PATOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURALEl espacio pleural, es un espacio virtual que se encuentra entre la pleura parietal y visceral, que permite la movilidad pulmonar y que trabaja con un sistema de presiones que cambian de acuerdo a la fase respiratoria. Se acordarán uds. por la fisiología.

Durante la fase inspirativa, en que aumentan los diámetros vertical, anteroposterior y laterales del tórax; se produce un incremento de la presión negativa en este espacio, y puede llegar incluso a medir hasta -8 cm de agua, de presión. Durante de la espiración, en que disminuyen los diámetros vertical, transversal, etc…esta presión negativa de -8, desciende y puede llegar a -2 o a -1 cm de agua; prácticamente, muy en el límite de lo que es el cero de la presión atmosférica. De manera de que esto es lo fisiológico de este espacio. Ahora en este espacio, siempre transcurre una pequeña cantidad de líquido, que permite mantener lubricado el espacio y permitir la buena fisiología.

La pleura parietal tiene una vascularización capilar (que viene de la circulación sistémica), y una presión, a ese nivel, de unos 30 cms de agua; de manera de que hay, una presión hidrostática de 30 cms dentro del capilar pleural parietal, que permite que el agua fluya a través de la pleura parietal hacia este espacio virtual.

Contrariamente a la presión hidrostática, tenemos la presión oncótica del plasma. Si restamos los valores de la presión hidrostática a la presión oncótica al final nos queda, alrededor de unos 10 u 11 cms de agua, a favor de la presión hidrostática, que permite el paso del agua hacia el espacio pleural. Así, el agua, en el capilar pleural parietal, fluye al espacio pleural; una vez que ha entrado al espacio pleural, este líquido es absorbido por la pleura visceral, que tiene una presión capilar mucho menor, ya que viene del circuito menor (de la pulmonar), por lo tanto, las presiones son muchísimo menores, aprox entre 10 a 12 cm de agua; lo que permite que este líquido pueda perfectamente, penetrar y ser absorbido por los capilares de la pleura visceral y fluyen hacia el sistema linfático, con todos los canales tributarios del sistema ácigos, y que finalmente lleva el conducto torácico, el agua hacia las subclavias izquierdas, siguiendo el circuito. A través de este sistema, se sabe que durante las 24 hrs, fluye una cantidad de líquido normalmente, por este espacio pleural, que es aprox 5 a 10 litros. Sin embargo, no se acumula, porque la fisiología permite que no se acumule en el espacio.

En determinadas situaciones patológicas, se puede acumular líquido, incluso pueden fluir proteínas hacia este espacio pleural. Y aquí entramos entonces, en terreno de la patología pleural y de los conocidos derrames pleurales. Frente a un derrame pleural, en líneas generales, el clínico lo que tiene que establecer, es que si esto es un transudado o es un exudado. Un transudado, sería exclusivamente, consecuencia de la pérdida de esta armonía e la fisiología, vale decir, hay mucha presión hidrostática o se ha perdido proteínas: una hipoalbuminemia. Esto ocurre porque hay patologías que permiten esto, entre las cuales encontramos: estados de desnutrición (por distintos motivos); patologías cardíacas (valvulopatías, que aumentan la presión dentro del sistema pulmonar); patologías hepáticas;

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patologías renales (glomerulonefritis, IRC), entre otras, en que se pueden producir estos trastornos fisiológicos que acumulan líquido en el espacio pleural, y que denominamos trasudado.

Los exudados, implican otra situación muy distinta. Aquí, ya el derrame, es consecuencia de alguna enfermedad que afecta el espacio pleural o el sistema linfático. Esta en enfermedad puede actuar de diversas formas: por un trastorno de la permeabilidad capilar (como es lógico, se va escurrir una gran cantidad de líquido, y con proteínas, incluso al espacio pleural, porque se van acumular); infiltrados de aspecto tumoral – neoplásico (que comprometan la pleura parietal o visceral); obstrucción de los canales linfáticos (generalmente se debe a un compromiso linfático neoplásico, de manera que tenemos tapados los canales de desagüe).

Todas estas enfermedades que corresponden al exudado pleural, le permiten al clínico, una vez hecho el estudio citoquímico del líquido, como uds. ya saben, saber si se trata de un trasudado de un exudado; todo depende del nivel de las proteínas dentro del líquido, en relación a las proteínas plasmáticas y del nivel de LDH en el liquido pleural, en relación al plasmático. Si es un trasudado, vamos a corregir la causa de éste y no tenemos nada más que hacer con la pleura. Si es un exudado, tenemos que investigar cuales son las causas que están generando el problema.

Uno de los exudados, es el empiema pleural, que es propio de una infección bacteriana que afecta el espacio pleural. Y vamos a ver unos detalles sobre este concepto.

1. EMPIEMA PLEURAL

El empiema pleural, es un proceso séptico que afecta el espacio pleural de carácter evolutivo (el día de hoy, no será igual que en 3 días más) y dinámico, de etiología variada, que compromete ambas pleuras, el pulmón y la pared torácica (en forma secundaria, ya sea por fístula del proceso, o por retracción fibrosa), capaz de dejar graves secuelas y con una mortalidad hasta de un 20%, o sea no es un cuadro cualquiera.

¿Cuáles son los orígenes más frecuentes de estos empiemas pleurales?

- Las neumopatías agudas: causa más común. Así tenemos empiemas que son… metaneumónicos o paraneumónicos, o sea pueden ser sincrónicos con la evolución del cuadro agudo, o pueden generarse días después de la neumopatía.

- Abscesos pulmonares de diversos orígenes.

- Las bronquiectasias: procesos supurativos crónicos, que afectan el árbol bronquial, y que por vecindad, generar infección del espacio.

- Los hemotórax traumáticos que se infectan secundariamente.

- Cualquier complicación de una cirugía torácica, que pudiera infectarse.

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- Fistula broncopleural por necrosis de distintos orígenes, dentro de los que está la TBC, que se fistulizan hacia el espacio.

- Procesos sépticos abdominales que buscan camino por contigüidad (comprometen el hígado, el diafragma, viene el proceso de necrosis y abren caminos hacia el espacio pleural).

- La hidatidosis transitada de tórax, entre ellos.

- Hidatidosis migrada pleural : la hidatidosis hepática que por su ubicación también de cúpula, compromete el diafragma y abren caminos hacia el espacio pleural, y a veces hacia el pulmón.

- Fístula bronquial post neumonectomía , es una complicación quirúrgica

- Perforaciones del esófago que naturalmente, por su alto contenido bacteriano, generan una infección gravísima del espacio pleural.

- Cánceres esofágicos , cuando se perforan, que prácticamente constituye un estado terminal de la enfermedad

- Cánceres pulmonares que también pueden infectarse por vecindad.

Los gérmenes son muy variados, tenemos gram positivos, gram negativos, anaerobios; muchas veces, puede haber virus u hongos.

- Staphilococcus - Streptococci viridans - S. Pneumoniae - Haemophilus influenzae - Klebsiella pneumoniae - Escherichia Coli - Pseudomona Aeruginosa - Anaerobios- Adenovirus

Las etapas anátomo-clínicas, básicamente son tres, y tiene importancia, por su significado pronóstico y terapéutico.

- Etapa I Exudativa: vale decir es el enfermo que tiene generalmente, una neumonía de lóbulo inferior derecho, y que tiene un derrame pleural. El cual se extrae, y se manda a estudio, en donde el patólogo y el laboratorista, nos dice que esto es un exudado, con una

gran cantidad de leucocitos; un pH < 7.2; glucosa < 40 mg/dl (baja), LDH> 1.000 U/L

(elevada), y por lo tanto es un proceso séptico, infeccioso, pero el exudado es serofibrinoso, es casi transparente, limpio NO es pus. Se separan ambas pleuras pero el pulmón mantiene su complaince.

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Bueno, las toxinas bacterianas, ¿qué es lo que hacen? alteran la permeabilidad capilar pleural, y a través de este mecanismo, se va a producir, naturalmente, el exudado. Tiene bastante proteínas y elementos figurados.

El cultivo suele ser positivo.

Es la etapa que tiene mejor pronóstico con el tto. Mientras más rápido se inicie el tto, más rápido vamos a mejorar a nuestros enfermos.

¿Cuál es el tto en la etapa exudativa? La evacuación del derrame. No lo vamos a puncionar solamente, sino que tenemos que poner un drenaje pleural, y vaciar activamente el contenido.

- Etapa II Fibrino purulenta: es la etapa en la que tenemos pus. Es la que los clásicos de la medicina antigua señalaban, que eso hacía el diagnóstico de empiema: el extraer pus del espacio pleural. Hoy en día, con eso, sería un diagnóstico tardío. En esta etapa, ya tenemos infección, pus, lóculo de pus en el espacio, y empieza rápidamente a formarse tabiques y procesos adhesivos, bolsillos e inoculaciones dentro del espacio. Las pleuras están edematosas y engrosadas, y el espacio pleural es de mayor tamaño. El diafragma se eleva.El pulmón se retrae y disminuye su complaince. Comienza el secuestro pulmonar.

El cultivo suele ser positivo.

Esto ya, es más serio, y aquí el tto no basta con simplemente poner un drenaje, porque ese tipo de tto, hoy en día, ya no nos sirve en esta etapa.

¿Cuál es el tto en esta etapa? Tenemos que ir a una evacuación activa, quirúrgica del exudado purulento

- Etapa III Organizativa: ya es una etapa muy tardía. El proceso, ya con los fibroblastos ha ido organizando, tabicando, lobulando, bolsillando este empiema, y tenemos, bolsillos, conexión en el vértice en la base; con el mediastino anterior; un pulmón semicolapsado, dentro de la cavidad torácica; atrapado; una pleura gruesa. Ambas pleuras se fibrosan y engruesan la pleura visceral comprime e incarcela el pulmón, colapsándolo. La pleura parietal retrae la pared torácica y la inmoviliza (Peel). La movilidad diafragmática es mínima

El cultivo generalmente es negativo.

Aquí tampoco nos sirve un método simple.

¿Cuál es el tto en esta etapa? Una gran cirugía, que va a significar una toracotomía, hacer una decorticación; eliminar toda la pleura parietal comprometida; liberar completamente el pulmón, para que éste se reexpanda, y así, hacer el aseo. Es una gran cirugía, que tiene más complicaciones, y por lo tanto, la morbilidad es mayor.

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**Estas etapas son muy variables, no tienen límite en el tiempo, ya que depende del enfermo, de la agresividad del germen, etc… Hay enfermos que empiezan con la etapa exudativa, y que al día siguiente o subsiguiente, ya están en la etapa fibrino purulenta. Otros, en una semana después, presentan la etapa II**

La base del tto del empiema, consiste en:

1. Controlar y combatir la infección: de manera que tenemos que usar el tto ATB adecuado.

2. Drenar el contenido pleural: tenemos que eliminar esta cavidad empiemática, ya que deja de ser una cavidad virtual, sino que ahora es una cavidad real.

3. Eliminar la cavidad empiemática: a través de procedimientos quirúrgicos, de manera de reexpandir el pulmón, drenar el empiema, y tenemos que pedir auxilio a los kinesiólogos.

4. Recuperar la mecánica y fisiología respiratoria: Kinesioterapia.

5. Diagnosticar y tratar las secuelas tardías: ojalá evitar las secuelas, ya que son de muy difícil manejo.

Bueno, ya les dije que en la etapa exudativa, hay que evacuar el exudado, y que para ello, hay que poner un drenaje a la pleura: un tubo pleural, con anestesia local, generalmente, un 29 french, que permitan evacuar en forma eficiente, todo este derrame. Con esto vamos a lograr detener el proceso bacteriano pleural, y el proceso empiemático se va a deteriorar, en esta etapa. No vamos a llegar ni siquiera a la etapa fibrino purulenta.

Tenemos, fracasos terapéuticos, pero eso es más complejo, de cómo manejar los drenajes. Van a leer por ahí, el uso de estreptoquinasa: se puede utilizar en la etapa II, cuando ya hay algunos grumos, un poco densos, que no drenan tan fácil. Se puede inyectar 250 mil unidades de estreptoquinasa, diluido en 100 cm de suero, a través del drenaje pleural a la cavidad pleural, directamente. Para licuar estos grumos purulentos, cuando se hacen de forma precoz, se puede obtener buenos resultados. El problema que tiene, es que hay que llegar, justo en el momento apropiado, en el inicio de la etapa fibrino purulenta, y no al término de ésta, cuando esto ya se está transformando en la etapa organizativa.

Hay otro problema con la estreptoquinasa, es que no es muy económica, ya que son 250 mil unidades en el día, y que se debe usar, por lo menos, 3 días. Salen como 200 mil pesos la dosis de estreptoquinasa.

** Aquí les agrego las causas y medidas ante un fracaso terapéutico:

CAUSAS:

- El tubo pleural se encuentra en mala posición.- El tubo se encuentra acodado en el espacio pleural.- La colección pleural se ha loculado.- El contenido pleural es grumoso, denso.- El drenaje se encuentra tapado con fibrina.

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- El pulmón ha comenzado a secuestrarse.- El proceso ha evolucionado a la etapa fibrino purulenta.

MEDIDAS:

- Ordeñar el tubo, frecuentemente.- Agregar presión negativa aspirativa entre -10 y -15 cm H20.- Corregir la posición del tubo de acuerdo al control radiológico.- Cambiar el drenaje por uno nuevo en sitio adecuado según control radiológico.- Mantener el drenaje tubular y agregar Estreptoquinasa 250.000 U c/24 horas

diluidos en 100 ml de suero fisiológico durante tres días.- Abandonar el tubo pleural y tratar según esquema de etapa II.

Ahora, cuando estamos en la etapa fibrino purulenta, les dije que hay que ser activos: hay que entrar a la cavidad pleural; hay que vaciar todo el contenido fibrino purulento; extraerlo y limpiarlo; lavar las pleuras; soltar el pulmón, que no haya ningún lóbulo con pus, en ninguna parte, y luego poner, buenos drenajes pleurales, para que esto se solucione. Naturalmente, esto se hace bajo visión directa, por lo tanto, hay que hacerlo en pabellón, porque es un procedimiento quirúrgico, y hoy en día, disponemos de video cirugía, de modo que hacemos una video toracoscopía, no tenemos para que hacer un cirugía abierta, de gran incisión, sino que se opera a través de uno o dos ports de entrada que tienen 2 o dos y medio cm de longitud, y a través de éstos se entran cámaras, instrumentos, y se hace todo el procedimiento; se limpia completamente, el espacio pleural.

En la etapa III, organizativa, cuando ya tenemos lóculos, la video cirugía no nos sirve, y aquí tenemos que entrar a cirugía abierta. Tenemos que hacer una toracotomía abierta; decorticar; y hacer lo mismo que en anterior, pero de forma abierta. En las secuelas, el mismo proceso. (20.04)

2. EXUDADOS DE ORIGEN NEOPLÁSICO

Es uno de los capítulos más frecuentes, en la patología del espacio pleural, especialmente en los adultos.

Estos exudados pleurales, se presentan muchas veces como un derrame pleural, puede ser muy banal, muy inocente, que provoca un poquito de dolor torácico, que ha bajado un poco de peso. Algunas veces el paciente sabe que tiene una neoplasia (generalmente, un cáncer de mama), otras veces no. Lo más frecuente es que sea por cánceres de mama.

El examen del líquido es importante, porque permite estudiarlas características, de que es un exudado, en el que hay un contenido proteico elevado, LDH elevada, generalmente, el pH está dentro del límite normal. Sin embargo, el examen que nos ayuda mucho, es el examen citológico.

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El tumor compromete ambas pleuras, y por ello, se alteran completamente la permeabilidad de los capilares, se producen exudados, que muchas veces, van contaminados con una gran cantidad de glóbulos rojos, y por lo tanto, el aspecto macroscópico de este exudado, es hemorrágico, sanguinolento.

Otras veces, no está comprometida por tumor la pleura, sino que está en los ganglios linfáticos del mediastino; en el pulmón; en los ganglios linfáticos intrapulmonares, y por eso es que tenemos un bloqueo, no hay manera de absorber el líquido, pero el tumor, la lesión está en el mediastino, está en los ganglios. En estos casos, cuando está en el mediastino o en los ganglios, en el drenaje linfático, el examen citológico del líquido pleural, generalmente es negativo. Mientras que en el otro caso, en el que hay compromiso tumoral de la pleura, el examen citológico será positivo para células neoplásicas, incluyendo, incluso el tipo de células neoplásicas que existan. En resumen, los exudados neoplásicos, no siempre tienen una citología positiva. A veces es por falta de experiencia del patólogo. Y si hay alguna duda, mejor es hacer una biopsia de la pleura, para ver si es neoplasia o no.

CAUSAS

- PRIMARIAS: o Mesotelioma: es un tumor que compromete la pleura, y que generalmente

produce exudado hemorrágico.o Osteosarcoma o Cáncer de pulmón: por metástasis, especialmente si es avanzado. Es un T4. Con

citología positiva.o Cáncer del esófago: cuando compromete pleura, es un estado terminal. No es

muy común que involucre la pleura.o Carcinoma del timo

- SECUNDARIASo Cáncer de la mama: el más frecuente de todos.o Cáncer de ovario o Cáncer Cervico Uterino o Hipernefroma o Cáncer de la vesícula: ocasionalmente.

CLÍNICA

- Puede ser sero fibrinoso cuando predomina el bloqueo linfático.- Puede ser hemorrágico cuando predomina neoplasia pleural- El examen citológico del líquido puede ser negativo o positivo- Se compromete seriamente la función respiratoria, limitando la actividad del

paciente y deteriorando calidad de vida.- Signos de ocupación pleural variable.- Rx de tórax en dos proyecciones muestra la magnitud del derrame- El derrame puede ser desde mínimo hasta ocupar todo el hemotórax con desviación

del mediastino y atelectasias pulmonares.- Cuando el diagnóstico no es claro=videotoracoscopía y biopsia definitiva.

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Son pacientes que llegan con un gran apremio respiratorio. Lo primero que tenemos que hacer, es mejorar su condición respiratoria, colocando un drenaje pleural, bajo anestesia local, vaciamos el derramo; permitiendo que el pulmón se reexpanda; centramos el mediastino, y el enfermo, empieza a respirar mejor, y ya se siente mucho mejor. Después es ver, qué hacemos con este paciente, porque la sonda no se la podemos dejar de forma permanente, y si se la retiramos, es lo más probable, que a la semana o a los 15 días, va a volver, con la misma dificultad respiratoria y con la misma ocupación del gran derrame del mismo lado. ¿Qué es lo que tenemos que hacer en ese caso? Es sellar el espacio pleural, vamos impedir que pueda coleccionarse en él, una nueva cantidad de líquido, es decir hacemos desaparecer este espacio virtual y lo transformamos en una fibrosis intersticial. Este sellado del espacio se denomina pleurodesis. Se realiza de diferentes formas: lo que más se usa, hoy en día, es polvo de talco. El talco (no tiene asbesto), al esparcirlo en la pleura, genera un proceso inflamatorio muy importante: una pleuritis química, que afecta ambas pleuras, las cuales se edematizan y se congestionan; luego, vienen los fibroblastos que comienzan a producir los fenómenos de adhesión y avulsión entre ambas hojas, terminando totalmente fusionadas.

El promedio de sobrevida de estos enfermos es de 5 a 6 meses, desde que se ve por primera vez. De forma de que todo lo que vamos a hacer, son procesos paliativos para mejorar su calidad de vida.

Existen otros sistemas más modernos de válvulas que se pueden colocar: válvula Demberg, que se coloca dentro de la cavidad pleural, y en otro extremo, a través del diafragma, se introduce en la cavidad peritoneal. En el centro tienen, una especie de valvulita que es como un baloncito que queda debajo de la piel; de manera de que el enfermo, cuando ya tiene dificultad respiratoria, comprime su baloncito y con eso, va a mover el líquido pleural y lo va inyectando hacia la cavidad peritoneal.ojo que así, también está enviando células neoplásicas a la cavidad peritoneal pero lo importante es que no se ahogue, si total le quedan 2 o 3 meses de vida.

Esta pleurodesis por talco, se hace por una cirugía mínimamente invasiva, que es la videotoracoscopía, en la cual a través de un solo port de 1 ó 2 cm, se puede hacer todo: se introduce la cámara de video, se vacía el derrame, se toma la biopsia y todo el proceso ya explicado anteriormente. La pleurodesis solo se realiza cuando el pulmón tiene expansibilidad.

El éxito de esta pleurodesis con talco es del orden del 99%, o sea que tiene 1% de fracaso. Hay otras sustancias que se pueden usar para hacer pleurodesis, por ejemplo: tetraciclina disuelta; doxiciclina; bleomicina, pero los éxitos con estas sustancias, no superan el 60% - 65%.

Hay pacientes con exudados pleurales que están en tan malas condiciones; porque también tienen metástasis óseas, metástasis hepáticas, ascitis, están con su derrame...No son pacientes que califican para llevarlos a pabellón, ¿entonces qué hacemos? Hacemos lo mínimo: ponemos el drenaje pleural, a través de éste, inyectamos una solución de suero con talco. Luego, dejamos cerrado el drenaje y hacemos que el enfermo cambie varias veces de posición durante el día. Este tipo de pleurodesis, en estos enfermos, no supera el éxito de un 45%.

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3. HEMOTÓRAX

Es otro exudado hemorrágico (tenemos un hemotórax, TEP, TBC – pleuritis tuberculosa-, un mesotelioma o una neoplasia).

Un hemotórax es la presencia de exudado hemorrágico en el espacio pleural. Producido, generalmente, por un traumatismo por arma blanca, por arma de fuego…etc

ETIOLOGÍA

- Traumático: * Traumatismo torácico cerrado

* Traumatismo torácico abierto- Neoplásico

* Invasión neoplásica en pleura parietal y/o visceral secundaria* Mesotelioma

- Inflamatorio Tuberculosis Pleural- Embólico

* Infartos pulmonares por tromboembolismo pulmonar.- Post operatorio

* En cirugía Torácica

Los desgarros pulmonares por fracturas costales, son las causas más comunes de estos hemotórax. Se produce la fractura costal, el rasgo de la fractura, genera una herida en el pulmón, no muy grande. Cuando son por arma blanca o pro arma de fuego, ahí sí son heridas pulmonares grandes, que no se van a solucionar de manera tan simple.

Los vasos intercostales (vienen de la circulación sistémica, de la aorta torácica) sangran mucho.

Los desgarros de los vasos mamarios, sangran mucho también.

El desgarro del diafragma, y para que decir las heridas de los vasos: subclavios (por arma blanca); los vasos de las venas pulmonares (por arma de fuego); de los grandes vasos (vena cava superior, vena cava inferior, tronco braquiocefálico, aorta, etc...)

CLASIFICACIÓN DE LOS HEMOTÓRAX (para el pronóstico y medidas terapéuticas)

1. Grado I: Leve. - Sin compromiso clínico ni hemodinámica.- Menor a 500 – 600 ml. - En la Rx de tórax: ocupación del seno, muy pequeño. - Conducta terapéutica: conservadora. Observamos y controlamos al paciente. Al día

siguiente puede dejar de ser leve.

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2. Grado II: Intermedio. - Compromiso clínico no hemodinámica. Hay dolor, no respira muy bien. En el examen

físico puede haber disminución del murmullo vesicular; matidez: signos de ocupación pleural.

- Menor a 1500ml. - En la Rx de tórax velamiento 50% espacio. Es evidente el derrame.- Si no es mucho, con una toracocentesis, podemos evacuar completamente .pero en

ocasiones, el derrame es mucho mayor de 1500 ml, en ese caso, no podemos hacer otra cosa que poner un drenaje a la cavidad pleural.

3. Grado III: Masivo. - Compromiso clínico y hemodinámico. Hay taquicardia, signos de hipovolemia,

polineipco, con una lesión traumática,- Mayor a 1500ml (2000, 2500 o 3000 ml)- En la Rx tórax velamiento completo espacio. No es un paciente para hacer muchos

estudios.- Tiene indicación quirúrgica. Aunque algunos se mueren en dicho lugar.

DIAGNÓSTICO

- Antecedentes de traumatismo en enfermedad neoplásica - Antecedentes de permanencia en cama- Dolor torácico variable. Compromiso general, febrículas- Signos de hipovolemia variable y de ocupación pleural- Rx de tórax con velamiento de campo pulmonar- Toracocentesis diagnóstica. Evacuación de contenido hemorrágico.

COMPLICACIONES

1. Sangramiento persistente o recurrente: vale decir, pusimos nuestro drenaje, se vaciaron 1400 ml de sangre; al día siguiente salieron 150 ml. El pulmón está reexpandido, pero en la noche, el enfermo empieza a dar 150 - 200 ml en cada hora. Eso quiere decir que el enfermo tiene un sangramiento recurrente, y debemos llevarlo a pabellón.

2. Hemotórax retenido: es aquel hemotórax que después de haber tenido un drenaje; de haber vaciado todo el contenido, resulta de que aun queda un contenido retenido en la cavidad pleural, y que el tubo pleural no ha podido removerlo.

3. Hemotórax infectado: es cuando ya está coagulado el hemotórax; se infectó; se contaminó. El enfermo ingresó por una herida por arma blanca o por arma de fuego, en que se arrastraron partículas de ropa, de otras cosas hacia la cavidad. Cuadro séptico, con fiebre, con leucocitosis, CEG y mucho dolor torácico.

4. Hemotórax organizado: es aquel que quedó y se organizó, quedando con una corteza, con un peel, con un colapso del pulmón.

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TRATAMIENTO

- Sangramiento persistente o recurrente: o 100ml hora por tres horas en indicatorio de cirugíao Paciente estable = videotoracoscopía o Paciente inestable = Toracotomía abierta.

- Hemotórax retenido o Persistencia de derrame más de cuatro días con drenaje permeable.o Videotoracoscopía

- Hemotórax infectado (Coagulado)o Hemotórax con o sin drenaje + cuadro sépticoo Videotoracoscopía

- Hemotórax organizado o Tratamiento incompleto o incorrecto o tardío

- Toracotomía y decorticación pleura pulmonar

4. NEUMOTÓRAX

Es la presencia de aire en el espacio pleural que separa ambas pleuras limitando. La expansión pulmonar en grados variables, desde casi nada o hasta ser completo.

ETIOPATOGENIA:

- Traumático: Traumatismo torácico abierto Traumatismo torácico cerrado

- Post operatorio: Cavidades residualesFístula broncopleuralFiltración sutura pulmonarFalla del drenajeMediastinoscopía Túnel retro esternal

- Iatrogénico: Toracocentesis Vías venosas centrales (en UCI o en UTI) Sondas de marcapasos Punciones percutáneas Barotrauma ventilación mecánica

- Espontáneo: PrimarioSecundario

*En el neumotórax espontáneo, no hay causa que explique de cómo se formó*

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El neumotórax espontáneo primario:

- Se presenta en pacientes previamente sanos- Frecuente en gemelos.- 4H: 1M. Hombres entre los 15 y 25 años.- Se presenta en personas altas y flaquitas. Muy raro de ver en personas gorditas y

chiquititas.- La causa más importante de neumotórax espontáneo, es la postura de los B lebs pleurales :

son neumatoceles, pequeños quistecitos de aire, que están por debajo de la pleura visceral. Se ubican siempre, en los vértices del pulmón. Se producen, porque estos individuos tienen un crecimiento muy rápido, en un momento dado de la vida (15-17 años). Hay irrupción de las fibras pulmonares elásticas, que cuando se rompen, permiten que se produzcan estas burbujitas de aire que quedan atrapados. Pueden vivir toda su vida con estos blebs, y no darse cuenta.

- Inicio súbito- Puede ser asintomático. Dolor torácico variable.- Limitación funcional respiratorio variable- Hábito tabáquico frecuente

DIAGNÓSTICO

- Limitación respiratoria variable- Hipersonoridad y disminución del murmullo vesicular variables- Ingurgitación yugular. Apremio respiratorio. Ausencia murmullo vesicular asimetría

torácica cuando es hipertensivo - Rx Tórax en dos planos en inspiración y espiración cuando es marginal o dudoso. La

visón de lateral, no sirve de mucho, con al AP puede ser suficiente. Si hay duda pedir otra AP, pero en espiración.

- TAC no está indicado (colapso pulmonar)- Punción percutánea positiva en hipertenso- Se presenta como hemoneumotórax en un 3%

TRATAMIENTO

- Recuperar la presión negativa pleural y la expansión pulmonar.- Neumotórax primario mínimo (marginal) Catéter percutáneo- Tratamiento médico con 02 (disminuir el N) y reposo = incierto y largo- Neumotórax primario moderado y severo = Toracostomía tubular- Neumotórax primario hipertensivo = Trócar percutáneo inmediato y Toracostomía

tubular.- El resultado de estos tratamientos tienen un fracaso de un 25%.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- Fracaso del tratamiento conservador: pérdida de aire más de cuatro días.- Recurrencia de un segundo o tercer episodio- Cuando se presenta como hemoneumotórax pero que viven lejos.- En el Hipertensivo - Vivienda en lugares muy apartados- Pilotos de avión o buzos (por grandes cambios de presión, aunque sea por un primer episodio)

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El neumotórax espontáneo secundario:

- En personas >45 años.- Se presenta en pacientes mayores portadores de una patología preexistente.

CAUSASo Tuberculosis pulmonar (necrosis y clasificación) FBP (fístulas broncopleurales)o EPOC acompañado de bulas pulmonares o EPOC acompañado de enfisema pulmonar (afecta fundamentalmente, los lóbulos

superiores)o Enfermedad bulosa por deficiencia alfa uno antitripsina (principalmente, en

lóbulos inferiores)o Fibrosis quísticao Histiocitosis X ( panel de abejas del pulmón, lleno de cavidades)o Echinococosis pulmonar (Migración pleural)o Asma bronquial (por aumento de la presión endobronquial)o Enfisema lobar congénito

DIAGNÓSTICO

- Existe antecedentes de enfermedad de base.- El cuadro clínico es grave con apremio respiratorio.- Puede haber cianosis, polipnea y saturación menor a 90%- Generalmente la paC02 es mayor de 48 mmHg y la pa = 02 menor de 60- Al examen, elementos propios de patología de base o Koch +- La Rx en dos proyecciones es orientadora- La TAC es de gran utilidad.

TRATAMIENTO

- Lograr restablecer la presión pleural y expandir el pulmón, bajando la presión de vía aérea. Controlar la enfermedad de base

- Toracostomía tubular bajo agua- Los fracasos del tratamiento son mayores que en el primario.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

- El abordaje suele ser mediante toracotomía por lo complejo de las lesiones- En ocasiones debe efectuarse una resección pulmonar + pleurodesis - Resecciones de bulas pulmonares + pleurodesis - El resultado es satisfactorio. Puede haber recurrencias por su enfermedad.- Pleurodesis por tubo cuando el riesgo impide la cirugía.

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MAGNITUD

- Mínimo: o Marginal: Apical o diafragmático. Media luna en el vértice del pulmóno Menor al 20%o Es de buen pronóstico y de buen manejo médico.o Recurrencia baja de un 8- 10%. En los dos primeros años siguientes.

- Moderado: o Colapso pulmonar parcial.o Menor al 50%

- Severo: o Colapso pulmonar completo. o Puede llegar a ser un neumotórax hipertenso.

POR PRESIÓN PLEURAL

- Neumotórax Normotenso: o Equivalente a presión atmosférica

- Neumotórax Hipertenso: o Mayor presión que atmosférica.o Espacios intercostales horizontaleso Hemidiafragma descendidoo Mediastino desviado hacia lado sanoo Ingurgitación yugularo Apremio respiratorioo Percusión: hipersonoridad.

Estos signos se suelen confundir con una taponaje cardíaco: ingurgitación yugular, apremio respiratorio…. Para salir de la duda, en la misma camilla y con un poco de anestesia local, tomamos una jeringa, con una bránula gruesa (n°14), y puncionamos el espacio intercostal, por vía anterior, el segundo espacio; entramos con el trócar hacia el interior de la cavidad, sacamos la jeringa y dejamos el trócar abierto, y vamos a oír un silbido. Así, podemos transformar un neumotórax hipertenso en un neumotórax normal. Es mejor pinchar de más que de menos.

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5. QUILOTÓRAX

No es muy frecuente, pero el diagnóstico es fácil, con una aguja o jeringa, al hacer una punción del espacio pleural. Lo característico es que sale líquido de aspecto lechoso.

ANATOMÍA DEL CONDUCTO TORÁCICO

- Describa por Pecquet en el año 1651- Nace a nivel de L2 en la cisterna y termina en vena subclavia izquierda.- Por detrás del ligamento Arcuado asciende al tórax entre aorta y ácigos.- Asciende entre la columna dorsal a derecha de la aorta y detrás del esófago.- A nivel de D5 cruza a la izquierda y forma un arco a nivel C7 por delante del escaleno

anterior y desciende terminando entre yugular y subclavia izquierda.- Puede dividirse en dos conductos y a veces en varios- Está constituido por fibras elásticas (le da la motilidad al conducto), musculares y

células endoteliales.- Cada 2 ó 3 cms. presenta válvulas y en su desembocadura venosa.

FISIOLOGÍA DEL CONDUCTO TORÁCICO

- Dependiendo de la dieta, transporta hasta 4L de quilo en 24 horas - La presión hidrostática es de 10 a 25cmH20 y la propulsión es el resultado de la

contracción de sus fibras musculares.- Participa el aumento de presión abdominal, la tos y presión negativa torácica.- El efecto Bernoulli por el flujo venoso, succiona y facilita el drenaje.- La linfa proviene del tejido óseo y en el 95% del intestino e hígado.- Se encuentra el 70% de las grasas absorbidas, Triglicéridos, colesterol, vitaminas

liposolubles (A-D-E-K) en mayor concentración que el plasma.

CARACETERÍSTICAS FÍSICO QUÍMICAS DEL QUILO

Densidad 1012-1015Ph 7.4 – 7.8Color Lechoso

Grasa (gr/L) 5 - 30Proteina (gr/L) 20-30Albumina 12 - 42Globulina 11 - 31

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Lipasa 50– 83Amilasa 7.4 – 7.8Sodio 104 - 108Potasio 3.8 – 5.0Cloro 85 - 130Calcio 3.4 – 6.0Fosfatos 0.8 – 4.2Linfocitos 40.000 – 680.000Eritrocitos 5.000 – 60.000

Fibrinógeno (mg/L) 160 - 240

Glucosa (mm01/L) 2.7 – 11.1Urea (mmol/L) 1.4 – 3.0Lipasa 0.5 – 2.4

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EFECTOS DE LA PÉRDIDA DEL QUILO

- Existe un período asintomático de duración variable- La intensidad de los síntomas depende de la frecuencia, cantidad y duración.

Efectos locales:– Colapso pulmonar, desviación del mediastino: restricción ventilatoria del

pulmón contralateral; dificultad respiratoria progresiva.Efectos metabólicos:

– Hipoproteinemia, pérdida de albumina; Fuga de agua; hipovolemia; pérdida de grasas, electrolitos, vitaminas liposolubles; hiponatremia; hipocalcemia

Efectos inmunológicos:– Pérdida de linfocitos T y baja en niveles de anticuerpos mayor riesgo de

infecciones y sepsis.

*Los efectos metabólicos e inmunológicos son los más importantes del quilo*

DIAGNÓSTICO

- Cuando un derrame pleural drenado, presenta una recurrencia rápida e importante.- Cuando un post operado presenta un inesperado débito por los drenajes pleurales- Cuando la administración de una dieta rica en grasas modifica el volumen y el color.- Cuando el nivel de Triglicéridos y linfocitos son superiores al plasma.- La Rx de tórax permite ver la ocupación pleural y desviación del mediastino.- La presencia de Quilotórax bilateral traduce un mal pronóstico.- La TAC no ha demostrado mayores aportes en el diagnóstico de Quilotórax.- La Linfangiografía, estudia los canales linfáticos, y es de utilidad para ubicar el sitio de

escape. Examen engorroso.

ETIOLOGÍAS

- Congénito o Atresia congénita del conducto torácico.

- Traumático o Traumas cerrado del tóraxo Traumas abiertos del tórax.

- Iatrogénico o Cirugías del cuello (vaciamientos cervicales)o Cirugías del Tórax (Esofagectomías, resecciones pulmonares, aorta

torácicao Tumores de mediastino posterioro Cirugías abdominales (resecciones gástricas, hepáticas, reflujo GE)o Vías venosas centraleso Arteriografía translumbar o Escleroterapia esofágica repetidas

- Neoplásicos o Cáncer del Esófagoo Cáncer bronquialo Tumores metastásicos

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o Linfomas (Hodgkin y No Hodgkin)- Otros

o Trombosis venosaso Linfangiomatosis pulmonaro Linfadenitis mediastínica

- Espontáneo

TRATAMIENTO

1. Manejo conservador:– Drenaje del espacio pleural mediante toracostomía bajo agua.– Disminuir el débito del quilo: suspender la alimentación oral o aporte de dieta

pobre en grasas. La administración de Somatostatina ha demostrado alguna utilidad.

– Soporte nutricional mediante nutrición parenteral. – Medidas profilácticas que disminuyan que disminuyan riesgos de infecciones.– Pleurodesis química por el drenaje pleural– Radioterapia en neoplasias– Quimioterapia en Linfomas.

2. Manejo Quirúrgico:– Ligadura del conducto torácico mediante toracotomía derecha.– Clipaje del conducto torácico por VATS – Pleurodesis por pleurectomía (complementaria)– Shunt Pleuro-peritoneal– Control del escape mediante Glue de Fibrina

1. Decorticaciones (pulmón secuestrado por paquipleuritis).

3. Indicaciones de Cirugía:– Inmediata cuando se presenta en un post operatorio o en un trauma abierto.– Inmediata en el Cáncer esofágico.– Cuando el débito se mantiene alrededor de 1000ml en 24 horas por más de

cinco días en el adulto.– Cuando el débito se mantiene alrededor de 100ml en 24 horas por más de

cinco días en el niño.

Aquí hay distintos resultados de tratamiento quirúrgico, de distintos autores. Uds. ven que hay, unos con el 100% mientras que otros tienen 50%.

Referencias

Nº QTX% T.Concerv% T.Quirg.%

Orringer 320 3 - 100Tam 316 1.3 50 50Bodger 537 2 50 67Dougenis 255 3.9 33 87.5Dugue 850 2.7 100 77.8Bonavina 271 1.1 - 100Merigliano 1787 1.1 36.4 93.3

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Total 4336 1.9% 58.5% 88.2%

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