ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DE LASFORMAS GRAVES DE EII

Dr. Ronald Albán L.Servicio de Gastroenterología HMCBuenos Aires 2010

ERRORES FRECUENTES EN RELACIÓN CON LACOLITIS ULCEROSA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENTIDADES

“Al ingresar a un paciente previamente diagnosticado de colitis ulcerosa que presenta rectorragia no es necesario realizar coprocultivos pues es evidente que se trata de un brote de su enfermedad.” ?

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENTIDADES

1. Las infecciones intestinales pueden imitar la expresión clínica y endoscópica de la EII.

2. Ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitar cultivos para la detección de gérmenes enteroinvasivos, incluyendo parásitos y la toxina de Clostridium difficile.

RADIOLOGÍA SIMPLE DE ABDOMEN

“La radiografía simple de abdomen no aporta información de interés en los pacientes con colitis ulcerosagrave, por lo que puede obviarse.”

?

Es de mucha importancia Rx Abdomen E.C.• Identifica signos de

oclusión intestinal.

• Cambios de densidad sugestivos de colecciones intraabdominales

C.U.

• Observamos la extensión (las heces no se localizan habitualmente en las zonas de mucosa inflamada).

• La presencia de megacolon tóxico, gas intramural (premonitorio de perforación) o neumoperitoneo

COLONOSCOPIA

“En los brotes graves de colitis ulcerosa es necesario realizar una colonoscopia completa, para así definir con precisión la extensión de la enfermedad y escoger el tratamiento más adecuado.”

•Contraindicada la colonoscopia completa por el riesgo de precipitar un megacolon tóxico.

•Es suficiente con una exploración limitada al recto y sigma distal (con baja insuflación) y la toma de biopsias para excluir una sobreinfección por CMV

Colitis ulcerativa activa severa en un pte 54-year-7 años evolución. Hay marcada ulceración. Al menos la mitad de la superficie representada por úlceras, y hay intervalo zonas de edema con mucosa granular.

MEGACOLON TÓXICO (MT)

•El megacolon tóxico es una complicación exclusiva de la colitis ulcerosa.?

• No es una complicación exclusiva de la CU.

• Puede aparecer en otros procesos inflamatorios que afectan al colon, incluyendo: Crohn, las colitis por gérmenes enteroinvasivos (Salmonella, Shigella, Yersinia, C. difficile, Entamoeba o CMV), la colitis isquémica o procesos malignos, como el sarcoma de Kaposi.

MEGACOLON TÓXICO (MT)

•“El diagnóstico de megacolon tóxico se basa exclusivamente en la demostración radiológica de dilatación cólica.”

Dx MEGACOLON TÓXICO

•La Rx simple de abdomen es un requerimiento obligado para el diagnóstico de MT (+ 6cm)

•Se exige el cumplimiento de síntomas y signos que reflejan además la presencia de toxicidad sistémica (criterios de Jalan).

Megacolon tóxico. A) Rx Abdomen muestra dilatación colónica. B) Rx Contrastada revela grandes ulceraciónes

A B

• Progresión de la colitis ulcerosa en el sigmoide y colon descendente. A) Colon de un paciente con colitis ulcerosa leve. Hay edema de mucosa , granularidad, y la pérdida de haustras. B) Dos años más tarde,mucosa ulcerada en boton que presentes en el colon descendente

A B

Colitis ulcerosa con extensión al colon transverso, ulceración en botón de camisa.

INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS

•“La identificación de citomegalovirus (CMV), siempre que está presente, desempeña un papel causal en el brote de colitis ulcerosa (CU) o en el episodio de corticorrefractariedad.”

• Aunque algunos estudios sugieren un papel etiológico del CMV en la CU corticorrefractaria, se han descrito casos en los que el tratamiento antiviral no ha sido capaz de inducir la remisión clínica o evitar la cirugía y otros en los que el paciente ha mejorado únicamente con el tratamiento esteroide.

• Es obvio, por lo tanto, que el CMV (cuando está presente) no siempre desempeña un papel etiológico en el brote o en la resistencia a los esteroides

DX SOBREINFECCION POR CMV

“El método diagnóstico de elección paradiagnosticar una sobreinfección por CMV en un paciente con CU es la serología.”

• El valor de la serología viene limitado por la elevada prevalencia de infección (curada) en la población general.

• Es preferible la demostración de la infección por el estudio histológico de biopsias cólicas. La tinción con hematoxilina-eosina (HE) puede mostrar los típicos cuerpos de inclusión intranucleares.

• La demostración de los antígenos virales por inmunohistoquimia es superior a la HE, y su empleo está recomendado cuando las tinciones con HE son negativas y persiste una elevada sospecha clínica.

• La demostración de infección por CMV por PCR en sangre periférica es más rápida, pero no permite distinguir entre infección sintomática o enfermedad activa.

•“Ante un paciente con CU grave corticorresistente en el que se detecta una infección por CMV y se comienza tratamiento con ganciclovir, es obligado suspender inmediatamente los esteroides

•Los esteroides son útiles y necesarios para controlar (y revertir) la inflamación concomitante.

•No se debe retirar de inmediato los corticoides en esta situación. Es preferible el tratamiento combinado con ambos fármacos (ganciclovir y corticoides) y una retirada gradual (no excesivamente rápida) de los esteroides, una vez obtenida la mejoría clínica.

ERRORES FRECUENTES EN RELACIÓN CON LAENFERMEDAD DE CROHN

“En el brote de enfermedad de Crohn no complicada es muy frecuente la fiebre elevada.”

ABSCESOS ABDOMINALES

• La presencia de una fiebre > 39º C obliga a considerar firmemente la presencia de un absceso (la mayoría de los cuales se asocian a una perforación transmural de la pared del íleon terminal).

• Por tanto, la identificación de fiebre alta en un paciente con EC obliga a descartar esta complicación mediante la realización de una ecografía o, mejor aun, una TC.

• Por otro lado, es preciso recordar que la respuesta pirética puede estar disminuida en los pacientes tratados con esteroides

“Los abscesos abdominales se deben tratar inicialmente con antibióticos solos, reservando el drenaje (percutáneo o quirúrgico) para los casos que no responden a aquéllos.”

•Si es posible, los abscesos abdominales deben drenarse siempre, ya sea percutánea o quirúrgicamente.

•Excepcionalmente, pequeños abscesos visualizados en la TC pueden responder al tratamiento antibiótico aislado, siendo obligado en estos casos un estrecho seguimiento de su evolución por TC para verificar la curación o proceder a su drenaje en caso de ausencia de respuesta al tratamiento.

“El método de drenaje de elección de un absceso

abdominal es el quirúrgico.”

• Actualmente se considera que la vía de drenaje de primera elección es la percutánea, guiada por ecografía o por TC. La colocación de un catéter durante días o semanas disminuye el riesgo de recidiva a corto plazo.

• El drenaje quirúrgico se reserva para aquellos casos en que el absceso no sea susceptible de drenaje percutáneo (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando éste fracase. En el último caso, el drenaje percutáneo inicial hace que la cirugía posterior se realice en mejores condiciones

“En un paciente con un absceso abdominal nunca se deben administrar esteroides, aunque presenten una enfermedad de Crohn activa, ya que éstos facilitan la diseminación de la infección

•Dado que los esteroides pueden enmascarar los síntomas propios de la infección (p.ej., fiebre) o del proceso séptico subyacente (p.ej., irritación peritoneal por absceso o perforación), su empleo debe venir presidido por una prudente vigilancia basada en datos objetivos (analítica, ECO, TC).

ESTENOSIS INTESTINAL

“Un cuadro obstructivo en un paciente con enfermedad de Crohn se debe siempre a una estenosis intestinal como consecuencia de su enfermedad de base.”

ESTENOSIS INTESTINAL

•La E.C. casi nunca se presenta de forma «catastrófica» como una obstrucción total y, en la mayoría de los casos, no hay afectación vascular asociada.

•Una obstrucción completa debe sugerir otras causas como: adherencias, proceso herniario, o vólvulo intestinal. Una estrangulación debe operarce de inmediato.

ESTENOSIS INTESTINAL• La obstrucción secundaria al estrechamiento

luminal, debida al espasmo y edema que acompañan al brote inflamatorio. En este último caso suele haber una franca mejoría con el tratamiento conservador. (esteroides I.V.).

• La ausencia de mejoría en 48-72 h o cualquier signo de deterioro clínico obligan a pasar de la “vigilancia armada” a la laparotomía.

Crohn’s disease involving the antrum and duodenum

La enfermedad de Crohn del íleon terminal . Hay estrechamiento y ulceración del íleon terminal con dilatación prestenotica.

• Engrosamiento del íleon terminal. Tac.

Aphthousulcers Aphthoid

Erosions

Lumen

ULCERAS AFTOIDEAS BOCA ENFERMEDAD DE CROH PERIANAL

ERRORES RELATIVOS A LA

NUTRICIÓN Y AL EMPLEO DE FÁRMACOS

NUTRICIÓN

“Los pacientes con un brote de CU grave se benefician de la dieta absoluta durante los primeros días, ya que ello disminuye la actividad de la enfermedad. La vía de administración debe ser la parenteral (más efectiva y mejor tolerada que la enteral).”

• En el caso de precisar nutrición artificial, es de elección la vía enteral (más fisiológica y económica y con menos efectos adversos).

• .

• Sólo en casos de EII complicada con obstrucción intestinal, hemorragia masiva, megacolon tóxico o sospecha de perforación, se debe plantear el ayuno y la nutrición parenteral total

ANTIDIARREICOS

•“Los antidiarreicos son útiles en el tratamiento de la CU grave, pues disminuyen el número de deposiciones y no tienen riesgo de producir efectos adversos.”

•Los antidiarreicos, los opiáceos o lo anticolinérgicos, podría desencadenar un megacolon tóxico en los pacientes con un brote grave de CU, por lo que están contraindicados

5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)•“El tratamiento tópico con 5-ASA no tiene

sentido en el paciente que ingresa por un brote grave de CU, pues no añade nada al tratamiento con esteroides i.v.”

•La administración de 5-ASA de forma tópica (espuma o enemas) puede ser de utilidad como coadyuvante al tratamiento con esteroides i.v. en el brote grave, especialmente en aquellos pacientes que refieren síntomas rectales predominantes

CORTICOESTEROIDES

•“Las variables clínicas o analíticas no son útiles para predecir la respuesta de los pacientes con colitis ulcerosa al tratamiento esteroideo.”

• El número de deposiciones y la presencia de sangre en las heces constituyen variables clínicas que permiten estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de éxito tras la instauración de tratamiento corticoide.

• La persistencia de diarrea con sangre en las heces después de 48-72 h de haber iniciado el tratamiento predice, en general, una mala respuesta

•“Se recomienda empezar siempre con dosis bajas o intermedias de corticoides y, sólo en caso de no alcanzar la respuesta, emplear dosis elevadas (completas).”

•Una vez que se ha tomado la decisión de administrar esteroides, se deben administrar dosis «plenas» (equivalentes a 1 mg /kg/día de prednisona).

“En el brote grave de enfermedad inflamatoria intestinal, los esteroides deben administrarse preferentemente por vía oral.”

•En el brote grave de su EII, los esteroides deberían administrarse por vía i.v. al menos inicialmente, para obviar los problemas de absorción que pudieran tener estos pacientes graves

“Para poder considerar a un paciente con colitis ulcerosa grave tratado con corticoides por ví a i.v. como refractario se debe esperar al menos 10 días.”

• La respuesta al tratamiento esteroide debería inicialmente evaluarse precozmente, tan pronto como al tercer día.

• La ausencia de respuesta ya en este momento aconsejará la práctica precoz de una rectosigmoidoscopia con toma de biopsias (para descartar infección por citomegalovirus), permitiéndonos ir “por delante” de la enfermedad y haciendo posible la planificación, con tiempo, de los posibles tratamientos de rescate (ciclosporina, infliximab o cirugía) antes de que la situación clínica del paciente se deteriore excesivamente.

•Entre 5 y 7 días de iniciado el tratamiento esteroide debería reevaluarse la respuesta.

•Empleando los diversos factores predictivos clínicos (especialmente el nº de deposiciones y la presencia de sangre en lasheces), analíticos (niveles de Hb, VSG, PCR y albúmina) y radiológicos (dilatación del intestino delgado, incremento del gas intestinal, dilatación del colon y presencia de islotes mucosos).

AZATIOPRINA (AZA) Y MERCAPTOPURINA (MP)

“La dosis inicial de tiopurínicos debe ser baja (p.ej., 50 mg de AZA), para posteriormente incrementarse de forma progresiva, con la intención de reducir la aparición de efectos adversos.”

•La tendencia actual es a comenzar con las dosis plenas de inmunomoduladores, para evitar un retraso terapéutico innecesario. 2-3 mg/kg/día

“Puede acelerarse el comienzo de acción de la AZA mediante su administración por vía i.v.”

•Existe algún estudio piloto que podría sugerir un hipotético efecto beneficioso en pacientes con CU grave corticorrefractaria con la administración de 20 y 40 mg/kg i.v. de AZA en infusión continua durante 36 horas (o en 3 infusiones de 3 horas de duración).

•“En un paciente con EII tratado con AZA que acude a urgencias por dolor abdominal, debe suponerse que ésteobedece siempre a la propia enfermedad de base.”

•Ante la aparición de dolor abdominal intenso en un paciente con EII debe descartarse siempre una pancreatitis aguda.

•En especial si la clínica aparece en las primeras semanas después de haber iniciado el. tratamiento con AZA o MP.

CICLOSPORINA (CyA)

“La dosis recomendada de ciclosporina en el tratamiento de la colitis ulcerosa grave es como mínimo de 4 mg/kg/día, pues el empleo de dosis inferiores no ha demostrado ser efectivo.”

•Aunque clásicamente se ha recomendado la dosis de 4 mg/kg/día de CyA, más recientemente se ha sugerido que podrían ser suficientes 2 mg/kg/día

•Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 2 mg/kg de peso y ajustar ésta en función de la respuesta, la toxicidad y los valores séricos alcanzados.

INFLIXIMAB

• “La aparición de una reacción infusional inmediata al infliximab obliga a interrumpir su administración inmediatamente y contraindica su readministración en el futuro por el riesgo de aparición de reacciones infusionales más graves.”

• las reacciones infusionales agudas se presentan en un 5-10% e incluyen fiebre, escalofríos, prurito, urticaria, dolor torácico, hipotensión, disnea, náuseas y cefalea.

•Basta con reducir el ritmo de infusión, a la vez que puede administrarse paracetamol, Antihistamínicos o esteroides,

•Sólo la aparición de reacciones alérgicas graves (hipotensión, disnea, dolor torácico), expresión de una reacción anafiláctica, obligará a la suspensión definitiva de esta terapia

COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES•FENÓMENOS TROMBOEMBÓLICOS

“Los pacientes con una EII tienen un riesgo de presentar fenómenos tromboembólicos semejantes al de cualquier otra enfermedad similar, y esta complicación es exclusiva de los casos muy graves.”

•La prevalencia de fenómenos tromboembólicos en la EII (1-8%) es 3-4 veces mayor a la descrita en la población general y no se limita solamente a los casos graves que requieren hospitalización o cirugía.

•Aunque la actividad de la EII eleva el riesgo, hasta la mitad de los pacientes que sufren una trombosis lo hacen durante un período de remisión.

“Los fenómenos trombóticos que ocurren en lospacientes con EII son siempre leves.”

•La relevancia clínica de los fenómenos tromboembólicos en la EII es elevada, pues suponen una de las causas más frecuentes de mortalidad.

•Se produce tromboflebitis o la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores (con o sin embolismo), circulación venosa retiniana, mesentérica, renal o cerebral. La trombosis portal comporta una mortalidad del 50%.

“En los pacientes con CU que ingresan no está indicadala profilaxis de fenómenos tromboembólicos, ya que habitualmente son jóvenes (y, por tanto, de bajo riesgo)

y presentan rectorragia (que podría empeorar con la anticoagulación).”

•Se conoce que el 60% de los pacientes con EII activa presentan un estado de hipercoagulabilidad, a pesar de rectorragia activa.

•Se hace recomendable la profilaxis con HBPM en los pacientes que ingresan por un brote de EII, ya sea EC o CU.

PIODERMA GANGRENOSO

•“El tratamiento de segunda línea del pioderma gangrenoso que no responde a esteroides es siempre la ciclosporina ”

Grave piodermia gangrenosa. Notese la profunda ulceración que ha alcanzado el hueso

•El infliximab representa una alternativa al menos tan eficaz como la ciclosporina para el tratamiento del pioderma gangrenoso corticorresistente, con la ventaja adicional de evitar algunos de sus efectos adversos: HTA, insuficiencia renal, convulsiones (especialmente si existe hipocolesterolemia o hipomagnesemia) y mayor riesgo de infecciones.

• Por otro lado, la administración de ciclosporina i.v. exige ajustar las dosis en función de los niveles séricos

UVEÍTIS

•“Las manifestaciones oculares en la EII nunca constituyen una urgencia y, por tanto, los pacientes que las presentan pueden remitirse para su valoración

diferida, de forma ambulatoria, por el oftalmólogo”

Marcada Inyección conjuntival

•Afectación «benigna», que incluye procesos como la conjuntivitis, la escleritis o la epiescleritis. Todos ellos se manifiestan por el denominado «ojo rojo» y producen sensación de cuerpo extraño, pero no se acompañan de dolor ocular ni de pérdida de visión

Uveítis anterior aguda acuosa con plasmoide y hipopión en un paciente con colitis ulcerosa

La uveítis, sin embargo, es una complicación grave, descrita en el 0,5-3% de los pacientes con EII..

1. Visión borrosa2. disminución de la agudeza visual3. Dolor ocular4. Fotofobia y 5. Cefalea

Figura 2. Compromiso extraintestinal en las EII. A: Sinovitis; B: Entesitis; C: Epiescleritis difusa; D: Pioderma gangrenoso; E: Eritema nodoso.

•El diagnóstico y el tratamiento precoces son esenciales para evitar la pérdida irreversible de la visión.

•Administración de esteroides tópicos sistémicos. Los casos refractarios pueden responder al infliximab

•Decálogo de recomendaciones para evitar errores en el paciente con un brote grave de EII

1. Ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitar cultivos para la detección de gérmenes enteroinvasivos, incluyendo parásitos y la toxina de Clostridium Diffícile.

2. Ante un brote grave de CU es suficiente con una rectosigmoidoscopia distal con baja insuflación. Una colonoscopia completa puede ser causa de un deterioro clínico y, en los casos más graves, contribuir a la aparición de un megacolon tóxico

3. Antes de instaurar tratamiento con ciclosporina i.v. en un brote grave de CU refractario a esteroides resulta prudente y necesario contemplar la posibilidad de una infección por CMV. La administración de ciclosporina en este escenario comporta un evidente riesgo de deterioro clínico asociado a la inmunosupresión.

4. El drenaje quirúrgico de un absceso que complica la evolución de una EC se reserva para aquellos casos en los que el drenaje percutáneo no es factible (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando aquél ha fracasado.

5. Salvo en los casos de oclusión completa con estrangulación (subsidiarios de cirugía), el manejo inicial de una estenosis que complica la evolución de una EC debe de ser siempre conservador, dado que el edema y el espasmo frecuentemente asociados a la estenosis pueden revertir con esteroides i.v.

6. La instauración de dieta absoluta en un paciente con un brote grave de EII (especialmente en la CU) carece de base científica y contribuye a la desnutrición y deterioro de estos pacientes. Únicamente en casos de hemorragia grave, oclusión intestinal, megacolon o sospecha de perforación está indicada la nutrición parenteral. En el resto de casos en que se requiera apoyo nutricional artificial resulta preferible la nutrición enteral.

7. En los pacientes que ingresan por un brote grave de su EII, los esteroides deberían administrarse por vía i.v. utilizando desde el principio dosis «completas» (equivalentes a 1 mg/kg/día de metilprednisolona

8. Ante un paciente que ha presentado un brote grave de CU y que ha requerido tratamiento con ciclosporina i.v. por presentar resistencia al tratamiento corticoideo, no es necesario mantener al alta hospitalaria la CyA por vía oral, siendo preferible la alternativa de AZA o MP, que es igualmente eficaz y comporta menos inmunosupresión.

9. Los pacientes que ingresan en el hospital por un brote de EII presentan un riesgo de enfermedad tromboembólica más elevado que en otras enfermedades, por lo que está indicada la profilaxis con heparina de bajo peso molecular.

10. La aparición de visión borrosa, disminución de la agudeza visual, dolor ocular, fotofobia y cefalea en un paciente con EII debería sugerir el diagnóstico de una uveítis. Ello representa una verdadera urgencia médica y hace obligada una consulta inmediata con el oftalmólogo.

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