CASO CLINICO

Programa Multicéntrico de Residencias Médicas

Dra. Diana Herrera R2MI

PreguntasPreguntas① Diagnóstico de Preeclampsia

② Diagnóstico de Eclampsia

③ Definición de HELLP

④ Diagnosticos Diferenciales de Ictericia en el embarazo

⑤ Tratamiento de elección de HT en embarazo

⑥ Marcador de Partido de Rayados - Pumas

Ficha de IdentidadFicha de Identidad Paciente Femenina, 17 años.

Originaria de Mty, Ama de casa.

AHF: Abuela paterna: DM e HTA. Madre con HTA.

APNP: Negados

APPAPP

QX, Alergias, Medicamentos, Enfermedades, Hospitalizaciones y Trasfusiones: NEGADAS.

OH y Tabaquismo: Negados.

AGOAGO

Menarquia: 10 años

IVSA: 16 años

Parejas sexuales: 1

G:1, P:0, C:0, A: 0

PAPA

Paciente con embarazo de 34.6 SDG quien inicia su padecimiento 15 días previos a su ingreso con vómito e intolerancia a la vía oral, acompañado de hipertermia no cuantificada y cefalea frontal de moderada intensidad, tratada con paracetamol con mejoría parcial, persistiendo con la misma sintomatologia.

Dos días previos a su ingreso presenta astenia, adinamia e ictericia generalizada, por lo que decide acudir a valoración, se ingresa a Tococirugía.

EFEF

SV: TA: 130/80, FC: 115, FR: 24, T: 37.6

Paciente conciente, con ROTS aumentados, sin nistagmo, ni clonus, con ictericia conjuntival.

Mucosas deshidratadas, tegumentos ictéricos.

Respiratoriono: sin datos de distres respiratorio, campos pulmonares con hipoventilacion bibasal, mate a la percusión.

Digestivo: con abdomen globoso a expensas de utero gravídico, peristalsis presente.

Renal diuresis presente colurica. Giordano: negativo.

Extremidades: normotroficas, Godete + a nivel de rodilla.

LABSLABS

BT 17.80

BI 4.15

BD 13.65

AST 100

ALT 100

F.Alcalina 887

GGT 150

Lactato 3.9

Glucosa 135

Creatinina 1.6

BUN 9

Hemoglobina 13.6

Leucos 17.10

Neutros · 12.45

Linfos · 3.32

PLQ 93 mil

TP 23.6

TTP 53.2

INR 2

Ego: proteínas en orina: 1.25 g/l. L:0.

+ Se solicita perfil viral para hepatitis.

Ecografía de AbdomenEcografía de Abdomen Reporta hígado normal, sin dilatación de vías biliares,

con vesícula biliar colapsada, hidronefrosis derecha grado I.

4 nov4 nov

EvoluciónEvolución

Se decide realizar cesárea, con analgesia epidural, durante procedimiento presenta sangrado de 400 ml, con diuresis trans ope de 380 ml, se obtiene producto de 36.5 SDG por Capurro, con peso de 1950 mg, talla de 47 cm, con Apgar 6/9, terminando procedimiento sin incidentes.

LISTADO DE LISTADO DE PROBLEMASPROBLEMAS

Intolerancia a la vía oral.

Hipertermia no cuantificada.

Cefalea.

Astenia y adinamia.

Ictericia.

Hiperbilirubinemia.

Perfil Hepático alterado.

Proteínas en orina.

Plaquetopenia.

Tiempos de Coagulacion prolongados.

DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS SINDROMATICOSSINDROMATICOS

SIRS: taquicardia, leucocitosis, taquipnea.

Sx. Ictérico Colestásico: hiperbilirubinemia, ictericia, coluria y aumento de fosfatasa alcalina.

Sx. Febril: leucocitosis, astenia, adinamia, febrícula.

Sx. Derrame pleural: hipoventilación bibasal, mate a la percusión y radiografía de tórax compatible.

DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS PROBABLESPROBABLES

Hígado Graso del Embarazo

Colestasis Intrahepática del Embarazo

Hepatitis viral

Hepatitis Medicamentosa

Preeclampsia y Eclampsia

Colelitiasis

EvoluciónEvolución Se solicitan examenes de control 1 día posterior a cesárea:

Hg: 3.9.

Se solicita Eco de Abdomen: Que reporta, líquido libre aprox 400 cc. Se realiza paracentesis diagnóstica, hemático franco.

Pasa a Cx de Urgencia.

GV de control: Ph: 7.24, Pco2: 28.9, Po2: 27, Hco3: 12, Sat:34%, Lactato: 9.2

Cre: 1.8, BUN: 10. BT: 6.28, BI: 1.32, BD: 4.96, Albumina: 1.5, AST: 24, ALT: 28, F.alcalina: 211, GGT: 21, Na: 136, K: 4.2, Calcio corregido: 9.3

EvoluciónEvolución Se inicia Vitamina K.

Se trasfunde 1PG y 2 Plasmas Frescos.

CX: Hematoma en peritoneo parietal desde plica vesicouterina hasta nivel de flancos. Cuantificación de sangrado 1000cc. Se colocan 2 drenajes Pen rose.

Postoperatorio: Se trasfunden 2 PG.

Hg de control: 7.2, PLQ: 26 mil.

Glu: 173

EvoluciónEvolución TA: 140/100

Drenaje de Penrose: 400 cc líquido serohemático. 200cc. 350cc. (3 días)

Se trasfunden 6 concentrados plaquetarios.

HG: 8.3 (9.4) PLQ: 32 (35) Manuales: 58 mil, Bandas: 15%. TP: 19/11, INR: 1.64, TTP: 67/27

Se inician bolos de Furosemida, por oliguria.

Diuresis:0.8cc/k/hr. Plan de líquidos continua a 84cc/hr. Cre: 1.8, BUN: 26. Urea: 55.

BT: 8.08, BD: 6.39, BI: 1.69, Albumina: 2.2. AST: 32, ALT: 21, Falcalina: 154, GGT: 29.

EvoluciónEvolución Presenta descontrol de TA, manejando PAMs mayores a 130. Se inicia

tratamiento con bolos de hidralazina PRN.

Clínicamente, con ROTS aumentados y cefalea.

Al 4to día de estancia, presenta 2 crisis convulsivas TCG que son tratadas con diazepam y se decide iniciar impregnación con sulfato de magnesio y DFH. Sin continuar tratamiento con horario.

Se realiza nuevo Eco de abdomen, que reporta líquido libre, se decide pasarla a quirófano, se encuentra: 900 cc de sangrado en cavidad, así como 100 cc de sangrado activo y un coágulo de 10 cm aprox en sitio de sangrado activo donde estaba el punto de sutura.

EvoluciónEvolución Se trasfunde 1 PG y 3 CPQ.

Hg 11.2,, PLQ 49, 000, TP 15.3 Y TTP 47.1, INR:1.30. Leucos: 21.0 Neutros: 17.6.

Clinicamente, ROTS +++. Clonus presente. Nistagmo horizontal, agotable.

BT:10.91, BD: 8.01, BI: 2.9, Albumina: 2.0, DHL: 917. AST: 42, ALT: 25, F.alcalina: 147, GGT: 43.

Persistiendo hipertensa, PAMs mayores a 115. Se agregan IECAS con Enalapril 10 mg cada 8 horas y Bloqueadores de Calcio con Nifedipino 30mg cada 12 horas.

Se reinicia DFH 100 mg cada 8 horas.

EvoluciónEvolución Sat: 95%, aire ambiente. Campos pulmonares con adecuada

entrada de aire, con leve mejoría de la hipoventilación bibasal.

Diuresis a 1.3ml/k/hr. Se disminuye P/L a 42 cc/hr. Cre: 0.8, Bun: 9. Ego: disminucion de proteínas en orina a 0.25g/l.

Gasto de penrose: mínimo.

Hidrocortisona 50 mg cada 8 horas, para mejorar plaquetopenia.

Tp: 13/11, Ttp: 47/23, INR: 1.17. Hg: 12.3, Plq: 16. (46 mil con recuento manual)

6to dia con ceftriaxona, que se había iniciado de forma profilactica. L: 26.26, Neutros: 23.64, Linfos: 1.14.

Hepático: Bt: 7.99, Bd: 6.94, BI: 1.06, Albumina: 2.4. Ast: 30, Alt: 23, F.alcalina: 146, GGT: 48.

10 nov

EvoluciónEvolución Paciente presenta persistentemente y con aumento en

intensidad dolor abdominal de predominio en epigastrio, con intolerancia a la vo y 2 picos febriles, razón por la que se toma citoquímico y cultivo de líquido ascitico, para descaratar peritonitis secundaria.

Leucocitosis 23.3 a expensas de neutrófilos # 20.5.

Ceftriaxona en su 8vo dia y Metronidazol en su 1er día, de forma empírica. Se recibió citoquímico, que reportó: Exudado con Celularidad: 895, 100%PMN.

PLQ:92 mil.

Penrose: 320 cc.

Perfil Viral: negativo

EvoluciónEvolución Se suspenden IECAS, se inicia Metoprolol, para mejorar

descarga adrenérgica.

Con mejor respuesta, manteniendo TA 120/80.

Perfil hepático, normalizándose. BT: 4.35, BD: 3.15 BI: 1.30, AST: 23, ALT: 23, GGT: 25.

Cre: 0.6, BUN: 15.

Se egresa de la UCI.

11 nov11 nov

DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS PROBABLESPROBABLES

Hígado Graso del Embarazo: 1 en 10 mil embarazos. Se presenta con náuseas y vómitos, malestar general, dolor abdominal, ictericia y cefalea. Presenta coagulopatía, encefalopatía, oliguria y uremia. Elevación de las transaminasas, hiperbilirrubinemia directa, tiempos de coagulación prolongados, hipoglucemia e insuficiencia renal.

Colestasis Intrahepática del Embarazo: Patología gestacional caracterizada por prurito y alteraciones bioquímicas propias del Sd Colestásico. No presenta manifestaciones clínicas ni bioquímicas de daño hepatocelular grave; ni signos histológicos de necrosis o de inflamación.

Colelitiasis: Mismo cuadro clínico. Se dx. Eco de Abdomen.

Hepatitis Viral: Perfil viral positivo. Presenta astenia, anorexia, artralgias, cefalea, fiebre, ictericia, prurito, puede haber coluria y acolia. Laboratorio, hiperbilirrubinemia, las transaminasas elevadas, fosfatasa puede estar normal.

Medicamentosa: antecedente.

Estados Hipertensivos Estados Hipertensivos en el embarazoen el embarazo

Factores de Riesgo Episodio Hipertensivo en embarazo previo Patología renal Enfermedad autoinmune: LES o Sx. Antifosfolípidos. DM 1 o 2. HT crónica

Preeclampsia: Nulípara, 35 años o mayor, IMC mayor 35, historia familiar de preeclamsia, embarazos múltiples, raza blanca.

25%: posparto / 79%: preparto.

Uso de Aspirina desde la semana 12 hasta el nacimiento

DefinicionesDefiniciones

HT Crónica: presente en la 1era consulta, antes de la 20 SDG, o con tratamiento previo.

HT Gestacional: HT después de la 20 SDG sin proteinuria significativa

S. HELLP: síndrome con hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia.

Pre-eclampsia: HT después de 20 SDG con proteinuria significativa.

Eclampsia: Condición asociada con preeclamsia y crisis convulsivas.

Fisiopatología: Fisiopatología: PreeclampsiaPreeclampsia

Inconclusa.

Patología presente en el 2do trimestre del embarazo, asociada con invasión incompleta de vasculatura materna a la placenta al inicio del embarazo.

Asociada con lesión endotelial, deposito de fibrina en el lumen del vaso y aumento de la actividad plaquetaria con consumo. La activacion plaquetaria desencadena producción de tromboxano A2 y serotonina (vasoconstrictores). La activación plaquetaria daña el endotelio y se produce prostaciclina (vasodilatador).

Fisiopatología: Fisiopatología: HemólisisHemólisis

Se define como la presencia de anemia hemolítica microangiopática.

DHL y BI marcadores indirectos de hemólisis.

Característico en Sx. HELLP:

Fisiopatología: Fisiopatología: HepáticaHepática

La lesión clásica, es necrosis parenquimatosa focal o periportal, en la que los depósitos de fibrina se pueden ver en sinusoides hepáticos, ésta obstrucción produce lesión hepatocelular, que produce la elevación de enzimas hepáticas y hepatalgia.

La inflamación y daño hepático con distensión de la cápsula de Glisson, produce el dolor. Pudiendo presentar aumento de presión y hematomas subcapsulares y subsecuente ruptura hepática.

La causa de estos trombos se cree, es la liberación de factores tromboplásticos de la placenta.

Fisiopatologia: Fisiopatologia: PlaquetopeniaPlaquetopenia

La disminución de la circulación plaquetaria es secundaria a un aumento en el consumo por sitios de endotelio vascular dañado.

Cuadro clínicoCuadro clínico Visión borrosa

Hepatalgia

Diaforesis.

Astenia, adinamia: 90%.

Náusea, vómito, cefalea, dolor abdominal y edema: 50%.

75% de pacientes con HELLP: TA mayor a 160/110.

Proteinuria de 2 o más +: 85%, 1+: 9% y 0: 6%.

Preeclamsia en el Preeclamsia en el embarazoembarazo

NICE clinical guideline.Developed by the National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health(2009)

Hallazgos bioquímicosHallazgos bioquímicos La definición de HELLP de la Universidad de Tennessee,

DHL mayor 600. Enzimas hepáticas mayores a 70. Trombocitopenia menor a 100.

NICE clinical guideline.Developed by the National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health(2009)

Diagnosticos Diagnosticos DiferencialesDiferenciales

Hepatitis Viral

Colangitis

LES

PTI

Enf. Acido Péptica

Tratamiento: Tratamiento: AnticonvulsivosAnticonvulsivos

Sulfato de Magnesio:

Dosis de impregnación: 4g en 5 minutos. Mantenimiento: infusión de 1g/hr durante 24 horas.

CC recurrentes: 2 a 4 gr en 5 minutos.

HT descontrolada Desembarazo en las proximas 24 horas. Preclampsia severa: HT severa + proteinuria. Moderada HT + proteinuria y: cefalea severa, visión borrosa,

vómito, hepatalgia, clonus, plaquetopenia. HELLP Riesgo de CC, sin importar TA.

Sulfato de Magnesio: El efecto anticonvulsivante se produce a nivel periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. Efectivo como anticonvulsivante, previniendo nuevos ataques y manteniendo el flujo fetal.

Metilopa: Agonista alfa adrenergico de accion central y reducción de resistencias vasculares. Sin efectos sobre el feto.

TXTX Hidralazina, labetalol, nifedipino o nitroprusiato: TA

mayores de 180/110.

Valorar Transfusiones por hemólisis.

Dexametasona: anteparto y posparto. Mejora TA, diuresis, aumento plaquetario y mejora pruebas de función hepática.

Cargas de volumen, con cristaloides. Diuresis 80ml/hr.

Cifra ideal, TA: 150/80.

NICE clinical guideline.Developed by the National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health(2009)

PospartoPosparto Continuar profilaxis con sulfato de magnesio, al menos

por 1 semana.

Contraindicaciones: IRA.

MortalidadMortalidad 0 a 24%

Eventos relacionados con muertes maternas: Hemorragia cerebral (45%) Paro cardiorespiratorio (40%) CID (39%) SIRPA (28%) Falla renal (28%) Sepsis (23%) Hemorragia Hepática (20%) Encefalopatía hipóxica (16%) Falla Hepática Fulminante

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