ANALGESIALAURA MARGARITA VILORIA GOMEZ

DOLORSensación desagradable provocado por estimulación perjudicial de las

terminaciones nerviosas sensitivas.Es uno de los 4 signos de la inflamación de celso

Síntoma

Enfermedad

Diagnostico y tratamiento Control de síntomas

Difícil valoraciónAlteraciones emocionales

LESIÓN TISULAR ACT. MECANISMOS NOCICEPTIVOS

• Causa reconocida• Comienzo definido

Disminución Umbral del dolor Cambios psicologicos

DOLORAgudo

Crónico

Dolor neuropático

Dolor visceral

Dolor somático

Dolor neuropático

Dolor visceral

Dolor somático

• Poco localizadas• Difusas• Vagas• Referidas a Sitios lejanos• Se acompaña: bradicardia, sudoración, hipotensión,

Nauseas, Vómitos.

Dolor neuropático

Dolor visceral

Dolor somático

Existe una lesión primaria o disfunción en el sistema nerviosoUsualmente IRRADIADODolorr tipo: QUEMAZON, HORMIGUEO, LACINANTE, CORRIENTAZO.

FIBRAS MIELINA CARACTERISTICA

FIBRAS Aβ MIELINIZADAS DE GRAN TAMAÑO

SENSIBILIDAD TÁCTIL

FIBRAS Aδ MIELINIZADAS DOLOR AGUDO, RÁPIDO Y PUNZANTE

FIBRAS C NO MIELINIZADAS

DOLOR DIFUSO Y CONSTANTE

Identificar la causa y el tipo de dolor

• Individualizar el tratamiento

Utilizar preferentemente la

vía oral

Administración de forma regular.

Prevenir el dolor

Utilizar asociaciones cuando sea necesario

Prevenir siempre la aparición de efectos

secundarios

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Los opioides endógenos son péptidos denominados endorfinas y que son sintetizados por el propio organismo.

Existen tres tipos de receptores opioides en el organismo: MU (Μ), DELTA (Δ) Y KAPPA (Κ).

OPIOIDES

• Analgesia

supraespinal

• Depresion

respiratoria

• Euforia

• Sedacion

Moderada

• Analgesia

Espinal

• Sedacion

Intensa

• Miosis

• Alucinaciones

• Disforia

• Estimulación

Psicomotora

Fig. 1. Sites of action of opioid analgesics. The gray pathway  shows the sites of action on the pain transmission pathway from periphery to central nervous system. The red pathway  shows the actions on pain-modulating neurons in the midbrain and medulla. GABA = γ-aminobutyric acid; MOR = μ opioid receptor.

los opioides se clasifican en: Opioides menores o débiles: codeína, dihidrocodeína y

tramadol

Opioides mayores o potentes: morfina, buprenorfina, fentanilo, metadona, pentazocina y petidina

En caso de intoxicación: Naloxona vía IV.

En desintoxicación y deshabituación a heroína: Metadona (suprime el síndrome de abstinencia).

Vías de administraciónCómodas y de larga duración de

efecto: • Oral • Sublingual • Transdérmica

De segunda elección:�• Rectal• Subcutánea

Especiales• Intravenosa• Epidural • intratecal, • intraventricular

• Efectos adversos:• Náuseas y vómitos • Euforia • Sedación • Depresión respiratoria • Convulsiones • Psicosis

• Miosis • Depresión del reflejo tusígeno • Estreñimiento• Prurito• Broncoconstricción• Hipotensión

Tolerancia

Síndrome de abstinencia: aparece si se están administrando dosis altas de opioides de forma mantenida y se interrumpe bruscamente o se administra un antagonista.

• Manifestaciones físicas: bostezos, midriasis, fiebre, sudoración, temblores, diarrea, insomnio. • Manifestaciones psíquicas: marcada inquietud y angustia.

codeina

Analgesica

Dosis bajas ( 30 mg/4h) max 100-200

Mareo, vomito, estreñimiento

Antitusigena

Estreñimiento

OPIACEOS DÉBILES

OPIACEOS DÉBILESTRAMADOL

Acción intermedia

Dosis 50 mg-100mg ( no exceder 400mg)

Inhibe recapt. Serotonina y norepinefrina

Une a receptores miu

Nauseas, vómitos, estreñimiento, sedación, cefalea

MENOR DEPENDENCIA

TFG< 30ml/ min AJUSTE DE DOSIS NO MAS DE 200mg

Contraindicado en pte: uso IMAO, ancianos, alt hepáticas, alt renales, IRSS

OPIACEOS MAYORES

MORFINAel prototipo de los analgésicos

opioides

suficiente biodisponibilida

d (20- 60%)

corta duración de acción que, por vía oral, es de unas 4 horas y obliga a

administrarla varias veces al día

EFECTOSSNC

analgesia

Somnolencia

Cambios de ánimo

VIAS DE ADMINISTRACION

hay enfermos que, necesitando opiáceos, no toleran bien la morfina.

• Via oral : liberación inmediata / liberación retardada

• Via parenteral: intolerancia via O, dolor agudo intenso.

• Via espinal potencia 5-10 veces mayor

• Transdermica- subcutánea.

tratamiento

Liberación convencional y

ajustar dosis

Liberación controlada dosis total la misma

Si el dolor es crónico, ritmo es cada 4 horas

si la dosis era de 20 mg cada 4 horas pasará a ser de 40 mg cada 8 horas o de 60 mg cada 12 horas.

En situaciones de dolor agudo (traumatismos, quemaduras, infarto, etc.), es evidente que hay que emplear la vía parenteral. La norma convencional ha sido la dosis de morfina de 10 mg por vía i.m., pero si el dolor es muy intenso la dosis debe ser mayor

Ninguna de las vías IV, SC, epidural se recomienda si hay situaciones de compromiso circulatorio que dificultaría la absorción

contraindicado

asma enfisema

HIC Embarazo

MEPERIDINA

Inicio más rapido

Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de convulsiones

(IMAO)

Insuficiencia renal Estimulacion uterina Primer paso

USOS

Menor efecto espasmogeno

Aliviar dolor agudo

Menor uso de morfina

• EFECTOS ADVERSOS

o Cruza BHE

o Recién nacido: retraso en la respiración

o Temblor

o Contracciones musculares

o Dilatación pupilar

o Hiperreflexia

o convulsiones

FENTANILO

80 veces mas potente que la

morfinaUso pop

Alta liposolubilidad

FENTANILO+ DROPERIDOL =

ANESTESIA

METADONA

Sustituye morfina

Intolerancia a otros opiáceos

Inhibe recaptación serotonina,

norepinefrina

Acciones a nivel del glutamato

Opioides de acción mixta• BUPRENORFINAS

Escasa biodisponibilida

d

Via de admin mas frcnte: sublingual

IV, sc, espinal

Semivida larga

Gran afinidad a los receptores

opioides

Peligroso es caso de

intoxicacion

AINES

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de medicamentos

ampliamente usados para tratar el dolor, la inflamación y la fiebre.

Clasificación

COX

COX-1-Constitutiva- Sintetiza PG

- Mayoría de los tejidos

COX-2- Isoforma

indetectable-Próstata, timo del

RN, SNC- En respuesta a

mitogenos, factores de crecimiento, IL-1 y

TNF-α

COX-3- Codificada por el gen de la COX-1 - Constitutiva del

SNC

AINEs Síntesis de prostaglandinas

Bloqueada por glucocorticoides

Inhiben NO selectivamente

Metabolismo de las Prostaglandinas y Leucotrienos

Mecanismo de Acción

AINE inhiben

El aumento de la expresión de determinadas moléculas de adhesión celular; selectina E, ICAM-1 y VCAM- 1

Actividad analgésica Aines son capaces de aliviar un número

elevado de dolores

• Cefaleas

• Artralgias de variada etiología

• Mialgias

• Tendinitis

• Dismenorreas

• Dolores dentarios

• Dolores dentarios

• Dolores postoperatorios y postraumáticos de intensidad moderada

• Ciertos cólicos (ej.renales)

• Dolores oncológicos en sus fases iniciales

AINEs actúan

Tejidos periféricos

Inhibición de la sintesis de PG

inducida por COX-1 Y COX-2

SNC

Inhibición de la isoforma

constitutiva COX-2

Efectos adversos: Gastrointestinales

Pirosis Dispepsia Gastritis

Dolor Gástrico Diarrea Estreñimiento

Úlcera gástrica Úlcera dudodenal

5%15%

15-25%

Factores de Riesgo Edad >60

añosAntecedentes ulcerosos o de

hemorragia digestiva

Uso de dosis elevada de AINE

Combinación con

glucocorticoides

Combinación con

anticoagulantes

Reacciones renales: Reducción de la función renal En personas con función renal normal los AINE

no la afectan.

Patologías en las que se compromete la perfusión renal

• Hipotensión

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Cirrosis hepática con ascitis

Toxicidad renal en pacientes con

• Glomerulonefritis crónica

• Tratamiento con diuréticos

AINE desncadenan nefropatías de carácter agudo

•Sindrome nefrótico•Nefritis intersticial aguda•Necrosis tubular aguda•Vasculitis

Riesgo alto con: Fenoprofeno Indometacina Fenilbutazona

Riesgo bajo con: Sulindaco Diclofenaco Etodolaco Piroxicam Meloxicam AAS

Reacciones renales: Retención de agua, sodio y potasio

Edema Retención de sodio

Insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia

Toxicidad renal crónica: nefropatía analgésica El consumo prolongado y constante de AINE pueda producir una nefropatía

intersticial crónica, que desemboca en una necrosis papilar e insuficiencia renal crónica

Reacciones de Hipersensibilidad

Rinitis alérgica Edema angioneurótico Erupciones maculopapulares

Urticaria generalizada Asma bronquial Shock anafiláctico