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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) Laura Daniella Medina Ruíz

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Page 1: ERGE

ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO (ERGE)

Laura Daniella Medina Ruíz

Page 2: ERGE

Introducción.

El reflujo de contenido gástrico hacia el estómago es un fenómeno cotidiano producido durante un periodo posprandial.

Si el reflujo es muy abundante o prolongado, aparecen los síntomas digestivos o extradigestivos y la esofagitis péptica que constituyen la ERGE.

Page 3: ERGE

Introducción.

Es una enfermedad benigna, excepto si evoluciona a esófago de Barrett (lesión precancerosa).

Los px presentan peor calidad de vida cuando los síntomas de reflujo son moderados y/o se presentan >2 veces/semana.

Page 4: ERGE

Definición.

Es la condición que aparece cuando el reflujo del contenido

gástrico produce síntomas molestos y/o complicaciones.

Page 5: ERGE

Fisiopatología.

1. Relajaciones transitorias del EEI.

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica, vinculada a la existencia de hernia hiatal.

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

Page 6: ERGE

Relajaciones transitorias del EEI.

Presentes en sujetos con EEI normotenso.

No se asocian a contracciones faríngeas, no se acompañan de peristalsis esofágica y duran >10 seg (ERGE VS relajación deglutoria normal).

Son desencadenadas por distensión gástrica.

Favorecido por: Grasas, chocolate, alcohol, cigarrillo.

Hay un reflejo vagovagal iniciado por la distensión gástrica, lo que explica la frecuencia de RGE postprandial.

Inhibido por: Agonistas de receptores tipo B del ácido gamma aminobutírico (baclofen). Esto podría constituirse en un nuevo tratamiento de la ERGE.

Page 7: ERGE

Fisiopatología.

1. Relajaciones transitorias del EEI.

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica, vinculada a la existencia de hernia hiatal.

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

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Alteraciones en la presión del EEI.

El EEI está constituido por 3 -4 cm de músculo liso en extremo distal del esófago.

Presión N en reposo: 10 -30 mmHg.

Pocos px presentan EEI hipotenso.

Cuanto más baja la presión, más severa es la ERGE.

Factores que reducen la presión: Distensión gástrica, grasa, chocolate, cafeína, alcohol, cigarrillo, medicamentos.

Factores que aumentan la presión: Gastrina, estimulación colinérgica, hipoglucemia.

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Fisiopatología.

1. Relajaciones transitorias del EEI.

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica, vinculada a la existencia de hernia hiatal.

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

Page 10: ERGE

Hernia hiatal.

Promueve la disfunción del EEI.

Mayor severidad del RGE, con mayor posibilidad de presentar E de Barrett.

Actúa por…

Supresión del efecto de cierre de la UEG por el diafragma.

Ausencia del sector intraabdominal del esófago.

Alteración del aclaramiento esofágico.

Una HH puede actuar como reservorio del ácido que refluirá al relajarse el EEI.

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Fisiopatología.

1. Relajaciones transitorias del EEI.

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica, vinculada a la existencia de hernia hiatal.

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

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Alteraciones de „clearance‟.

Tiempo de aclaramiento: Tiempo durante el cual el esófago permanece con un pH <4 luego de un episodio de RGE.

El clearance es producido por: Peristalsis y secreción de saliva (efecto tampón).

Las alteraciones del peristaltismo esofágico son frecuentes en las esofagitis severas.

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Fisiopatología.

1. Relajaciones transitorias del EEI.

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica, vinculada a la existencia de hernia hiatal.

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

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Vaciamiento gástrico retardado.

Mecanismos fundamentales:

Disfunción peristáltica

“Re-reflujo” asociado a HH.

El retardo del vaciamiento…

Aumenta el gradiente de presión gastro-esofágica del contenido gástrico.

Provoca distención gástrica prolongada.

RTEEI

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Fisiopatología.

1. Relajaciones transitorias del EEI.

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica, vinculada a la existencia de hernia hiatal.

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

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Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

Constituidos por: Barrera anti-reflujo, aclaramiento esofágico y resistencia mucosa.

Factores que condicionan la resistencia mucosa:

Pre-epiteliales: Moco y la “capa de agua no agitada”. Mantienen un gradiente de pH entre la superficie y el lumen.

Epiteliales: “Uniones estrechas”.

Post-epiteliales: Flujo sanguíneo interactuando con factores epiteliales.

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Fisiopatología.

1. Relajaciones transitorias del EEI.

2. Alteraciones en la presión del EEI.

3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica, vinculada a la existencia de hernia hiatal.

4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.

5. Vaciamiento gástrico retardado.

6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.

7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

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Incremento de los factores agresivos de la mucosa esofágica.

Constituidos por: Volumen y naturaleza del material refluido, el ácido, la pepsina y las sales biliares.

El ácido y su combinación con pepsina son los mayores factores que dañan las uniones intercelulares.

Las sales biliares contribuyen al daño, aumentando la susceptibilidad de la mucosa a la agresión del ácido.

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Manifestaciones clínicas.

Molestias ocasionadas por pirosis y regurgitación.

Otros: Dolor epigástrico y alteraciones del sueño.

Menos frecuentes: Dolor torácico no cardiaco (dolor torácico por reflujo).

Síntomas de alarma: Disfagia persistente y/o progresiva, vómito persistente, hemorragia GI, anemia ferropénica, pérdida de peso no intencionada y/o tumoración epigástrica palpable descartar cá GI.

Page 20: ERGE

Grado A Una o varias lesiones mucosas de <5mm

Grado B Al menos 1 lesión mucosa >5mm, sin continuidad de 2 pliegues mucosos

Grado C Al menos 1 lesión mucosa con continuidad entre la parte más prominente de varios pliegues mucosos pero no circunferencial

Grado D Lesión mucosa circunferencial

Diagnóstico.

Fibroendoscopía: Útil para el dx casos de esofagitis péptica…

Grado I Erosión únicaErosiones múltiples, longitudinales y aisladas

Grado II Erosiones múltiples, longitudinales y confluentes

Grado III Erosiones circunferenciales

Grado IV Úlceras, estenosis, braquiesófago, metaplasia gástrica (Barrett)

Clasificación de Savary-MillerClasificación de los Ángeles

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Diagnóstico.

Fibroendoscopía

Jóvenes: Sólo cuando presentan signos de alarma o cuando el tx habitual no elimina la clínica.

>50 años: Si los síntomas han aparecido bruscamente, para descartar esofagitis péptica, E de Barrett o lesiones asociadas.

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Tiempo tot con pH <4 <5%

Tiempo en bipedestación con pH <4

<8%

Tiempo en decúbito con ph <4 <3%

Total de episodios de RGE <50

Episodios de RGE de >5min <3

Diagnóstico.

pHmetría:

Determina el pH del segmento inferior del esófago en 24h.

El px debe registrar el número y duración, los momento de ingesta alimenticia y los cambios de posición o actividad en episodios sintomáticos.

Criterios de normalidad de pHmetría

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Diagnóstico.

NOTA:

Ha caído en desuso la práctica de la manometría esofágica, la radiología y la gammagrafía.

No es rentable realizar exámenes complementarios en px jóvenes con clínica típica.

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Complicaciones.

E de Barrett +++

Sustitución de la mucosa estratificada del esófago por epitelio columnar similar al de estómago e intestino.

Entidad paraneoplásica que puede degenerar un adenocarcinoma esofágico (10%).

Más frec en varones adultos de edad media.

Sin síntomas específicos. Puede ser asintomático.

Dx: Casual por exploración endoscópica.

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Complicaciones.

Estenosis esofágicas: Disfagia para sólidos por disminución del diámetro esofágico. Puede haber odinofagia o impactaciónalimentaria.

Hemorragia digestiva: Hematemesis, sangrado oculto en heces anemia.

Perforación esofágica: Consecuencia de úlcera esofágica. Causa mediastinitis(urgencia médica).

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Tratamiento.

Medidas higiénico-dietéticas:

Levantar la cabecera de la cama.

Evitar esfuerzos físicos o acostarse después de ingerir alimentos.

No usar ropa ajustada.

Reducir obesidad.

Retirar los fármacos favorecedores del RGE.

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Tratamiento.

Antiácidos:

Sales de Al o Mg.

Elevan el pH gástrico durante <30min.

Alivio de síntomas breve .

Rx poco eficaz a largo tiempo.

Procinéticos:

Aceleran vaciamiento gástrico y estimulan el peristaltismo esofágico.

Varias tomas al día.

Efectos secundarios: Somnolencia y distonías(metoclopramida), arritmias cardiacas (cisapirida).

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Tratamiento.

Antagonistas de los receptores de H2:

Inhibe la secreción de HCl de forma insuficiente.

Útil solo para el 50% de los px.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP):

Actúan eficazmente sobre los síntomas y cicatrizan las lesiones de esofagitis.

El tx debe ser a dosis terapéuticas para evitar recaídas.

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Tratamiento.

Formas leves:

Antiácidos, si los síntomas son ocasionales.

IBP, si la clínica es permanente.

Formas moderadas/graves:

Tx durante 3 meses y se procede según la evolución.

Tx esporádico en caso de recaídas ocasionales.

Tx continuo si las recaídas con muy frecuentes.

Estenosis péptica: IBP a dosis máxima.

Disfagia: Dilatación esofágica instrumental.

E de Barrett: Limitar síntomas y cicatrizar las lesiones de esofagitis (fototx, láser o electrocoagulación).

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Bibliografía.

http://www.mgyf.org/medicinageneral/revista_70/pdf/27_30.pdf

http://www.guiasgastro.net/guias_full/textos/erge.pdf