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Zuluaga NA; CIRUPED. Vol. 3, No.1. 11 Enfoque clínico y tratamiento integral de la obesidad en niños y adolescentes Nora Alejandra Zuluaga Espinosa. Pediatra endocrinóloga, Hospital Universitario de San Vicente Fundación y Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia. RESUMEN La obesidad es uno de los principales problemas de salud pública por sus tasas de prevalencia en rápido aumento, que alcanzan dimensiones epidémicas. Aunque su incidencia está aumentando en todos los grupos de edad, el aumento de la obesidad en niños y adolescentes es particularmente alarmante. Por consiguiente, esto expone a muchos de ellos al riesgo de desarrollar numerosas comorbilidades que probablemente se mantendrán en la edad adulta, con implicaciones psicológicas significativas, disminución de la calidad de vida y aumento en las tasas de morbimortalidad. Esta revisión mostrará el enfoque clínico de la obesidad infantil y las intervenciones de tratamiento incluyendo aspectos nutricionales, actividad física y estrategias de modificación de conducta en el manejo de la obesidad pediátrica. Particularmente, se describen las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría sobre el enfoque global para control de peso que incluye las siguientes etapas: (1) Prevención Plus, (2) Control estructurado del peso, (3) Intervención multidisciplinaria integral, y (4) Intervención de tercer nivel. En este sentido, la combinación de alimentación saludable, actividad física y cambios comportamentales puede ser eficaz, apoyándose por estrategias de programas basados en familias. Sin embargo, hay casos graves que podrían necesitar tratamiento más avanzado, con medicamentos (junto con cambios en el estilo de vida), dieta baja en calorías y cirugía para control del peso, junto con el soporte por un programa multidisciplinario que tenga en cuenta los beneficios y los riesgos. ABSTRACT Obesity is one of the foremost public health concerns by its rapidly increasing prevalence rates that reach epidemic dimensions. Although its incidence is increasing across all age groups, the rise in childhood and adolescent obesity is particularly alarming. Consequently, this places much of them at risk for developing numerous comorbidities that will likely carry over into adulthood with significativepsicological implications, decreasing in quality of life and increasing in rates of morbimortality. This review will show the clinical approach of childhood obesity and the treatment interventions including recommendations about nutritional counseling, physical activity, and behavior modification strategies in the management of pediatric

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Zuluaga NA; CIRUPED. Vol. 3, No.1.

11

Enfoque clínico y tratamiento integral de la obesidad en niños y adolescentes Nora Alejandra Zuluaga Espinosa. Pediatra endocrinóloga, Hospital Universitario de San Vicente Fundación y Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.

RESUMEN

La obesidad es uno de los principales problemas de salud pública por sus tasas de prevalencia en rápido aumento, que alcanzan dimensiones epidémicas. Aunque su incidencia está aumentando en todos los grupos de edad, el aumento de la obesidad en niños y adolescentes es particularmente alarmante. Por consiguiente, esto expone a muchos de ellos al riesgo de desarrollar numerosas comorbilidades que probablemente se mantendrán en la edad adulta, con implicaciones psicológicas significativas, disminución de la calidad de vida y aumento en las tasas de morbimortalidad. Esta revisión mostrará el enfoque clínico de la obesidad infantil y las intervenciones de tratamiento incluyendo aspectos nutricionales, actividad física y estrategias de modificación de conducta en el manejo de la obesidad pediátrica. Particularmente, se describen las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría sobre el enfoque global para control de peso que incluye las siguientes etapas: (1) Prevención Plus, (2) Control estructurado del peso, (3) Intervención multidisciplinaria integral, y (4) Intervención de tercer nivel. En este sentido, la combinación de alimentación saludable, actividad física y cambios comportamentales puede ser eficaz, apoyándose por estrategias de programas basados en familias. Sin embargo, hay casos graves que podrían necesitar tratamiento más avanzado, con medicamentos (junto con cambios en el estilo de vida), dieta baja en calorías y cirugía para control del peso, junto con el soporte por un programa multidisciplinario que tenga en cuenta los beneficios y los riesgos.

ABSTRACT Obesity is one of the foremost public health concerns by its rapidly increasing prevalence rates that reach epidemic dimensions. Although its incidence is increasing across all age groups, the rise in childhood and adolescent obesity is particularly alarming. Consequently, this places much of them at risk for developing numerous comorbidities that will likely carry over into adulthood with significativepsicological implications, decreasing in quality of life and increasing in rates of morbimortality. This review will show the clinical approach of childhood obesity and the treatment interventions including recommendations about nutritional counseling, physical activity, and behavior modification strategies in the management of pediatric

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obesity. Particularly, it describes the American Academy of Pediatrics recommendations about approach for weight management that includes the following stages: (1) Prevention Plus; (2) structured weight management; (3) comprehensive multidisciplinary intervention; and (4) tertiary care intervention. In this sense, the combination of healthy diet, physical activity and behavioral changes could be effective, supporting it by strategies in family-based programs. However, there are severe cases that could need more advanced treatment with medications in addition to lifestyle change, low-calorie diet and weight control surgery, including the support by a multidisciplinary program, considering benefits and risks. Palabras clave: obesidad infantil, pérdida de peso, comorbilidades de la obesidad, tratamiento.

Hospital Infantil de San Vicente fundación Información de contacto:correo electrónico:

[email protected] Recibido: Febrero de 2013. Aceptado: Marzo de 2013

Introducción

La obesidad infantil es uno de los problemas de salud pública más graves del siglo XXI (1). Su presentación desde la edad pediátrica viene aumentando de manera descontrolada, con el agravante de asociarse a un mayor tiempo de exposición a factores fisiopatológicos desencadenantes de complicaciones a corto, mediano y largo plazo (2-5).

En este sentido, se ha demostrado que la obesidad se asocia con riesgo de diabetes mellitus, síndrome metabólico, dislipidemia, hipertensión, aterosclerosis, riesgo cardiovascular, algunos tipos de cáncer y muchas otras alteraciones multisistémicas que si no se detectan a tiempo pueden evolucionar de manera silente y progresiva a

complicaciones graves, deterioro de la calidad de vida y alta mortalidad(3-7).

En cuanto a esto, se ha descrito que los adolescentes obesos presentan una tasa de mortalidad 30% mayor en la edad adulta (8-9). Adicionalmente, más de dos terceras partes de los niños mayores de 10 años con obesidad seguirán siendo obesos en la adultez y sufrirán una disminución en la esperanza de vida de unos 5 a 10 años (9).

Es bien conocido que la obesidad, como factor de riesgo cardiovascular independiente, aporta una alta carga a las principales causas de mortalidad global, lo que sumado a su aumento descontrolado, ha contribuido para que se catalogue a la obesidad como la epidemia del siglo XXI (10-11)

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Según las estadísticas basadas en los estándares de la OMS, para el año 2010 se estimaba un total de 43 millones de niños menores de 5 años con obesidad (de los cuales 35 millones de niños pertenecen a países en vías de desarrollo), y un total de 92 millones de niños menores de 5 años con sobrepeso, a nivel mundial. Esta situación ha venido aumentando rápidamente hasta alcanzar una prevalencia global de obesidad infantil del 6.7% para el año 2010 y se proyecta que alcance un 9.1% en el año 2020 (12-13).

Existen múltiples factores de riesgo para obesidad, que se relacionan entre sí de manera compleja. En primera instancia, diferentes estudios han mostrado que el proceso de globalización ha afectado negativamente los hábitos de alimentación y la actividad física, al promover de manera indiscriminada el consumo de alimentos con alta densidad calórica y el sedentarismo, que en su conjunto generan un ambiente fuertemente obesogénico (14-15).

Las medidas para intervenir este problema han sido difíciles de establecer de manera permanente ya que dependen en gran parte de condicionamientos socioculturales que promuevan cambios definitivos en el estilo de vida. Es por esta razón que los esfuerzos deben dirigirse prioritariamente hacia la obesidad infantil desde edades tempranas, con el fin de prevenirla o, en su defecto, controlarla y evitar que progrese y se instaure con todas sus complicaciones y secuelas en la edad adulta (16-18).

Definición de obesidad en niños y adolescentes

La palabra “obesidad” deriva de la expresión griega ob-edere, que significa sobre-ingesta y se define específicamente como el aumento de peso a expensas de grasa corporal, que se acumula a causa de un balance energético positivo (19).

Existen múltiples métodos a nivel de investigación para medir la proporción de grasa corporal, pero en el ámbito clínico se utilizan los métodos antropométricos que son más prácticos, fácilmente reproducibles y de bajo costo, tales como el índice de masa corporal. A pesar de no ser una medida directa, es la más aceptada para la tamización de obesidad en niños, según el International ObesityTaskForce del 2000 y el Comité de Expertos del Academia Americana de Pediatría (AAP) de 2007 (20).

A diferencia de los adultos, en los que se usan valores absolutos del IMC (> 25: sobrepeso y > 30: obesidad), en los niños y adolescentes se usan percentiles y desviaciones estándar, debido a los cambios que ocurren relacionados con la edad, el sexo y la fase puberal(21-22). El IMC es el indicador recomendado por la OMS para evaluar antropométricamente el estado nutricional de los menores de 20 años, debido a su simplicidad, bajo costo y adecuada correlación con la grasa corporal total (1,19-20)

Se han planteado diferentes puntos de corte en los percentiles para establecer la definición de sobrepeso y obesidad. Según los estándares de la OMS el sobrepeso y la obesidad se interpretan a través de desviaciones estándar (DE) del IMC; de esta manera se define

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sobrepeso cuando el IMC está entre +1 y + 2 DE y se define obesidad cuando está por encima de +2 DE, siendo obesidad grave aquella que está por encima de + 3 DE (para edad y sexo) (tabla 1) (1,20).

Otra manera de interpretar estos resultados es por percentiles, muy usados en publicaciones norteamericanas, cuya definición según el Comité de Expertos de la AAP establece sobrepeso cuando el IMC está entre los percentiles 85 y 94, para la edad y el sexo, y define obesidad cuando el IMC es igual o mayor al percentil 95, siendo obesidad grave por encima de percentil 99 (20). Ante esto está la excepción de los adolescentes mayores en quienes el P95 del IMC podría ser > 30, por lo cual en ellos, se cataloga que independientemente del percentil el hecho de estar por encima de 30 ya los clasifica como obesos (19-20).

Además de tener en cuenta la severidad debe evaluarse si la obesidad en endógena o exógena. La obesidad endógena (también llamada secundaria) está relacionada con alteraciones genéticas, neurológicas y/o endocrinas, y corresponde a menos del 1-5% de todos los casos de obesidad (23-24). Las características principales que hacen sospechar una obesidad endógena son (24):

• Talla baja o desaceleración en la velocidad de crecimiento.

• Obesidad grave refractaria. • Obesidad de comienzo precoz (< 2 años). • Rasgos dismórficos. • Microcefalia. • Antecedente de hipotonía. • Hipogonadismo. • Retraso mental. • Alteraciones oculares. • Alteraciones esqueléticas. • Sordera. • Alteraciones renales. • Alteraciones cardíacas.

Por otra parte, la obesidad exógena corresponde a los casos atribuibles a sobreingesta y/o sedentarismo. Es la forma más frecuente de obesidad, correspondiendo al 95-99% de todos los casos (15,23-24).

Aspectos importantes en la fisiopatología de la obesidad.

La obesidad se produce básicamente por un disbalance entre el consumo de calorías y el gasto energético, lo cual lleva a un exceso de energía que se acumula en el tejido adiposo en forma de triglicéridos. Tanto la ingesta de alimentos como el consumo energético son controlados por el sistema nervioso central, el cual regula la homeostasis del metabolismo energético en toda la economía corporal (19).

El hipotálamo juega un papel fundamental en los complejos procesos fisiopatológicos en los cuales múltiples señales periféricas son

Definición OMS (DE, desviación estándar)

CDC (percentiles)

Sobrepeso IMC entre + 1 y + 2 DE IMC entre percentil 85 y 94 Obesidad IMC ≥ 2 DE IMC ≥ percentil a P95 Obesidad grave IMC > 3 DE IMC > percentil 99

Tabla 1. Puntos de corte del IMC para definición de sobrepeso y obesidad (1,19-20).

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recibidas, interpretadas y transmitidas para inducir cambios en el comportamiento alimentario y en el metabolismo, que se traduzcan en mantener la homeostasis energética. Como resultado, el peso corporal se mantiene estable, pero cuando se produce alguna disregulación que impida mantener el equilibrio del sistema, se desencadena la obesidad (por alteración en el set-point hipotalámico) (25-26). Un ejemplo extremo de esta situación son las mutaciones que alteran el funcionamiento de los genes implicados en estas vías regulatorias (hipotalámicas), conocidas también como formas monogénicas de obesidad, que afortunadamente son poco comunes (26).

Contrario a estas formas monogénicas, la naturaleza fisiopatológica de las formas de “obesidad común”, que son las que más frecuentemente encontramos en la población, es mucho más intrincada (27). Aunque se requiere una disrupción crónica del balance energético para el desarrollo de la enfermedad, hay una amplia variabilidad interindividual en la predisposición a la ganancia de peso inducida por el balance energético positivo, ya sea por la sobrealimentación, por gasto

energético insuficiente (sedentarismo), o por ambos. Por estas y otra razones, la “obesidad común” es el resultado de la compleja interacción entre factores ambientales, comportamentales y en cierto grado, genéticos, que se traducen finalmente en un balance energético positivo, y, por tanto, en aumento del tejido adiposo (15, 25-27).

Los controles biológicos de la ingesta calórica son los mecanismos de hambre y saciedad. La fisiología de estos mecanismos involucra múltiples hormonas, neurotransmisores y sus receptores (14, 25-26) (tabla 2).

Entre estas múltiples sustancias implicadas en obesidad, existen algunas que pueden relacionarse con el tratamiento, sea farmacológico o quirúrgico; entre ellas las más importantes son:

• Leptina: la cual es producida por el tejido adiposo lo que explicar que su nivel es proporcional a la masa grasa; su acción consiste en suprimir la sensación de hambre al activar las vías neuronales anorexígenas y suprimir las orexígenas a nivel hipotalámico (28). Los pacientes con

Orexígenos

Anorexígenos

Ghrelina Neuropéptido Y

CCK Cortisol AgRP

Orexina MCH GABA

α-adrenérgicos Endocanabinoides

Leptina α-MSH y POMC

Insulina Serotonina Dopamina

PYY GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1)

PC-1 β-adrenérgicos

GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa)

Tabla 2. Clasificación de las principales sustancias y hormonas orexígenas y anorexígenas (28-29).

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deficiencia de leptina tienen obesidad grave y al recibir reemplazo controlan el apetito y pierden masa grasa. Los pacientes obesos comunes, en general, no son deficientes de leptina, pero pueden tener algún grado de resistencia ya que los estudios con suplementación no logran reversar la adiposidad (14).

• Ghrelina: es una hormona producida en el estómago y el duodeno que induce apetito y aumenta la acumulación de grasa visceral; además, estimula la producción de hormona de crecimiento. Las cirugías bariátricas que generan bypass de una gran porción del estómago (Y de Roux) o que resecan una parte del estómago (sleeve) llevan a disminución de los

niveles de Ghrelina y por ende también a reducción del apetito (25).

• Péptido YY (PYY) y el GLP-1 (péptido similar al glucagón): se producen en el intestino. Entre sus acciones cuentan con que pueden suprimir el hambre en respuesta al estímulo de la comida a nivel intraluminal. El exenatide, análogo de GLP-1 usado en adultos diabéticos tipo 2, logra además reducir el apetito por inducción de plenitud gástrica (14).

Adicional a todo lo anterior, dentro de la amplia fisiopatología de la obesidad existen también factores implicados en la regulación del consumo energético, que a su vez están controlados por efectos directos o indirectos de la integración hipotalámica. En este aspecto

Antecedentes personales: Macrosomía (Peso al nacer > 4 Kg). BPEG con rápido reatrapaje del peso (ganancia de peso). Ausencia de lactancia materna. Precocidad de rebote adipositario (antes de los 5 años). Aumento de IMC >2 U /año. Menarquia antes de los 11 años. Antecedentes familiares: Obesidad parental (1 padre obeso el riesgo se multiplica por 3, si son los 2, se multiplica por 8-10). Diabetes mellitus tipo 2 y/o dislipemia. Estilos de vida: Inactividad física y sedentarismo (más de 2 horas de pantallas/día). Duración del sueño (> riesgo si menos de 7 horas). Características de la alimentación: Alimentos densos en energía. Elevado consumo de refrescos/bebidas azucaradas. Tamaño de las porciones. Ausencia de desayuno o desayuno incompleto. Menor número de comidas al día Sociodemográfico: Nivel socioeconómico-cultural bajo. Factores étnicos.

Tabla 3. Factores de Riesgo para Obesidad. Modificado de Escribano, et al. (24).

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sobresalen la influencia de la actividad simpática sobre la lipólisis y la termogénesis, el

aumento de la expresión de las proteínas desacoplantes (UCP) por efecto de las

hormonas tiroideas y diversos factores implicados en la adipogénesis, la diferenciación de los adipocitos y el control de la lipólisis (30-32).

Evaluación clínica del paciente con obesidad

El enfoque de la obesidad infantil requiere un abordaje integral que permita identificar los principales factores de riesgo para contrarrestar aquellos que sean modificables. Además, se debe hacer una anamnesis exhaustiva y un examen físico detallado que permitan identificar las múltiples complicaciones asociadas a la obesidad, para buscar controlarlas oportunamente.

Hay múltiples factores de riesgo para el desarrollo de la obesidad infantil. En la tabla 3 se detallan los más importantes.

La obesidad infantil puede afectar casi todos los sistemas y a menudo con serias consecuencias, tales como: Hipertensión arterial, dislipidemia, resistencia a la insulina, diabetes, síndrome metabólico, esteatosis hepática, maduración ósea y crecimiento acelerado, aceleración del tiempo de la pubertad, hiperandrogenismo ovárico, ginecomastia, colelitiasis y colecistitis, pancreatitis, pseudotumorcerebri, enfermedad renal crónica, síndrome de apnea obstructiva del sueño, alteraciones ortopédicas, incontinencia, deficiencias nutricionales (ej.

deficiencia de vitamina D), aislamiento social, depresión y ansiedad (14, 33-34).

De ahí entonces que se deba hacer una historia clínica detallada para poder enfocar las posibles complicaciones. Específicamente, en la anamnesis deben complementarse datos sobre los siguientes aspectos:

• Tiempo de evolución del sobrepeso o la obesidad

• Velocidad subjetiva de incremento de peso.

• Patrón de alimentación (encuesta alimentaria)

• Patrón y frecuencia de la actividad física. • Horas frente a pantallas (computador,

televisor, juegos de video) (horas/día). • Revisión por sistemas: debe ser exhaustiva

para la detección de complicaciones asociadas a la obesidad. En la tabla 4 (al final del manuscrito) se detallan los principales aspectos a considerar en la revisión por sistemas.

• Antecedentes patológicos: adicional a lo convencional se debe buscar enfermedad tiroidea, asma no controlada, patologías que limiten la actividad física, trastornos de ansiedad, dislipidemia, prediabetes, consumo de medicamentos potencialmente inductores de obesidad (ej. Glucocorticoides, risperidona, litio, antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes como ácido valproico y carbamazepina, insulina o secretagogos de insulina, antihipertensivos propranolol, nifedipina, clonidina, antihistamínicos, uso de anticonceptivos de depósito -

• acetato de medroxiprogesterona- y agentes quimioterapéuticos) (14, 35).

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• Antecedentes perinatales (adicional a lo convencional se debe buscar retardo del crecimiento intrauterino, macrosomía, diabetes gestacional, antecedente de ganancia rápida de peso materno durante la gestación) (35).

• Desarrollo psicomotor. Especificar la edad en la que se lograron los principales hitos del desarrollo. Determinar si hubo hipotonía o alguna otra alteración relacionada. Especificar con detalle cómo ha sido el rendimiento escolar y cómo está actualmente (35).

• Antecedentes gineco-obstétricos: edad de menarca, antecedente de algún signo de adelanto puberal, periodicidad y características de los ciclos menstruales, manifestaciones sospechosas de síndrome de ovario poliquístico.

• Antecedentes familiares. Indagar sobre antecedentes de sobrepeso y obesidad en la familia. Preguntar por hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 o prediabetes, dislipidemia (verificar si los padres se han medido perfil lipídico), hipotiroidismo,

antecedente de eventos cardio-cerebro-vasculares tempranos (antes de 55 años en hombres y antes de 65 años en mujeres), como enfermedad coronaria, angina estable e inestable, cateterismos, stents, puentes coronarios, enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica, etc (3).

Para el examen físico también debe haber evaluación exhaustiva. Se deben tener en cuenta las siguientes condiciones:

• Toma de las medidas antropométricas (peso, talla, perímetro abdominal).

• Toma de presión arterial en reposo y con manguito adecuado.

• Evaluación de signos clínicos de síndromes genéticos asociados a obesidad (PraderWilli, Bardet-Bield, Osteodistrofia Hereditaria de Albright, Alstrom, Cohen, Carpenter, S. Down, S. Turner) (14).

• Evaluación de signos clínicos indicativos de otra patología endocrina (Cushing,

Niveles de Colesterol Total mg/dL

Niveles de Colesterol LDL mg/dL

Niveles de Triglicéridos TG mg/dL

Niveles de Colesterol HDL mg/dL

Aceptables < 170 Límite 170 - 199 Altos >200 Colesterol No-HDL (Colesterol total - HDL) Aceptable < 120 Límite 120-144 Alto ≥ 145

Aceptables < 110 Límite 110 – 129 Altos ≥ 130

0-9 años Aceptables <75 Límite 75-99 Altos ≥ 100 10-19 años Aceptables <90 Límite 90-129 Altos ≥ 130

Aceptables > 45 Límite 40-45 Bajos < 40

Tabla 6. Valores de referencia para interpretación del perfil lipídico en niños (NCEP Expert Panel onCholesterolLevels in Children) (3)

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• hipotiroidismo, déficit de hormona de crecimiento, síndrome de ovario

• poliquístico, pseudohipoparatiroidismo, entre otros) (14).

• Evaluación del estadío puberal (estadíoTanner)

• Evaluación de signos clínicos de resistencia a la insulina: detección de la presencia y severidad de la acantosis nigricans, búsqueda de fibromas blandos, queratosis pilar y aumento del perímetro abdominal (ya visto en antropometría).

• Evaluación de la función osteomuscular. • Evaluación de la esfera mental y del

desarrollo psicomotor.

Para completar la evaluación de las complicaciones asociadas a obesidad se deben realizar unos exámenes básicos y otros dirigidos, según la sospecha clínica. La tabla 5 (al final del manuscrito) muestra los exámenes a considerar en el abordaje del niño y

adolescente obeso (35). En la tabla 6 se dan pautas para la interpretación del perfil lipídico. En la tabla 7 se muestran los puntos de corte para definir diabetes y prediabetes.

Si los valores de las pruebas bioquímicas y ecografía hepática se encuentran dentro de límites normales se repetirán al año según evolución. Si el resultado es anormal se ordena tratamiento respectivo e individualizado y control en 3 a 6 meses (20, 35).

El diagnóstico de hipertensión arterial se confirma mediante monitoreo ambulatorio de presión arterial, usando los valores de referencia según sexo y edad del estudio multicéntrico europeo y las referencias respecto a edad, sexo y talla de TaskForce (36). Los pacientes con este diagnóstico requerirán estudios adicionales y tratamiento específico.

Diabetes Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL

Glucemia al azar ≥ 200 mg/dL (debe acompañarse de síntomas)

Glucemia 2 horas postcarga (75 g)

≥ 200 mg/dL

Hemoglobina glicosilada

Diabetes Mellitus: mayor a 6.5% Normal: menor de 5.7% Intolerancia a Carbohidratos: entre 5.7-6.5% Debe realizarse por HPLC – Método estandarizado por el NGSP y DCCT

Intolerancia a los Carbohidratos (Prediabetes)

Glucemia en ayunas 100-125 mg/dL

Glucemia 2 horas postcarga (75 g)

≥ 140 mg/dL

Tabla 7. Interpretación de resultados para diagnóstico de Diabetes Mellitus e intolerancia a los carbohidratos (prediabetes) (37).

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Evaluación del Síndrome Metabólico (38-39)

A todos los pacientes con obesidad o sobrepeso más factores de riesgo se les deben buscar criterios de síndrome metabólico, definido como la confluencia de condiciones que aumentan el riesgo cardiovascular y de diabetes (38).

Se determinará el diagnóstico de síndrome metabólico según los criterios mostrados en las tablas 4 y 5. Los criterios del NationalCholesterolEducationProgram – ATP III (NCEP-ATPIII) modificados para la edad pediátrica (previos criterios de Cook, con adaptación del valor de glucemia según ADA) (tabla 8) (39).

Los criterios de la IDF (Federación Internacional de Diabetes) se muestran para conocimiento del lector ya que se han planteado como criterios a utilizar para unificar la definición de síndrome metabólico a nivel de investigación con el fin homogenizar los resultados de los estudios que se publiquen (tabla 9) (40). Sin embargo, estos criterios de la IDF no permiten determinar diagnóstico concreto en menores de 10 años y sus puntos de corte en presión arterial son absolutos y no ajustados por edad, sexo y percentil de talla, como sería lo más adecuado.

En la tabla 10 se muestran otras comorbilidades y complicaciones que se

pueden asociar a la obesidad, clasificadas por sistemas.

Tratamiento de la Obesidad en Niños y Adolescentes

El objetivo primordial del tratamiento de la obesidad es mejorar el pronóstico de salud a largo plazo a través de la implementación de hábitos de vida saludable de manera permanente. La implementación de estos hábitos puede ayudar a mejorar el IMC, bien sea porque se logren perder kilos o porque mínimamente se mantenga el peso, pero ajustándose dicho IMC con el crecimiento lineal (20).

Para que los cambios en el estilo de vida se hagan de manera permanente y efectiva se requiere de un enfoque integral y sistemático, que además del énfasis en nutrición y ejercicio, brinde elementos que ayuden a mejorar la autoestima y a obtener actitudes positivas frente al cuerpo y la sana alimentación (20,41).

Con el fin de acercarse a estos objetivos la Academia Americana de Pediatría (AAP) plantea un enfoque de cuatro fases de tratamiento que van incrementando en intensidad. Los pacientes pueden comenzar en el estadio menos intensivo y avanzar a otras fases dependiendo de la respuesta al tratamiento, la edad, el grado de obesidad, los

Obesidad abd. (circunferencia de cintura)

Triglicéridos HDL Presión arterial

Glucemia

≥ Percentil 90

≥ 110 mg/dL

≤ 40 mg/dL

≥ Percentil 90

≥ 100 mg/dL

Tabla 8. Criterios de Síndrome Metabólico según el NCEP-ATPIII modificados para la edad pediátrica (39)

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riesgos asociados en su salud y la motivación (20, 42).

Las etapas propuestas en estas fases comprenden las siguientes:

Fase 1. Prevención plus (20,42).

Se basa en que el paciente y la familia adopten estilos de vida saludable incluyendo alimentación sana y aumento de la actividad física. Dentro de las recomendaciones específicas están las siguientes mostradas en la tabla 11.

Adicionalmente en esta etapa se debe ayudar a la familia a identificar las metas de cambios en el estilo de vida y los comportamientos actuales que estén favoreciendo un balance energético positivo. Se debe ayudar a adaptar las recomendaciones a las situaciones particulares de cada paciente y de su familia, como por ejemplo recursos en su sitio de vivienda, condicionamientos culturales, en

actividad física iniciar con 15 minutos/día en los obesos sedentarios y aumentar progresivamente hasta llegar a la meta de 1 hora diaria de ejercicio (20,42). Si después de 3-6 meses el niño no mejora, debe pasar a la fase 2 de manejo de peso estructurado.

Fase 2. Manejo estructurado del peso (20,42)

Tiene los mismos objetivos de la fase 1, pero con mayor soporte de profesionales y con las variaciones adicionales que se muestran en la tabla 12. Para ampliar el contenido de estas recomendaciones se recomienda al lector consultar las referencias.

Si a pesar de realizar en conjunto las recomendaciones del estadio 1 y 2 no hay mejoría, pasar a la fase 3.

Fase 3. Intervención multidisciplinaria (20,42)

En esta fase el paciente debe ser referido a un grupo de manejo multidisciplinario (Programa

Grupo de edad Obesidad (circunferencia de cintura)

Triglicéridos HDL Presión arterial

Glucemia

6-10 años

≥ Percentil 90

NA*

NA

NA

NA

10-16 años ≥ Percentil 90 ≥ 150 mg/dL <40 mg/dL PAS ≥130 mmHg PAD ≥ 85 mmHg

Intolerancia a glucosa ó DM-2

>16 años Criterios de adultos

Circunferencia de cintura ≥ 90 cm en hombres ≥ 80 cm en mujeres

≥ 150 mg/dL <40 mg/dL en hombres < 50 mg/dL en mujeres.

PAS ≥130 mmHg PAD ≥ 85 mmHg

Intoleranci a la glucosa ó DM-2

Tabla 9. Criterios de la IDF (Federación Internacional de Diabetes) (40) NA = No aplica.

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de Obesidad) en el que se brinde acompañamiento integral de áreas como pediatría, nutrición, actividad física (fisiatría/deportología), psicología, psiquiatría y demás especialidades que requieran

intervenir como endocrinología, neumología, gastroenterología, etc.

Complicaciones endocrino-metabólicas Resistencia a la insulina Síndrome metabólico Prediabetes y Diabetes Crecimiento acelerado (lineal y de la edad ósea) Alteraciones en la pubertad: Adrenarquia prematura Inicio temprano de la maduración sexual en niñas Hiperandrogenismo y Síndrome de ovario poliquístico (SOP) Obesidad en la vida adulta (80% riesgo). Cardiovasculares Hipertensión arterial Hipertrofia ventricular Aterosclerosis Dislipidemia Digestivas. Colelitiasis. Causa más frecuente de litiasis biliar sin factores predisponentes (puede asociarse a una rápida pérdida de peso) Estreñimiento. Puede exacerbarse con la obesidad Reflujo gastroesofágico. Puede exacerbarse con la obesidad. Respiratorias Apnea obstructiva del sueño. En niños con obesidad severa. Síndrome de hipoventilación. Por exceso tejido adiposo en tórax y abdomen. Asma. Más frecuente en niños obesos, independientemente de otros factores. Renales Proteinuria por glomerulopatía asociada a la obesidad Hiperfiltración Traumatológicas y ortopédicas Epifisiolisis de la cabeza femoral. Entre 9-16 años, predominancia en varones. Suele iniciarse con dolor de cadera o rodilla, dolor con la deambulación y disminución del grado de movilidad de la cadera Enfermedad de Blount. Tibia vara, indolora Neurológicas Pseudotumorcerebri. Puede iniciarse con cefaleas severas con fotofobia. A veces presentan visión doble y anomalías del VI par craneal. Cutáneas Acantosis nigricans. Relacionada con IMC, indicativa generalmente de resistencia a la insulina Intertrigo. Forunculosis. Estrías cutáneas. Nutricionales Deficiencia de vitamina D Deficiencia de hierro

Tabla 10. Otras morbilidades/complicaciones relacionadas con la Obesidad (24, 35)

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Comprende las recomendaciones del estadio 2, más unas recomendaciones adicionales que se muestran en la tabla 13.

Fase 4: Cuidado terciario (20,42)

Se ofrece a adolescentes con obesidad grave. Estas intervenciones van más allá de los objetivos de alimentación balanceada, actividad física frecuente y estilos de vida saludables, que son el núcleo de las fases anteriores. Los candidatos para esta fase deben haber intentado el control del peso en un estadio de intervención multidisciplinaria y deben estar dispuestos a mantener la actividad física frecuente y estructurada, junto con un plan de alimentación balanceado y estricto que garantice un balance energético negativo.

Las intervenciones en esta fase (tabla 14) están indicadas solo para adolescentes y su uso depende de las características individuales de cada paciente.

Manejo farmacológico de la obesidad infantil

Son muchos los tratamientos que se han investigado para el manejo farmacológico de la obesidad en adultos, pero desafortunadamente aún hacen falta muchos estudios y años de seguimiento que permitan extrapolar estos medicamentos a la edad pediátrica.

Vale la pena resaltar que el tratamiento farmacológico se considera como última opción y en pacientes que hayan cumplido estrictamente el plan de alimentación, los cambios en estilo de vida y la actividad física indicada, demostrando completa adherencia, y que a pesar de ello no hayan mejorado o tengan alto riesgo de complicaciones (20, 42-43). Debe quedar claro que los medicamentos, si llegan a utilizarse, no son efectivos por sí solos y serán iniciados pero continuando la metodología de tratamiento integral.

Durante un buen número de años, se usó sibutramina que en su momento estaba autorizada para mayores de 16 años, pero ya este medicamento fue retirado del mercado en el 2010 por la EMA y la FDA debido a sus

Fase 1: Prevención Plus (20,42). 1. Consumir ≥ 5 frutas o vegetales al día 2. Minimizar al máximo el consumo de bebidas azucaradas (gaseosas, jugos comerciales,

malta, etc.) 3. Reducir el tiempo frente a pantallas (tv, computador, juegos de video, etc) a ≤ 2

horas/día. 4. Actividad física ≥ 1 hora diaria 5. Consumir más alimentos en casa y menos comidas por fuera 6. Comer juntos en familia, sentados a la mesa 7. Desayunar siempre en casa antes de salir 8. Involucrar a toda la familia en los cambios en el estilo de vida. 9. Permitir al niño controlar su alimentación y evitar comportamientos sobre-restrictivos 10. Ayudar a las familias a adaptar las recomendaciones de estilo de vida saludable a su

patrón cultural Tabla 11. Recomendaciones de estilo de vida y alimentación saludable para prevención y control de la

obesidad (Academia Americana de Pediatría).

Zuluaga NA; CIRUPED. Vol. 3, No.1.

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múltiples efectos secundarios a nivel cardiovascular (43).

Hasta el momento, se dispone de solo dos medicamentos que podrían usarse en el contexto de obesidad infantil, que incluyen: orlistat y metformina (43). A continuación se describirán sus características e indicaciones.

Orlistat

Es un inhibidor de la lipasa pancreática y gástrica que interfiere con la absorción del colesterol y los ácidos grasos libres contenidos en la dieta, teniendo una absorción limitada del propio fármaco (42-43).

El orlistat se une a la lipasa en estomago e intestino, haciéndola incapaz de hidrolizar la grasa dietaria hacia ácidos grasos libres y glicerol. Los triglicéridos intactos y el colesterol no pueden ser absorbidos y siguen a través de la luz intestinal para ser excretados en las heces (43).

A través de este mecanismo el orlistat reduce la absorción de los ácidos grasos en un 30% en personas que consumen una dieta con 30% de

grasa. Como resultado el orlistat reduce en aproximadamente 2-3 kg/m2 el IMC y mejora los marcadores metabólicos (43).

Los efectos secundarios del orlistat son consistentes con su mecanismo de acción, de tal manera que se produce esteatorrea, distensión, flatulencia, aumento del peristaltismo, urgencia y escape fecal, precisamente causados por la grasa no absorbida (34, 42-43).

Sin embargo se ha observado que estos efectos podrían disminuir con el tiempo y la disminución puede ser atribuible a la mejoría en la adherencia a los cambios dietarios que incluyan no más del 30% de grasa, apoyado esto por el efecto de refuerzo negativo de los efectos secundarios Adicionalmente, el orlistat puede interferir con la absorción de las vitaminas liposolubles por lo que se debe dar suplementación diaria (2-3 antes o después del medicamento) (43).

Indicaciones: obesidad grave que no ha mejorado a pesar de adherencia estricta a las pautas de alimentación y ejercicio. Aprobado

Fase 2: Control estructurado del peso (20,42) 1. Plan de alimentación con macronutrientes balanceados, enfatizando en alimentos de baja

densidad energética (además, alimentos con alto contenido de fibra y agua) (orientado por nutricionista)

2. Plan estructurado de alimentación con desayuno, almuerzo, cena y dos entre comidas (media-mañana y media tarde), sin consumo de alimentos o bebidas en otros momentos. Preferir frutas y verduras para las entre comidas.

3. Reducción de tiempo frente a pantallas a ≤ 1 hora /día (si hay resistencia ante esto, dejar al menos las 2 horas/día)

4. Actividad física planeada y supervisada o juegos activos por 60 minutos/día en forma continua (Moderada a vigorosa) (orientado por fisiatría y/o médico deportólogo). Procurar la participación en grupos.

5. Registrar los cambios en estilo de vida saludable y reforzarlos positivamente (profesionales de la salud que motiven permanentemente al paciente)

Tabla 12. Recomendaciones para el control de la obesidad (Academia Americana de Pediatría).

Zuluaga NA; CIRUPED. Vol. 3, No.1.

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por la FDA en mayores de 12 años y por la EMA en mayores de 18 años (43).

Presentación: Cápsulas de 120 mg

Dosis: 1.5-3 mg/kg dosis con cada comida (máximo 3 dosis).

Metformina

La metformina activa a la kinasa dependiente de AMP (AMPK) lo cual resulta en inhibición de la gluconeogénesis hepática y de la biosíntesis lipídica; además, estimula la captación de glucosa por el músculo, y tiene efecto antihiperglucemiante, al mejorar la sensibilidad a la insulina, sin afectar su secreción. Tiene un efecto modesto sobre la reducción de peso (máxima disminución de 1 kg/m2) (43). Adicionalmente, puede tener efectos metabólicos benéficos en niñas con antecedente de haber sido pequeñas para la edad gestacional, con pubarquia precoz, que presentan mayor tendencia a adiposidad central y resistencia a la insulina (42).

Indicaciones: está autorizada por la FDA para pacientes con diabetes mellitus tipo 2 mayores a 10 años de edad. Adicionalmente, se podría usar en adolescentes prediabéticos (con intolerancia a la glucosa), teniendo en cuenta los criterios de la ADA (American Diabetes

Association) 2013, con el fin de evitar la aparición de la diabetes tipo 2 (17) y también es de utilidad en las mujeres con síndrome de ovario poliquistico (43).

Presentación: tabletas de 500 mg y 850 mg.

Dosis: 500 mg vía oral cada 12 horas. Iniciar con dosis bajas, generalmente de 500 mg/día. Administrar junto con los alimentos para evitar síntomas gastrointestinales. Se podrán realizar incrementos progresivos de 500 mg cada una a dos semanas. Dosis máxima: 2 550 mg/día (42-43).

Efectos secundarios: dolor abdominal, náuseas, diarrea, que mejoran si se suministra junto con los alimentos.

Precauciones: Administrar con tiamina (vitamina B1) y piridoxina (vitamina B6) ya que la metformina aumenta su excreción urinaria (42-42).

Otras opciones

Los análogos de GLP-1, tales como el exenatide, usados en diabetes tipo 2 en adultos han demostrado un efecto significativo sobre la reducción de peso, debido a que se relacionan con disminución de la ingesta por inducción de saciedad, al simular el efecto del GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1).

Fase 3: Intervención multidisciplinaria (20,42) 1. Plan de alimentación supervisado con alimentos de baja densidad calórica y actividad

física frecuente (moderada-vigorosa), estructurada para garantizar un balance energético negativo

2. Compromiso de toda la familia para cambio de ambiente en el hogar 3. Consultas semanales por mínimo 8-12 semanas para mejorar eficacia y luego consultas

mensuales para mantener los nuevos hábitos. 4. Seguimiento frecuente por miembros del equipo multidisciplinario.

Tabla 13. Recomendaciones para el control de la obesidad (Academia Americana de Pediatría).

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Adicionalmente, tienen efectos positivos sobre la preservación de las células beta, entre muchos otros beneficios. En niños y adolescentes aún no están aprobados, sin embargo, se han adelantado estudios iniciales en adolescentes con obesidad grave que demuestran sus efectos benéficos en mejoría metabólica y reducción de peso. Se espera que a futuro estos medicamentos puedan usarse al menos en adolescentes tardíos con obesidad grave y alteraciones en el metabolismo de la glucosa (44-46).

Cirugía para control del peso (20, 42)

Dado el incremento alarmante del número de adolescentes con obesidad grave que no responden a la intervención comportamental ha surgido la cirugía bariátrica como una opción para optimizar el control de la obesidad y a su vez impactar en sus complicaciones (47).

Estas intervenciones quirúrgicas (malabsortivas, restrictivas o mixtas) generalmente llevan a pérdida significativa de peso y a mejoría en un buen número de condiciones médicas asociadas. Sin embargo, los riesgos perioperatorios y postoperatorios, y los riesgos nutricionales para individuos en crecimiento deben tenerse en cuenta a la hora de tomar la decisión de recurrir a este procedimiento, no sin antes aclarar que deben haberse implementado todos las demás fases previas de tratamiento y que debe continuarse

de manera permanente con los cambios terapéuticos en el estilo de vida después de la cirugía, bajo el acompañamiento de un programa de obesidad (cuidado terciario) (20,42).

Para poder dirigir mejor las decisiones en torno a la cirugía se han definido criterios específicos que postulan a los pacientes candidatos para estas intervenciones. Actualmente se cuenta con los criterios planteados por el Grupo de Endocirugía Pediátrica Internacional en el 2009, mostrados a continuación (IPEG - International PediatricEndosurgeryGroup) (48).

Consideraciones para cirugía bariátrica en adolescentes (IPEG, 2009) (48):

• Obesidad grave (IMC ≥ 35 Kg/m2) con comorbilidades serias (Diabetes mellitus tipo 2, apnea obstructiva del sueño severa, esteatohepatitis no alcohólica avanzada y pseudotumorcerebri).

• Obesidad mórbida (IMC ≥ 40 Kg/m2) con comorbilidades menos serias (apnea obstructiva del sueño leve-moderada, artropatía relacionada con el exceso de peso, hipertensión, dislipidemia, esteatohepatitis, incontinencia urinaria, deterioro significativo en las actividades de la vida diaria, estasis venosa, paniculitis, reflujo gastroesofágico, estrés

Fase 4: Cuidado terciario (20,42) 1. Plan de alimentación de muy bajas calorías. 2. Manejo farmacológico 3. Cirugía para reducción de peso 4. Seguimiento frecuente por miembros del equipo multidisciplinario.

Tabla 14. Recomendaciones para el control de la obesidad (Academia Americana de Pediatría).

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psicológico severo y deterioro significativo en la calidad de vida)

• Haber alcanzado la talla adulta o estar casi en ella, dependiendo de la comorbilidad.

• Tener al menos 6 meses de cumplimiento de plan organizado de manejo para control del peso. Otros autores proponen 1 año previo de seguimiento (3).

• Demostrar compromiso en la evaluación psicológica pediátrica tanto para antes como para después de la cirugía y estar de acuerdo en prevenir un embarazo por al menos un año después de la intervención.

• Ser capaz y estar dispuesto a cumplir con las pautas nutricionales después de la operación.

• Tener capacidad para toma de decisiones y proporcionar consentimiento informado para el tratamiento quirúrgico.

La Academia Americana de Pediatría también plantea que debe demostrarse madurez física (evaluada por estadio Tanner; aproximadamente 13 años en las niñas y 15 años en los niños) (20,42).

A la hora de decidir la intervención el paciente tiene que estar comprometido con un programa de obesidad con atención integral para poder lograr un enfoque

interdisciplinario y mantener los efectos benéficos en el tiempo (49).

Conclusiones

La obesidad es un problema de salud pública que se asocia a múltiples comorbilidades que empeoran el perfil de morbimortalidad de la población a nivel mundial. Por lo tanto es urgente prevenirla o en su defecto intervenirla lo más tempranamente posible centrando los esfuerzos en la población pediátrica, para evitar que dicha obesidad se instaure con todas sus complicaciones.

La combinación de cambios terapéuticos en el estilo de vida con respecto a alimentación, actividad física y cambios comportamentales puede ser efectiva si se instaura de manera permanente y con el apoyo de estrategias basadas en el apoyo familiar.

En adolescentes que no hayan mejorado a pesar de esto se puede pasar a fases más avanzadas de manejo en los que se puede plantear tratamiento farmacológico y posteriormente quirúrgico, según las indicaciones y comorbilidades, pero siempre teniendo presente que se deben cumplir de manera permanente los cambios terapéuticos en el estilo de vida.

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Revisión por sistemas en búsqueda de problemas relacionados con la obesidad

Síntomas Explicación/sospecha

diagnóstica Consecuencias

potenciales/comentarios Problemas del sueño

Ronquido Apnea Hipersomnia diurna Insomnio Fatigabilidad

Apnea obstructiva del sueño

Pobre eficiencia del sueño, déficit de atención, mal rendimiento académico, hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, enuresis. Depresión, déficit de atención, mal rendimiento académico, pobre saciedad.

Problemas respiratorios

Dificultad respiratoria Intolerancia al ejercicio Sibilancias Tos

Asma

Progresión de la enfermedad, exacerbación de ganancia excesiva de peso, o exacerbación del asma con la ganancia de peso.

Problemas gastrointestinales

Dolor abdominal recurrente Pirosis, disfagia, regurgitación, dolor torácico o epigástrico

Dolor abdominal y/o distensión, encopresis, manchado fecal Dolor en cuadrante superior derecho o dolor epigastrico (dolor tipo cólico), vómito

Hígado graso

Reflujo gastroesofágico

Constipación

Colelitiasis

Esteatosis hepática (un pequeño porcentaje progresa a esteatohepatitis, cirrosis y hepatocarcinoma).

Esofagitis Trastornos del patrón alimentario Aislamiento social Colecistectomía.

Trastornos endocrinos Poliuria y polidipsia Irregularidades menstruales

Diabetes mellitus tipo 2

Síndrome de ovario poliquístico

Puede ocurrir pérdida de peso

Resistencia a la insulina, síndrome metabólico, diabetes

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Oligomenorrea (< 9 ciclos/año) Hemorragia uterina disfuncional (anovulación)

mellitus tipo 2, infertilidad, empeoramiento de la obesidad.

Problemas ortopédicos Dolor de cadera, dolor en ingle, muslos, marcha antálgica Dolor en rodillas

Deslizamiento epifisiario de la cabeza femoral

Enfermedad de Blount o Deslizamiento epifisiario de

la cabeza femoral

Deformidad y disfunción permanente de la cadera

Disminución de la actividad física y empeoramiento de la obesidad.

Condiciones psiquiátricas

Afecto plano o ánimo triste, pérdida de interés, preocupaciones o temores Insatisfacción con el cuerpo, evasión del colegio, problemas con la interacción social, baja autoestima Hiperfagia (crisis de atracones)

Depresión o ansiedad

Depresión o ansiedad

Trastorno de la alimentación

Empeoramiento de la obesidad, riesgo de suicidio o trastorno de la alimentación Empeoramiento de la obesidad Medicamentos inductores de apetito

Tabla 4. Revisión por sistemas en búsqueda de problemas relacionados con la obesidad (35).

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Pruebas diagnósticas Comorbilidad a evaluar

Observaciones

Perfil lipídico (Colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL)

Dislipidemia Solicitar a todos los pacientes.

Glucemia en ayunas Hemoglobina glicosilada Prueba de tolerancia oral a la glucosa

Metabolismo de carbohidratos

Hemoglobina glicosilada por HPLC en laboratorio estandarizado por el NGSP y aprobado por el DCCT, ó Prueba de tolerancia oral a la glucosa con determinación en ayuno y a las 2 horas postcarga. Realizar en pacientes con signos clínicos o bioquímicos sugestivos de resistencia a la insulina (13,14).

Alanino-aminotransferasa (ALT) Aspartato-aminotransferasa (AST) Ecografía hepática.

Hígado graso AST y ALT en todos los pacientes con obesidad y en pacientes con sobrepeso asociado a factores de riesgo* (ver abajo) (13). Ecografía hepática en caso de transaminasas elevadas 3 veces por encima del límite superior de lo normal y/o ALT mayor de 60U/L (13).

Toma de presión arterial y toma seriada de presión arterial ambulatoria

Hipertensión Arterial

Toma de presión arterial de manera estricta a todos los pacientes Toma seriada de presión arterial ambulatoria si hay valores en los percentiles >90 para edad, sexo y percentil de talla (15) Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (ante casos dudosos y para reducir el fenómeno de bata blanca)

Microalbuminuria en muestra aislada de orina

Compromiso renal

A los obesos con diabetes, con intolerancia a la glucosa o HTA (13)

TSH – T4L Hipotiroidismo A todos los niños con obesidad con las siguientes características (14): - Talla baja. - Pobre velocidad de crecimiento. - Crecimiento por percentiles bajos. - Ganancia acelerada de peso en los últimos meses. - Dislipidemia de difícil manejo. - Signos y síntomas relacionados con hipotiroidismo. - Edad osea atrasada. - Historia familiar de hipotiroidismo.

Cortisol libre en orina de 24 horas

Síndrome de Cushing

Solicitar en pacientes obesos con talla baja o estrías violáceas o fenotipo Cushing e hipertensión arterial (14)

Somatomedina C Reto de Hormona de Crecimiento basal y postclonidina (30’-60’-90’)

Deficiencia de Hormona de Crecimiento

Solicitar en pacientes obesos con talla baja y pobre velocidad de crecimiento (14).

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Referencias

1. Organización Mundial de la Salud (OMS). Estrategia mundial sobre alimentación, actividad física y salud: sobrepeso y obesidad infantil. [acceso en 22 de febrero de 2013] Disponible en: http://www.who.int/dietphysicalactivity/childhood/es/.

2. Lakshman R, Elks CE y Ong KK. Childhood Obesity. Circulation 2012;126:1770-1779.

3. Kavey REW, Simons-Morton DG, de Jesus JM. Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: Summary Report. Pediatrics, 2011; 128 (Suppl.5):S1-S44.

4. Biro FM, Wien M. Childhood obesity and adult morbidities. Am J ClinNutr. 2010 May;91(5):1499S-505S.

5. Lloyd LJ, Langley-Evans SC, McMullen S. Childhood obesity and adult cardiovascular disease risk: a systematic review. Int J Obes (Lond). 2010;34(1):18-28.

6. Daniels SR. Complications of obesity in children and adolescents Int J Obes. 2009;33:S60-S65.

7. Daniels SR, Jacobson MS, McCrindle BW, Eckel RH, Sanner BM. American Heart Association Childhood Obesity Research Summit: executive summary. Circulation. 2009 Apr 21;119(15):2114-23.

8. Franks PW, Hanson RL, Knowler WC, Sievers ML, Bennett PH, Looker HC, et al. Childhood obesity, other cardiovascular risk factors, and premature death. N Engl J Med. 2010;362(6):485-93.

9. Dietz WH. Health consequences of obesity in youth: childhood predictors of adult disease. Pediatrics. 1998;101(3 Pt 2):518-25.

10. Kimm SY, Obarzanek E. Childhood obesity: a new pandemic of the new millennium. Pediatrics. 2002;110(5):1003-7.

11. Caballero B. The Global Epidemic of Obesity: An Overview. Epidemiologic Reviews. 2007;29:1-5.

12. de Onis M, Blössner M, Borghi E. Global prevalence and trends of overweight and obesity among preschool children. Am J ClinNutr 2010;92:1257-64.

13. World Health Organization W. Population-based prevention strategies for childhood obesity: report of a WHO forum and technical meeting, Ginebra, (15–17 dic. 2009). Ginebra: WHO Press; 2010.

14. Crocker MK y Yanovski JA. Pediatric obesity: etiology and Treatment. PediatrClin N Am 2011;58:1217–1240.

15. Skelton JA, Irby MB, Grzywacz JG y Miller G. Etiologies of obesity in children: nature and nurture. PediatrClin N Am 2011;58: 1333–1354.

16. Heitmann BL, Koplan J, Lissner L. Childhood obesity: successes and failures of preventive interventions. Nutr Rev. 2009;67Suppl 1:S89-93.

17. Swinburn B. Obesity prevention in children and adolescents. Child Adolesc Psychiatric Clin N Am 2008;18:209-23.

18. Swinburn BA, de Silva-SanigorskiAM. Where to from here for preventing childhood obesity: an

Niveles séricos de 25-hidroxivitamina D

Deficiencia de vitamina D

Realizar en pacientes con puntaje Z de IMC mayor a 3 DE (15)

Tabla 5. Pruebas diagnóstico a realizar en el estudio del niño y adolescente obeso. * Se consideran factores de riesgo en paciente con sobrepeso la presencia de ciertas comorbilidades

(hipertensión, dislipidemia, síndrome metabólico, entre otros) o de antecedentes familiares de hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, enfermedades cardiocerebrovasculares tempranas antes de 55 años en

mujeres o de 65 años en hombres (10).

Zuluaga NA; CIRUPED. Vol. 3, No.1.

32

international perspective. Obesity (Silver Spring). 2010;18Suppl 1:S4-7.

19. Holterman MJ, Holterman AXL y Browne AF. Pediatric obesity. SurgClin N Am 2012;92:559–582.

20. Barlow SE, Committee E. Expert Committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: Summary Report. Pediatrics. 2007;120:S164-S92.

21. Han JC, Lawlor DA, Kimm SY. Childhood obesity. Lancet 2010;375:1737-48.

22. Hassink SG. Weighing risk: the Expert Committee’s recommendations in practice. SeminPediatrSurg 2009; 18: 159-167.

23. Crocker MK y Yanovski JA. Pediatric obesity: etiology and Treatment. PediatrClin N Am 2011;58:1217–1240.

24. Escribano E, de la Fuente-García A, García-Rebollar C, Juanes de Toledo B, Lorente García-Mauriño AM, et al. Obesidad - Guías de actuación conjunta Pediatría Primaria-Especializada (2012). Página en internet http://www.ampap.es/documentacion/protocolos/Obesidad_2012.pdf [acceso en 23 de febrero de 2013].

25. Suzuki K, Simpson KA, Minnion JS, Shillito JC, Bloom SR. The role of gut hormones and the hypothalamus in appetite regulation. Endocrine Journal 2010;57(5):359-72.

26. vanVliet-Ostaptchouk JV, Hofker MH, van der Schouw YT, Wijmenga C, Onland-Moret NC. Genetic variation in the hypothalamic pathways and its role on obesity. Obesity reviews 2009;10:563-609.

27. Pataky Z, Bobbioni-Harsch E, Golay A. Obesity: A Complex Growing Challenge. ExpClinEndocrinol Diabetes. 2010;118:427 – 33.

28. Ahima RS, Antwi DA. Brain Regulation of Appetite and Satiety. EndocrinolMetabClin N Am 2008;37:811-23.

29. Morrison CD, Berthoud HR. Neurobiology of nutrition and obesity. Nutrition Reviews. 2007;65(12):517-34.

30. Kim B. Thyroid hormone as a determinant of energy expenditure and the basal metabolic rate. Thyroid. 2008;18(2):141-4.

31. Kiess W, Petzold S, Töpfer M, Garten A, Blüher H, Kapellen T, et al. Adipocytes and adipose tissue. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2008;22(1):135-53.

32. Nogueiras R, López M, Diéguez C. Regulation of lipid metabolism by energy availability: a role for the central nervous system. Obesity reviews 2010;11:185-201.

33. Artz E, Haqq A y Freemark M. Hormonal and metabolic consequences of childhood obesity. EndocrinolMetabClin North Am. 2005; 34(3):643-58.

34. August GP, Caprio S, Fennoy I, Freemark M, Kaufman FR, Lustig RH, et al. Prevention and treatment of pediatric obesity: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline based on expert opinion. J ClinEndocrinolMetab 2008; 93(12):4576–4599.

35. Krebs NF, Himes JH, Jacobson D, Nicklas TA, Guilday P y Styne D. Assessment of child and adolescent overweight and obesity. Pediatrics 2007;120;S193-S228.

36. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood y American Academy of Pediatrics. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents pressure in children and adolescents. Pediatrics 2004;114;555-576.

37. American Diabetes Association. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes - 2013. Diabetes Care 2012;35(1):S11-S66.

38. D’Adamo E, Santoro N, Caprio S. Metabolic syndrome in Pediatrics: old concepts revised, new concepts discussed. EndocrinolMetabClin N Am. 2009;38:EndocrinolMetabClin N Am 38 (2009) 549–563.

39. Steinberger J, Daniels SR, Eckel RH, Hayman L, Lustig RH, McCrindle BW, et al. Progress and Challenges in Metabolic Syndrome in Children and Adolescents: A Scientific Statement From the

Zuluaga NA; CIRUPED. Vol. 3, No.1.

33

American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation 2009;119:628-47.

40. Pacifico L, Anania C, Martino F, Poggiogalle E, Chiarelli F, Arca M et al. Management of metabolic syndrome in children and adolescents. NutrMetab&Cardiovasc Diseases 2011; 21, 455e-466e.

41. Bennett B, Sothern MS. Diet, exercise, behavior: the promise and limits of lifestyle change. SeminPediatrSurg 2009; 18: 152-158.

42. Spear BA, Barlow SE, Ervin C, Ludwig DS, Saelens BE, Schetzina KE, et al. Recommendations for treatment of child and adolescent overweight and obesity. Pediatrics 2007;120;S254-S288.

43. Lenders CM, Gorman K, Lim-Miller A, Puklin S y Pratt J. Practical approaches to the treatment of severe pediatric obesity. PediatrClin N Am 2011; 58:1425–1438.

44. Kelly AS, Metzig AM, Rudser KD, Fitch AK, Fox CK, Nathan BM, et al. Exenatide as a weight-loss therapy in extreme pediatric obesity: A randomized, controlled Pilot Study. Obesity 2011; 20:364-370.

45. Malloy J, Capparelli E, Gottschalk M, Guan X, Kothare P, Fineman M. Pharmacology and tolerability of a single dose of exenatide in adolescent patients with type 2 diabetes mellitus being treated with metformin: a randomized, placebo-controlled, single-blind, dose-escalation, crossover study. ClinTher. 2009;31(4):806-15.

46. Kelly AS, Rudser KD, Nathan BM, Fox CK, Metzig AM, Coombes BJ, et al. The effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonist therapy on body mass index in adolescents with severe obesity: a randomized, placebo-controlled, clinical trial. JAMA Pediatr. 2013;4:1-6.

47. Dixon JB, Jones K y Dixon M. Medical versus surgical interventions for the metabolic

complications of obesity in children. SeminPediatrSurg 2009; 18: 168-175.

48. Ibele AR y Mattar SG. Adolescent Bariactric Surgery. SurgClin N Am 2011;91:1339–1351.

49. Hassink SG. Weighing risk: the Expert Committee’s recommendations in practice. SeminPediatrSurg 2009; 18: 159-167.