evaluaciÓn y manejo del dolor asociado con la lesiÓn del …

SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada Valencia 31 de Mayo de 2016

EVALUACIÓN Y MANEJO DEL DOLOR ASOCIADO CON LA LESIÓN DEL NERVIO:

DOLOR NEUROPÁTICO

Dra Nerea Sanchis Dra Clara Fernández

Servicio de Anestesia Reanimación y Tratamiento del Dolor Consorcio Hospital General Universitario de Valencia


ÍNDICE

• Definición. • Epidemiología. • Características. • Etiología. • Lesión del nervio periférico. • Evaluación. • Manejo. -Tto farmacológico. -Tto no farmacológico.

-Manejo anestésico de paciente con lesión previa a IQ. • Prevención.


DOLOR

DOLOR NEUROPÁTICO

DOLOR CRÓNICO NOCIOCEPCIÓN


EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta al 7% de la población. • Alta prevalencia en diabéticos. (85% -> síntomas neurológicos) • 1-3% de los pacientes sometidos a cirugía

general u ortopédica. • Amputados (85%)


CLÍNICA


-Por atrapamiento o compresión: SCT, estenosis del canal espinal, radiculopatía crónica -Alteraciones metabólicas: DM -neuropatía dolorosa del diabético-, uremia, amiloidosis, porfiria . -Traumatismos (SDRC tipo II, lesión médula espinal) -Infecciones: H. Zoster, VIH, Lyme, tabes dorsal, mononucleosis, difteria. -Alteraciones vasculares o isquemia: ACV (dolor talámico), LES, PAN. -Procesos oncológicos: Compresión, infiltración, metástasis. -Tóxicos: QT, fármacos (isioniazida, fenitoína,talidomida), metales ( plomo, mercurio). -Déficit nutricional: Alcohol, niacina, tiamina, piridoxina. -Genéticas (Fabry, sensitivas hereditarias). -Autoinmune (Sjogren, LES, vasculitis, EM). -Otras: Sdr Guillain Barré, siringomielia.

ETIOLOGÍA


NEURALGIA POSTHERPÉTICA

NEUROPATÍA DOLOROSA DIABÉTICA

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

SÍNDROME DEL DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Origen periférico. Origen periférico Origen central Origen periférico

Dolo crónico Complicación de la DM.

Dolor paroxísistico, lacinante y de breve duración.

Dolor crónico

Prevalencia 2-35% (Herpes Zoster)

Prevalencia 50% ( solo 11% sufrirá DN)

Mujeres (2ª-3ª década) Tipo 1: ausencia de daño neurológico. Tipo 2: Daño neurológico

Alodinia dinámica Isquemia de la vasculatura neural.

Compresión vascular de la raíz del nervio en su punto de entrada a la protuberancia

Traumatismo previo ( dolor desproporcionado)

Dx: al menos 3 meses tras la aparición de las vesículas.

Zonas distales 1 o más ramas del nervio V ( más frecuente rama maxilar y mandibular)

2 situaciones: Aguda y crónica ( DN)

Evolución larga Incapacitante Buena respuesta Difícil diagnóstico y tratamiento


LESIÓN DIRECTA DEL NERVIO PERIFÉRICO


Estructura de un nervio periférico

Tratado de Anestesia regional. Azdmir Hadzic.


Clasificación de las lesiones nerviosas

Workup and Management of Persistent Neuralgia following Nerve Block.Case report Anesthesiology. Jan 2016.


Mecanismos de lesión del NP

Workup and Management of Persistent Neuralgia following Nerve Block.Case report Anesthesiology. Jan 2016.


LESIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO

Lesiones asociadas a la anestesia regional: -Incidencia del 8-10% tras el bloqueo. -La prevalencia es más alta en bloqueos del plexo braquial y MMII. (Incidencia: 0-5% bloqueos del plexo braquial, 0.03% en bloqueos supraclaviculares, 2.84% en bloqueos interescalénicos, 0.24 % en los bloqueos poplíteos). - 90% Se resuelven entre las 4 y 6 semanas posteriores. ( 1 año-> 99% de los casos resueltos). - La causa mas frecuente: Inyección intraneural, st intrafascicular.


Lesión del nervio periférico


- Incidencia de complicaciones producidas por la anestesia regional ( BNP) - 10 meses 50.223 BNP (PROSPECTIVO) - Extremidad superior: 4 casos de neuropatía: 1 tras bloqueo Interescalenico, 2 tras bloqueo axilar, y 1 tras bloqueo medio humeral. - Extremidad inferior: 8 casos de neuropatía: 3 tras bloqueo femoral, 2 tras bloqueo ciático poplíteo, y 3 tras un bloqueo poplíteo. - 7 de los 12 casos tuvieron secuelas tras los 6 meses.


INYECCIÓN INTRANEURAL -Trauma causado por la aguja. -Principal mecanismo de la lesión neurológica. -Daño estructural en los fascículos, de forma más extensa y difícil de recuperar que otros mecanismos lesionales. -Cambios celulares con alteración de los canales de membrana, activación de la señal de transducción, producción de neuropéptidos y aumento de excitabilidad del asta dorsal. -El daño neurológico es mayor si la inyección intraneural, es intrafascicular ( Neuroapraxia// neurotmesis). - Agujas pequeñas (24G) dan menos lesión nerviosa que las aguja grandes (19G). - Las agujas de bisel corto (45º) lesionan menos que las de bisel largo (12º-15º). - PSI> 19-20 aumenta el riesgo de iyección intraneural. (velocidad ≤20 ml/min)


Sala-BlanchX. Int. Anesthesiolo. Clin 2011.


INYECCIÓN INTRANEURAL

TOXICIDAD POR AL Y ADYUVANTES. -Todos los AL son neurotóxicos (aumento de la concentración de Calcio intracelular, alteración de la función mitocondrial, interferencias con fosfolípidos de membrana y apoptosis celular) -Daño histológico mayor si el AL está intrafascicular. -En el espacio epineural pueden causar alteración de la permeabilidad perineural y edema fascicular. (Dosis dependente) -Reducen el flujo sanguíneo neural. Lidocaina 2% Reduce el FSN en BN ciático entre un 20-40% ( persiste tras el lavado el AL) Bupivacaina Efecto contrario. Efedrina concentraciones de 5 mcg/ml y 10 mcg/ml , reducen el FSN entre un 20% y un 35% respectivamente. *[2.5 mcg/ml] FSN aumenta un 20%.


Signos de inyección intraneural Signos clínicos: Dolor y parestesias en el momento de la inyección, aumento de presión a la inyeción.

Signos ENP: Respuesta motora/sensitiva con estimulación ≤ 0.2 mA.

Signos US: Visualización de la aguja bajo epineuro, aumento del diámetro del nervio>15%, separación de los fascículos o grupos de fascículos, difusión del AL en epineuro.


Características de las inyecciones intraneurales

Inyección intrafascicular

Inyección interfascicular

Inyección subepineural

Frecuencia Excepcional Poco frecuente Muy frecuente

Síntomas de punción Dolor lacinante (retirada inmediata)

Parestesia muy probable

Parestesia ocasional

Respuesta NRS ??? Intensidad baja(<0.2 mA)

Intensidad normal (>0.3-0.5 mA)

Inyección (presión) >15 psi <15 psi ( aumenta durante la inyección)

<15 psi ( no aumenta durante la inyección)

Clínica durante la inyección

Dolor Parestesia, sensación de adormecimiento, frío o calor

Normal

Inicio de acción Rápido Rápido Normal

Disfunción posoperatoria

Constante Ocasional ( infrecuente)

No


Recomendaciones ( NYS of Regional Anesthesia)

Emplear una técnica aséptica. Usar agujas aisladas electricamente, de bisel corto y una longitud adecuada. Localización de superficie. Maniobras de avance y retirada de forma lenta. Exactitud del estimulador nervioso. Inyecciones fraccionadas (3-5 ml de anestésico local en cada inyección) Evitar presiones altas y velocidad excesiva al inyectar el AL. Suspender la inyección cuando se informa de dolor o molestias durante la misma. Evitar la aparición de parestesia coincidiendo con la inyección de AL. Evitar realizar bloqueos en pacientes anestesiados. Evitar bloqueos sobre nervios que van a someterse a isquemia. No repetir el bloqueo, tras un bloqueo fallido.


ISQUEMIA NEURAL

-Parestesias. -Función nerviosa recuperada en 6h si isquemia<2 horas. -Si isquemia>3 h edema y degeneración de las fibras nerviosa. ( 6 semanas) -Vasoconsctrictores+ AL aumentan el riesgo de isquemia por vasoconstricción y reducen el FS.

NEUROPATÍA POR TORNIQUETE -Incidencia 1/8000. -Presión de inflación > 400 mmHg aumenta el riesgo de lesión nerviosa transitoria. -Recomienda: Mantener una presión no más de 150

mmHg por arriba de la PAS. Desinflar el torniquete cada 90-120

min.

OTROS MECANISMOS


-Dependiente de la cirugía.


Técnica ecoguiada - Permite visualización directa de los nervios ( disminuye el

riesgo de punciones intradurales) - Útil solo en personal entrenado. - El paciente siente menos incomodidad. - Disminuye el tiempo de latencia del bloqueo, porque se reduce

el tiempo en localizar el bloqueo. - Se visualiza de forma directa la inyección y difusión del AL (

se reduce la dosis de AL inyectado) - Disminuye el riesgo de punción pleural en los BSC y de

punción medular en los BIE.


TÉCNICA ECOGUIADA - Técnica reciente. - Faltan datos para apoyar la hipótesis de que la

Ecografía mejora las tasas de éxito y disminuye los índices de complicaciones.

US ES UN INDICADOR MÁS SENSIBLE DE CONTACTO AGUJA NERVIO QUE OTROS MÉTODOS, PERO SE DESCONOCE SI ESTO CONDUCE A UNA REDUCCIÓN DE LA

LESIÓN NERVIOSA.


DIAGNÓSTICO


OBJETIVOS : - Obtener un diagnóstico preciso de la etiología. - Evaluar la capacidad funcional. - Identificar comorbilidades asociadas. - Explorar factores psicológicos y sociales que puedan

contribuir al dolor. - Desarrollar y aplicar un plan de tratamiento. - Enseñar al pacente a afrontar el dolor.

SOSPECHAR CUANDO UN DÉFICIT MOTOR O SENSITIVO PERMANECE MÁS TIEMPO DEL ESPERADO POR LA DURACIÓN DEL ANESTÉSICO

LOCAL


• Historia del dolor - Comienzo - Evolución - Características del dolor actual: (Localización y distribución, cualidad del dolor (descripción de los fenómenos positivos), intensidad, duración y periodicidad, factores desencadenantes y de alivio, otros síntomas acompañantes ( edema, cambios en la coloración…) • Antecedentes personales. -Enfermedades médicas, cirugías, accidentes y lesiones, la fecha de cada problema, el periodo de incapadidad y atención recibida. • Antecedentes familiares. • Evaluación psicosocial.

1º. ANAMNESIS

Tratado del dolor neuropático. Serra Catafau. J. 2006


Dolor neuropático: Sensibildiad

Fenómenos positivos

Dolor espontáneo

Dolor urente continuo Dolor profundo continuo Dolor punzante/lacinante

Parestesias/disestesia

Dolor provocado

Estímulo álgico: hiperalgesia (mecánica o

térmica)

Estímulo no álgico( mecánico o térmico)

Fenómenos negativos

Anestesia/hipoestesia Analgesia/hipoalgesia

Tratado del dolor neuropático. Serra Catafau. J. 2006


2º. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.

1º: Inspección: Edema. Cambio de coloración. Cambios sudomotores. Cambios tróficos. Estática anormal.

2º: Exploración somatosensorial: Táctil: hisopo de algodón, filamentos de von Frey. Térmica: Suero frío, rodillos metálicos. Vibratoria: Diapasón. Dolor: pinchazo con un aguja. Alodinia o hiperalgesia -Mecánica ( dinámica o estática) -Puntacta. -Térmica.


3º: Exploración motora: - Movimientos anormales: temblor, mioclonus… - Masa muscular: atrofias, asimetrías. - Tono: hipo o hipertonía. - Fuerza segmentaria: balance por grupos de músculos o músculos aislados.

4º: Signos de irritación radicular: - Elevación de la pierna extendida o signo de lasègue. - Maniobra de Bragard - Maniobra de Lasègue contralateral - Maniobra de Spurling

5º: Reflejos: - Osteotendinosos profundos: maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano, aquíleo. - Cutáneos superficiales: cutáneo-plantar.

6º: Fenómenos vegetativos.


3º. ESCALAS DE VALORACIÓN

OBJETIVOS: -Discernir dolor neuropático/nocioceptivo. -Detección de síntomas/signos de dolor neuropático. -Mejorar la respuesta analgésica al seleccionar el tto más adecuado. - Evaluar periodicamente la respuesta y efectividad al tto.


Escalas específicas de DN

• Escala LANSS. • Escala DN4. • Escala ID-Pain. • Escala Pain DETECT.


1. Escala de LANS

- La realiza el médico en la consulta. - La primera en diferenciar dolor neuropático de nocioceptivo. - 5 preguntas sobre el dolor y 2 sobre la sensibilidiad cutánea.

> 12 puntos DN. - Identifica la contribución de los mecanismos neuropáticos al

dolor. - Sensibilidad y especificidad del 80-90%. - Validado al español.en 2006.


2. Escala DN4

• La rellena el médico en la consulta. • Diferencia dolor neuropático de nocioceptivo. • 2 preguntas sobre el dolor ( 7 ítems). • 2 pruebas de sensibilidad cutánea ( 3 elementos). • Una puntuación ≥4 es indicador de dolor neuropático. • Validado al español en 2007.

• Similar a la de LANSS en sensibilidad y especificidad.


3. Escala ID pain

• Es una herramienta de evaluación que rellena el paciente.

• Incluye 6 preguntas y un diagrama de ubicación del dolor.

• Diferencia entre dolor nocioceptivo y neuropático. • Validad al español.


4. Pain DETECT

• Cuestionario de evaluación basado en el paciente, fácil de usar.

• 7 preguntas sobre la cualidad del dolor y 3 sobre la severidad.

• Preguntas sobre la ubicación, irradiación y curso en el tiempo.

• Validada al español .


Bennet MI. Pain 2007. Usiing screening tools to identify neuropathic pain


4.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

ESTUDIOS NEUROFISIOLÓGICOS. ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN. BIOPSIA CUTÁNEA. TEST SENSITIVOS CUANTITATIVOS.

-DETECTAN Y LOCALIZAN LA DISFUCIÓN EN EL SISTEMA NERVIOSO. -APROXIMAN CUANTA DISFUNCIÓN EN EL SISTEMA EXISTE.


ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS

I. ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA.

II. POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES.

III.RESPUESTAS REFLEJAS. IV. MICRONEUROGRAFÍA V. ESTUDIO DE LOS REFLEJOS

SIMPÁTICOS.


I. Electromiografía convencional

-Registran los potenciales de acción sensitivos o motores de los nervios periféricos. ESTUDIAN

Velocidad de conducción

nerviosa

Amplitud del potencial motor y sensitivo

Numero de axones

Integridad de la mielina axonal


- Evalúan fibras mielínicas gruesas (Aα, Aβ) del nervio periférico.

- No sirven para el estudio de fibras mielínicas finas (Aδ) y amielínicas C, dada su baja excitabilidad eléctrica.


II. Potenciales evocados somatosensoriales.

Estimulan los receptores sensitivos

periféricos o los propios nervios

periféricos.

Registra una respuesta de las áreas corticales y

subcorticales

Potenciales evocados somatosensoriales que confirman lesiones en

las porciones más proximales del SN.


III. Otros estudios electrofisiológicos

• Respuestas reflejas: de los músculos flexores de MMII y del músculo orbicular de los párpados (R3)

• Microneurografía: único método disponible para estudiar la generación ectópica de velocidad de conducción axonal en seres humanos

• Estudio de los reflejos simpáticos: estudio de la función vasomotora y sudoromotora.


TEST SENSITIVOS CUANTITATIVOS

Termotest cuantitativo : “ Estudio psicofísico” -Estímulo físico y una respuesta psiquíca. -Se aplican estímulos térmicos de manera controlada: * El umbral para el frío y el calor. * EL umbral del dolor al frío y al calor. -Información sobre las fibras (Aδ) y amielínicas C). -Técnica rápida e inocua.


TC y RM

¿Cuándo pedirlas? -Sospecha de lesion estructural como origen del dolor neuropático. -Sospecha de lesiones cerebrales (EM, ictus…) -Lesiones de plexos nerviosos ( compresiones, avulsiones…)


OTRAS PRUEBAS DE IMAGEN ESTUDIOS DE FLUJO CEREBRAL: Tomografía por emisión de positrones (PET) Tomografia computarizada por emisión de fotón simple (SPECT) Resonancia magnética funcional (RMf) ESTUDIO DE UNIÓN A RECECPTORES: PET Protón-resonancia magnética espectroscópica ESTUDIO DE VOLUMEN/DENSIDAD DE TEJIDO CEREBRAL Voxel- based morphometry. TÉCNICAS PERI´FERICAS: Termigrafía. Gammagrafía ósea. Ecografía. Neurografía por resonancia.


BIOPSIA CUTÁNEA

-Detecta la pérdida axonal .

-Identifica tipos y densidad de fibras

-Seguimiento evolutivo de la enfermedad


TRATAMIENTO


I. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

REVISIÓN SISTEMÁTICA DE 229 ESTUDIOS RANDOMIZADOS DOBLE CIEGOS

SOBRE FARMACOTERAPIA ORAL Y TÓPICA EN EL DOLOR NEUROPÁTICO.


PRIMERA LÍNEA

1. GABAPENTINA. -Bloquea los canales de Calcio , aumentando el control inhibitorio del dolor. -No se une a proteinas plasmáticas, no se metabolizan y se eliminan por el riñon. - Semivida de 5-7 h. -Dosis inical de 300 mg cada 3-7 días hasta dosis de 300-3600 mg/día en intervalos de 8 hotas. - Efectos secundarios: Somnolencia, vértigos, cefalea y diarrea.


PRIMERA LÍNEA 2. PREGABALINA - Se liga a la subunidad α2δde los canales de calcio

dependientes de voltaje disminuyen la liberación de NT excitadores.

- Dosis desde 25-75mg/12 horas al inicio, hasta 300 mg/12h. - Rango de efectividad ( 300-600 mg/día) - Efectos secundarios: somnolencia, mareo, edema periférico, y

xerostomía.


PRIMERA LÍNEA

3. INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y ADRENALINA. ( duales) VENLAFAXINA:

-IRS a dosis bajas y un IRSN a dosis altas. Dosis recomdable: 150-225 mg/día

DULOXETINA: -IRSN. -Indicado sobretodo en la neuropatía diabétiva dolorosa. -Dosis de inicio: 30 mg/24 h. -Si buena tolerancia a los 15 días 60 mg/24h. -Dosis máxima: 120 mg/24 h.


PRIMERA LÍNEA 4. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.

- El más utilizado. - Inhibe la recaptación de NA y Serotonina. - Mayor efecto sedante. ( relacionada con el sistema opioide) - Dosis inicial : 25 mg en jóvenes y 10 mg en ancianos, se aumenta 25

mg cada 7 días hasta una dosis máxima de 150 mg/día en dosis unica. - Efectos secundarios: xerostomía, mareo, constipación, visión borrosa,

alteración cognitiva, taquicardia, hipotensión ortostática y retención urinaria.

- Aumento de peso.


SEGUNDA LÍNEA

TRAMADOL PARCHE DE CAPSAICINA 8%

PARCHES DE LIDOCAÍNA 5%

-Grado de recomendación debil. -200-400 mg al día. -DN periférico. -Menor potencial de abuso y dependencia. -Bajo precio . -Precaución del uso con antidepresivos ( sdr serotoninérgico)

-Grado de recomendación alto. -1-4 parches en la zona de dolor 30-60 minutos cada 3 meses. -Útil en la neuralgia postherpética y polineuropatía por VIH. -No se conoce el efecto a largo plazo

-Grado de recomendación débil. -1-3 parches en la zona de dolor durante 12 horas al día. -Excelente perfil de seguridad. -Uso con falta de alternativas farmacológicas. -Recomendado en ancianos.


TERCERA LÍNEA

OPIOIDES FUERTES TOXINA BOTULÍNICA TIPO A

-Grado de recomendación débil. -Pautar de forma individual. -DN periférico. -Riesgo de abuso. -Muchos efectos secundarios.

-Grado de recomendación débil. -Inicio de acción en 1 semana, duración de 3 meses.


II. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

-Procedimientos intervencionistas.

-Abordaje multidisciplinar. -Triple utilidad: diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

-Terapia escalonada.


RADIOFRECUENCIA

-Puede realizarse en cualquier escalón. -Técnica: Creación de un campo electromagnético a través de un electrodo activo cercano a la estructura afectada y otro pasivo conectado al paciente y a un generador. -RF convencional: Implica una lesión de la estructura afectada usando temperaturas elevadas (80ºC). -RF pulsada: La “lesión” se realiza a unos 40ºC, evita la afectación del tejido circundante.


NEUROESTIMULACIÓN

ELECTROESTIMULACIÓN MEDULAR. - ”Teoria de la puerta de entrada”. - 4º escalón (OMS). - Estimulación de nervios periféricos, estimulación de cordones posteriores

medulares, estimulación cerebral cortical y profunda. - Muy eficaz en el dolor neuropático unilateral. - Mayor experiencia: Sdr postlaminectomía. - Técnica: Colocación de un electrodo en el espacio epidural, sobre los

cordones posteriores sensitivos de la medula espinal, que se conecta a un generador de corriente, provocando parestesias localizadas en la zona dolorosa.


INFUSIÓN INTRATECAL

- 4º escalón de la OMS. - Dolor incontrolable por otros

métodos, o efectos secundarios farmacológicos excesivos.

- Técnica: Colocación de un cateter intradural conectado a una bomba de localización subcutánea, que administra medicación de forma continua o variable.

- Fármaco más usado: MORFINA. - Otros: Baclofeno y ziconotide.


OTRAS TÉCNICAS

• TENS ( estimulación electrica transcutánea) • Iontoforesis ( aplicación de corriente galvánica para

introducir fármacos en forma de iones a través de la piel).

• Bloqueos reionales endovenosos con isquemia regional.

• Toxina botulínica intramuscular. • Ozonoterapia. ( No hay evidencia)


PREVENCIÓN


GRACIAS

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