fisiopatología de la litiasis biliar
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Litiasis biliarTRANSCRIPT
LITIASIS VESICULAR
ALUMNO: JUAN PERCY HERCILIO VÁSQUEZ TAPIA
MEDICINA USAT – 2014
GENERALIDADES
Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis.
Se dividen en dos tipos principales:
Cálculos mixtos y de colesterol contienen >50% monohidrato decolesterol, además de una mezcla de sales biliares, pigmentos biliares yproteínas.
Cálculos pigmentarios consta de bilirrubinato de calcio, contiene <20%colesterol. Y SE CLASIFICAN EN TIPOS “NEGROS” Y “PARDOS”.
CÁLCULOS DE COLESTEROL Y BARRO BILIAR
El colesterol es relativamente
insoluble en agua y debe
experimentar una dispersión acuosa
en el seno de las micelas o de las
vesículas, para lo cual necesita de la
participación de un segundo lípido
que lo solubilice.
El exceso de colesterol en proporción
en proporción con la cantidad de
fosfolípidos y ácidos biliares.
las vesículas inestables de colesterol
permanecen, agregándose en
grandes vesículas multilaminares a
partir de las cuales precipitan los
cristales de colesterol
Incremento de la secreción biliar de
colesterol es un mecanismo más
importante en la mecanismo.
Aumento de la actividad de la
dihidroximetilglutaril-coenzima A
reductasa (HMG-CoA) y el incremento
de la captación hepática de colesterol
desde la sangre.
Factores genéticos y ambientales
aumento de la HMGCoA Polimorfismos de un solo nucleótido del gen que
codifica el transportador hepático ABCG5/G8 (hipersecreción).
Menos conversión hepática del colesterol en ácidos biliares.
Mutación del gen CYP7A1 que origina colesterol 7-
hidroxilasa. Mutación en el gen MDR3 que codifica la bomba de exportación
de fosfolípidos en la membrana canalicular del hepatocito.
Formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos biliares.
Hipersecreción de colesterol
Hiposecreción de ácidos o fosfolípidos.
Mayor conversión de acido cólico en ácido desoxicólico.
Se inicia de dos a horas después de detectarlas al agregarse en forma de vesículas multilaminares con
posterior precipitación de los cristales de monohidrato de colesterol.
Pude deberse a un exceso de factores pronucleares
o a una deficiencia de factores
antinuclerares
Glucoproteínasmucínicas y no
mucínicas
Apolipoproteinas AI y AII
La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que a su vez, se nuclean y generan cristales sólidos
de colesterol monohidrato.
Hipomotilidad de la vesícula biliar
El barro biliar es un material mucoso espeso, que presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de
monohidrato de colesterol , birrubinato cálcico y hebras de mucina o un gel mucoso.
Existencia de dos alteraciones
Trastorno del equilibrio normal entre la secreción vesicular de mucina y su
eliminación
Nucleación de solutos biliares.
FACTORES PREDISPONENTES A LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE COLESTEROL
1. Factores demográficos/genéticos.
Prevalencia más alta en indios estadounidenses, indios chilenos e hispanoamericanos chilenos, originarios de Europa del norte, Norteamérica y Asia; es más baja su frecuencia en Japón; predisposición familiar, aspectos hereditarios
2. Obesidad: posa y secreción de ácidos biliares normales pero incremento en la secreción biliar de colesterol
3. Adelgazamiento: movilización del colesterol de los tejidos que lleva a un aumento en la secreción de colesterol mientras disminuye la circulación enterohepática de ácidos biliares
4. Hormonas sexuales femeninas
a. Los estrógenos estimulan a los receptores de lipoproteína en el hígado, aumentan la captación del colesterol de la dieta e incrementan la secreción biliar de colesterolb. Los estrógenos naturales, otros estrógenos y los anticonceptivos orales originan una disminución en la secreción de sales biliares y una menor conversión de colesterol en esteres de colesterilo
5. Edad creciente: aumento de la secreción biliar de colesterol, disminución del tamaño de la posa de ácidos biliares, menor secreción de sales biliares
6. Hipomotilidad de la vesícula biliar que ocasiona estasis y formación de barro biliar
a. Nutrición parenteral prolongada b. Ayuno c. Embarazo d. Medicamentos como octreótido
7. Disminución en la secreción de ácidos biliares
a. Cirrosis biliar primaria b. Defecto genético del gen CYP7A1
8. Disminución de la secreción de fosfolípído: defecto genético del gen
9. Diversosa. Dieta rica en calorías y grasasb. Lesiones de la médula espinal
Cálculos de pigmento negro
están compuestos de bilirribinato cálcico puro ocomplejos similares a polímeros con calcio yglucoproteinas de mucina.
Son frecuentes en individuos que tienen estadoshematológicos crónicos, cirrosis hepática,síndrome de Gilbert y fibrosis quística.
Su patogenia se debe a la recirculaciónenterohepática de la bilirrubina.
CÁLCULOS DE PIGMENTO
Cálculos de pigmento pardo
Están compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada y diversas cantidades de colesterol y proteínas.
Son productos de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada en la bilis, que se precipita formando cálculos.
La descongujación del monoglucorónico o el diglucorónico de bilirrubina, ambos compuesto solubles, pueden estar regulada por la glucoronidasaB endógena, pero también suele deber a hidrolisis alcalina espontánea.
CÁLCULOS DE PIGMENTO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción.
El signo más específico es el cólico biliar, que a menudo es undolor constante y prolongado.
La obstrucción del conducto cístico o colédoco se manifiesta comouna sensación de presión en el epigastrio o en el cuadrantesuperior derecho , que con frecuencia se irradia hacia la regióninfraescapular, la escapula derecha o el hombro.
El cólico biliar surge en forma muy repentina y su gran intensidadpersiste a veces de 15 minutos a 5 hora, para ceder poco a pococon rápidez. Es constante y no intermitente.
El dolor que persiste más de 5 horas debe despertar la sospecha decolecistitis aguda.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presencia de nauseas y vómitos.
El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasaalcalina o de ambas sugieren la presencia de uncálculo en el colédoco.
Presencia de fiebre o escalofríos con dolor vesicularsuelen señalar una complicación como colecistitis,pancreatitis o colangitis.
Puede haber presencia de dispepsia, eructos oflatulencia, en particular después de consumir unacomida grasosa. (NO SON ESPECÍFICOS DE LOSCÁLCULOS BILIARES.
El cólico vesicular puede ser desencadenado por elconsumo de una comida grasosa, suele ser nocturnoy ocurre a las pocas horas de acostarse.
COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamación aguda de la pared vesicular, suelepresentarse tras la obstrucción del conducto cístico porun cálculo.
PRESENCIA DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIO QUEPUEDE DESENCADENADA POR TRES FACTORES:INFLAMACIÓN MECÁNICA por aumento de la presión intraluminaly la distensión, con subsiguiente isquemia de la mucosa y de lapared vesicular.
INFLAMACIÓN QUÍMICA por la liberación de lesolecitina.
INFLAMACIÓN BACTERIANA los microorganismos identificados sonEcherichia coli, Klebsiella , Streptococus y Clostridium.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comienza como un cólico biliar que empeora de maneraprogresiva.
Conforme avanza el episodio, el dolor se hace masgeneralizado y afecta a todo el cuadrante superior derechodel abdomen.
Se irradia a la zona interescapular, a la clavícula o alhombro.
Presencia de signos de la inflamación peritoneal, como elincremento del dolor con la percusión o el respirar hondo.
Presencia de náuseas y vómitos que son frecuentes ypueden causar síntomas y signos de reducción de volumenvascular y extravascular.
La ictericia es poco común al inicio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
presencia de fiebre y escalofríos
Palpación del cuadran superior derecha es dolorasa.
Se puede palpar una vesícula biliar distendida y dolorosa.
Presencia de Signo de Murghy es cuando la inspiraciónprofunda o la tos mientras se está realizando la PALPACIÓNsuele aumentar el dolor y detener los movimientosrespiratorios.
Presencia de signo de rebote en cuadrante superiorderecho es la descompresión brusca dolorosadel abdomen y tiene gran importancia en revelarirritación peritoneal.
Distención abdominal y disminución de los ruidosintestinales.
No suele haber signos peritoneales generalizados ni rigidezabdominal.
El diagnóstico suele basarse en una anamnesiscaracterística y en la exploración física.
TRIADA dolor en cuadrante superior derecho decomienzo brusco + fiebre + leucocitosis
La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5μmol/L (5mg/100ml)]
La ecografía ayuda a confirma el diagnostico.
La inflamación crónica de la pared vesicular se asocia casi siempre ala presencia de cálculos en la vesícula.
Se considera una consecuencia de episodios repetidos de colecistitisaguda o subagada o de la irritación mecánica persistente de la paredvesicular.
Puede ser asintomática durante años.
COLECISTITIS CRÓNICA