hipoglucemiantes orales

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DR. JAIME AZUELA ANTUNA MÉDICO RESIDENTE DEL 2DO. AÑO. CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIAR. Hipoglucemiantes Orales INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL COORDINACIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN EN SALUD CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIAR UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR 43. GÓMEZ PALACIO, DURANGO.

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Revisión de hipoglucemiantes orales.

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Page 1: Hipoglucemiantes Orales

DR. JAIME AZUELA ANTUNAMÉDICO RESIDENTE DEL 2DO. AÑO.

CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIAR.

Hipoglucemiantes Orales

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALCOORDINACIÓN DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN EN SALUD

CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA FAMILIARUNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR 43.

GÓMEZ PALACIO, DURANGO.

Page 2: Hipoglucemiantes Orales

MANEJO DE LA DIABETES.

El objetivo deseado es la normalización de las cifras de glucosa sérica como un medio de prevención de las complicaciones a corto y largo plazo.

La reducción de peso, así como el manejo nutricional, pueden ser suficientes para lograr dicho objetivo.

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• A pesar de lograrlo, se requiere dar seguimiento, pues la secreción de insulina puede decrecer, o bien, puede persistir la resistencia a la insulina, en cuyo caso, los hipoglucemiantes orales están indicados.

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Los objetivos individuales deben considerar:

La Edad. Enfermedades Asociadas. La Capacidad de la persona para entender y

llevar el régimen de tratamiento. Factores Socioeconómicos que puedan influir en

dificultar el plan de manejo.

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EL CONTROL ÓPTIMO DE LA DIABETES TIPO 2, ESTÁ ASOCIADO A LA

PREVENCIÓN Y/O RETRASO DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS.

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FISIOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA.

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HIPOGLUCEMIANTES ORALES.

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ESTIMULANTES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA.

Actúan en la célula β del páncreas.

Requieren la existencia de células β funcionales.

Tienen el potencial de producir hipoglucemia.

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Reducen la glucosa sanguínea incrementando la liberación de insulina y aumentando la sensibilidad de los tejidos a la insulina.

A altas dosis reduce la liberación hepática de glucosa. (Sulfonilureas)

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GLIBENCLAMIDA.

Es metabolizada en el hígado.Vida media de 10-16 horas.Su duración promedio de acción es de 10 a

24 hrs.Se excreta por vía urinaria.Primera elección en pacientes no obesos con

glicemias menores a 200mg/dL.

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DOSIFICACIÓN

Rango de Dosis: 1.5 – 20 mg por día.

Dosis inicial: 2.5 mg por día (o menos).

Dosis de mantenimiento: 5-10mg por día. Administrado una sola vez al día por la mañanas.

Dosis efectiva máxima: 20 mg por día.

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EFECTOS ADVERSOS

Hipoglucemia. Insuficiencia renal Insuficiencia hepática.

Molestias gastrointestinales ligerasReacciones de hipersensibilidad.Toxicidad medular

Anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis.

Aumento de peso.

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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.

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Los factores que predicen una buena respuesta al medicamento son:

- Diagnóstico reciente de DM2

- Niveles de hiperglucemia de 220 a 240 mg/dL

- Función conservada de las células beta del páncreas

- Pacientes sin antecedentes de terapia con insulina.

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BIGUANIDAS(ANTIHIPERGLUCEMIANTES)

Inhibe la producción hepática de glucosa.

Aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina.

Los beneficios secundarios del tratamiento incluyen: disminución de peso y mejoría en los perfiles lipídicos.

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DOSIFICACIÓN

Vida media aproximada de 2 horas.

Rango de dosis: 500mg – 2.5 grs/día.

Dosis inicial: 500mg por día.

Se recomienda un inicio gradual hasta alcanzar una dosis tope de 3 grs. divididos en tres dosis al día.

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EFECTOS ADVERSOS

Ocurren en cerca del 20% de los pacientes. Diarrea. Molestias abdominales. Náusea. Sabor metálico. Anorexia. Decremento de la absorción intestinal de vitamina

B12 y folato.

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CONTRAINDICACIONES

• Creatinina sérica elevada,

• Evidencia clínica o paraclínica de enfermedad hepática,

• Condiciones asociadas con hipoxemia o deshidratación,

• Uso concomitante con alcohol.

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TIAZOLIDINEDIONAS

Actúan reduciendo la resistencia a la insulina.

Su acción primaria es la regulación nuclear de los genes involucrados en el metabolismo de los lípidos y la glucosa y en la diferenciación de los adipocitos.

Estos receptores se encuentran en el músculo, la grasa y el hígado.

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Se metabolizan en hígado.

Vida media plasmática de 2-3 hrs.

Los efectos biológicos tardan varias semanas en ser significativos. (6 a 12).

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ROZIGLITAZONA

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PIOGLITAZONA

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EFECTOS ADVERSOS

•Anemia.

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INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA α

Su acción primaria es la de disminuir la hiperglucemia postprandial.

Disminuyen la tasa de absorción de los carbohidratos del tracto intestinal.

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Así mismo la de almidón y dextrina.

Cabe pensar en ellos como fármacos únicos en ancianos o en pacientes que de manera predominante presentan hiperglucemia posprandial.

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ACARBOSA

Oligasacarido con alta afinidad por la glucosidasa alpha.

Poca absorción sistémica (- 2%)

Se excreta sin cambios por las heces.

Lo absorbido se excreta vía renal.

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MIGLITOL

En contraste con acarbosa su actividad es mayormente sistémica.

Inhibe a la maltasa y la sucrasa en mayor proporción que la acarbosa.

No se metaboliza y se excreta sin cambios vía renal.

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EFECTOS ADVERSOS

Se pueden prevenir iniciando con dosis

bajasavanzando la dosis

mientras se desarrollatolerancia.

(25 mg al principio de una comida, durante cuatro a ocho semanas,

seguidos por aumentos a intervalos de cuatro a ocho

semanas, hasta 75 mg antes de cada comida)

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El Fin

Todos los derechos reservados.MMIX.

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