Enfoqueclínicodelapoliuria/polidipsia

1

Ladiabetesinsípidasecorrespondeconunaincapacidaddereabsorcióndelaguaaniveldeltubocolectorrenal,debidoaundefectodesíntesisy/odesecrecióndehormonaantidiurética(ADH)(diabetesinsípidacentraloDIC)oporinsensibilidadrenala la secrecióndeADH (diabetes insípidanefrogénicaoDIN). Estedefectode reabsorción conduceaun síndromepoliúricocompensadoporunapolipsiasecundaria.

Elvolumendel líquidoextracelularesmantenidomediante la regulacióndelconsumodeaguay laproduccióndeorina.Unaumentodelaosmolalidadplasmáticaounahipovolemiaestimulanencentrodelasedy,comoconsecuencia,elconsumodeagua.LaADHesunahormonaesencialenlahomeostasishídrica.Estahormonaessintetizadaenlosnúcleossupraópticosyparaventriculareshipotalámicos,estransportadaalolargodelosaxonesdeltractohipotálamo-neurohipofisario,almacenadaen laneurohipófisis, posteriormente liberadaa la sangreen respuesta aunaumentode laosmolalidadplasmáticao aunadisminución del volumen circulante eficaz. La ADH juega un papel esencial en la regulación del metabolismo hídrico,condicionandolareabsorcióndeaguaaniveldelostúbuloscontorneadosdistalesycolectoresdelriñón.EnpresenciadeADHyde receptores renalesespecíficos funcionales (receptoresV2anivelde los túbuloscontorneadosdistalesyde los túbuloscolectores), el agua es reabsorbida pasivamente de la orina hacia la médula renal hipertónica: la cascada de reaccionesactivada tras la fijación de la ADH a los receptoresV2 conduce a la inserción de canales de agua (proteínas demembranallamadas aquaporinas) en la membrana apical de los túbulos colectores, aumentando así la permeabilidad al agua. Laaquaporinadetipo2pareceserlaprincipalaquaporinaimplicadaenlahomeostasishídrica.LasensacióndesedylaliberacióndeADHcesancuandolaosmolalidadplasmáticaolahipovolemiasenormalizan.

De este modo, una deshidratación clínica provoca una estimulación máxima de la producción de ADH y una densidadurinariasuperiora1,030enelperroyde1,035enelgato.Si ladensidadurinariaesinferioraestosvaloresenunpacientedeshidratadoo en azotemia, la capacidadde concentraciónurinaria a nivel renal está entonces comprometida. En casodePUPD,ladensidadurinariaestáfrecuentementepordebajode1,020enelperro(salvoenelcasodeglucosuria).

LadiabetesinsípidasecorrespondeconundefectoenlasíntesisoenlaaccióndelaADH.Distinguimoslasformasprimarias(diabetes insípida central idiopática, diabetes insípida nefrogénica familiar) y las formas secundarias.Numerosas lesiones oafeccionespuedenconduciralaaparicióndeunadiabetesinsípidacentralonefrogénicasecundaria:

• Diabetes insípida central: tumor en la región hipotálamo-hipofisaria (macroadenoma, craniofaringioma, linfoma),inflamación de esta misma región, traumatismo craneal (en la especie felina principalmente), malformaciónhipofisaria,quistedelahendiduradeRathke,síndromedeCushing).

• Diabetes insípidanefrogénica:piómetra, infecciónporEscherichiacoli,hipercalcemia,hipokalemia,enfermedaddeAddison,afecciónhepática,feocromocitoma,síndromedeCushing,consumodecorticoidesexógenos…

Enestas4últimasentidades,unarespuestainadecuadaalaADHnopareceserelúnicomecanismoimplicado,elmecanismofisiopatológicoqueoriginalaPUPDenestoscasosescomplejoynohasidocompletamenteelucidado.

Dentro de las diabetes insípidas centrales, la forma idiopática es la identificada de forma más frecuente, sin factor depredisposición(edad,sexo,raza).Contrariamente,ladiabetesinsípidanefrogénicacongénitaesmuyraraenelperroynohasidodescritaenlaespeciefelina.

1. CausasdePUPDHablamosdepoliuriacuandoelconsumodeaguaessuperiora100ml/kg/díaenelperro.Encambio,unconsumosuperiora50ml/kg/díaenelgatoesprobablementeexcesivoypodríaindicarunaPUPD.Espreferiblemedirelconsumodeaguaencasayaqueelestrésdeunahospitalizaciónpuedesersuficienteparadisminuirelconsumodeaguaenelpacientepolidípsico.Unaumentocaricatural(multiplicaciónhasta10veces)esobservadopreferentementeencasosdediabetesinsípidacentral.

a. Insuficienciarenal

Unapérdidade67%delnúmerodenefronasfuncionalesinduceunadisminucióndelacapacidaddeconcentraciónurinaria.La disminucióndel númerodenefronas funcionales provocaun aumentodel flujo tubular en las nefronas sanas (teoría desuperfiltración).Unexcesodeultrafiltradoglomerular(conlossolutososmóticoscomolaurea)llegaalapartemásdistalde

IsabelRodríguezPiñeiroLV,PhD,Dip-ECVIM-Ca(MedicinaInterna)HospitalVeterinarioPuchol,Madrid

DanRosenbergLV,PhDMicenVet,Francia

Enfoqueclínicodelapoliuria/polidipsia

2

lasnefronas.Cuandolacapacidadderesorcióndeaguaporlasnefronasfuncionalesessobrepasada,dalugaraunadiuresisosmótica y a una PUPD. Los riñones son incapaces de concentrar o de diluir la orina. La orina tendrá entonces lamismaosmolalidadqueelplasma(densidadóptica1,008-1,012):setratadeuna isostenuria.Enunpacientecon insuficienciarenaldeshidratado, la osmolalidad plasmática puede estar anormalmente aumentada y, entonces, la densidad urinaria puedealcanzar1,020.Recordemosquelaazotemiaaparececuandolapérdidadenefronasfuncionalesessuperioral75%,por loquelaPUPDpuedeaparecerantesquelaazotemiaenlospacientesconenfermedadrenal.

b. Diabetesmellitus

LamayoríadelospacientesdiabéticospresentanPUPDacompañadadeunapérdidadepesoydeunapolifagia.Lospacientesencetoacidosismuestrantípicamenteanorexia,fatiga,vómitosydiarrea.Enlospacientesdiabéticos,unadiuresisosmóticaesinducidaporlaglucosuriaenelmomentoenelquelahiperglucemiasobrepasaelumbralcríticodeexcreciónrenal(180-220mg/dLenelperro,240-300mg/dLenelgato).En lamayoríade lospacientes, ladensidadurinariaestácomprendidaentre1,025y1,045.

c. Hipertiroidismo

ElmecanismoexactoresponsabledelaPUPDenelgatooenelperrohipertiroideonohasidocompletamentedesvelado.Esprobablequeelaumentodelflujosanguíneorenalprovoqueunadisminucióndelaconcentraciónenelmediointersticialdelazonamedularimpidiendounaresorciónóptimadeaguaporeltúbulodistal.

d. Insuficienciahepática

LosmecanismosporloscualesunainsuficienciahepáticaprovocaunaPUPDnosontotalmenteconocidos.Laurea,producidaenel hígado, es unode los componentes esencialesdel gradientede concentracióndelmedio intersticial de lamédula. Esposiblequeunadisminucióndelasíntesishepáticadeureacontribuyaaunadisminucióndelahipertonicidaddelintersticiomedular,perturbandodeestemodoelmecanismonormaldeconcentracióndelaorina.Otrosmecanismosposiblesincluyenuna encefalosis hepática como causa de una polidipsia primaria), una hipokalemia y un hipercorticismo secundario a ladisminucióndeladegradaciónhepáticadecortisol.

e. Iatrogénica

Laadministracióndediuréticos,anticonvulsivantes(fenobarbital,bromuropotásico)odeglucocorticoidespuedeoriginarunaPUPD.

f. Polidipsiaprimaria

La polidipsia primaria o psicógena es poco frecuente en el perro y rara en el gato, afecta conmás frecuencia a pacientesjuvenilesygeriátricos.

g. Diabetesinsípida:causasdediabetesinsípidanefrogénica

La evolución de una piómetra o de una infección causada por Escherichia coli (especie bacteriana responsable de lasafeccionesgenito-urinariasconmásfrecuencia)puedeacompañarsedeunaPUPDdebidaaunainterferenciadelaendotoxinabacterianaconlaaccióndelaADHaniveldelostúbulosrenales(diabetesinsípidanefrogénicareversible).

Unahipercalcemia ionizada puede interferir con la acción de la ADH a nivel de los túbulos contorneados distales y de lostúbulos colectores y provocar una forma reversible de diabetes insípida nefrogénica. Otros mecanismos posibles incluyenlesionesaniveldelosreceptoresrenalesdeADHyunamineralizacióndelascélulastubularesrenales.

Unahipokalemiapuedetambiénoriginarunaformareversibledediabetesinsípidanefrogénica.Lossíntomasdehipokalemiasontípicamentemásmarcadosenelgatoqueenelperro,enelqueprovocanunadebilidadmusculargeneralizadaaunquemásmarcadaaniveldelosmúsculosdelcuello(ventroflexiondelacabezaenrelaciónconlaausenciadeligamentonucalenestaespecie).

ElsíndromedeCushingseacompañaalavezdeunadisminucióndelasensibilidaddelososmoreceptoresalaumentodelaosmolalidadplasmática(formareversibledediabetesinsípidacentral)ydeuninterferenciaconlaaccióndelaADHaniveldelostúbulosrenales(formareversibledediabetesinsípidanefrogénica).

Enfoqueclínicodelapoliuria/polidipsia

3

2. PresentaciónclínicadeladiabetesinsípidaLaPUPDeselsíntomaconstantedeladiabetesinsípida,elconsumodeaguaestandomasivamenteaumentado.Estesíntomaaparece frecuentemente de forma aislada, particularmente en las forma primarias (diabetes insípida central idiopática,diabetesinsípidanefrogénicafamiliar).

Puedeaparecer,noobstante,acompañadadeotrossíntomas:

• Síntomasnoespecíficos consecuenciade las ganas insaciablesdebeber:disminucióndel apetito,pérdidadepeso,modificacionesdelcomportamiento.

• Síntomas asociados a la afección que origina al diabetes insípida secundaria: signos nerviosos en relación con untumorenlaregiónhipotálamohipofisaria,hipertermia,degradacióndelestadogeneraleninfeccionesproEscherichiacoli, polifagia, síntomas cutáneos en casos de síndrome de Cushing… Estos síntomas pueden ofrecer excelentesindiciosdelaafeccióncausalyorientarlasdecisionesdiagnósticas.

• Síntomasnerviosossecundariosaunestadodedeshidrataciónmarcadaencasosdeaccesoaunacantidaddeaguainsuficiente.

3. PlandiagnósticoLaexploracióndeunadiabetesinsípidaestácomprendidaenelplandiagnósticodeunaPUPD.

Elplandiagnósticodebeapoyarseenvariasetapassucesivas:

I) ConfirmarelsíndromePUPDII) Explorarlashipótesisdiagnósticasenfunciónalaorientaciónproporcionadaporlaanamnesis,elexamenclínicoyel

análisisdeorina.III) Enausenciadeorientación:excluirunaenfermedadrenal,unainsuficienciahepáticayunapatologíaadrenal.IV) Efectuar un test un test de restricción hídrica (desaconsejado por muchos autores a día de hoy por los riesgos

asociados)V) EfectuaruntestderespuestaaladesmopresinaVI) Exploraciónetiológicadeladiabetesinsípidacentral.

En lamayoría de los casos, la causa de la poliuria/polidipsia es fácilmente sospechada durante la anamnesis y el examenclínico.Encasosdifícilesdondeningunaorientaciónclínicaexiste,el seguimiento rigurosodeesteplandiagnósticoayuda aidentificarlacausa.

Primeraetapa:confirmarlapresenciadeunsíndromePUPDLaevaluaciónporpartedelpropietariodelacantidaddeaguaqueelanimalbebeesunelementoimportantedeiniciodelplandiagnóstico.Unperroesconsideradocomopolidípsicosi lacantidaddeaguaconsumidaalolargodeldíaessuperiora100ml/kg (consumocotidianonormal:50-60ml/kg/día). Laevaluaciónde lacantidaddeaguaconsumidapuedeofrecerdeinmediato una orientación diagnóstica: un aumento caricatural (multiplicación por 10) orienta hacia una diabetes insípidacentral.

Elvolumenurinarioesevidentementemásdifícildecuantificary,porlotanto,lapoliuriaesraramenteconfirmadadeformadirecta(definidaporunaproduccióndeorinasuperiora50ml/kg/día).

LamedidadeladensidadurinariaesunodelosprimerospasosenlaexploracióndeunsíndromePUPD.Lascondicionesderealizacióndeestadeterminacióndebenserconocidasantesderealizarlainterpretación.Porejemplo,eldescubrimientodeuna densidad superior a 1,030 en un perro joven que presenta un aumento importante del consumode agua y ha estadoprivadodeaguadurantevariashoras,noexcluyeevidentementeunaPUPD,peropruebaquelacapacidaddeconcentracióndeorinaestáintactayconfirmalapresenciadeunapotomaníasinpruebasdiagnósticasadicionales.

Ladensidaddeorinapuedeorientarel diagnóstico y ayudar apriorizar lashipótesisdiagnósticas. En lamayorpartede loscasos,lasdiabetesinsípidasestáncaracterizadasporunahipostenuriapersistentemásomenosmarcada(densidadesurinariasinferioresa1,008).Existensinembargoexcepciones,enloscasosdediabetesinsípidaparcial(déficitparcialenADH)dondelasdensidadesurinariaspuedensermáselevadas(generalmentecomprendidasentre1,008y1,015).Encasode isostenuria,es

Enfoqueclínicodelapoliuria/polidipsia

4

usual considerar en prioridad causas de PUPD diferentes a las diabetes insípidas, como las poliurias osmóticas (diabetesmellitus) o poliurias con mecanismo osmótico/no osmótico como la insuficiencia renal. La obtención de una orinahipostenúricaexcluye,entodocasolapresenciadeunaenfermedadrenalcomocausadePUPDdeldiagnósticodiferencial.Dehecho, lasdiferentesetapasde laproducciónurinariaen lasnefronasprovocandemanera fisiológicaunadiluciónde laorina en comparación con la osmolalidadplasmática en el túbulo distal. La orina es seguidamente concentrada durante supasoporelsistemacolector(accióndelaADH).Observarunahipostenuria,eslapruebadequelaproduccióndeorinahasidocorrectahasta laúltimaetapadondeactúa laADHexcluyendodeestemodounanefropatía (conexcepciónde ladiabetesinsípidanefrogénica).

Segundayterceraetapas

• Explorar las hipótesis diagnósticas en función a la orientación proporcionada por la anamnesis, examen clínico yanálisisdeorina(urocultivoobligatorioenestaetapa).

• Enausenciadeorientación:excluirunaafecciónrenal,unainsuficienciahepáticaypatologíasadrenales.

El objetivo de estas etapas es que la prueba de respuesta a la desmopresina o el test de privación hídrica se realicenúnicamente en aquellos animales en los que las hipótesis de diabetes insípida central o nefrogénica primaria y potomaníaexisten.

Cuartaetapa:TestdeRestricciónhídrica(desaconsejado),pruebaderespuestaaladesmopresina.Eltestdeprivaciónhídricaes,deestemodo,efectuadoúnicamenteenaquellosanimalesenlosqueexisteladudaentreunadiabetesinsípidacentral,unapotomatíayunadiabetesinsípidanefrogénicaprimaria.

Enestetest,unadiabetesinsípidaparcialpuedeofrecerelmismotipoderespuestaqueunsíndromedeCushing,porloqueestahipótesisdebeserexcluidaprimero.

Unanálisissanguíneodebeserefectuadoantesdelcomienzodeltest,conelobjetivodeidentificarsignosdedeshidratación(hiperproteinemia,hipernatremia,hiperuremia)enaquellos animalesquehayan sidoprivadosdeaguapor suspropietariosvoluntariaoinvoluntariamente.

Eltestcomienzaimperativamenteporunafasederestricciónhídricaprevia.Estafaseconsisteendisminuirprogresivamentela ingestióndeaguaporelanimaldurante4-5díasantesdel test,hasta60mg/kg/díaaproximadamente lavísperadel test.EstafaseesindispensablepararestablecerlahiperosmolaridadintersticialrenalnecesariaparalaaccióndelaADH,abolidaentoda poliuria prolongada (fenómeno de “lavado medular”: definido como una disminución o desaparición del gradienteosmótico cortico-medular renal). Existe un riesgo de deshidratación durante esta fase, por lo que hay que prevenir alpropietariodequedebevigilarasuanimal.

Lafasedeprivaciónhídricaverdaderasedesarrollaimperativamenteenhospitalización.Todoaportedeaguaocomidaessuprimido durante esta fase. A T0 y luego cada 1 a 2 horas, se efectúa un vaciado completo de la vejiga por sondaje, unamedidadel volumenyde ladensidadurinaria, se registrael pesodel animal (trasel vaciadode la vejiga) y seefectúaunaevaluacióndesuestadodedeshidratación(clínicay,siesnecesario,biológicamedianteelseguimientodelhematocrito,delaurea, de la proteinemia y de la natremia). El test finaliza cuando se da una de las tres situaciones siguientes: la densidadurinariaessuperiora1,030(1,035enelgato),elanimalpierdemásdeun5%desupesoinicialosudeshidrataciónessuperioral5%.

LaprimerasituacióneslapruebadequelaADHescorrectamenteliberadaenrespuestaaladeshidrataciónprovocadayquelarespuestarenalalaADHescorrecta.Undiagnósticodepotomanía(polidipsiaprimaria)esentoncesestablecido.

Laausenciadeconcentraciónurinariaapesarde ladeshidrataciónconfirma lapresenciadeunadiabetes insípidae invitaaefectuar la prueba de respuesta a la desmopresina. En el caso de diabetes insípida parcial, igual que en el caso de lavadocortico-medular,unarespuestaparcialaladeshidratación(concentraciónurinariaperoinferiora1,030)puedeserobservada,loquerealzalaimportanciadelafasederestricciónhídricaprogresiva.

Enfoqueclínicodelapoliuria/polidipsia

5

Quintaetapa:determinarelorigencentralonefrogénicode ladiabetes insípidamedianteel testderespuestaaladesmopresina.El test de respuesta a la desmopresina solamente si el animal presentauna incapacidadde concentrar la orina tras la faseprecedente (exclusión de potomanía). De dos a cuatro gotas de desmopresina (análogo de la ADH: Minirin® soluciónendonasal)sonadministradasenelsacoconjuntival.Larestricciónhídricaescontinuadadurantedoshoras.Trasesteperiododetiempo,elanimalafectadoporunadiabetesinsípidacentralconcentralaorinatrasestafase(densidadurinariasuperiora1,030enelperro,1,035enelgato),contrariamentealosanimalesafectadosporunadiabetesinsípidanefrogénica.

El testpuedeefectuarsedemanerasimilarsiguiendo laosmolalidadurinariaen lugarde ladensidad,siendo laosmolalidadurinariaunparámetromás riguroso. Ladensidadurinaria varía en funciónde lanaturalezade los solutosurinarios yde suconcentración.Sinembargo,ladensidadesmásutilizadaenlaprácticaclínicaporqueesteparámetroestámásdisponibleyesmenosoneroso.

ElseguimientodelaconcentraciónplasmáticadeADHdurantelarealizacióndeltestderestricciónhídricaoenrespuestaalaperfusióndeunasoluciónhipertónicaabasedeclorurodesodiohasidoconsideradodurantemuchotiempocomoel“goldstandard”enel diagnósticodiferencial entrediabetes insípidas ypolidipsiaprimaria.Ademásde las limitacionesmateriales(coste y realización de la determinación) inherentes a esta exploración, un estudio (van Voderen et al. J Vet Int Med2004;18:800-6) identificó resultados muy dispares para cada grupo (diabetes insípida central, nefrogénica y polidipsiaprimaria),invitandoaconsiderarconprudenciaelinterésdelseguimientodelasconcentracionesdeADHduranteestetest.

Alternativasaltestdeprivaciónhídrica

Eltestderestricciónhídrica,aunquehasidopropuestodurantemuchosañosenelplandiagnósticodelaPUPD,seconsideraun test arriesgado que debe efectuarse bajo una vigilancia estricta, ya que el riesgo de deshidratación es importante.Actualmentelamayoríadelosautoresaconsejanlarealizacióndeundiagnósticoterapéuticobasadoenlaadministracióndedesmopresinaduranteunasemanaasociadaaunacuantificacióncotidianadelconsumodeaguaya la recogidadeorinapara seguimiento de las densidades. Es fundamental retener que esta exploración puede ser interpretada únicamente encasosdedisminuciónmayordelconsumodeaguay/oaumentacióndeladensidadurinaria,loqueseñalalapresenciadeunadiabetes insípida central. En ausenciade respuesta, todas lashipótesisdiagnósticas formuladas inicialmente sonplausibles,incluidalapresenciadeunadiabetesinsípidacentralalorigendeunlavadocortico-medular.

Lamedidadeaquoporinas2urinariaspodríaenelfuturoconstituirunaalternativainteresantealtestderestricciónhídrica.Un equipo holandés ha desarrollado un técnica de detección de aquaporinas 2 urinaria en el perro y a mostrado unacorrelaciónentresuexcreciónurinariaylaaccióndelaADHaniveldelostúbuloscolectores(vanVondelen,DomesticAnimEndocrinol2004,27:141-53).

Etapa6:ExploraciónetiológicadeladiabetesinsípidacentralLaúltimaetapadecaracterizaciónetiológicadeunadiabetes insípidaestágeneralmente limitadaaunpequeñonúmerodeexámenescomplementarios,lascausesmásfrecuentesdediabetesinsípidahabiendosidoexploradasantesdelarealizacióndeltestdeprivaciónhídrica.

Esta última etapa está centrada en la exploración de aquellas causas que necesitan la realización de exámenescomplementariosmenosdisponiblesomásonerosos.Eselcasodelabúsquedadeunalesióndiencefálicautilizandotécnicasdediagnósticopor imagen avanzadas (tomodensitometría o resonanciamagnética) de esta región y/o análisis del líquidocerebro-espinalenaquelloscasosdediabetesinsípidacentral.Enausenciadecausaidentificadaodehistoriadetraumatismo,eldiagnósticodediabetesinsípidacentralidiopáticaseráconfirmadoporexclusión.

En caso de confirmación de una diabetes insípida nefrogénica, es importante ser consciente de que las formas primarias(congénitasúnicamente)sonrarísimas.Lascausasdediabetesinsípidanefrogénicadebenhaberseexcluidoantesdeefectuarunarestricciónhídrica(bioquímica,cultivos,ecografíaabdominal,ácidosbiliares,testdesupresióncondexametasona…);perosi aún así en este punto del plan diagnóstico sospechamos una diabetes insípida nefrogénica secundaria, tendremos quereplantearnosnuestrodiagnósticodiferencialyvolverabuscarlasposiblescausas.

Enfoqueclínicodelapoliuria/polidipsia

6

4. PlanterapéuticoEn casos de diabetes insípida secundaria (central vs nefrogénica), un tratamiento etiológico de la afección causal debe serprivilegiado: tratamientomédicoen casosdeenfermedaddeCushing, radioterapiahipofisaria en casosdemacroadenoma,ovariohisterectomía en piómetra, antibioterapia en casos de infección causada por Escherichia coli, tratamiento del tumorsubyacenteencasosdehipercalcemiasmalignas…LadesaparicióndelaPUPDconstituyeunbuenmarcadordelacuraodelequilibriodelaenfermedad.

Enloscasosdediabetesinsípidacentralprimaria(idiopáticaopost-traumática),unasuplementaciónendesmopresinapermitacompensareldéficitdeADH.SuacciónantidiuréticaestresvecessuperioralaaccióndelaADHsinacciónvasocontrictora.Ladesmopresina está disponible en forma de solución endonasal (Minirin® solución endonasal 0,1 mg/mL) y se puedeadministrarenelperroyenelgatoenelsacoconjuntival,entre1y4gotas,unaodosvecesaldía,oenformadecomprimidos(minirin® comprimidos de 0,1 y 0,2mg), a dosis de 0,1 a 0,2mg por animal de 2 a 3 veces al día. La dosis y el ritmo deadministración deben ser adaptados en cada caso en función de la respuesta clínica (evaluación de la cantidad de aguaingeridaymedidadeladensidadurinaria),conelobjetivodedeterminarladosismínimaeficaz.Lavíasubcutáneaestambiénposibleperomáscostosa.

La mayoría de los animales tratados se convierten en asintomáticos bajo tratamiento. En ausencia de tratamiento, elpronósticovitalnoestáalteradosiempreycuandoelanimaltengalibreaccesoalagua.

En los raros casos de diabetes insípida nefrogénica primaria (familiar), ningún tratamiento ha demostrado una eficaciasatisfactoria,peroelnúmerode casosdescritoses limitado. Laadministracióndehidroclorotiazida (Esidrex®adosisde2-4mg/kg/día por vía oral), diurético tiazídico que posee una propiedad paradógica de disminuir el volumen urinario puedeintentarseencombinaciónconunrégimenbajoensodio.

5. ConclusiónElplandiagnósticodelasdiabetesinsípidasformapartedelplandiagnósticodelascausasdePUPD.Unaumentocaricaturaldelconsumodeaguaasociadoaunadensidadurinariamuybajaorientahacia lapresenciadeunadiabetes insípidacentralidiopática.El testderestricciónhídricaseguidodeuntestderespuestacondesmopresinapermitencaracterizar ladiabetesinsípida. Es importante buscar las causas frecuentes de estas enfermedades antes de la realización del test, ya que en lamayoríadeloscasossurealizaciónpuedeserevitada.

6. Bibliografía• Aroch I,Mazaki-ToviM,ShemeshOetal.Centraldiabetes insipidus in fivecats:clinicalpresentation,diagnosisand

oraldesmopressintherapy.JFelMedSurg2005;7:333-9.

• CohenM, Post GS. Nephrogenic diabetes insipidus in a dogwith intestinal leiomyosarcoma. J AmVetMedAssoc1999;215:1818-20.

• CohenM,PostG.Watertransportinthekidneyandnephrogenicdiabetesinsipidus.JVetInternMed2002;16:510-7.

• Feldman EC, Nelson RW. Water metabolism and diabetes insipidus. In: Canine and feline endocrinology andreproduction3rdEd.Saunders,Philadelphia.2004:2-44.

• HarbM,NelsonR,FeldmanEetal.Centraldiabetes insipidus indogs:20cases (1986- 1995). JAmVetMedAssoc1996;209:1884-8.

• NicholsR.ClinicaluseofthevasopressinanalogueDDAVPforthediagnosisandtreatmentofdiabetesinsipidis.KirkRWedCurrentVeterinaryTherapy.Saunders,Philadelphia,325-6

• RossiTA,RossLA.Diabetesinsipidus.CompContEducPractVet2008;30:43-52.

• Takemura N. Successful long-term treatment of congenital nephrogenic diabetes insipidus in a dog. J Small AnimPract1998;39:592-94.

Enfoqueclínicodelapoliuria/polidipsia

7

• van Vonderen IK, Kooistra HS, Timmermans-Sprang EPM et al. Vasopressin response to osmotic stimulation in 18youngdogswithpolyuriaandpolydipsia.JVetInternMed2004;18:800-6.