estatus epileptico

Estatus EpilépticoAbymael Duran Alcocer

Definición

• Crisis epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero.

Epidemiología

• Prevalencia de epilepsia en México: 10.8 a 20 por 1000 habitantes.

• Estado Epiléptico EU incidencia 50/100,000

• Niños y mayores de 60 años.

• 80% son de tipo tónico-clónico

• Mortalidad: 3% y 35%, edad, etiología de las crisis y la duración del estado epiléptico.

• El EE en los niños puede ser la primera manifestación de epilepsia en el 70% de casos

• En los adultos se presenta entre el 10-50%.

Epidemiología

Etiología

• Puede ser idiopática • Secundaria a una lesión aguda del SNC, a una

enfermedad sistémica con afectación del SNC o a una encefalopatía crónica.

• La etiología dependerá de la edad y de la forma clínica

Etiología

Metabólico•Hiperglicemia e hipoglicemia•Hipernatremia y/o Hipocalcemia•Hipofosfatemia•Hipomagnesemia•hiponatremia

Infecciones:•Meningitis Bacteriana•Herpes simplex virus u otras encefalitis viral

Etiología

Toxicológicas•Litio•Metilxantinas•Isoniazida•Quinolonas•Sevoflurano

Toxicológicas•Sub niveles de Anticonvulsivantes•Metales Pesados •Hipoglucemiantes•Drogas recreacionales, cocaína menfetaminas

Etiología

Traumáticas•Hematoma Subdural o Epidural •Hemorragia Intraparenquimatosa •Isquemia cerebral•Malformación Arterio -venosa

Toxicológicas•Organofosforados•Simpaticomiméticos•Anti depresivos Tricíclicos•Anestésicos Tópicos

Fisiopatología

GABA

Glutamato

Aspartato

Acetilcolina

Fisiopatología

• Alteración de la actividad de la calcio/ calmodulina cinasa II(CaMKII)

• Síntesis, liberación de neurotransmisores y otras

• activación incrementa la fosforilación del receptor AMPA aumento de su función lo cual es un paso crítico en la formación de potenciación a largo plazo

alpha-amino-2,3- dihidro-5-metil-3-oxo-4-ácido isoxazolepropanoico

Fisiopatología

• Peroxidación lipídica y formación de nitritos

• La membrana de las células neuronales son ricas en ácidos grasos poliinsaturadosvulnerables al ataque de radicales libres consecuencia la peroxidación lipídica que es un indicio de daño celular

Fisiopatología

• Alteración de los niveles de acetilcolina• Los niveles altos de acetilcolina activan

segundos mensajeros intracelulares que están implicados en la plasticidad neuronal y su excesivo contenido puede inducir EE por hiperactividad neuronal y excitotoxicidad.

Fisiopatología

• Estrés oxidativo en el hipocampo• Cambios en el sistema histaminérgico• Reducción de los neuropéptidos

anticonvulsivos endógenos (galanina) e incremento de los convulsivantes (sutancia P, neurocinina B)

• Pérdida de la inhibición de las sinapsis GABA y aceleración de la internalización de los receptores GABA A

Fisiopatología

Clasificación:

Su extensión:•1. Generalizadas: afectan a todo el cuerpo.•2. localizadas: solo se afecta una zona.

Su morfología:•1. Tónicas: se caracterizan por rigidez e hipertonia en los miembros.•2. Clónicas: hay movimientos rápidos en forma de sacudidas.•3. Tónico-clónicas: son mixtas.

Clasificación:

DIAGNOSTICO DE STATUS EPILEPTICO

• Historia Clínica Completa: • -Antecedentes personales: fármacos, C.I. enf. previas

-Factores desencadenantes de crisis -Signos y síntomas durante la crisis y fase de recuperación

• Examen General y Neurológico Retraso en la recuperación de la conciencia.

• Exámenes de Laboratorio: • a) Descartar: -Hipo o Hiperglicemia –Hiponatremia –Hipocalcemia –

Hipomagnesemia.- • b) Hemograma • c) Niveles Plasmáticos

DIAGNOSTICO DE STATUS EPILEPTICO

• Punción Lumbar: en pacientes con signos meningeos y convulsiones con fiebre y que no recuperan el nivel de conciencia normal.

• Exámenes Imagenológicos: TAC o RM: -Sospecha de lesión estructural -Alteraciones focales al ex. Neurológico -Nivel de conciencia alterado -Fiebre -Traumatismo de craneo reciente -Cefalea persistente -Antecedente de neoplasia -En trat con anticoagulantes -Sospecha de SIDA -Mayores de 40 años

DIAGNOSTICO DE TATUS EPILEPTICO

• ELECTROENCEFALOGRAFIA: -Necesario en lo posible en monitoreo continuo. -Ayuda a la determinación: a- del tipo de epilepsia o status b- de síndrome epiléptico

• c- de riesgo de recurrenciad- evalúa la efectividad del tratamiento.

Abordaje Terapéutico

OBJETIVOS:•Terminar con la actividad convulsiva •Prevenir recurrencias •Tratar la etiología•Manejo de las complicaciones•Evitar secuelas


• ABC• O2 y control gasométrico. • EKG y monitoreo de la TA.• Balance de líquidos con soluciones normales• Solución glucosada, si se sospecha de

hipoglucemia, mas tiamina, 250 mg.• Posición semifowler.• Exámenes de laboratorio básicos


• Electroencefalograma, tomografía computada de cráneo y punción lumbar con estudio de líquido cefalorraquídeo, cuando estén disponibles.


• Medicamentos de primera línea: Benzodiacepinas y antiepilépticos controla entre

60 y 80 % EE. IV

Diazepam 0.2 mg/Kg en bolo hasta 20 mg (dos bolos de 10 aproximadamente), separados por diez minutos, si no se controlan las crisis.


• DFH 15 mg/Kg peso para aplicar en 30 minutos aproximadamente (50 mg/ min).

• Diazepam + valproato de magnesio IV 30 a 40 mg/ Kg/ bolo.

Abordaje Terapéutico• Inducir un coma anestésico, con la segunda línea de

medicamentos anti-EE

• Tiopental, bolus de 50 mg hasta alcanzar dosis de 3-5 mg/Kg, con el mantenimiento posterior de 0,2 mg/Kg/minuto, pudiéndose incrementar cada 5 minutos a razón de 0,1 mg/Kg hasta el control de las crisis.

• Propofol 2 mg/Kg en bolus, seguida de una perfusión de 5-10 mg/Kg/hora.

Pronostico

• La morbilidad Secundaria relación directa con la duración, la etiología y las complicaciones secundarias del status

• La mortalidad más del 20%, con una media del 10-12%.

• Secuela deterioro funcional +30min 20-40% casos

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