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ENFERMEDAD PORREFLUJO
GASTROESOFÁGICO
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Introducción
o Eventos aislados de reflujo gastroesofágico se consideran fisiológicos
o El reflujo se vuelve patológico cuando este se hace persistente, frecuente o duradero
o La hernia hiatal por si sola no origina síntomas de reflujo tiene que afectarse el EEI
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Clasificación.
RGE
o RGE fisiológico
o ERGE reflujo gastroesofágico erosivo
o ERNE reflujo gastroesofágico No erosivo
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Definición
“Presencia de contenido gástrico y / o duodenal en el esófago que no es precedido de vómito y / o eructos”
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Definición.
o Reflujo gastroesofágico.o Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia
el esófago.
o Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).o Aquella en la que el paciente presenta
disminución de la calidad de vida debido directamente a los síntomas del reflujo o que tiene riesgo de complicaciones físicas.
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Definición.
ERNE = Enfermedad por reflujo No erosiva endoscópicamente negativa
o Aquella en la que el paciente con ERGE, endoscópicamente no tiene lesiones visibles en la mucosa esofágica (erosión o ulceración) ni esófago de Barret.
o Pero tiene síntomas y se demuestra por pH
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Fisiología.
Episodios de reflujo normal en personas sanas.o frecuentes durante y después de las
comidas.o duración <5 minutos, o excepcionalmente >10 minutos.o sin complicaciones.o raros en las noches
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Fisiología.
o Barrera “anatómica” antirreflujo.o Aclaramiento esofágico,
o aclaramiento de volumen. o aclaramiento residual.
o Barrera fisiológica, o preepiteliales.o epiteliales.o postepiteliales.
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Barrera “anatómica” anti reflujo.
E.E.I. Diafragma. Ligamento
freno-esofágico.
Diafragma
Ligamentofreno-esofágico
EEI
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Aclaramiento esofágico.
o La capacidad del esófago para eliminar el material refluido o retenido.
o Tiene dos fases,o aclaramiento de volumen.o aclaramiento residual.
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Fase de aclaramiento de volumen,o se expulsa prácticamente todo el contenido
esofágico.
Fase de aclaramiento del ácido residual,o se neutraliza el ácido presente en el pequeño
remanente que queda de la fase anterior.
Aclaramiento esofágico.
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Barreara fisiológica
HCO3-HCO3
-
HCO3-HCO3
-
HCO3- Na+ K+H+ Na+
HCO3- H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3-
H+ H+
Capa acuosa H+ H+
NutrientesO2
defensaPre epitelial
defensaepitelial
defensaPost epitelial
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Fisiología.
oFactores preepiteliales
oFactores epiteliales
oFactores postepiteliales
oPoca importancia defensiva.
oCapa de moco.oBicarbonato.oCapa acuosa.
oEstructurales:oMembranas celulares.oComplejos intercelulares.
oFuncionales:oTransporte epitelial.oTampones intra e intercelulares.oProliferación de la capa basal.
oFlujo sanguíneo.
oHCO3, O2 y nutrientes.
oArrastre y dilución de H+.
Barrera esofágica.
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Factores defensivos
o Esofago intrabdominal (3-5 cm)o EEI COMPETENTE (15 mmhg)o Resistencia natural de la mucosao Peristálsis primariao Aclaramiento esofágico o (salivación + peristálsis 2aria)
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Fisiopatología
Disfuncióndel EEI
Hipotoníabasal
Relajacionestransitorias
Incompetencia de la barrera antireflujo
Reflujo patológico
Falla de Factores anatómicos
Factoresdefensivos
Factoresagresivo
s
H+ pepsina
enz.pan.
bilisaclaramiento
barreramucosa
no ERGE ERGE
sin esofagitis con esofagitis
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Fisiopatología.
Normal. ERGE.
Aclaramiento de volumen. (fase 1)Peristálsis.
Ondas normales. Ausentes o débiles.
Aclaramiento residual.Salivación. Sueño, edad. Reflejo esófago-salival.
Enfermedades.
Tiempo total(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos
Barrera esofágica.
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Fisiopatología
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
Ácido
DirectoQuemadura
Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE.
Pepsina
DirectoProteólisis
Bilis
DirectoAcción detergente
IndirectoAumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en
ausencia de ácido.
TripsinaDirectoProteólisis
Factores lesivos.
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Fisiopatología.
H+
pepsina
bilis,enzimas
pancreáticas
< peristaltismo< salivación
distensión
> presiónIntra adbominal
Aumento delasRT del EEI
embarazoascitis
tumores
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Fisiopatología
o Aumento de reflujos nocturnos.o Vaciamiento gástrico lento.o Sustancias que modifican la presión del
EEI.o Hernia hiatal.o Situaciones clínicas relacionadas con la
ERGE.
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Factores agresivos
o Relajaciones transitorias de EEIo pH DE MATERIAL REFLUIDO
o ÁCIDO = ph < 4o ALCALINO = ph > 7o Mixto
o # de episodios de reflujoo Duración del episodio de reflujoo Retardo vaciamiento gástrico
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Fisiopatología. Hernia hiatal.
vaciamientodisminuido
reflujoprecoz
alteración de losmecanorreceptores
desplazamientodel ligamento
frenoesofágico
alteracióndel diafragma
EEIintratorácico
¿reservoriode ácido?
Hernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGEHernia hiatal NO ES SINÓNIMO de ERGE
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ERGE
ERGE
Patologíabronquial
SíndromeZollinger-
Ellison
Esclerodermia
Gestación
Cirugíaesofágica
Cirugíagástrica
Situaciones clínicas relacionadas.
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Fisiopatología
Estimuladores de Rt EEI: acetilcolina hidroxitriptamina histamina colecistoquinina angiotensina motilina gastrina
Inhibidores de Rt EEI: dopamina noradrenalina glucagon péptido intestinal
vasoactivo somatostatina encefalina
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Fisiopatología
Fármacos que favorecen el RGE:o Progesteronao Anticolinérgicos o Antagonistas adrenérgicoso Diacepamo Narcóticos o Bloqueadores de canales de Cao Teofilinao Dopaminao Prostaglandinas
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Fisiopatología
o Factores dietéticos Favorecen RGE:o Purinaso Grasaso Chocolate, cafeína, téo Alcoholo Nicotinao Mentao Cítricos
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Fisiopatología
Aumentan la presión Disminuyen la presión
HormonasGastrina
Motilina
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Glucagón
Somastotatina
Secretina
Péptidos
Bombesina
L-encefalina
Sustancia P
Péptido inhibidor gástrico
PIV
Neuropéptido Y
Fármacos
Alfa-adrenérgicos
Antiácidos
Metoclopramida
Domperidona
Prostaglandinas F2
Beta-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Barbitúricos
Diazepam
Dopamina
Teofilina
Alimentos Proteínas
Grasa
Chocolate
Alcohol
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Manifestaciones clínicas.
o Típicaso Pirosiso Reflujo ácidoo Regurgitacióno Menos Típicaso Eructoso Singultos
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Manifestaciones extra esofágicas.
o Torácicos.o Tos crónica,o Bronquitis.o Asma.o Absceso pulmonar.o Dolor precordial.
o Otros.o Sensibilidad dentalo Gingivitis
o ORL.o Laringoespasmo.o Disfonía.o Tos persistente.o Dolor faríngeo.o Disfagia
intermitente.o Odinofagia.o Otitis media.o Carraspeo
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ERGE grado A
Según Lundell 1999, publicado con autorización de profesores G Tytgat y J Dent
Una (o más) erosiones de la mucosa, no mayor a 5 mm que no se extiende entre las crestas de dos pliegues
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Anatomopatología.
Esofagitis
Aguda:
Neutrófilos en
mucosa y en
submucosa
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Complicaciones.
o Estenosis pépticao Esófago de Barrett
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Estenosis péptica
Complicación de ERGE crónicaCausa disfagia de tipo mecánicoOpciones terapéuticas:
Dilataciones endoscópicasResección quirúrgica
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Estenosis péptica
Gran hernia hiatalGran hernia hiatal
EstenosisEstenosis
DiafragmaDiafragma
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Barrett definición
definición actualdefinición actual presencia de epitelio columnarpresencia de epitelio columnar longitud longitud
variable con metaplasia intestinal variable con metaplasia intestinal reemplazando el epitelio escamoso del reemplazando el epitelio escamoso del esófago distalesófago distal
segmento corto (< 3 cm.) segmento corto (< 3 cm.) segmento largo (>/= 3 cm.). segmento largo (>/= 3 cm.).
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Barrett aspecto
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Endoscopia de magnificación
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Magnificación + Cromoendoscopia
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Anatomopatología.
Barret:
Metaplasia
intestinal +
infiltrado
inflamatorio
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tratamiento
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tratamiento
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IBPs control síntomas ERGE
Estudio cruzado de 5 vías Miner y Katz.DDW 2003
* p = 0.0010† p≤ 0.0001 n = 34
Tiempo (horas) pH>4
11.5 †11.5 †
10.1 †10.1 †
11.8 †11.8 †
12.1*12.1*
15.015.0
0 5 10 15 20
Esomeprazol40 mg
Rabeprazol
20 mg
Omeprazol20 mg
Lansoprazol30 mg
Pantoprazol40 mg
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Tratamiento descendente.
IBP a media dosis
Anti-H2 o IBPdosis baja
IBP a dosis normal
IBP a dosis doble
Disminuir hasta encontrar (sin endoscopía) el tratamiento efectivo más barato.
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Tratamiento
Intervencionistao Debe ser decidido por especialistao Endoscópicoo Quirúrgico
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TX Endoscópicos
ACEPTADOS POR LA FDA*o RADIOFRECUENCIA (RFe)*o GASTROPLASTIA ENDOSCÓPICA*o INYECCIÓN DE BIOPOLÍMERO EN EEIo FUNDUPLICATURA ENDOSCÓPICA
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Tx. endoscópico Endocinch
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Tx. endoscópico Endocinch
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Tx endoscópico Stretta.
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Tx endoscópico Stretta.
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TX Quirúrgico
TECNICA:
NISSENTOUPETBELSEY MARCK IVOTRAS ( HILL, ETC )