EVENTO CEREBRAL VASCULAR

SÍNDROME DE INICIO SÚBITO

DÉFICIT NEUROLÓGICO

FOCAL

PERSISTE 24H

CIRCULACIÓN ENCEFÁLICA ANORMAL

DEFINICIÓN Y PRESENTACION CLINICA

Consiste en una perdida repentina de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo en la parte del cerebro afectado.

SIGNOS Y SINTOMASRelación con el área del cerebro afectada

EPIDEMIOLOGIA

TERCERA CAUSA DE MUERTE A NIVEL

MUNDIAL

QUINTA CAUSA DE MUERTE EN

ECUADOR.

VARONES

MUJERES

HipertensiónHipercolesterolemiaDiabetesTabaquismoAlcoholAnticonceptivos Orales

EPIDEMIOLOGIA

• AUMENTO DE LOS NIVELES DE LAS GLOBULINAS PROCESO DE LA COAGULACIÓN

• FACTORES VII Y X• HIPERCOAGULABILIDAD.

TROMBOS

JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION

"EL RIESGO ES TAN BAJO QUE, AUNQUE SE DUPLIQUE, SIGUE SIENDO BAJO”

ISQUEMICO

Oclusión de un vaso sanguíneo

Interrupción de F.Sang a región encefálica especifica

• Transitorias (ataque isquémico transitorio)• Permanentes (daño neuronal irreversible).

FISIOPATOLOGIA Y PATOGÉNESIS

VIDEO

VIDEO

HEMORRAGICO

Menos predecible, depende de la localización del

sangrado

FISIOPATOLOGIA Y PATOGÉNESIS

Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo

• Incremento de Presión Intracraneana• Edema Cerebral• Compresión del tejido encefálico adyacente

Evento Vascular Cerebral Isquémico

Oclusión trombótica o embolica de los vasos encefálicos

Déficit neurológico

Isquemia focal

Síndromes clínicos

No se presentan todos los signos, ya que la extensión del déficit depende de:

Suministro sanguíneo colateral

Variaciones individuales de la anatomía vascular

Presión arterial

Localización exacta de la oclusión.

La trombosis afecta:

Corótida interna

Cerebral media

Arterias basilares

Los síntomas, pueden ir

precedidos por eventos isquémicos

transitorios

Émbolos

Corazón-cayado aórtico o A. carótidas

A. Vertebral y basilar

A. CEREBRAL MEDIA

Punta A. basilar A. cerebral post.

80%

Eventos vasculares cerebralesLipohialinosis

Vasos afectados frecuentemente

Arterias lenticuloestriadas, originadas de la arteria

cerebral media Ramas pequeñas de las

arterias basilar y cerebral posterior

Arterias pequeñas

Localizaciones

selectas

Infartos lagunaresLesiones de pequeñas porciones tisulares.

Putamen

Núcleo caudado

Tálamo

Puente de Varolio

Capsula interna

Evento vascular cerebral motor pura

Enfermedad vascular cerebral sensorial pura

Síntomas frecuentes

Diversos trastornos pueden producir isquemia cerebral focalT. Vasculares

ATEROSCLEROSIS

Displasia fibromuscular

Vasculitis

Disección de las arterias coronarias o vertebral

Infarto lagunar

Migraña

Oclusión intracraneales progresivas

Trombosis venosa o sinusal

T. CardiacosTrombo mural

Cardiopatía reumática

Arritmias

Endocarditis

Prolapso de la válvula mitral

Embolia paradójica

Mixoma articular

Prótesis de válvulas cardiacas

T. HematicosTrombocitos

Policitemia

Enfermedad de células falciformes

Leucocitosis

Estados de hipercoagulabilidad.

HEMORRAGIAS

HEMORRAGIA EPIDURAL Y SUBDURAL

HEMATOMA EPIDURAL

-Traumatismos-A. Meníngea media

-Perdida de la conciencia transitoria luego de la concusión

HERNIACION

HEMATOMA SUBDURAL

• Venas corticales • Lesiones leves• Ancianos• Presión • Efecto de masa

tarda días.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Traumatismos / aneurismas

DISFUNCIÓN CEREBRAL

• ↑ P. intracraneal• Efecto toxico de sangre

• ↑ P. intracraneal• Interrupción del flujo

sanguíneo• Lesión generalizada por

concusión.

Hemorragia grande la isquemia encefálica global:

• Lesión encefálica grave • Coma

Isquemia focal por vaso-espasmo

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

• ↑ P. A• Trastornos que debiliten

vasos

DEFICIT NEUROLOGICO

Efecto metabólico de sangre extravasada:• Perturba función encefálica• Comprime vaso

• Ganglios basales• Tálamo• Cerebelo• Puente• Sustancia blanca subcortical

Malformaciones vascularesTumoresTrastornos plaquetarios y coagulopatíasCocaína y anfetaminasAngiopatía amiloidea cerebral

EXCITOTOXICIDAD

Intervenir en la vasculatura

AVCI: Endarterectomía

Aplicación de ATA

Criterio complementario para disminuir vulnerabilidad ante

lesión isquémica

Alteración de la homeostasis del glutamato

FOCO ISQUÉMICO

• Deprivación energética• Sobre-estimulación de los receptores del glutamato

CONCENTRACIÓN DEL GLUTAMATO

• Neurona• Glía (destoxificación del glutamato)

Glutamato

Glutamina

Neuronas

Vesículas sinápticas

Glutamina Sintetasa dependiente del ATP

Depriva al encéfalo de Glucosa y O2

Alteración del metabolismo celular

Colapso de los GIT normales

Acumulación de Na intracelular

Inhibe captación del glutamato

Disminuye conversión del glutamato

LESIÓN ISQUÉMICA

Acumulación de glutamato extracelular

Estimula receptores de

Glu

Ingreso de Ca y Na

Ingreso adicional de

Ca

Altera homeostasi

a del K

Concentración

extracelular 3mmol/L

Na – K ATPasa / K y Na junto con

Cl

Concentración excesiva: despolarizac

ión de la membrana

Liberación de

neurotransmisores al

EE

Enorme ingreso de Na y Ca

Activación sostenida de enzimas sensibles al Ca

EFECTO NETO DE LOS EVENTOS