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8/18/2019 enfermeria medico quir

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MANUAL AMIR ENFERMERÍAENFERMERÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA - TOMOS I, II Y III(1.ª edición)

ISBN OBRA COMPLETAISBN-13: 978-84-615-9018-6

ISBN TOMO II

ISBN-13: 978-84-615-9521-1

DEPÓSITO LEGALM-25418-2012

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, [email protected]

DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONESIceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

IMPRESIÓNMarbán Libros, S.L.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccionalde la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por loque queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietariode los derechos de autor.



ENFERMERÍAMÉDICO-QUIRÚRGICATOMO II

MQ


http://slidepdf.com/reader/full/enfermeria-medico-quir 5/136Pág. 5Autores

ENFERMERÍAMÉDICO-QUIRÚRGICATOMO II

MQ

AUTORES

Dirección editorialJAIME CAMPOS PAVÓN (7)

BORJA RUIZ MATEOS (3)

AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (3)

VIVIANA ARREO DEL VAL (6)

EDUARDO FRANCO DÍEZ (3)

JORGE ASO VIZÁN (7)

MERCEDES DE LA FUENTE RAMOS (13)

AutoresVIVIANA ARREO DEL VAL (6)

EDUARDO FRANCO DÍEZ (3)

AIDA SUAREZ BARRIENTOS (3)

JAIME CAMPOS PAVÓN (7)

BORJA RUIZ MATEOS (3)

JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (11)

ANDRÉS CRUZ HERRANZ (6)

BORJA DE MIGUEL CAMPO (7)

ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (5)

AINHOA GUIJARRO VALTUEÑA (4)

SILVIA PÉREZ TRIGO (3)ISABEL CARDOSO LÓPEZ (1)

DAVID BERNAL BELLO (8)

ÓSCAR CANO VALDERRAMA (3)

ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (2)

TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (7)

ADRIÁN HUSILLOS ALONSO (1)

ORIOL ALEGRE CANALS (14)

CARMEN OLMOS BLANCO (3)

ANDREA KALLMEYER MAYOR (3)

CARLOS FERRERA DURÁN (3)

RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (3)

DAFNE VILIANI (3)

ELENA FORTUNY FRAU (3)

SANDRA GÓMEZ TALAVERA (3)

RAQUEL RODRÍGUEZ RODRÍGUEZ (4)

CRISTINA SUÁREZ FERRER (4)

YASMINA MOZO DEL CASTILLO (6)

PABLO SOLÍS MUÑOZ (16)ROBERTO MOLINA ESCUDERO (1)

JORGE ASO VIZÁN (7)

MERCEDES DE LA FUENTE RAMOS (13)

CORAL BALLESTEROS CALERO (6)

NATALIA DURÁ DÍEZ (4)

PATRICIA GONZÁLEZ MUÑOZ (12)

H. General U. Gregorio Marañón. Madrid.

H. Infanta Elena. Madrid.H. U. Clínico San Carlos. Madrid.H. U. Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid.H. U. de Getafe. Madrid.H. U. La Paz. Madrid.

H. U. 12 de Octubre. Madrid.

H. U. de Guadalajara. Guadalajara.H. U. de la Ribera. Alzira. Valencia.U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa.H. Infanta Cristina. Madrid.H. U. Ramón y Cajal. Madrid.

A.G.S. Sur de Granada. Granada.

H. U. de Bellvitge. Barcelona.Mútua Terrassa. Terrassa.King’s College Hospital. Londres.

(1)

(2)(3)(4)(5)(6)

(7)

(8)(9)(10)(11)(12)

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(14)(15)(16)

ADRIÁN HUSILLOS ALONSO (1)ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (2)AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (3)AINHOA GUIJARRO VALTUEÑA (4)ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (5)ANDREA KALLMEYER MAYOR (3)ANDRÉS CRUZ HERRANZ (6)ÁNGEL ALEDO SERRANO (3)BORJA DE MIGUEL CAMPO (7)BORJA RUIZ MATEOS (3)CARLOS FERRERA DURÁN (3)CARMEN OLMOS BLANCO (3)CORAL BALLESTEROS CALERO (6)CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (7)CRISTINA SUÁREZ FERRER (4)

DAFNE VILIANI (3)DAVID BERNAL BELLO (8)EDUARDO FRANCO DÍEZ (3)ELENA FORTUNY FRAU (3)IRENE BARBA MERCADO (9)IRENE VEGANZONES GUANYABENS (10)ISABEL CARDOSO LÓPEZ (1)JAIME CAMPOS PAVÓN (7)JORGE ASO VIZÁN (7)JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (11)LUCÍA TURRIÓN MERINO (12)MARIA MORLA FERNÁNDEZ (6)MERCEDES DE LA FUENTE RAMOS (13)MÓNICA PRUDENCIO LÓPEZ (6)NATALIA DURÁ DÍEZ (4)

ORIOL ALEGRE CANALS (14)ORIOL MOLINA ANDREU (15)ÓSCAR CANO VALDERRAMA (3)PABLO SOLÍS MUÑOZ (16)PATRICIA GONZÁLEZ MUÑOZ (12)RAQUEL RODRÍGUEZ RODRÍGUEZ (4)ROBERTO MOLINA ESCUDERO (1)RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (3)SANDRA GÓMEZ TALAVERA (3)SILVIA PÉREZ TRIGO (3)TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (7)VICTORIA DÍAZ MARUGÁN (6)VIVIANA ARREO DEL VAL (6)YASMINA MOZO DEL CASTILLO (6)

Relación de autores


http://slidepdf.com/reader/full/enfermeria-medico-quir 7/136Pág. 7Orientación EIR

ORIENTACIÓN EIRRendimiento por asignatura(preguntas por página)

Número medio de preguntas(de los últimos 11 años)

MQ

Bloque de asignaturas de importancia muy alta en el examen, ya que suponen en torno a un tercio de las preguntas del EIR. Car-diología es con diferencia la asignatura más preguntada, seguida deNeurología, y en tercer lugar varias asignaturas de importanciasimilar: Endocrinología, Neumología, Nefrología y Dermatología.

1,46

32

Neurología

Dermatología

Endocrinología

Nefrología

Neumología

Digestivo

Cirugía Ortopédicay Traumatología

Hematología

Oncología

Urología

Cirugía General

Otorrinolaringología

Reumatología

Oftalmología

Tendencia general 2001-2011 Importancia de la asignatura dentro del EIR

año

29 33 28 31 27 40 27 33 34 38 32

01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

año 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

Cardiologíay Cirugía Cardiovascular

67

42

34

33

33

25

25

17

14

14

14

12

12

8

6

4 9 6 9 6 9 2 8 8 3 3

2 4 2 5 0 4 3 4 5 7 6

5 2 1 3 1 3 3 0 3 8 5

4 0 3 3 1 3 2 4 5 4 4

2 1 3 2 3 4 4 3 6 3 2

2 3 0 1 3 3 0 5 1 6 1

1 2 3 3 3 2 2 1 2 5 1 0

2 3 2 4 1 2 0 2 1 0 0

1 1 1 0 0 4 2 1 0 2 2

0 1 2 1 3 4 2 1

1 0 2 0 3 1 4 2 0 0 1

1 2 0 0 2 3 0 1 1 0 2

1 5 3 0 1 0 0 0 1 0 1

1 0 0 0 0 0 2 0 1 0 3

2 0 0 0 0 1 1 1 0 0 1

Distribución por temas

4,22%

7,69%

3,15%6,79%

3,98%

1,58%

6,70%

3,89% 3,64%

4,06%

3,64%

8,52%

4,22%

7,53%

AS

EC

EL

EM

EP ET

FC

GR

HF

MQ

ND

PSPT

SM

SP

29,43%


http://slidepdf.com/reader/full/enfermeria-medico-quir 9/136Pág. 9Índice

ÍNDICE

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR ..................................................................................................... 11 Orientación EIR ..................................................................................................................................... 11Tema 1. Anatomía y fisiología cardiacas ............................................................................................................. 13

Tema 2. Semiología cardiovascular ..................................................................................................................... 17Tema 3. Electrocardiograma normal y arritmias .................................................................................................. 20Tema 4. Cardiopatía isquémica ........................................................................................................................... 34Tema 5. Valvulopatías ........................................................................................................................................ 39Tema 6. Insuficiencia cardiaca y shock ................................................................................................................ 41Tema 7. Enfermedades del miocardio ................................................................................................................. 48Tema 8. Patologías del pericardio ....................................................................................................................... 50Tema 9. Hipertensión arterial .............................................................................................................................. 52Tema 10. Patología vascular ................................................................................................................................. 55Tema 11. Reanimación cardiopulmonar ................................................................................................................ 61

NEUROLOGÍA ....................................................................................................................................................... 67 Orientación EIR ..................................................................................................................................... 67

Tema 1. Neuroanatomía, neurofisiología y semiología ........................................................................................ 69Tema 2. Enfermedad cerebrovascular ................................................................................................................. 73Tema 3. Epilepsia ............................................................................................................................................... 75Tema 4. Coma y muerte encefálica ..................................................................................................................... 76Tema 5. Enfermedades neurodegenerativas ........................................................................................................ 78Tema 6. Enfermedades autoinmunes .................................................................................................................. 79

DIGESTIVO ........................................................................................................................................................ 83 Orientación EIR ..................................................................................................................................... 83Tema 1. Patología del hígado ............................................................................................................................. 85Tema 2. Patología de la vesícula y de la vía biliar ................................................................................................. 88Tema 3. Patología del estómago ......................................................................................................................... 91Tema 4. Patología del esófago ............................................................................................................................ 93Tema 5. Patología pancreática ............................................................................................................................ 96

Tema 6. Enfermedad inflamatoria intestinal ........................................................................................................ 98Tema 7. Patología del colon ............................................................................................................................... 99

CIRUGÍA GENERAL Y DEL APARATO DIGESTIVO .................................................................................................. 101 Orientación EIR ..................................................................................................................................... 101Tema 1. Cuidados postoperatorios ..................................................................................................................... 103Tema 2. Ostomías intestinales ............................................................................................................................ 105

HEMATOLOGÍA .................................................................................................................................................... 107 Orientación EIR ..................................................................................................................................... 107Tema 1. Hematopoyesis ..................................................................................................................................... 109Tema 2. Alteraciones de la serie roja ................................................................................................................... 110Tema 3. Alteraciones de la serie blanca .............................................................................................................. 113

Tema 4. Alteraciones de las plaquetas ................................................................................................................ 115Tema 5. Alteraciones de la hemostasia ............................................................................................................... 116Tema 6. Hemoterapia ......................................................................................................................................... 118Tema 7. Trasplante de progenitores hematopoyéticos ........................................................................................ 119

ONCOLOGÍA ........................................................................................................................................................ 121 Orientación EIR ..................................................................................................................................... 121Tema 1. El ADN, ciclo celular y la división celular ................................................................................................ 123Tema 2. Anatomía patológica del cáncer ............................................................................................................ 124Tema 3. Tipos de proliferación ............................................................................................................................ 125Tema 4. Carcinogénesis ...................................................................................................................................... 126Tema 5. Prevención del cáncer ........................................................................................................................... 127Tema 6. Diagnóstico del cáncer .......................................................................................................................... 128Tema 7. Tratamiento del cáncer ......................................................................................................................... 129





MQ

Cardiología y Cirugía Cardiovascular está encuadrada en el EIR dentro de patología médica, pero bien podría representar un bloquepropio por el alto número de preguntas que aporta, entre 6-9 preguntas cada año (aunque con una cierta variabilidad; algunosaños caen sólo 2-3 preguntas). Además, muchas son preguntas complejas que requieren extensos conocimientos sobre fisiopatologíay semiología.

Los temas más preguntados son el de patología vascular, insuficiencia cardiaca y cardiopatía isquémica. En los últimos años en con-creto, se ha preguntado bastante sobre hipertensión arterial y sobre semiología cardiovascular, temas clásicamente poco preguntados.

1,27

6

CARDIOLOGÍAY CIRUGÍACARDIOVASCULAR

año

4 9 6 9 6 9 2 8 8 3 3

01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11


Tendencia general 2001-2011 Importancia del tema dentro de la asignatura

Tema 6. Insuficiencia cardiaca y shock

Tema 3. ECG normal y arritmias

Tema 1. Anatomíay fisiología cardiaca

Tema 4. Cardiopatía isquémica

Tema 9. Hipertensión arterial

Tema 2. Semiología cardiovascular

Tema 11. Reanimación cardiopulmonar

Tema 5. Valvulopatías

año 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

Tema 10. Patología vascular 15

14

9

7

7

5

4

4

2

1 2 1 7 1 1 1 0 0 1 0

0 2 1 1 0 4 0 1 2 1 2

1 2 0 1 2 0 1 1 1 0 0

1 1 2 0 1 0 0 1 1 0 0

0 0 0 0 2 2 0 2 1 0 0

0 1 0 0 0 0 0 1 2 0 1

0 0 1 0 0 0 0 2 0 1 0

0 0 1 0 0 2 0 0 1 0 0

1 1

18,82%

3,96%

4,75%1,98%

3,37%

7,33%

7,05%

9,55% 3,96%

9,27%

9,27%

11,81%

3,96%

3,37%

CD

CG

DG

DM

ED HT

NF

NM

NR

OF

ON

ORRM

TR

UR

1,70%



Enfermería Médico-Quirúrgica

Pág. 13Cardiología y cirugía cardiovascular

MQ

El corazón se encuentra en el mediastino medio, con su vér-tice o ápex desviado hacia la izquierda. Es un órgano que constade cuatro cavidades (dos aurículas y dos ventrículos), separadasentre sí por un septo interauricular (en el que se encuentra la fosa

oval) y un septo interventricular. Las aurículas se comunican conlos ventrículos mediante las válvulas auriculoventriculares, y losventrículos se comunican con los grandes vasos (aorta y arteriapulmonar) mediante las válvulas sigmoideas o semilunares.

Aurícula derechaEsta cavidad recibe el drenaje venoso sistémico (a través delas venas cavas inferior y superior) y el drenaje venoso del pro-pio corazón (mayoritariamente a través del seno coronario). Laaurícula derecha comunica con el ventrículo derecho a travésde la válvula tricúspide, que consta de tres velos unidos me-diante cuerdas tendinosas a los músculos papilares del ventrí-culo derecho.

En la pared superior de la aurícula derecha se encuentra elnodo sinusal (nodo de Keith-Flack). El nodo auriculoventri-cular (nodo de Aschoff-Tawara) se encuentra en su porcióninferior, entre el velo septal de la válvula tricúspide y el ostiumdel seno coronario. A nivel anterior, la aurícula tiene una pro-longación de forma triangular y con pared trabeculada (múscu-los pectíneos) llamada orejuela derecha.

Aurícula izquierda

Esta cavidad recibe el drenaje venoso pulmonar, habitual-mente mediante cuatro venas pulmonares (dos superiores y dosinferiores). La aurícula izquierda comunica con el ventrículo iz-quierdo a través de la válvula mitral, que consta de dos velos unidos mediante cuerdas tendinosas a los músculos papilaresdel ventrículo izquierdo

La pared de la aurícula izquierda es más lisa que la de la aurí-cula derecha. También presenta un apéndice, de morfologíaen “dedo de guante”, llamado orejuela izquierda y que tienemucha importancia por ser una localización frecuente de trom-bos intracavitarios.

Ventrículo derecho

Propulsa la sangre desoxigenada a la circulación pulmonar através de la válvula pulmonar.

Consta de tres partes: un tracto de entrada (constituido por laválvula tricúspide), la cavidad propiamente dicha (en la que se

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACAS

Cardiología y Cirugía Cardiovascular está encuadrada en el EIR den-tro de patología Médica pero bien podría representar un bloque pro-pio por el alto número de preguntas que aporta, entre 6-9 preguntascada año (aunque con una cierta variabilidad; algunos años caensólo 2-3 preguntas). Además, muchas son preguntas complejas querequieren extensos conocimientos sobre fisiopatología y semiología.

Los temas más preguntados son el de patología vascular, insuficien-cia cardiaca y cardiopatía isquémica. En los últimos años en con-creto, se ha preguntado bastante sobre hipertensión arterial y sobresemiología cardiovascular, temas clásicamente poco preguntados.

Enfoque EIR

Dentro de la asignatura de Cardiología, este tema es relativamenteimportante ya que en los últimos años aparece por término medio1 pregunta cada 2 años aproximadamente. Las preguntas se hancentrado sobre todo en conceptos hemodinámicos y del ciclo car-diaco. Te recomendamos estudiar los aspectos básicos de la anato-mía cardiaca, sobre todo del árbol arterial coronario, y los conceptosfundamentales del ciclo cardiaco.

Enfoque EIR

1.1. Anatomía del corazón

Arteria pulmonar

Aurícula izquierda

Ventrículo izquierdo

Cuerdas tendinosas

Músculo papilar

Ventrículo derechoSepto interventricular

Cava superior

Aurícula derecha

Aorta

Figura 1. Anatomía cardiaca interna.



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Cardiología y cirugía cardiovascularPág. 14

MQ

encuentran múltiples músculos papilares, así como trabéculasmusculares), y un infundíbulo muscular que rodea al tractode salida que comunica con la válvula pulmonar (que constade tres velos).

Una de las trabéculas musculares de la cavidad del ventrículoderecho, llamada la banda moderadora, contiene a la rama de-recha del haz de His.

Ventrículo izquierdoPropulsa sangre oxigenada a la circulación sistémica a travésde la válvula aórtica (con tres velos con morfología cóncavasuperior que forman los senos de Valsalva).

La pared del ventrículo izquierdo es mucho más gruesa que ladel ventrículo derecho y con menos trabeculación. Contienedos músculos papilares (anterolateral y posteromedial) unidosa través de las cuerdas tendinosas con la válvula mitral. El veloanterior de ésta está en continuidad con la válvula aórtica (con-tinuidad mitroaórtica), no existiendo el rodete muscular querodea al tracto de salida en el ventrículo derecho.

Arterias coronariasSon las arterias que perfunden el miocardio. Existen dos arterias

principales, derecha e izquierda, que nacen de sus respectivossenos de Valsalva en la raíz aórtica (seno de Valsalva derecho eizquierdo; el seno de Valsalva no coronariano es el posterior).

Tras un recorrido epicárdico, las arterias coronarias dan lugar aramas intramiocárdicas, que acaban en la red capilar.

La dominancia arterial viene definida por la arteria que originela arteria descendente posterior. Ésta nace en el 80% de loscasos de la arteria coronaria derecha (ladominancia derecha es mayoritaria en la población), mientras que en el 20% res-tante nace de la arteria circunfleja (dominancia izquierda).

- Arteria coronaria izquierda. Nace como un tronco arterial común (tronco coronario iz-

quierdo), del cual depende el 75% de la perfusión miocárdica.

De éste nacen la arteria descendente anterior y la arteria cir-cunfleja. En algunos casos nace una tercera rama, entre lasanteriores, llamada arteria bisectriz o ramo intermedio.

• Arteria descendente anterior. Desciende por el surco interventricular anterior. De ella

nacen ramas septales (que irrigan el septo interventricular)y ramas diagonales (que irrigan la pared libre del ventrículoizquierdo). Esta arteria irriga un terreno miocárdico muy am-plio: el septo interventricular anterior, la cara anterior, y elápex. A veces, existen ramas recurrentes que rodean al ápex

e irrigan el tercio distal de la cara inferior.• Arteria circunfleja. Recorre el surco auriculoventricular izquierdo, dando lugar a

ramas obtusas marginales que irrigan la pared lateral delventrículo izquierdo.

- Arteria coronaria derecha. Tras su nacimiento en el seno de Valsalva derecho recorre

el surco auriculoventricular derecho hasta llegar a la cruz delcorazón, donde da lugar en el 80% de los casos a la arteriadescendente posterior. La cruz del corazón (crux cordis) esla unión entre el septo interventricular y el surco auriculoven-tricular.

Da también ramas ventriculares derechas y una rama pos-terolateral. Irriga al ventrículo derecho, la porción inferopos-

terior del izquierdo, y en la mayoría de los casos a los nodossinusal y auriculoventricular.

Venas coronariasLa mayoría del drenaje venoso del corazón se produce a travésdel seno coronario, que es una estructura en la que confluyenlas venas cardiacas y que se discurre por el surco auriculoven-tricular izquierdo hasta drenar en la aurícula derecha. Tambiénexisten venas cardiacas que drenan directamente a la aurículaderecha.

En el corazón normal el impulso eléctrico cardiaco nace delnodo sinusal, que es la estructura con mayor automatismo

A

P

M

T

Anterior

Septo

Lateral

Posterior

Inferior

Descendenteanterior Circunfleja

Nodo sinusalNodo

auriculoventricular

Coronaria derecha

Coronaria izquierda

Ventrículoderecho

Figura 2. Válvulas cardiacas. Se encuentran rodeadas por un esqueleto fibrosoque forma la base del corazón. Obsérvese la proximidad que existe entre laválvula aórtica (A) y la mitral (M); esta zona (contigüidad mitroaórtica) es atra-vesada por el sistema de conducción.

Figura 3. Corte transversal de los ventrículos con las áreas irrigadas por cadaarteria coronaria.

1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco





MQ

(con una frecuencia de disparo de 60-100 estímulos por mi-nuto). Desde éste, se propaga a la aurícula izquierda a travésde haces interauriculares produciendo la contracción de ambasaurículas (que en el ECG se traduce en la onda P).

Posteriormente, el estímulo eléctrico llega al nodo auriculo-ventricular, en el cual se produce un retraso fisiológico en lavelocidad de conducción (segmento PR del ECG).

Tras ello, pasa al septo interventricular a través del sistema es-pecializado de conducción His-Purkinje, que se divide en unarama derecha y dos ramas izquierdas (anterior y posterior) queconducen rápidamente el estímulo a ambos ventrículos paraproducir la contracción sinérgica de los mismos (complejo QRSdel ECG).

Las células del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular y el sistema His-Purkinje forman el sistema de conducción car-diaco. Son “células marcapaso” especializadas con capacidadde automatismo , es decir, de formar estímulos eléctricos pe-riódicamente por sí mismas. El nodo sinusal es la estructura conun automatismo más rápido, y ese es el motivo por el que son sus estímulos los que rigen el ritmo cardiaco.

Distinguiremos entre dos tipos de potencial: el potencial de re-poso y el potencial de acción.

En condiciones de reposo, las células miocárdicas están pola-rizadas con predominio de cargas positivas en el exterior y ne-gativas en el interior, debido a un mecanismo dependiente deenergía por el cual la bomba de sodio-potasio ATPasa expulsatres iones de sodio e introduce dos iones de potasio, generandouna diferencia de potencial de– 90 mV (potencial de reposo).

Cuando la célula recibe un estímulo eléctrico (proveniente delas células del sistema de conducción o de cardiomiocitos veci-nos) se invierte esta relación de iones, dando lugar alpotencialde acción a través de las siguientes fases:

- Fase 0: fase de despolarización rápida.

La célula estimulada introduce sodio en su interior, cargán-dose positivamente y quedando el exterior negativo.

- Fase 1: fase de la repolarización lenta. Se cierran los canales de sodio, y se abren canales de potasio

que eliminan este ión al exterior.- Fase 2: fase de meseta. Durante esta fase se produce la contracción muscular del

miocardio. En la fase 2 se produce una entrada de calcio alinterior celular a través de canales lentos, neutralizándose ió-

nicamente la salida de potasio. El calcio entra al citoplasmadesde el retículo sarcoplásmico celular, y desde unas invagina-ciones de la membrana celular –los túbulos T–, que no están presentes en otros músculos del organismo.

- Fase 3: fase de repolarización rápida. Mediada por la salida rápida de potasio al exterior de la célula.- Fase 4: fase de reposo. Las células marcapaso del corazón presentan una fase 4 dis-

tinta, en la cual se produce una despolarización espontánea ylenta, responsable de suautomatismo. Dicha despolarizaciónestá mediada por la entrada de sodio y de calcio. Cuando ladespolarización alcanza un umbral de – 60 mV se desenca-dena el potencial de acción anteriormente explicado. El auto-matismo está influenciado por el sistema nervioso autónomo,

de forma que el sistema parasimpático lo disminuye, mientrasque el simpático lo potencia aumentando así la frecuenciacardiaca.

Consiste en una alternancia entre contracción muscular (sís-tole) y relajación (diástole). Existe una correspondencia entrelas ondas del ECG y las fases del ciclo cardiaco:

- Onda P. Sístole auricular.- Segmento PR. Conducción del impulso a través del nodo auriculoventricular.

- Complejo QRS y segmento ST. Sístole ventricular.

Nodo sinusal

Nodo AV

Rama derecha

Haz de His

Rama izquierda

Figura 4. Sistema de conducción cardiaco.

1.3. Potencial de acción cardiaco

-30

0

+30

-60

-90

0

PUPRA PRR

100 msec1

2

3

4

Na

Ca

K

Na

K

ATP

PU: potencial umbral

PRA: periodo refractario absoluto

PRR: periodo refractario relativo

Figura 5. Fases del potencial de acción y flujos iónicos principales.

1.4. El ciclo cardiaco





MQ

- Onda T. Representa la repolarización ventricular (EIR 08, 2; EIR 05,

42); corresponde al principio de la diástole ventricular, que seextiende hasta el siguiente complejo QRS.

Fases del ciclo cardiacoLas fases son idénticas en ambos lados del corazón, pero enlas cavidades derechas las presiones son significativamente me-nores.

Durante la sístole ventricular , la contracción miocárdica haceque la presión intraventricular aumente rápidamente superandola presión intrauricular, por lo que se cierran las válvulas au-riculoventriculares (primer ruido cardiaco en la auscultación).Cuando la presión intraventricular supera la presión en las gran-des arterias (aorta y pulmonar) se abren las válvulas sigmoideas.La primera fase de la sístole, hasta la apertura de las válvulas sigmoideas, se denomina fase de contracción isovolumétrica(puesto que no se modifica el volumen intracavitario sino la presión, que aumenta). La segunda fase, tras la apertura dedichas válvulas, es la fase de eyección de sangre hacia las

grandes arterias (durante la cual la presión permanece cons-tante –contracción isotónica–). Cuando la presión intraarterial supera a la intraventricular, se cierran las válvulas sigmoideas(segundo ruido en la auscultación cardiaca) y se inicia la diástoleventricular.

La primera fase de la diástole ventricular es la llamada rela- jación isovolumétrica que se extiende desde el cierre de lasválvulas sigmoideas hasta la apertura de las válvulas auriculo-ventriculares. En esta fase tampoco hay cambio en el volumenintraventricular sino una reducción progresiva de la presión in-tracavitaria. Cuando ésta es inferior a la presión intraauricular se abren las válvulas auriculoventriculares y se inicia el llenadoventricular , que supone la fase más duradera de la diástole.Inicialmente se produce un llenado rápido , pasivo, en el que pasa sangre de las aurículas a los ventrículos por diferencia de presiones. Posteriormente se produce una fase de igualaciónde presiones, llamada diastasis y, por útlimo, la contracciónauricular que finaliza el vaciado de las aurículas.

El volumen de sangre que se expulsa con cada contracción sedenomina volumen de eyección (VE), que es la diferenciaentre el volumen que hay en los ventrículos al final de la diás-tole y el volumen remanente en los mismos al final de la sístole.De igual forma, la fracción de eyección es el porcentaje del

volumen telediastólico que el ventrículo finalmente expulsa enla sístole.

Si multiplicamos el volumen de eyección por la frecuencia car-diaca, obtendremos el gasto cardiaco (GC) o volumen mi-nuto: GC = VE · FC (EIR 03, 107).

El gasto cardiaco también se puede calcular a partir de la ecua-ción que relaciona los tres principales parámetros hemodiná-micos: gasto cardiaco (GC), presión arterial (PA) y resistenciasvasculares periféricas (RVP): GC = PA / RVP.

Los principales factores determinantes del gasto cardiaco son:

Precarga

Este concepto se refiere a la longitud que tienen las fibrasmusculares ventriculares al final de la diástole, que secorrelaciona con el volumen al final de dicha fase (volumentelediastólico).

Está regulada por la Ley de Frank-Starling (EIR 02, 14; EIR01, 18), según la cual cuanto mayor sea la distensión de lasfibras musculares mayor será la fuerza de contracción y portanto, el volumen de sangre que se eyectará.

Los factores de los que depende la precarga son:

- El retorno venoso y la volemia. Cuanto mayor sean, mayor precarga.- La frecuencia cardiaca. Cuanto menor sea, la diástole será más larga y por tanto el

llenado ventricular será mayor.- La distensibilidad ventricular. A mayor distensibilidad, mayor capacidad de llenado.- La contracción auricular. Cuando está ausente, como en la fibrilación auricular, dismi-

nuye la precarga.

Contractilidad del miocardio (inotropismo)Está influida por el sistema nervioso autónomo y por fármacos.En enfermedades del miocardio puede estar diminuido.

Postcarga

Este concepto hace referencia a la tensión de la pared ven-tricular (estrés parietal) durante la sístole (EIR 03, 33). De-pende de los siguientes factores:

- Resistencias vasculares periféricas. Cuanto mayores sean, mayor es la postcarga. Esto ocurre, por

ejemplo, en la hipertensión arterial.- Existencia de obstrucción en el tracto de salida ventricular. Como en la estenosis aórtica o en la miocardiopatía hipertró-

fica, en las cuales aumenta la postcarga.- Geometría de la cavidad ventricular. Según la Ley de Laplace, en una cavidad esférica (como el

ventrículo izquierdo) la tensión parietal es proporcional a lapresión que debe desarrollar multiplicado por el radio de lacavidad y dividido por el doble del grosor parietal. De acuerdocon ello, si el ventrículo está dilatado (aumento del radio), lapostcarga aumenta.

10

80

120

R2

Presión(mmHg)

Apertura aórtica

Sístole Diástole

Apertura mitralR1 R2

Aurícula derecha

Aorta

Ventrículo izquierdo

p

q

s

tr

x y

va

Figura 6. Ciclo cardiaco.

1.5. Gasto cardiaco





MQ

- La onda T del ECG representa la repolarización ventricular (EIR 08, 2; EIR 05, 42).

- Según la Ley de Frank-Starling, cuanto más se distienda elmiocardio ventricular durante la diástole, mayor será su fuerzacontráctil y el volumen de eyección (EIR 02, 14; EIR 01, 18).

- El principal determinante del gasto cardiaco es la frecuenciacardiaca (EIR 09, 102).

Recuerda...

CianosisColoración azulada de piel y mucosas debida a desaturaciónde oxígeno en la sangre. Es un signo de hipoxia mantenida:insuficiencia cardiaca, shock, enfermedades pulmonares…

DisneaSensación subjetiva de falta de aire. Existen múltiples causasde disnea. La disnea de origen cardiaco se debe al acúmulode líquido a nivel pulmonar, en situaciones de insuficienciacardiaca de cualquier origen.

Ortopnea se refiere a la aparición de disnea con el decúbito.

Dolor torácicoExisten tres tipos de dolor torácico en cardiología que es impor-tante diferenciar:

- Dolor torácico isquémico (angina). Dolor sordo, opresivo, en región precordial que con frecuencia

se irradia a espalda, mandíbula o brazos (frecuentemente elizquierdo) (EIR 08, 40). No suele ser intenso. Puede acompa-ñarse de cortejo vegetativo.

- Dolor pericárdico (dolor pleurítico). Se debe a irritación del pericardio. Punzante, agudo, no se

relaciona con el esfuerzo. Empeora con la respiración y el de-cúbito, y alivia al inclinarse hacia delante.

- Dolor de síndrome aórtico agudo. Dolor punzante, muy intenso, transfixivo (“en puñalada”)

desde el pecho a la espalda, con sensación de muerte. Si sucausa es una disección de aorta, puede irradiarse en la di-rección en que avanza la disección. No se modifica con los

movimientos respiratorios ni la postura.

Edema

Acumulación de líquido en el espacio intersticial e intracelular acausa de aumento en la presión intravascular. Suele relacionarsecon insuficiencia cardiaca de predominio derecho aunquetambién aparece en insuficiencia cardiaca izquierda. Suele lo-calizarse en zonas declives y avanza en sentido ascendente. Enpacientes encamados se localiza en región sacra(EIR 08, 41).

También existen causas no cardiacas de edema (hipoproteine-mia, alteraciones tiroideas, etc.).

PalpitacionesPercepción subjetiva del latido cardiaco. Es un síntoma muyfrecuente que traduce diferentes alteraciones de la frecuencia,contractilidad y ritmo cardiacos.

TosLa tos de origen cardiovascular suele ser seca, espasmódica, irri-tativa y nocturna. Tiene su origen en hipertensión pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda.

Permite obtener fundamentalmente información sobre dos as-pectos.

Determinación semicuantitativa de la Presión Venosa Cen-tral (PVC)Equivale a la cifra de presión en la aurícula derecha, que esigual a la presión diastólica del ventrículo derecho (en ausenciade estenosis tricuspídea). Bajo estas condiciones nos ayuda aestimar la precarga (EIR 10, 35).

Debe examinarse colocando al paciente en posición semisen-tada, con el tronco formando un ángulo de 45° con la camilla.La pulsación venosa se elevará hasta 1-3 cm por encima delesternón. El límite superior normal es 3 cm, que equivale a unapresión venosa de 8 cm de agua, ya que el ángulo esternal (án-gulo de Louis) se sitúa a 5 cm de la aurícula derecha.

La causa más frecuente de elevación de la presión venosa esaumento de presión en cavidades cardiacas derechas por in-suficiencia cardiaca. Se encuentra baja en situaciones de bajavolemia.

TEMA 2 SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Tema poco preguntado tradicionalmente en el EIR, pero con unapregunta anual por término medio en los últimos 3 años. Convienerealizar una lectura comprensiva de todo el tema y aprender sólo al-gunos conceptos. Servirá además para comprender el resto de temas.

Enfoque EIR

2.1. Conceptos en semiología cardiovascular

2.1. Conceptos en semiología cardiovascular





MQ

Patrón de la onda venosa

La onda “a” es el resultado de la contracción auricular al finalde la diástole (“patada auricular”). Desaparece en fibrilaciónauricular, ya que no existe contracción auricular efectiva.

El seno “x” es provocado por la relajación auricular al principiode la contracción ventricular. Aumenta en el taponamiento car-diaco y la pericarditis constrictiva.

La onda “v” coincide con la sístole ventricular; traduce el lle-nado auricular desde las venas cavas.

El seno “y” se debe a la disminución de la presión en aurículaderecha cuando se abre la válvula tricúspide.

La onda de pulso arterial normal tiene un ascenso inicial rá-pido y, tras alcanzar un pico de presión, desciende lentamentedurante la diástole, con una muesca (muesca dícrota) que seproduce con el cierre de la válvula aórtica.

Las características y alteraciones en la morfología del pulso ar-terial se resumen en la tabla 1.

(Ver figura 9)

El objetivo de la auscultación consiste en identificar los ruidoscardiacos y alteraciones del patrón normal. Permitirá obtenerdatos del funcionamiento cardiaco como frecuencia cardiaca y ritmo.

Focos auscultatorios- Foco aórtico. Segundo espacio intercostal derecho, región paraesternal.- Foco pulmonar. Segundo espacio intercostal izquierdo, región paraesternal

(EIR 03, 32).- Foco tricuspídeo. 5.º espacio intercostal izquierdo, región paraesternal.- Foco mitral.

5.º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.- Foco accesorio de Erb. Tercer espacio intercostal izquierdo, región paraesternal. Es

donde mejor se identifica la Insuficiencia Aórtica.

PVC 7 cm H2O

Ángulo de Louis

AD

5 cm

Diástole DiástoleSístole

a x v y

Muesca dícrota

AórticoPulmonar

Tercer espacio (Erb)

Tricuspídeo Mitral

Figura 7. Estimación de presión venosa central.

Figura 8. Ondas del pulso venoso yugular.

2.3. Pulso arterial

Figura 9. Pulso arterial normal.

Pulso BISferiens - DOBLE lesión aórtica

Recuerda...

2.4. Auscultación cardiaca

Figura 10. Focos de auscultación cardiaca.





MQ

Ruidos cardiacosLos ruidos cardiacos son vibraciones originadas como conse-cuencia del cierre de las válvulas. El primer ruido se debe alcierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide),mientras que el segundo ruido se origina por el cierre de lasválvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).

El tercer y cuarto ruido son en general patológicos y aparecensólo en algunas circunstancias.

1.er ruido (1R)Su intensidad está aumentada en la estenosis mitral (estadiosiniciales) y cuando existe un mixoma auricular.

Estará disminuido en situaciones de fibrosis o calcificación se-vera de la válvula mitral (estenosis avanzada), y en la disfunciónventricular izquierda severa (el ventrículo “no hace fuerza” y laválvula se cierra débilmente).

2.º ruido (2R)

El segundo ruido se encuentra fisiológicamente desdoblado demanera mínima, existiendo un primer componente por el cierrede la válvula aórtica y un segundo componente por el cierre dela válvula pulmonar.

- Ruido único. La causa más frecuente es la desaparición del componente

pulmonar en ancianos (de manera fisiológica).- Desdoblamiento patológico del 2R. Se produce en situaciones en las que se retrasa el cierre de

la válvula pulmonar: estenosis pulmonar, bloqueo de ramaderecha, hipertensión pumonar…

En la comunicación interauricular, se produce un desdobla-miento amplio y constante (que no varía con la respiración) del2R.

- Desdoblamiento paradójico del 2R. Se aprecia en situaciones en las que se retrasa el cierre de la

válvula aórtica (que ahora, de manera paradójica, ocurre des- pués del cierre pulmonar): estenosis aórtica, bloqueo de ramaizquierda, hipertensión arterial…

3.er ruido (3R)Se produce al principio de la diástole por llenado ventricularrápido. Suele producirse en situaciones de frecuencia car-diaca aumentada.

En niños y adultos jóvenes puede ser fisiológico. En adultos ma-yores suele escucharse en situaciones de insuficiencia cardiaca.

Tabla 1. Principales alteraciones del pulso arterial.

Aumento del volumen sistólico yun obstáculo

P. ej., doble lesión aórtica, miocar-diopatía hipertrófica obstructiva

Escaso volumen sistólicoP. ej., estenosis aórtica

Volumen sistólico altoy resistencias bajas

P. ej., insuficiencia aórtica

Disfunción miocárdica graveAl tomar la PA: variaciones

mayores de 20 mmHg

P. ej., taponamiento cardiaco,pericarditis constrictiva,tromboembolismo pulmonar

SITUACIONES ENLAS QUE APARECE

BÍFIDO O BISFERIENS

PULSO ANÁCROTO(PARVUS Y TARDUS)

PULSO CELER O EN“MARTILLO DE AGUA”

PULSO ALTERNANTE

PULSO PARADÓJICO

Dos picos sistólicos

Pequeño, de ascenso lento, con unamuesca anácrota (previa al pico)

Ascenso y descenso muy rápido,con pico de presión elevado

Pulsos fuertes y débilesde forma alternada

Caída exagerada de la presión sistó-lica en inspiración (>10 mmHg)

CARACTERÍSTICASESQUEMA

Inspiración InspiraciónEspiración

Las válvulas izquierdas son “perezosas”:se abren más tarde y se cierran antes que las válvulas derechas

Recuerda...

1R 2R

3R 4R

1R

m t Ao p m t

Sístole Diástole

Figura 11. Ruidos cardiacos.





MQ

- Punto J. Punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e

inicio del trazado del ST.- Segmento ST.

Segmento normalmente isoeléctrico con respecto al PR o TP,que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de laonda T.

- Intervalo QT. Mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde el

inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de laonda T.

- Onda T. Originada por la repolarización de los ventrículos.- Segmento TP. Segmento habitualmente isoeléctrico entre el final de la onda

T y el comienzo de la onda P siguiente.

DerivacionesLas derivaciones del ECG son los electrodos que detectan laactividad eléctrica. Podemos asumirlos como “ojos” que vendicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acercaa él, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta seránegativa. Existen 12 derivaciones estándar (EIR).

Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante electro-dos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna derecha eizquierda. Si el paciente tiene una extremidad amputada se co-loca el electrodo en el muñón (o en el tronco si no hay muñón).

Por convención, se utiliza el color rojo para el primero, amarillopara el segundo, negro y verde para tercero y cuarto respectiva-mente (un acrónimo muy utilizado es “RANa”: Rojo, Amarillo,Negro y verde, de derecha a izquierda y de superior a inferior).

Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que su-cede en un plano frontal. Registran la actividad eléctrica re-sultante de la combinación del vector que ve cada una conrespecto a la otra (derivaciones bipolares: I, II, III), o del vectorcon respecto a cero, mediante una derivación de referencia –elelectrodo negro de la pierna derecha– (derivaciones unipolares:aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivaciones bipolares se obtienende la diferencia de lo captado en dos electrodos y las unipolaresde lo captado en un solo electrodo respecto de un vector dereferencia.

De forma práctica, se utiliza el siguiente esquema que localiza

desde qué zona “ve” cada derivación de los miembros la acti-vidad eléctrica cardiaca en el plano frontal:

P

0,12-0,2 s

QS

T

U

R

<0,12 s

Intervalo QT

Segmento PR Segmento TP

Punto J Línea isoeléctrica

Tiempo(s)1 mm=0,04 s

1 m m =

0 , 1

m V

V o l t a j e ( m V )

Intervalo PRIntervalo

QRS

Segmento ST

Figura 13. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.

RojoAmarilloNegroVerde

Brazo derechoBrazo izquierdoPierna derecha

Pierna izquierda

Tabla 2. Electrodos para las derivaciones de los miembros.

Derivaciones

De los miembros

Precordiales

Plano frontal

Plano sagital V1-V6

Unipolares:aVF, aVR y aVL

Bipolares:I, II y III

Figura 14. Derivaciones del ECG.





MQ

- II, III y aVF. Cara inferior.- I y aVL. Cara lateral alta.- aVR. Nada específico (todos los vectores se alejan de esta derivación).

Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior deltórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital. Losdiferentes electrodos se colocan en:

- V1. Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón.- V2. Cuarto espacio intercostal, línea paraesternal izquierda (EIR

01, 17).- V3. Situación intermedia entre V2 y V4.- V4. Quinto espacio intercostal línea medioclavicular.- V5. Línea axilar anterior, a nivel de la derivación V4(EIR 09, 64).- V6. Línea axilar media, a nivel de derivación V4.

En la figura 16 puedes ver qué región del corazón recoge cadauna de ellas:

- V1-V2. Septo.- V3-V4. Cara anterior.- V5-V6. Cara lateral baja.

Existen, además de estas derivaciones estándar, derivacionesespeciales que se utilizan en situaciones concretas:

- Derivaciones derechas. Para valorar específicamente el ventrículo derecho:

• V3R. Entre V1 y V4R.• V4R. Línea medioclavicular derecha, en quinto espacio intercostal.

- Derivaciones posteriores. Para valorar específicamente la cara posterior del corazón: V7

y V8, en continuación hacia la espalda de V5 y V6.

¿Cómo se realiza?El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supino,en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se co-locan los 10 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio, quedarán lugar a las 12 derivaciones estándar(ver figura 17). Ha-bitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para mejorar lacalidad del registro; deben activarse. Se imprime en papel mili-metrado, para facilitar las medidas, habitualmente a 25 mm/s,en el que 0,04 s corresponden a 1 mm, y 1 mV de amplitud secorresponde con 10 mm. Esta información debe estar disponi-ble en el registro –lo inscribe el aparato de forma automática–

para su correcta interpretación.

210º aVR

120º III

90º aVF

60º II

-30º aVL

0º I

Figura 15. Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).

V6

V5

V4V3V2V1

V6

V5V4V3

V2V1

V3V2

V1

V5

V6

V4

Figura 16. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón.

Figura 17. Posición de las derivaciones del ECG.





MQ

Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobrela misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se en-contraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba enese momento (dolor torácico, palpitaciones…).

Interpretación básica y ECG normal

El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una sis-temática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El ordena seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P u otroritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfología…) y repo-larización (segmento ST y onda T). La interpretación sucesiva decada uno de estos elementos nos permitirá ir enfocando poco apoco la descripción del ECG y su interpretación diagnóstica final.

Frecuencia cardiaca (FC)

Se describe como el número de impulsos eléctricos registradospor minuto (latidos por minuto).

Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25mm/s) cada “cuadrito” pequeño equivale a 0,04 s. Si calcula-

mos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivosy dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC.Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es de5 “cuadritos” pequeños (0,2 s), la FC será de 300 lpm. Si ladistancia es de 10 “cuadritos” (0,4 s), la FC será de 150 lpm.Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un ritmoregular, pero no estima adecuadamente la FC cuando el ritmoes irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no será cons-tante. En la práctica clínica habitual se suele realizar al pacienteuna tira ECG de una derivación continua durante 10 segundos,se calcula el número de estímulos en ese periodo, y se multiplicapor 6, obteniendo así la FC por minuto.

El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cualemite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una fre-cuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardia mientrasque una FC superior a 100 lpm será denominada taquicardia.

(Ver figura 18)

Ritmo

La siguiente característica que debemos evaluar a la hora deanalizar un ECG es determinar si la actividad eléctrica es rít-mica o arrítmica. La ritmicidad vendrá definida por una distanciaconstante entre todas las ondas iguales del ECG, es decir, ladistancia entre ondas P debe ser siempre la misma, entre ondasR también, y así sucesivamente. Habitualmente medimos la dis-

tancia entre el pico de todas las ondas R sucesivas y entre todaslas ondas P sucesivas y comprobamos que son constantes.

El ECG normal es rítmico, pues el nodo sinusal se despolarizaconsecutivamente con un intervalo constante. En ocasiones, unritmo sinusal puede ser ligeramente arrítmico de forma fisioló- gica, secundariamente a la respiración, ya que la FC aumenta eninspiración y disminuye en espiración. Es lo que denominamosarritmia sinusal.

Una vez hemos comprobado que el ECG es rítmico, deberíamosevaluar si nos encontramos ante un ritmo sinusal (RS), y portanto normal, o no. Para ello no sólo necesitaremos valorar laFC y la ritmicidad del ECG, sino también la onda P.

Si nuestro ECG no cumple todas las características de un RS,estaremos ante una arritmia. Si se cumplen todas las caracterís-ticas salvo una frecuencia menor de 60 o mayor de 100 lpm, laarritmia será sinusal: bradicardia sinusal o taquicardia sinusal,respectivamente. Si falla más de una característica tendremosque seguir avanzando en la interpretación del ECG para definirel tipo de arritmia.

aVR

V1

V4

I

aVL

V2

V5

II

aVF

25 mm/s 10 mm/mV

V3

V6

III

Intervalo RR

Figura 18. ECG normal. Observa que el intervalo RR es de 18 “cuadritos”, es decir, de 0,72 s: si dividimos 60 entre 0,72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm. Siemprehay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones corresponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el margen derechodel registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.

El RS debe cumplir todas las características siguientes:- FC entre 60-100 lpm.- Ondas P de morfología normal, positivas en las derivaciones

II-III-aVF y negativas en aVR.- Intervalo PR de duración constante.- Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.

Recuerda...





MQ

Onda P

Es la representación electrocardiográfica de la despolarizaciónde ambas aurículas. El estímulo normal originado a nivel sinusalse propaga inicialmente a la aurícula derecha y posteriormentea la izquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmi-sión del impulso eléctrico a ambas.

La onda P normal es de morfología regular, simétrica, voltaje

máximo de 0,25 mV (2,5 “cuadritos” de altura) y duraciónmáxima de 0,12 s (anchura de 3 “cuadritos”). La onda P sinusal se origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha aizquierda y de arriba abajo, resultando una onda P positiva enI, aVL, II-III-aVF y negativa en aVR.

Si la onda P’ es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdoy por tanto no sinusal; si la onda P’ es negativa en las deriva-ciones que registran la cara inferior (II-III y aVF) pensaremos queel estímulo se origina de abajo hacia arriba, al contrario queel ritmo sinusal, y podremos definir un ritmo auricular bajo.Obsérvese que utilizamos la nomenclatura P’, en vez de P, parahacer referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal.

Intervalo PR

La duración normal del intervalo PR es de 0,12 a 0,20 segun-dos (EIR 02, 68) (es decir, entre 3 y 5 “cuadritos” en un ECG avelocidad de 25 mm/s). El intervalo PR debe tener una duraciónconstante en un ECG normal en ritmo sinusal: si es variabledebe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.

- PR corto (menor de 0,12 s).- PR largo (mayor de 0,20 s). Debe orientarnos al diagnóstico de un bloqueo auriculoventri-

cular.

Complejo QRS

Eje

Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular, ob-tendríamos un vector conjunto que, por la configuración delcorazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia elápex (que ya sabes se encuentra en 5.º espacio intercostal, líneamedioclavicular). Así, utilizamos las derivaciones de miembrospara calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. Enaquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, que alrestar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el resul-tado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se acerca.Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones de lasque se aleje y en las que el QRS tenga un componente positivo-

negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendiculares a dichovector.

Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0º y 90º (ver el cuadrante inferiorizquierdo de la figura 21) ,el ECG mostrará un QRS muy positivo en II, también positivoen III, aVF y I, pero de menor amplitud; y positivo, pero con un pequeño componente negativo o sin él, en aVL. Será negativoen aVR.

P’

I aVF

210º aVR

120º III

90º aVF

-30º aVL

0º I

Figura 19. Registro en II. Obsérvese la onda P’ negativa indicativa de origen

auricular bajo.

Figura 20. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la ondaR es de 9 cuadritos, 0,36 segundos.

Figura 21. Cálculo del Eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los “cuadritos” positivos y restarle losnegativos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa

según corresponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde elcentro del diagrama hasta ese punto de corte. Por ejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritosdesde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de I. Realizaríamos dos líneas perpendicularesa cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.





MQ

Como regla práctica podemos recordar que, si el QRS es predo-minantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se encontrarádentro de la normalidad. Si no es así tendremos que determinar si la desviación es hacia la derecha o izquierda. La desviación deleje puede ser secundaria a variaciones fisiológicas en la posicióndel corazón, al crecimiento anómalo o sobrecarga de cavidadesauriculares o a trastornos en la conducción intraventricular.

En la figura 22 se muestra un ejemplo de eje izquierdo. Encontraposición puedes ver en la figura 23 un eje derecho.

210º aVR

120º III

90º aVF

60º II

-30º aVL

0º I II aVL

I aVR+

III aVF

-

Figura 22. ECG con eje izquierdo.

210º aVR

120º III

90º aVF

60º II

-30º aVL

0º I

I

II

III

aVR

aVL

aVF+

-

Figura 23. ECG con eje derecho.

Como regla práctica, sólo con analizar la polaridad del QRS en lasderivaciones I y aVF podemos orientar rápidamente el eje.

Recuerda...

+

-

+

I aVF

+

+

-

Eje normal

Eje desviado a la derecha

Eje desviado a la izquierda





MQ

Morfología en derivaciones precordiales

La conducción intraventricular normal se transmite de derechaa izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS,de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantementenegativo a predominantemente positivo, con la transición nor-mal (donde será isodifásico) en V3-V4.

Anchura

El QRS normal es menor de 0,12 s (tres “cuadritos”).

Amplitud

Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientosventriculares, predominantemente positivos en derivacionesprecordiales izquierdas (V5-V6) y negativos en derechas (V2-V3) para crecimiento de ventrículo izquierdo, y en derivacionesprecordiales derechas (V1-V2) para crecimiento de ventrículoderecho.

(Ver figuras 24 y 25)

Segmento ST

El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia laonda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentrode la normalidad una elevación o descenso menor de 1 mm,medida dicha desviación a 0,04 segundos (1 “cuadrito”) delpunto J. Cualquier trastorno de la repolarización puede causaranomalías en este segmento, por lo que sus alteraciones noson específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tandispares como el crecimiento de ventrículo izquierdo, la pericar-ditis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteracionesson de gran importancia porque, aunque no son específicas,son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la cardiopa-tía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin elevación

del segmento ST. Ver tema correspondiente).

Onda T

Representa la repolarización ventricular (EIR 08, 2; EIR 05,42) (la repolarización auricular no es visible al coincidir con elQRS) y debe ser concordante con el QRS; es decir, con una po-laridad igual al componente predominante del QRS. En el ECGnormal la onda T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS espredominantemente negativo en esas derivaciones. En I-II y enV4-V6, será al contrario. Al igual que ocurre con el segmentoST, la onda T puede presentar diferentes alteraciones inespecí-ficas secundarias a diversas patologías. De este modo, podemosencontrar tanto ondas T invertidas como picudas causadas por

patología pericárdica o miocárdica, trastornos de la conducciónintraventricular, o cardiopatía isquémica.

Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipode condición patológica. Los niños suelen presentar ondas T ne-gativas de V1-V4 que progresivamente se van positivizando conla edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultos. Sinembargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T negativas enV1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominantementeen mujeres.

Intervalo QT

Representa el tiempo de despolarización + repolarización ven-tricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con la fre-cuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye conla taquicardización.

Por ello, el cálculo del QT implica una corrección según la si-guiente fórmula:

QTc= QT / √RR

QTc = QT corregido.

QT = distancia medida desde la onda Q hasta el final de la onda T.

RR = distancia entre dos ondas R.

I aVR V1 V4

III aVF V3 V6

II aVL V2 V5

I aVR V1 V4

III aVF V3 V6

II aVL V2 V5

Figura 24. Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

Figura 25. Hipertrofia de ventrículo derecho.





MQ

El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s.

Bradicardia sinusalEl nodo sinusal es el más activo de los marcapasos fisiológicosdel corazón. Este nodo, localizado en la parte alta de la aurícula

derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior,es el que lleva el ritmo en el corazón, con una frecuencia dedescarga entre 60 y 100 latidos por minuto.

La bradicardia sinusal se caracteriza por un ritmo sinusal amenos de 60 lpm. Es frecuente en:

- Jóvenes y deportistas.- Pacientes en tratamiento con fármacos cronotropos negativos

(betabloqueantes, calcioantagonistas).- Ancianos, asociándose a periodos de taquicardia, constitu-

yendo el síndrome bradicardia-taquicardia o del nodo sinusalenfermo (disfunción del nodo sinusal).

Otras patologías extracardiacas pueden producir también bra-

dicardia sinusal (hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, bru-celosis, fiebre tifoidea, etc.).

La bradicardia sinusal sólo precisa tratamiento si essintomática.

Disfunción del nodo sinusal (síndrome bradicardia-taqui-cardia)Cuando el nodo sinusal deja de funcionar, ya sea por efecto defármacos o por desgaste (“envejecimiento” de las estructuraseléctricas del corazón), alguno de los otros componentes delsistema eléctrico del corazón toma el relevo, pero no lo harácon la misma frecuencia que el nodo sinusal, ni con la mismaeficiencia para responder a las necesidades orgánicas. La causa

más frecuente es la isquemia, aunque la mayoría de las vecesno encontramos ninguna causa.

Los episodios de bradicardia aparecen especialmente tras el

cese de algún episodio de taquiarritmia auricular (de ahí el nom-bre de síndrome bradicardia-taquicardia); durante el episodiode taquicardia, el nodo sinusal deja de funcionar (al haber otro“marcapasos” más rápido que él) y le cuesta volver a hacerlocon el cese del episodio.

Manifestaciones clínicas

Pueden ir desde ninguna o ligeros mareos ocasionales, hastapresíncopes o síncopes y palpitaciones por arritmias auriculares,como fibrilación y flutter auricular.

DiagnósticoSe puede hacer con un Holter (registro electrocardiográficode 24 horas) en el que se demuestren ciertas alteraciones dela activación auricular. A veces basta un electrocardiogramaconvencional, pero otras veces es necesario realizar un estudioelectrofisiológico.

Tratamiento

Sólo en casos sintomáticos. En ocasiones se debe implantarun marcapasos.

Bloqueo sinoauricular (BSA)

Son alteraciones en la conducción del impulso desde el nodosinusal a las células circundantes de la aurícula. El BSA de primergrado no se puede diagnosticar con el ECG. El BSA de tercergrado o completo no se diferencia en el ECG de un paro sinusal.Respecto al BSA de segundo grado, se puede identificar en elECG con un acortamiento progresivo del intervalo P-P hastaque falta una onda P (tipo I), o como ausencia de ondas P sincambios en el intervalo P-P (tipo II).

Al igual que la bradicardia sinusal, sólo se deben tratar si sonsintomáticos.

Bloqueo aurículoventricularExisten tres grados de bloqueo según la gravedad.

Bloqueo AV de primer grado

Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos,pero con retraso; la duración del PR es mayor de 0,20 s y esconstante. Suele ser asintomático.

Bloqueo AV de segundo grado

Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos.

- En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento pro-gresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a losventrículos.

- En el tipo Mobitz II existe bloqueo de una onda P sin que pre-

viamente se prolongue el PR. Suelen suceder en pacientes conhistoria de mareos y síncopes y suelen evolucionar a bloqueoAV completo.

Figura 26. QT largo; obsérvese el intervalo QT de 0,6 segundos con un intervalo RR de 0,88 segundos, resultando un QT corregido prolongado de 0,64 segundos.

En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos:- FC entre 60-100 lpm.- Ritmo regular.- Onda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de

morfología constante dentro de una misma derivación, positivaen derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR.

- PR isoeléctrico de duración entre 0,12-0,20 s.- QRS estrecho, menor de 0,12 s, de voltaje progresivamente

positivo de V1 a V6.- ST isoeléctrico.- Ondas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de deriva-

ciones.- QTc inferior a 0,44 s.

Recuerda...

3.2. Bradiarritmias





MQ

Bloqueo AV de tercer grado o completo

La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, estandolas aurículas y los ventrículos controlados por marcapasos dife-rentes; existe disociación A-V.

Tratamiento

Implante de marcapasos. Los bloqueos AV de 1.º grado y de2.º grado Mobitz I se tratan en casos sintomáticos. Los bloqueosAV de 2.º grado Mobitz II y de 3.er grado se tratan siempre.

Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de unfoco ectópico del corazón que emite impulsos anormales. Son,por tanto, latidos adelantados al ritmo normal.

Extrasístoles auriculares (EA)Se identifican en el ECG por un latido prematuro, con onda Pprecoz con una forma diferente de la onda P sinusal, seguidade un QRS similar al QRS del ritmo de base. Los EA aparecen enel 60% de los adultos normales. No tienen significación clínica.Puesto que la mayoría de las EA son asintomáticas, no requierentratamiento.

Extrasístoles ventriculares (EV)

Es una de las arritmias más frecuentes, observándose hasta en el60% de los adultos. En los pacientes sin cardiopatía, los EV noempeoran el pronóstico. Las EV se reconocen en el ECG por lapresencia de complejos QRS prematuros, anchos (>0,12 s)y abigarrados (EIR 07, 31), no precedidos de onda P. Las EVsuelen ser asintomáticas, aunque en ocasiones producen palpi-taciones en el cuello.

Las EV pueden ser:

- Aisladas.- Bigeminismo. Cada latido sinusal se sigue de una EV. Es típico de la intoxi-

cación digitálica.- Trigeminismo. Por cada dos latidos sinusales, existe un EV.

Intervalo PR

Figura 27. Bloqueo AV de primer grado. El intervalo PR es constante y mideaproximadamente 0,44 s (11 cuadraditos).

Figura 28. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.

Figura 29. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, con conducción 3:1. Ob-sérvese cómo dos ondas P se suceden del correspondiente complejo QRS, man-teniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y noaparece el correspondiente complejo QRS.

Figura 30. Bloqueo AV de tercer grado. Existe disociación auriculoventricular,es decir, las ondas P no mantienen ningún tipo de sincronía con respecto a loscomplejos QRS.

3.3. Extrasístoles

Latido auricular prematuro

Pausa no compensadora

Figura 31. Extrasístole auricular.

Figura 32. Extrasístole ventricular.





MQ

- Pares o parejas. Dos EV seguidos.- Taquicardia ventricular. Tres o más EV sucesivos.

(Ver figura 33)

Se considera taquicardia todo ritmo cardiaco con una frecuen-cia superior a los 100 latidos por minuto (lpm). Las taquicardiasse dividen, según la morfología del QRS, en taquicardias de QRSancho y estrecho, y según la distancia entre éstos, en regulareso irregulares.

(Ver figura 34)

Taquicardias regulares de QRS estrechoTaquicardia sinusal

Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia supe-rior a 100 lpm. Es una arritmia muy frecuente y, en la mayoríade las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que hayque descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés, hi-pertiroidismo, etc.

Taquicardia auricular monofocal

Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsosdesde un foco ectópico auricular. Se caracteriza por la presenciade un ritmo regular rápido con ondas P de diferente morfologíaque la onda P sinusal, pero iguales entre sí.

Flutter auricular

Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismode macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasapor el istmo cavotricuspídeo. Se caracteriza por la presenciade ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300lpm (ondas F), con una morfología en “dientes de sierra”. Estaactividad auricular es conducida al ventrículo con un grado fijo

de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la fre-cuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele apa-recer en pacientes con cardiopatía estructural, especialmentedel corazón derecho (EPOC).

(Ver figura 35)

Taquicardias irregulares de QRS estrechoTaquicardia auricular multifocal

Se debe a la existencia de descargas eléctricas desde tres o másfocos ectópicos auriculares, mostrando en el ECG tres o másondas P de diferente morfología, con una frecuencia superiora 100 lpm. Es poco frecuente, y suele aparecer en pacientes

broncópatas, aunque también puede ser una manifestación dela intoxicación digitálica.

Fibrilación auricular (FA)

Se trata de la arritmia más frecuente, pudiendo alcanzar unaprevalencia cercana al 10% en personas de edad avanzada.Puede aparecer durante el estrés emocional, postcirugía, enla intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia. Tambiénafecta a personas con cardiopatía, sobre todo valvulopatíamitral, y a sujetos con tirotoxicosis. Cuando la FA aparece enpersonas sin cardiopatía ni factores de riesgo cardiovascular, sedenomina FA aislada.

II

Figura 33. Bigeminismo ventricular.

3.4. Taquiarritmias

FC superior a 100 lpmTAQUICARDIA

QRS estrecho<0,12 s

QRS ancho≥0,12 s

Regular Irregular

- Taquicardia ventricular- Taquicardia supraven-tricular conducida através de una víaaccesoria antidrómica

- Taquicardia supraven-tricular conducida conaberrancia

- Fibrilación ventricular- Fibrilación auricularconducida conaberrancia

Regular Irregular

- Taquicardia sinusal- Taquicardia auricular

monofocal- Flutter auricular- Taquicardia por

reentrada intranodal- Taquicardia asociada avía accesoria

- Taquicardia auricularmultifocal

- Fibrilación auricular

Figura 34. Taquicardias: esquema diagnóstico.





MQ

- Clínica.• La FA se caracteriza hemodinámicamente por ausencia de

contracción auricular efectiva (ausencia de ondaa en el pulsovenoso yugular), lo que ocasiona una pérdida de la contri-bución auricular al llenado ventricular. Esto puede disminuirel gasto cardiaco ocasionando hipotensión, síncope e insufi-ciencia cardiaca, sobre todo en pacientes con alteración dias-tólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral), en losque el periodo de llenado ventricular es crucial.

• Riesgo de embolismos sistémicos. Debido al estasis sanguíneo en la aurícula izquierda ocasio-

nado por la falta de contracción de la misma, pueden for-marse trombos (especialmente en la orejuela de la aurículaizquierda) que pasen a la circulación sistémica provocandofenómenos embólicos arteriales (ictus, etc.)

• Miocardiopatía inducida por taquicardia. En casos de FA crónica que tengan una respuesta ventricu-

lar rápida mantenida, puede aparecer miocardiopatía condisfunción del ventrículo izquierdo.

- Diagnóstico. Electrocardiográficamente se caracteriza por una actividad au-

ricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de ondas Pque se sustituyen por ondulaciones de la línea de base (ondasf ), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventri-cular es completamente irregular, lo que constituye una carac-terística primordial de esta arritmia.

- Tratamiento.• Prevención del riesgo tromboembólico. Los pacientes que sumen 2 puntos de la escala CHA

2DS

2-

VASc deben recibir anticoagulación oral de por vida. Sisuman 1 punto también se recomienda la anticoagulación(EIR 04, 49), aunque se puede optar por antiagregacióncon aspirina.

También se debe anticoagular a los pacientes con FA que sean portadores de válvulas protésicas, tengan valvulopatíamitral, miocardiopatía hipertrófica o hipertiroidismo.

• Control de la FC. Si la respuesta ventricular es rápida, con fármacos crono-

tropos negativos (betabloqueantes, calcioantagonistas, di-goxina).

• Control del ritmo cardiaco. En pacientes seleccionados se puede intentarcardiovertir

la FA, esto es, detenerla para que se vuelva a instaurar elritmo sinusal. Esto se puede realizar con fármacos antia-rrítmicos, y en pacientes inestables mediante cardioversióneléctrica sincronizada (con un desfibrilador). La FA aislada yun reciente comienzo aumentan las probabilidades de quela cardioversión tenga éxito (EIR 04, 49).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

QRSf

Frecuencia ventricular 90-150 lpm

Figura 35. Flutter auricular (ondas F a 300 lpm).

Figura 36. Fibrilación auricular.

Tabla 3. Escala CHA2DS

2-VASc. FEVI = fracción de eyección del ventrículo iz-

quierdo. AIT = accidente isquémico transitorio.

FACTOR DE RIESGO TROMBOEMBÓLICO

(“Congestive heart failure”):insuficiencia cardiaca o FEVI <40%

(“Hypertension”): hipertensión arterial(“Age”): edad ≥75 años

(“Diabetes”): diabetes mellitus(“Stroke”): antecedente de ictus o AIT

(“Vascular): IAM previo,enf. vascular periférica o ateromatosis aórtica

(“Age”): edad = 65-74 años(“Sex category”): sexo femenino

PUNTOS

1

1212

1

11

C

HADS

2

V

ASC





MQ

Taquicardias paroxísticas supraventricularesSon un caso específico de taquicardias regulares de QRS es-trecho que se caracterizan por tener un inicio y terminaciónbruscos. Suelen producir palpitaciones durante los episodiosde taquicardia. Las maniobras que enlentecen la conducción AVsuelen producir su terminación repentina.

En la mayoría de las taquicardias supraventriculares el meca-nismo responsable es la reentrada, bien intranodal (60%), obien a través de una vía accesoria (40%).

1. Taquicardia por reentrada intranodal

Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular pa-roxística. Se debe a la existencia de una doble vía dentro delnodo AV, una lenta y otra rápida, siendo esta última la que con-duce retrógradamente. En esta doble vía se produce el circuitoque perpetúa la taquicardia.

Generalmente afecta a sujetos sin cardiopatía estructural y apa-rece más frecuentemente en mujeres de edad media.

La sintomatología consiste en palpitaciones, referidas en mu-

chas ocasiones al cuello, debidas a la contracción simultáneade las aurículas y ventrículos. En el ECG se manifiesta como unataquicardia regular de QRS estrecho, entre 120 y 250 lpm, conuna onda P retrógada de despolarización auricular inmedia-tamente después del QRS.

2. Taquicardia por vía accesoria

Síndromes de preexcitación: en el individuo normal existeuna completa separación eléctrica entre las aurículas y losventrículos, y la única vía de conexión es el sistema específicode conducción a través del nodo AV. Las vías accesorias sonhaces patológicos de fibras con capacidad de conducir el im-pulso eléctrico y que conectan las aurículas con los ventrículos,

apareciendo un “cortocircuito” que rompe el aislamiento eléc-trico entre aurículas y ventrículos.

Electrocardiográficamente se manifiesta como(ver figura 38):

- Intervalo PR corto (<0,12 s). Es debido a que la excitación ventricular es más precoz que

en condiciones normales, ya que la vía accesoria conduce elestímulo de forma más rápida que a través del nodo AV y elhaz de His.

- Empastamiento inicial del QRS (onda delta).

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): el término deWPW se aplica a los pacientes que presentan un síndrome depreexcitación y taquicardia supraventricular paroxística. La pre-sencia de vías accesorias facilita la aparición de taquicardias porreentrada, que pueden ser de dos tipos:

- Taquicardia supraventricular ortodrómica. En ellas se establece un cortocircuito de reentrada, con con-

ducción anterógrada por el nodo AV y retrógrada por la víaaccesoria, por lo que el QRS será estrecho.

- Taquicardia supraventricular antidrómica. En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera que,

durante la taquicardia, el estímulo de la aurícula pasa al ven-

trículo por la vía accesoria, y vuelve a ésta por el sistema es-pecífico de conducción en caso de que tenga capacidad deconducir el estímulo retrógradamente. El QRS será ancho (esto es debido a que el estímulo eléctrico llega al ventrículo por la vía accesoria, fuera del sistema de conducción, y des- polariza al ventrículo de miocito a miocito, con lo que la des- polarización es muy lenta).

(Ver figura 39)

Taquicardia ventricularSe considera taquicardia ventricular a la presencia de al menostres latidos cardiacos a más de 100 lpm originados por debajode la bifurcación del haz de His. Electrocardiográficamentese identifica como una taquicardia regular de QRS ancho (>0,12 s).

aVR

I

aVL

II

aVF

III

Figura 37. Taquicardia paroxística supraventricular por reentrada intranodal.Obsérvese la presencia de p negativa en cara inferior, seguida a cada QRS, o“p retrógrada”.

P

R

T

delta

Figura 38. Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura delcomplejo QRS.





MQ

Clasificación desde el punto de vista clínico

- Sostenida. Si la duración es mayor a 30 segundos o requiere cardiover-

sión por la existencia de compromiso hemodinámico. Sueleasociarse a una cardiopatía estructural, sobre todo cardiopatíaisquémica por IAM previo y suele producir trastorno hemodi-námico.

- No sostenida. Si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es más frecuente que

aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía y suele ser asin-tomática.

Clasificación desde el punto de vista ECG

- Monomórfica. Todos los QRS son iguales entre sí (ver figura 40).- Polimórfica.

La morfología de los QRS varía de un latido a otro(ver figura41).

Otras taquiarritmias ventricularesRitmo idioventricular acelerado

Se trata de una “taquicardia ventricular lenta” (60-100 lpm)que acontece en la fase aguda del IAM. Es un signo de reperfu-sión, de buen pronóstico.

Fibrilación ventricular

Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazón,el cual no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica,

puede acabar con la vida del paciente, y su tratamiento es lacardioversión eléctrica (no sincronizada) (ver figura 42).

Tras el implante de marcapasos (MP), desfibriladores automáti-cos (DAI) o dispositivos de terapia de resincronización cardiaca(TRC) deben seguirse unos cuidados de enfermería orientadossobre todo a evitar la aparición de complicaciones en la heridaquirúrgica.

Debe realizarse además una radiografía de tórax en las pri-

meras 24 horas para descartar la existencia de neumotórax ia-trogénico secundario a la punción venosa subclavia a través dela cual se llevan los cables del dispositivo hasta el corazón. Tam-

bién hay que realizar un ECG de 12 derivaciones previo al altapara comprobar el adecuado funcionamiento del dispositivo.

El alta hospitalaria suele realizarse en las 24-48 horas siguien-

tes al implante. Al alta, se entrega al paciente una tarjetaEn caso de pacientes en tratamiento anticoagulante, éste sesuspende 5 días antes del implante (con cambio a heparina frac-cionada subcutánea) y se reinicia a las 48 horas del implante,preferiblemente manteniendo ingresado al paciente para vigilarque no se desarrolle hematoma en la herida.

Principales cuidados de la herida del marcapasos- Durante las primeras 48 horas se cubre la herida con un ven-

daje compresivo.- Se debe revisar la herida cada 24 horas hasta el alta hospita-

laria, cambiando el apósito por uno limpio. Se recomienda nomanipular la herida.

- Se recomienda mantener una inmovilización relativa del brazohomolateral al implante del dispositivo durante unos 7 días (lomás frecuente es que se implante en el lado izquierdo), evi-tando los movimientos del hombro y el apoyo sobre el brazo.Por comodidad del paciente puede utilizarse para ello un ca-bestrillo. También debe evitarse cargar peso con ese brazodurante el primer mes.

- Se debe pautar analgesia. Habitualmente es suficiente conanalgésicos de primer escalón como paracetamol y metamizol.

- La retirada de las grapas se realiza ambulatoriamente, enel centro de salud que le corresponda al paciente, entre los10-15 días posteriores al implante.

Hasta que se retiren las grapas se recomienda no manipular laherida, sino cambiar a diario el apósito y evitar que se hume-dezca durante el aseo diario.

Revisiones médicas al alta- La primera revisión en consulta de arritmias se realiza a las

4-6 semanas del implante. En la primera revisión es impor-tante valorar el estado de la herida. En caso de que existie-ran signos de infección, hematoma, o apertura de la herida(decúbito del dispositivo) se debe ingresar al paciente paratratamiento antibiótico y en ocasiones nueva intervención.

- Tras la primera revisión, si los parámetros de funcionamientodel dispositivo son normales, se espacian las revisiones a cada

12 meses en el caso de los marcapasos y cada 6 meses en elcaso de los desfibriladores. Posteriormente se irá modificandola periodicidad del seguimiento en función del estado de labatería y en función de la aparición de eventos arrítmicos.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 39. Síndrome de preexcitación. Obsérvese que el PR está acortado (el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS), y en el inicio del QRS sepuede identificar la onda delta.

3.5. Cuidados de enfermería post implante demarcapasos y otros dispositivos cardiacos





MQ

La isquemia miocárdica se define como el déficit de irrigacióndel miocardio por reducción absoluta del flujo arterial coronario

(causa principal), o por un aumento de la demanda de oxígenoque el flujo coronario no puede suplir.

La cardiopatía isquémica representa la causa principal de pato-logía cardiaca.

Etiología- Aterosclerosis coronaria (causa principal).- Coronariopatía no aterosclerótica. Tromboembolia, disección, arteritis, vasoespasmo, adicción a

la cocaína, alteraciones congénitas, etc.- Alteraciones de la microcirculación coronaria (síndrome meta-

bólico…).- Otras cardiopatías.

Estenosis aórtica, hipertrofia ventricular, etc. Aumentan la de-manda de oxígeno y además disminuyen la presión de perfu-sión dentro de las arterias coronarias.

Otras circunstancias aumentan la demanda de oxígeno y pue-den producir isquemia miocárdica, aunque lo suelen hacercuando se acompañan además de aterosclerosis coronaria:anemia, septicemia, tirotoxicosis…

Factores de riesgo cardiovascular

Manifestaciones clínicasLas presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica com-prenden fundamentalmente la isquemia asintomática, la angina

de pecho estable y el síndrome coronario agudo (sin y con ele-vación del segmento ST).

Además, la cardiopatía isquémica puede manifestarse comoinsuficiencia cardiaca y como muerte súbita.

El dolor anginoso típico es retroesternal y de característi-cas opresivas (EIR 08, 40). Se puede irradiar a una o ambasextremidades superiores, al cuello, mandíbula y espalda, y seacompaña de cortejo vegetativo (sudoración, náuseas, vómitos,etc.). Suele aparecer con el esfuerzo (aunque en casos gravesaparece en reposo) y calma con el reposo y la toma de nitratos.No se modifica con los movimientos, la palpación, la respiracióno la toma de antiácidos.

Conviene matizar que estas características ayudan a pensar que

un dolor torácico es de origen anginoso, pero no son determi-nantes para el diagnóstico (p. ej., el espasmo esofágico también se alivia con nitratos).

La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosiscoronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más fre-cuente de la cardiopatía isquémica.

En general, se calcula que cuando aparece isquemia con el ejer-cicio la luz vascular está obstruida en un 70%, mientras quecuando existe isquemia en reposo la obstrucción es mayor del

80-90%.

TEMA 4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica es un tema con una importancia crecienteen los últimos EIR, en los que han aparecido 1-2 preguntas cadaaño. El enfoque principal debe centrarse en la comprensión de lanomenclatura, la clínica de la cardiopatía isquémica y la compren-sión básica del ECG. Los tratamientos son menos importantes y sóloconviene recordar cuatro pinceladas. También se han preguntadoconceptos sobre los cuidados de enfermería postangioplastia y larehabilitación cardiaca.

Enfoque EIR

4.1. Introducción

FACTORES DE RIESGO

- Antecedentes familiares- Diabetes mellitus- Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto)- Sexo masculino- Tabaco- Hipertensión- Obesidad- Sedentarismo- Hiperhomocisteinemia- Hiperfibrinogemia- Postmenopausia- Aumento de lipoproteína A- Aumento de proteína C reactiva

- BNP (péptido natriurético cerebral)

Tabla 4. Factores de riesgo para aterosclerosis (en negrita los claramente esta-blecidos e independientes) (EIR 08, 39).

Angina estable Síndrome coronario agudo

SCASEST SCACEST

¿Elevación de enzimasde daño miocárdico?

No Sí

IAM subendocárdico(IAM sin Q)

Anginainestable

IAMtransmural

Pared arterial

Placa de ateromano complicada

Placa de ateromacomplicada

Trombo oclusivoTrombo no oclusivo

Figura 43. Nomenclatura en cardiopatía isquémica. SCASEST = síndrome co-ronario agudo sin elevación del segmento ST; SCACEST = síndrome coronarioagudo con elevación del segmento ST.

4.2. Angina de pecho estable





MQ

Anamnesis y exploración físicaLa angina de pecho estable es de corta duración (generalmentemenos de 20 minutos) y característicamente se desencadenapor el ejercicio y cede con nitroglicerina sublingual y el re-poso (EIR 06, 33). La angina estable aparece con el mismo nivelde esfuerzo y tiene la misma intensidad para cada paciente.

La exploración física suele ser normal, aunque se pueden hallar

datos inespecíficos como taquicardia o auscultación cardiaca detercer o cuarto ruido.

Diagnóstico y evaluaciónEl diagnóstico de la angina de pecho estable esclínico, siendodiagnóstica una historia clínica típica.

Pruebas complementarias

- ECG. Durante el episodio anginoso puede no haber alteraciones

eléctricas, pero la más característica es una infradesnivela-ción transitoria del segmento ST, que revierte con el cese

del dolor. Intercrisis el ECG es normal en la mitad de los casos,aunque en ocasiones hay alteraciones en el segmento ST o laonda T que son inespecíficas.

- Radiografía de tórax. Normal o con datos inespecíficos dependiendo de la patología

asociada (HTA...).- Ergometría y otras pruebas de detección de isquemia. El objetivo es detectar isquemia mediante síntomas clínicos

(aparición de angina) y electrocardiográficos (descenso delsegmento ST) que aparecen de forma reversible durante elesfuerzo o la administración de fármacos que someten al co-razón a estrés (dobutamina, adenosina…).

Según el resultado de las pruebas de detección de isquemia y elriesgo cardiovascular individual de cada paciente, puede valo-rarse la realización decoronariografía (cateterismo coronario),que identifica la anatomía del árbol coronario y sus lesiones.En función del tipo y número de estenosis coronarias y las ca-racterísticas del paciente, se valorará la necesidad de realizarrevascularización coronaria.

TratamientoEl manejo es ambulatorio. Inicialmente el tratamiento sebasa en el control de los factores de riesgo cardiovascular, laantiagregación con ácido acetilsalicílico (AAS) (clopidogrel encaso de intolerancia a AAS) y la administración escalonada de

fármacos antianginosos: betabloqueantes (de elección), calcio-antagonistas, nitratos y/o ivabradina (de reciente introducción).

Revascularización coronaria

Existen dos posibilidades de revascularización coronaria: per-cutánea , mediante intervencionismo coronario percutáneo( ICP ) también llamado angioplastia coronaria transluminal per-cutánea (ACTP); y quirúrgica , mediante cirugía de derivaciónaortocoronaria ( CDAC ) o cirugía de by-pass. La elección de unau otra técnica va a depender del número y características ana-tómicas de las lesiones, de la presencia o no de disfunción ven-tricular y de la respuesta al tratamiento farmacológico.

El ICP se realiza a través de una arteria periférica (radial o fe-

moral), por la que se introduce un catéter que se hace llegarhasta las estenosis coronarias. A través de este dispositivo se pueden dilatar mediante el hinchado de un balón, así comoimplantar stents intracoronarios (malla metálica que mantiene

expandida la arteria previniendo la reestenosis). Los stents pue-den ser metálicos o recubiertos de un fármaco (farmacoactivos).Los segundos tienen menores tasas de reestenosis.

En la CDAC , se conectan injertos de venas o arterias desde laaorta a la arteria enferma distalmente al segmento estenótico, sirviendo de “puente” para que el flujo sanguíneo evite la zonaestenótica.

El SCASEST engloba dos entidades: la angina inestable y elinfarto agudo de miocardio sin elevación del segmentoST (IAM sin Q o subendocárdico). La etiología principal deambas entidades es la aterosclerótica: la complicación de unaplaca de ateroma (rotura) con la formación de un trombosub-oclusivo.

La angina inestable es toda aquella angina que no tiene ca-racterísticas de estable, es decir, que muestra datos clínicos que

sugieren que una placa de ateroma está complicándose:- Dolor anginoso prolongado (más de 20-30 minutos).- Dolor anginoso que aparece en reposo.- Angina progresiva: angina previamente estable que ahora pre-

senta episodios más intensos o frecuentes, o que aparecencon esfuerzos menores.

- Angina de nueva aparición (en los últimos 1-2 meses).- Angina post-IAM (la que aparece en el mes siguiente al

evento).

El IAM sin Q presenta unas características superponibles a laangina inestable, y su única diferencia reside en un aumentode las enzimas de daño miocárdico (CPK, CPK-MB, tropo-

nina), lo que implica un mayor riesgo para el paciente. El dañomiocárdico se debe a la microembolización distal ocasionadapor fragmentos desprendidos de la placa aterotrombótica com-plicada, con la consiguiente aparición de necrosis subendo-cárdica.

Entre las enzimas de daño miocárdico, la más específica esla troponina. Se eleva a partir de las 4-6 horas del infarto ydesaparece tardíamente, a lo largo de varios días, por lo queademás de servir para diagnosticar infartos agudos sirve paradiagnosticar infartos evolucionados. La CPK-MB es la siguienteen especificidad; también se eleva a las 4-6h pero desaparecerápido (2-3 días). La CPK total es inespecífica y también seeleva en el daño muscular no cardiaco.

DiagnósticoEl diagnóstico de angina inestable es clínico. Un paciente conangina de características inestables debe ser inicialmente mo-nitorizado en el ámbito hospitalario durante 6-12 horas, en lasque se realizarán registros seriados de ECG y enzimas de dañomiocárdico para descartar alteraciones en estas pruebas.

Los cambios en el ECG pueden ser variados, desde la ausenciade hallazgos patológicos hasta alteraciones en la repolarización(descenso del segmento ST, ondas T negativas y simétri-cas; raramente se observa elevación transitoria del segmentoST ). Los cambios en la repolarización aparecen durante las crisisde dolor y suelen normalizarse, parcial o totalmente, cuando el

paciente está sin dolor (por ello se llamancambios dinámicos).La exploración física suele ser normal, aunque se pueden hallardatos inespecíficos parecidos a los observados en la angina es-table. Una finalidad importante de la evaluación física es excluir

4.3. Síndrome coronario agudo sin elevación delsegmento ST (SCASEST)





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otras causas de dolor torácico (embolia pulmonar, disección deaorta, pericarditis, neumotórax, neumonía…).

Se recomienda también realizar una radiografía de tórax paraevaluar signos de insuficiencia cardiaca, etc.

Manejo del paciente y tratamiento

El manejo es hospitalario. Para todos los casos se requiere untratamiento con doble antiagregación (AAS y un inhibidor delreceptor de ADP plaquetario como el clopidogrel), anticoagu-lación, y fármacos antianginosos (betabloqueantes, nitratos y/ocalcioantagonistas).

En todos los casos se recomienda realizar una ecocardiogra-fía para detectar posibles alteraciones de la contractilidad seg-mentaria (las zonas miocárdicas necróticas son aquinéticas y lasisquémicas suelen ser hipoquinéticas).

Se debe estratificar el riesgo de los SCASEST, pues de él de-penderá el manejo del paciente. Así pues, son datos de altoriesgo:

- Alteraciones sugerentes de isquemia en el ECG (cambios diná-

micos en la repolarización).- Elevación de los enzimas de daño miocárdico (IAM sin Q).- Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca, arritmias

ventriculares malignas, etc.- Angina recurrente o refractaria al tratamiento.- Edad avanzada, diabetes mellitus.

Los pacientes con SCASEST de bajo riesgo deben ingresar enplanta de hospitalización convencional y ser sometidos a unaprueba de detección de isquemia no invasiva los próximos días.En base a los resultados de ésta se decidirá la realización o node una coronariografía y una eventual revascularización me-diante ICP o CDAC.

Los pacientes con SCASEST de alto riesgo deben ingresar enuna Unidad Coronaria y ser sometidos directamente a unacoronariografía en los próximos días. Además, se valorará laadición de un tercer antiagregante al tratamiento (inhibidoresde la glucoproteína IIb/IIIa).

El término SCACEST se aplica a pacientes que presentan angina,de características en general superponibles a la inestable, y queen el ECG muestran elevación persistente del segmento ST

o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.En la práctica totalidad de los casos se evidenciará elevación deenzimas de daño miocárdico, y por ello el término SCACEST seconsidera equivalente al IAM con elevación del segmento ST(IAM Q, subepicárdico o transmural).

La etiología principal es una vez más la aterosclerótica, condiferencias respecto el SCASEST: la complicación de la placa deateroma (rotura) conlleva en esta ocasión la formación de untrombo que ocluye totalmente la luz del vaso.

DiagnósticoEl diagnóstico se realiza, como hemos visto, ante un pacientecon clínica anginosa en el que el ECG muestra ascenso persis-

tente del segmento ST o bloqueo de rama izquierda de nuevaaparición. La seriación de enzimas de daño miocárdico mostraráelevación de las mismas; a mayor elevación, mayor será la zonade miocardio infartada.

La clínica es superponible a la del SCASEST, aunque en estecaso el dolor es más intenso y prolongado, persiste en reposoy responde mal a los nitratos. En ocasiones los síntomas sonatípicos (especialmente en pacientes ancianos o diabéticos).

La exploración física debe ir orientada a descartar insuficien-cia cardiaca (crepitantes pulmonares, 3R, etc.) y complicacionesmecánicas del infarto.

El ecocardiograma es fundamental para cuantificar el gradode disfunción ventricular, evaluar a qué segmentos miocárdicosafecta el infarto y descartar complicaciones mecánicas.

Se debe realizar también una radiografía de tórax (descartarinsuficiencia cardiaca, etc.).

En función de la presencia de signos clínicos y radiológicos deinsuficiencia cardiaca, se define la clasificación de Killip, quetiene valor pronóstico. También se puede usar para los IAM sin Q.

Evolución electrocardiográfica típica del SCACESTInicialmente aparecen ondas T picudas (ondas T “hiperagu-das”) que en pocos minutos evolucionan hacia elevación con-vexa del segmento ST (en “lomo de delfín”), motivo por elque cuando el paciente consulta es así como se suele encontrarel ECG.

La evolución electrocardiográfica típica posterior es hacia lane-gativización de la onda T, con aparición de onda Q de necro-sis y progresiva normalización del ST. Si, tras 6 meses post-IAM, persiste la elevación del ST hay que sospechar el desarrollo deun aneurisma ventricular o una región disquinética.

Las derivaciones ECG en las que aparezca la elevación del seg-mento ST permiten localizar el IAM, lo que además de infor-mación anatómica aporta valor pronóstico (los IAM anteriores suelen tener peor pronóstico).

- Septo interventricular: V1-V2.- Cara anterior del VI: V3-V4.

4.4. Síndrome coronario agudo con elevacióndel segmento ST (SCACEST)

Tabla 5. Clasificación de Killip.

No insuficiencia cardiacaI

IC leve: crepitantes, 3R…II

Edema agudo de pulmónIII

Shock cardiogénicoIV

12

24

0

4

6

Horas

R

PTFase

aguda

Lesiónsubepicárdica

Lesiónsubendocárdica

Figura 44. Alteraciones ECG en el SCACEST (lesión subepicárdica o transmural)y en el SCASEST (lesión subendocárdica).





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- Cara anterolateral del VI: V5-V6.- Cara lateral alta del VI: DI, AVL.- Cara inferior del VI: DII, DIII, AVF.- Cara posterior del VI (inferobasal):

Ascenso del ST en derivaciones especiales situadas en la espalda (V7, V8). Descenso especular del ST en V1-V2.- Ventrículo derecho: Ascenso del ST en las derivaciones especiales V3R y V4R (se

colocan como V3 y V4, pero en el hemitórax derecho). Laafectación del VD suele asociarse a infartos inferiores. Por ello,en infartos inferiores se deben evaluar las derivaciones V3R yV4R.

Manejo del paciente y tratamientoEl manejo inicial debe realizarse en la Unidad Coronaria. Ladiferencia fundamental con los SCASEST es que en este caso serequiere una estrategia de reperfusión inmediata o precoz,

mediante coronariografía con angioplastia primaria o mediantefibrinólisis. El objetivo es abrir la arteria ocluida para restaurarel flujo coronario al miocardio y evitar su necrosis por isquemia.Cuanto más precoz sea la estrategia de reperfusión menor can-tidad de miocardio morirá y por tanto mejor será el pronóstico;a partir de 12 h el beneficio de la reperfusión es dudoso, y a partir de 24 h ya no está indicada la reperfusión precoz.

La angioplastia primaria consiste en acceder a la arteriaocluida mediante coronariografía y realizar una dilatación eimplantación de stent en el segmento ocluido. Es la terapia dereperfusión precoz de elección y se preferirá sobre la fibrinólisissiempre que se pueda realizar en menos de 90-120 minutos(yaque requiere el traslado del paciente a un centro que dispongade laboratorio de hemodinámica).

La fibrinólisis consiste en la administración intravenosa defármacos fibrinolíticos con capacidad para lisar el trombo queocluye la arteria coronaria (tenecteplase –TNK–, reteplase –TPA–, estreptoquinasa, etc.). Se puede realizar de forma ex-trahospitalaria y se utiliza cuando no se va a poder realizarangioplastia primaria en <90-120 minutos. En los pacientes enlos que se realizó fibrinólisis y ésta tuvo éxito (desaparición deldolor y normalización del segmento ST) se debe realizar unacoronariografía para evaluar la anatomía coronaria en las 24horas siguientes. En caso de no ser exitosa debe practicarse unaangioplastia de rescate de forma precoz.

Además del tratamiento de revascularización precoz, en todoslos casos se requiere un tratamiento con doble antiagregación,

anticoagulación y fármacos antianginosos de forma similar alSCASEST.

Compliaciones del IAM- Complicaciones mecánicas. Rotura de la pared libre cardiaca, rotura del tabique interven-

tricular (comunicación interventricular), insuficiencia mitral yaneurisma ventricular.

- Complicaciones eléctricas.• Bloqueos auriculoventriculares.• Arritmias supraventriculares. Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, fibrilación auricular

y flutter auricular.• Arritmias ventriculares. Extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular mono-

mórfica (TVM), taquicardia ventricular polimórfica (TVP) yfibrilación ventricular (FV). Las arritmias ventricularesmalignas (TVM, TVP y FV) son la primera causa de mor-talidad durante las primeras horas del IAM (EIR 05,52). El RIVA (ritmo idioventricular acelerado) es una arritmiaventricular específica del infarto que suele aparecer cuando se consigue la reperfusión de la arteria ocluida, por lo queno se asocia a mal pronóstico.

En general, las arritmias ventriculares post-IAM se puedenclasificar en primarias y secundarias. Lasprimarias ocurrendurante las primeras 24-48 horas y aunque son la primeracausa de mortalidad inmediata, en el paciente que sobrevivesu presencia no empeora el pronóstico a largo término. Lassecundarias ocurren después de las primeras 24-48 horasy sí que condicionan, al alta hospitalaria, un peor pronósticoa largo término, ya que existe un riesgo de que el pacienterepita eventos arrítmicos (en estos casos debe valorarse laimplantación de un desfibrilador automático implantable oDAI antes del alta).

- Complicaciones por disfunción ventricular izquierda:

Condiciona diferentes grados de insuficiencia cardiaca, desdela congestión pulmonar leve hasta el shock cardiogénico.

- Complicaciones pericárdicas: pericarditis post-IAM.

Dolor torácico isquémico

ECG 12 derivaciones

SCASEST SCACEST

(elevación ST o BRI nuevo)

Bajo riesgo Alto riesgo

Ingreso planta

Pruebadetecciónisquemia

Ingreso UC

Fibrinólisis

Reperfusión

Revascularización de lesiones significativas

Alta

- +

Coronariografía

No reperfusión

ACTP

Para el uso y la titulación de la dosis de betabloqueantes debetenerse en cuenta la frecuencia cardiaca, fijando como objetivo

una FC de 50-60 lpm. En los pacientes con bradicardia de base losbetabloqueantes deben emplearse con precaución.

El uso de fármacos betabloqueantes debe evitarse en casos deinsuficiencia cardiaca descompensada, broncoespasmo y

trastornos de la conducción auriculoventriculares(EIR 08, 9).

Recuerda...

Figura 45. Manejo del Síndrome Coronario Agudo.





MQ

El acceso vascular arterial puede ser radial o femoral. En elacceso radial, el introductor (dispositivo arterial a través delque se introducen los catéteres) suele retirarse al finalizar elprocedimiento, dejándose un vendaje compresivo radial, quedebe mantenerse unas 4-6 horas. En el acceso femoral, elintroductor no se retira inmediatamente sino a las 4-6 horas,previo control analítico del TTPA (la retirada del introductor sólopodrá realizarse con un TTPA <75 s o <1,5). Posteriormentedebe colocarse un vendaje compresivo femoral, que deberámantenerse un mínimo de 24 horas (48 si el paciente está an-ticoagulado). Las ventajas del acceso radial respecto el femoralson un menor número de complicaciones hemorrágicas, unamovilización precoz del paciente y un alta hospitalaria más tem-prana.

Durante las primeras horas post-angioplastia, el personal sa-nitario y en concreto el equipo de enfermería deben realizarun control estrecho del paciente para descartar la aparición de

complicaciones:- Riesgo de sangrado en las zonas de punción arterial y venosa

y de formación de hematomas.- Riesgo de disminución en la perfusión tisular periférica rela-

cionado con la posible formación de trombos en las zonas decanulación.

- Riesgo de infección relacionado con la manipulación duranteel procedimiento y la presencia de vías vasculares invasivas.

- Riesgo de disminución del gasto cardiaco e irrigacióntisular relacionados con la isquemia miocárdica, las taquia-rritmias, los defectos de conducción y la depresión de la fun-ción ventricular. La depresión de la función ventricular no esinusual en el paciente isquémico y supone un riesgo de insu-ficiencia cardiaca, sobre todo si el paciente recibe pautas desueroterapia intensiva como las utilizadas en los protocolosde nefroprotección para evitar el daño renal asociado al con-traste que se utiliza durante las coronariografías y los ICP (EIR09, 63); en este sentido debe realizarse un buen control delbalance hidroelectrolítico evitando la sobrecarga de volumen.

Tratamiento farmacológicoTanto en el IAM con elevación como sin elevación del segmentoST existen una serie de fármacos que deben administrarse

desde el primer día, ya sea en relación con la implantación destents como para aumentar la supervivencia y disminuir lascomplicaciones. Estos fármacos son: el AAS, los inhibidores delreceptor de ADP como el clopidogrel (como mínimo 1 mes conlos stents metálicos y 12 meses con los farmacoactivos), losbetabloqueantes, los IECA y las estatinas.

Programas de rehabilitación cardiaca integral (RCI)La actividad física aeróbica y regular ha demostrado unefecto beneficioso en el paciente con enfermedad coronariaestable, tanto en términos de supervivencia como sobre la ca-pacidad de ejercicio, el estado cardiorrespiratorio y la sensación

de bienestar. En general, para todo paciente con cardiopatíaisquémica, desde la angina estable hasta el post-IAM, se reco-mienda la práctica de ejercicio físico aeróbico de intensi-dad moderada durante 30 minutos al menos cinco vecespor semana (EIR 05, 53).

Los programas de rehabilitación cardiaca integral tienencomo objetivo mejorar el pronóstico y la situación física, psí-

quica y social de los pacientes con enfermedades cardiovascu-lares, en concreto de los que han padecido un IAM reciente,aunque también pueden estar indicados en pacientes con otrascardiopatías (especialmente en insuficiencia cardiaca). Dichosprogramas no sólo contemplan la prescripción de actividad fí-sica, sino que también la orientación nutricional, la actuaciónintensiva contra los factores de riesgo aterosclerótico y los con-sejos psicosociales.

En cuanto a la prescripción de la actividad física se refiere, debetenerse en cuenta que ésta debe ajustarse de forma individualsegún las pruebas de esfuerzo y la capacidad respiratoria decada paciente y que puede estar contraindicada en algunoscasos (angina residual grave, insuficiencia cardiaca descom-pensada, arritmias incontrolables, isquemia o arritmia severadurante las pruebas de esfuerzo, etc.).

Dichos programas de rehabilitación siguen una serie de fases,que se enumeran a continuación:

- Fase I: periodo de internación hospitalaria (se puede divi-dir en dos etapas: la estancia en la Unidad Coronaria y el restodel ingreso en planta convencional de hospitalización).

Se inicia desde el primer día en los pacientes con IAM no com-plicado o cuando las condiciones clínicas y hemodinámicas seestabilizan. Durante esta fase deben contrarrestarse los efec-tos del reposo prolongado (falta de condicionamiento físico,hipotensión ortostática, trombosis venosas, etc.). Asimismo,es el momento ideal para iniciar las actividades de prevenciónsecundaria y la educación del paciente acerca de su enferme-

dad, los factores de riesgo cardiovascular y el tratamiento querequerirá a largo término.

- Fase II: tras alta hospitalaria: fase activa o ambulatoriasupervisada durante 3-6 meses (EIR 06, 34).

Durante esta fase se establece un plan individualizado deejercicio según los resultados de las pruebas de esfuerzo y elriesgo del paciente. En los pacientes de alto riesgo, las sesio-nes de ejercicio deben realizarse de forma supervisada y mo-nitorizada en una zona hospitalaria. El objetivo es aumentar lacapacidad funcional. También debe hacerse especial hincapiéen el control de los factores de riesgo cardiovascular mediantesesiones educativas. Por último, en casos seleccionados pue-den estar indicadas las medidas de apoyo psicológico y social.

- Fase III o de mantenimiento. Comprende el resto de la vida del paciente. Durante esta

fase el paciente desarrolla su actividad físisca de manera inde-pendiente conforme a un plan de entrenamiento establecidoal término de la fase II. Se trata de una fase no supervisada. Elobjetivo es mantener la capacidad funcional. El control de losfactores de riesgo cardiovascular también debe mantenerse alargo término.

Varios autores señalan un sistema de fases distinto, añadiendouna fase extra de 2-6 semanas entre el alta hospitalaria y la in-corporación del paciente al programa ambulatorio supervisado,con lo que el programa constaría en total de cuatro fases.

4.5. Cuidados de enfermería post-coronariografíay angioplastia

4.6. Tratamiento en el post-IAM





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Las válvulas cardiacas pueden sufrir estenosis (= estrechez) y/oinsuficiencia (= incompetencia en el cierre). Los soplos son vi-braciones anormales audibles provocadas por los flujos de san-gre en el corazón, al crearse turbulencias por dichas estrecheces

(en el caso de las estenosis) o por la circulación en sentido con-trario al normal (en el caso de las insuficiencias valvulares).

Soplos en las estenosis valvularesLa sangre pasa de aurículas a ventrículos en diástole, durante la“relajación” ventricular, por lo que la estenosis de las válvulasauriculoventriculares (mitral y tricúspide) va a originar soplosdiastólicos.

Por el contrario, durante la sístole, debido al aumento de pre-sión originado dentro del ventrículo por su contracción, la san-gre pasa de ventrículos a arterias (pulmonar y aorta) por lo quela estenosis de las válvulas sigmoideas (pulmonar y aórtica)originará soplos sistólicos.

Soplos en las insuficiencias valvularesDurante el periodo de sístole ventricular las válvulas tricús-pide y mitral deben permanecer cerradas para evitar el retro-ceso de sangre de ventrículos a aurículas, originándose soplossistólicos en caso de defectos en su cierre.

Por el contrario, durante el periodo de diástole ventricular lasválvulas sigmoideas (pulmonar y aórtica) deben permanecercerradas para evitar retrocesos de la sangre de arterias a ven-trículos, que en caso de existir por incompetencia en su cierre,originarán soplos diastólicos.

Etiología- Estenosis mitral . La más frecuente es la cardiopatía reumática.

- Insuficiencia mitral . La más frecuente es la degenerativa (por degeneración val-

vular en ancianos); previamente, la causa más frecuente era lareumática.

- Estenosis aórtica. La más frecuente es la degenerativa , que cursa con calcifica-

ción valvular y comparte mecanismos fisiopatológicos con laaterosclerosis.

- Insuficiencia aórtica. La causa más frecuente de insuficiencia aórtica severa es la se-

cundaria a dilatación de la raíz aórtica (aneurisma de aortaascendente, etc.).

ClínicaLos síntomas más frecuentes en las valvulopatías son los rela-cionados con insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo (quepuede ser progresiva hasta el reposo a medida que avanza laenfermedad), ortopnea y edemas en miembros inferiores.

Mención aparte merece la estenosis aórtica, cuyo síntomamás frecuente es la angina de pecho, seguido por la disnea ylos síncopes. Una vez que aparecen síntomas, es una enferme-dad de muy mal pronóstico con una alta mortalidad a menosque se opere.

En la estenosis mitral, además, puede aparecer hemoptisis ytos irritativa por un aumento de presión exagerado en aurículaizquierda que se transmite retrógradamente a los pulmones.Tanto la estenosis como la insuficiencia mitral dilatan la aurículaizquierda y aumentan el riesgo de fibrilación auricular.

Las insuficiencias valvulares son más “traicioneras” que las es-tenosis porque suelen ser bien toleradas, y los síntomas apa-recen en casos graves en los que hay disfunción del ventrículoizquierdo.

DiagnósticoEl diagnóstico de una valvulopatía se sospecha con la clínicay la exploración física del paciente, y se confirma con el eco-cardiograma, que es la prueba complementaria de elecciónpara su diagnóstico. Si el ecocardiograma transtorácico no tienesuficiente calidad, se puede realizar un ecocardiograma trans-

esofágico.El cateterismo se reserva para casos en los que no esté clara su severidad o se quieran valorar las arterias coronarias antes de planificar cirugía de reparación o sustitución valvular.

TEMA 5 VALVULOPATÍAS

Tema muy poco preguntado (sólo 2 preguntas en los últimos 10años), del cual lo más importante es la tabla resumen de los so-plos: foco de auscultación de cada uno, periodo del ciclo cardiacodonde aparecen (sístole o diástole) e irradiación. De preguntar algo,lo más probable es que pregunten sobre un soplo referente a unavalvulopatía mitral o aórtica.

Enfoque EIR

5.1. Fisiopatología

- Si preguntan por un soplo diastólico, pensaremos en estenosisde válvula auriculoventricular o insuficiencia de válvula sigmoidea.

- Si preguntan por un soplo sistólico, pensar en estenosis deválvula sigmoidea o insuficiencia de válvula auriculoventricular.

“ASISTO al concierto de ESToPA”Los soplos de ESTenosis Pulmonar y Aórtica son SISTÓlicos

Recuerda...

5.2. Características de las principales valvulopatías

Aórtico Pulmonar

Tercer espacio (Erb)

Tricuspídeo Mitral

Figura 46. Focos de auscultación cardiaca (ver tema 2.4. Auscultacióncardiaca).





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TratamientoEl tratamiento de las valvulopatías severas es quirúrgico.Los síntomas de insuficiencia cardiaca se pueden paliar con losfármacos que se utilizan para dicho síndrome (IECA, beta-blo-queantes, calcioantagonistas…), pero no mejoran el pronóstico.

En general, las valvulopatías se operan sólo cuando son seve-ras (mediante criterios ecocardiográficos) y además se cumplealguna de las siguientes condiciones:- Presencia de síntomas.- Disfunción del ventrículo izquierdo (dilatación o disminución

de la función sistólica –fracción de eyección–).- Si el paciente debe operarse del corazón por otra causa (ciru-

gía de by-pass aortocoronario, etc.).

El tratamiento quirúrgico de elección para cada valvulopatía esel siguiente:

- Estenosis mitral . Se prefiere la valvuloplastia mitral percutánea (procedimiento

realizado mediante cateterismo, no quirúrgico) sobre el re-cambio valvular por una prótesis.

- Insuficiencia mitral . Se prefieren cirugías de reparación sobre el recambio valvular por una prótesis.

- Estenosis aórtica. Cirugía de recambio valvular por una prótesis. A algunos pa-

cientes con contraindicaciones quirúrgicas se les puede im- plantar una válvula de manera percutánea (por cateterismo).

- Insuficiencia aórtica. Lo más habitual es el recambio valvular por una prótesis, pero

últimamente se están desarrollando técnicas de reparaciónvalvular.

Como norma general, el soplo será audible en intensidadmáxima en el foco correspondiente a la válvula afectada, siendosu irradiación y alguna otra característica definitorias a la horade realizar la sospecha diagnóstica (ver tabla 6).

1R 1R2R

Aumento de 1R

Soplo diastólico

Chasquidoapertura

Refuerzopresistólico

1R 1R2R

Ao PSoplo

pansistólico

Desdoblamientodel 2R

Soplo diastólicohiperaflujo

3R

1R 1R2R

AoP

Desdoblamientoparadójico del 2R

4R

Soplosistólicoeyectivo

1R 1R2R 3R

AustinFlinn

Soploeyectivo porhiperaflujo

Soplodiastólico deregurgitación

Figura 47. Valvuloplastia percutánea con catéter balón: obsérvese el inflado delbalón de Inoue a nivel de la válvula mitral.

5.3. Tabla resumen de los soplos de cada valvulopatía

Figura 48. Auscultación en la estenosis mitral.

Figura 49. Auscultación en la insuficiencia mitral.

Figura 50. Auscultación en la estenosis aórtica.

Figura 51. Auscultación en la insuficiencia aórtica.





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VI = ventrículo izquierdo; N/C = sin irradiación característica.

Tabla 6. Características de los soplos de cada valvulopatía.

Chasquido de apertura

Soplo pansistólico

Pulso parvus et tardus ,

thrill

Pulso “saltón”

Aumenta con la inspiración

ESTENOSIS MITRAL

INSUF. MITRAL

ESTENOSIS AÓRTICA

INSUF. AÓRTICA

INSUF. TRICÚSPIDE

OTRAS CARACT.

N/C

Axila

Cuello (EIR 01, 19),

carótidas

Ápex VI

N/C

IRRADIACIÓN

Diastólico (EIR 02, 16)

Sistólico

Sistólico

Diastólico

Sistólico

PERIODO CARDIACO

Mitral

Mitral

Aórtico

Aórtico y Erb

Tricúspide

FOCO AUSC.

DefiniciónSituación en la que el corazón no expulsa la sangre suficientepara los requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo escapaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión que aca-bará haciéndolo insuficiente.

EtiologíaLa causa más frecuente de IC es la cardiopatía isquémica.Distinguimos entre causas subyacentes, responsables de lapatología de base, y causas desencadenantes de la clínica deinsuficiencia.

Entre las causas subyacentes encontramos:

- Condiciones que disminuyen la contractilidad del corazón: Enfermedades primarias del miocardio (miocarditis, cardiopa-

tía isquémica, miocardiopatías, intoxicaciones...) y otras con-diciones que afectan de forma secundaria a la contractilidad(algunas enfermedades sistémicas, EPOC...).

- Otras causas que no afectan directamente a la contractilidad: Arritmias, HTA, valvulopatías, etc.

Entre las causas desencadenantes encontramos:

- Causas de origen cardiaco: Arritmias, fármacos inotropos negativos, HTA...

- Causas de origen extracardiaco: Infecciones, anemia, embarazo, tirotoxicosis, tromboembo-

lismo pulmonar, sobrecarga de volumen, excesiva ingesta desal, trasgresiones del tratamiento...

Distintas clasificaciones de IC- IC con bajo gasto o con gasto elevado.

En la mayoría de los pacientes con IC el gasto cardiaco estádisminuido, o al menos no es capaz de elevarse durante elejercicio. Sin embargo, hay algunas causas de IC en las que elmecanismo subyacente es un aumento de la precarga (y porello el gasto cardiaco es elevado) que el corazón no es capazde manejar: enfermedad de Paget ósea, Beri-beri (déficit detiamina), fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo, anemia, em-barazo, anafilaxia...

- IC aguda o crónica. En la mayoría de los pacientes la IC es una entidadcrónica

y de lenta instauración, pero hay determinados eventos quepueden precipitar rápidamente una IC aguda (IAM, rotura deuna válvula cardiaca...).

- IC anterógrada o retrógrada.

Dependiendo de si los síntomas son debidos a congestión ve-nosa o pulmonar (retrógrada) o a la hipoperfusión periférica(anterógrada).

- IC de predominio izquierdo o derecho. Los síntomas retrógrados de la IC van a depender de la acu-

mulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos. Enla izquierda habrá congestión pulmonar con disnea (EIR08, 42) y, en la derecha, congestión venosa sistémica conaumento de la presión venosa yugular, edemas periféricos yhepatomegalia.

- IC sistólica o diastólica. La IC sistólica es más frecuente y en ella predomina la incapa-

cidad del ventrículo para mover la necesaria cantidad de san-gre hacia delante. En la IC diastólica predomina la incapacidad

del ventrículo para relajarse (y por tanto llenarse de sangredurante la diástole).

En cualquier caso, lo más habitual es la IC mixta.

TEMA 6 INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK

Es el segundo tema más preguntado de la asignatura, por detrás depatología vascular. El apartado del shock es muy preguntado; es im-portante entender las características de los distintos tipos de shocky las diferencias entre ellos. También es fundamental las diferenciasentre fase compensatoria y progresiva. Con respecto a la insufi-ciencia cardiaca se han preguntado sobre todo sus manifestaciones

clínicas y el manejo del edema agudo de pulmón.

Enfoque EIR

6.1 Insuficiencia cardiaca (IC)





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Fisiopatología A pesar de que la IC puede ser el resultado de enfermedadesmuy distintas, el resultado final común es la incapacidad delcorazón de contraerse de forma adecuada (IC sistólica), de relajarse de forma adecuada (IC distólica) o ambas.

Aparece habitualmente una disminución del gasto cardiaco ,a la que el organismo responde poniendo en marcha una serie

de mecanismos compensadores con el objetivo de manteneruna perfusión adecuada de los tejidos periféricos. Estas modifi-caciones dejan de ser beneficiosas a largo plazo ya que aumen-tan la precarga y poscarga y generan sobrecarga del corazón, produciendo además fibrosis y remodelado ventricular.

Los principales mecanismos compensadores son:

- Activación del sistema nervioso simpático y liberación decatecolaminas (sobre todo noradrenalina).

Aumentan la contractilidad cardiaca y la frecuencia cardiaca y provocan vasoconstricción periférica.

- Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona(SRAA).

La hipotensión y la hipoperfusión renal estimulan la liberaciónde renina a nivel del riñón, que estimula la producción hepá-tica de angiotensina I que es convertida a angiotensinaII . La angiotensina II es un vasoconstrictor potente y ademásestimula indirectamente la liberación de:• Aldosterona a nivel renal. Produce reabsorción de agua y sodio a nivel renal.• ADH a nivel hipofisario. Aumenta la reabsorción de agua en los túbulos distales.

- La sobrecarga de volumen y de presión provoca hipertrofiadel músculo cardiaco (aumento de la masa ventricular).

Inicialmente se trata de un mecanismo compensador que mejora la contractilidad, pero posteriormente genera una serie deefectos adversos que acaban conduciendo a una disminución

de la contractilidad y a perpetuar la IC.

Manifestaciones clínicas de ICManifestaciones congestivas por IC retrógrada izquierda

El ventrículo izquierdo insuficiente no es capaz de bombear la sangre hacia la circulación sistémica. La sangre se acumula en elventrículo, determinando un aumento del volumen y de la pre- sión telediastólicas. Secundariamente, el aumento de presión se transmite de forma retrógrada a la aurícula izquierda y lasvenas pulmonares. La sangre se acumula a nivel de las venas yde los capilares pulmonares, generando congestión (edema) pulmonar a nivel intersticial y alveolar .

- Disnea.

La disnea (sensación subjetiva de dificultad para respirar) es elsíntoma más frecuente de la IC izquierda y presenta progresi-vos niveles de gravedad:• Disnea de esfuerzo. Es el síntoma más frecuente en la IC izquierda. Con la pro-

gresión de la IC, aparece cada vez con esfuerzos de menorintensidad, hasta llegar a aparecer enreposo. Clásicamentelos pacientes con IC presentan una respiración superficial yrápida.

• Ortopnea. Intolerancia al decúbito supino, con aparición de disnea.

Los pacientes utilizan habitualmente varias almohadas paradormir y en los casos más avanzados deben permanecersiempre sentados.

• Disnea paroxística (nocturna) (DPN). Ataques de disnea intensa que aparecen durante la noche

despertando al paciente y suelen provocar una gran sensa-ción de angustia. Mientras que la ortopnea normalmente

se alivia al sentarse, la DPN suele persistir durante variosminutos a pesar de adoptar una posición erecta.

• Edema agudo de pulmón (EAP). Es la forma más grave de disnea paroxística y cursa con

dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular.

- Signos de congestión pulmonar. A la auscultación pulmonar se detectarán crepitantes hú-

medos bilaterales, de predominio en las bases pulmonares(donde se acumula principalmente el líquido por ser mayor la presión al estar por debajo de la altura del corazón).

Manifestaciones congestivas por IC retrógrada derecha

El ventrículo derecho insuficiente no es capaz de bombear la sangre hacia la circulación pulmonar, con lo que aumenta la presión en ventrículo y aurícula derecha. La sangre se acumularetrógradamente en la circulación venosa sistémica produ-ciendo congestión a dicho nivel.

- Ingurgitación yugular. Por transmisión de la hipertensión de la aurícula derecha a

las venas del cuello. En pacientes con IC moderada la presión

venosa yugular puede ser normal en reposo pero aumenta alcomprimir la región hepática (reflujo hepatoyugular).

- Hepatomegalia. Precede al desarrollo de edema periférico y puede condicionar

dolor o pesadez en hipocondrio derecho por distensión de lacápsula hepática. No suele ser dolorosa en la IC crónica puesla congestión se desarrolla lentamente. Puede determinar au-mento de la bilirrubina, enzimas hepáticas (AST, ALT) y LDH.En casos avanzados puede aumentar la fosfatasa alcalina y sepueden alterar los tiempos de coagulación.

- Edemas periféricos. Es una de las manifestaciones más frecuentes de la IC y ge-

neralmente se localiza a nivel de las regiones declives. En pa-cientes que mantienen la postura erecta o están sentados,

se observarán sobre todo a nivel pretibial y maleolar. En lospacientes encamados se distribuirá a nivel de extremidadesinferiores y a nivel dorsal y sacro.

- Congestión de la mucosa gastroentérica. Anorexia, náuseas, adelgazamiento y pesadez postprandial

por absorción intestinal insuficiente (EIR 04, 45).- Ascitis. Por el aumento crónico de presión en las venas hepáticas y

peritoneales.

Derrame pleural

Es una manifestación congestiva que puede aparecer tanto en la ICde predominio izquierdo como de predominio derecho, ya que lasvenas pleurales viscerales drenan a la circulación pulmonar pero lasvenas pleurales parietales drenan a la circulación sistémica.

Figura 52. Edemas periféricos en la IC derecha.





MQ

Manifestaciones por IC anterógrada (por bajo gasto car-diaco)

- Astenia. Debilidad debida a la pobre perfusión de los músculos esque-

léticos.- Frialdad de extremidades.- Oliguria.

- Nicturia.- Síntomas cerebrales. Confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo, etc.- Respiración periódica de Cheyne-Stokes debida a la alteración

funcional del centro respiratorio por la isquemia.

Manifestaciones atribuibles a la alteración de la dinámicacardiaca

- Ritmos de galope auricular y ventricular.- Soplos. Pueden ser la manifestación de la patología desencadenante

del cuadro de IC, o bien ser secundarios a la dilatación ventri-cular que aparece en fases avanzadas de la IC y que produce

insuficiencia mitral y tricuspídea (por dilatación del anillo val-vular).- Disminución de la presión diferencial. Disminución de la presión sistólica y aumento relativo de la

diastólica por las modificaciones cardiovasculares de la IC.- Pulso alternante. Se caracteriza por la alternancia de una contracción enérgica

y otra débil. Se reconoce en la amplitud del pulso (un latido“fuerte” y el siguiente “débil”) y es el reflejo de la alternanciadel volumen sistólico, por una disminución en la contractilidaden el latido débil a causa de una recuperación incompleta delas fibras del ventículo izquierdo tras un latido más vigoroso.

- Arritmias. Las alteraciones del ritmo son muy frecuentes en la IC, tanto

auriculares (fibrilación auricular) como ventriculares, llegandoincluso a la muerte súbita, responsable de la mitad de lasmuertes de estos pacientes. La presencia de taquicardia su-pone un pronóstico ominoso.

(Ver tabla 7)

Pruebas complementarias- Radiografía de tórax. Permite ver edema septal, derrame pleural y cardiomegalia.- Gasometría. Hipoxemia. La aparición de hipercapnia (aumento de PaCO2

por hipoventilación) es un signo de mal pronóstico.- ECG. Puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna pa-

tología (miocárdica, valvular, etc.) o detectar arritmias produ-cidas en el seno de la enfermedad.

- Ecocardiograma. Puede ser muy útil para conocer la etiología de la IC.- Coronariografía. De utilidad si se sospecha un origen isquémico (cardiopatía

isquémica) como causa de la IC.

Clasificación de la NYHA de la IC según la clase funcional(Ver tabla 8)

Tabla 7. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca.

TaquicardiaRitmo de galope

Soplos

Disminución tensión diferencial

Pulso alternanteVasoconstricción periféricaAumento PVY

Frialdad cutáneaCianosis cutánea y labial

Edemas periféricos

DisneaTaquipnea

Tos seca, sin expectoraciónCrepitantes a la auscultación

Oliguria

Nicturia

Náuseas, anorexia, sensación de pesadezAscitis

Ictericia

AnsiedadConfusiónAgitación

CARDIACOS

VASCULARES

PIEL Y MUCOSAS

PULMONARES

RENALES

GI Y HEPÁTICOS

NEUROLÓGICOS

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE IC

Tabla 8. Clasificación de la New York Heart Association (NYHA) de la IC.

No haylimitación física

Limitación ligera de laactividad física

Limitación moderada de la actividad física

Limitación severa dela actividad física

La actividad físicahabitual no causafatiga, disnea opalpitaciones

El paciente nopresenta síntomas enreposo. La actividad

física habitual producefatiga, disnea, palpi-taciones o angina de

pecho

El paciente no presen-ta síntomas en reposo.

Estos aparecen conactividad física menor

de lo habitual

El paciente presentasíntomas en reposo

LIMITACIÓNACTIVIDAD FÍSICA

APARICIÓNSÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV





MQ

TratamientoMedidas no farmacológicas

- Restricción del aporte de sal y de líquidos.- Ejercicio físico regular: dentro de las limitaciones impuestas

por la enfermedad.- Limitar o evitar, especialmente en la miocardiopatía alcohó-

lica, el consumo de alcohol.- Evitar los AINE, que pueden provocar deterioro de la función

renal y ventricular.- Control riguroso de la tensión arterial y del resto de factores

de riesgo cardiovascular.- Monitorización estricta de la ingesta de líquidos, la diuresis

diaria y del peso (medirlo siempre a la misma hora, mejor porla mañana y con la misma báscula).

Tratamiento farmacológico

- Fármacos para mejorar el pronóstico (aumentar la supervivencia):• IECA/ARA-II. Vasodilatadores mixtos (arteriales y venosos): disminuyen la

precarga y la postcarga, previniendo el remodelado ventri-

cular. Los efectos adversos más frecuentes son: hipotensión,tos, angioedema, empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia, hiponatriemia.

• Betabloqueantes. Al ser inotropos negativos, deben evitarse en pacientes ines-

tables. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, astenia.Contraindicados en pacientes asmáticos y con bloqueos AVde 2.º grado o mayor.

• Espironolactona y eplerenona. Diuréticos ahorradores de potasio. Pueden provocar dete-

rioro de la función renal y hiperpotasemia.

- Tratamiento sintomático:• Diuréticos del asa (furosemida).

Disminuyen la precarga. Efectos adversos más frecuentes:depleción de volumen, con bajo gasto e hipotensión, tras-tornos electrolíticos (hipokaliemia).

• Digoxina. Inotropo positivo. Especialmente indicada en pacientes con

IC y FA.

Resincronización cardiaca

Marcapasos que estimula simultáneamente el VI y VD paraproducir una contracción coordinada. Indicada sólo en casosseleccionados. Se utiliza en pacientes con disfunción severa delVI y con bloqueo de rama izquierda que se encuentren sinto-máticos pese a tratamiento médico óptimo. El bloqueo de ramaizquierda produce una contracción asincrónica de los ventrícu-los, lo cual disminuye la fracción de eyección.

Unidades de ICSon unidades multidisciplinares compuestas por cardiólogos,médicos de atención primaria, internistas, psicólogos y enfer-meras especializadas. Su objetivo es realizar un seguimiento es-trecho de los pacientes, educándoles en su enfermedad, paratratar y detectar precozmente las reagudizaciones. Se le explicaal paciente los síntomas a los que debe estar atento, la impor-tancia de llevar un registro correcto de su peso y, en ocasiones,se le adiestra para ajustar ellos mismos el tratamiento diuréticosi se produce elevación del peso.

Los resultados son excelentes, con una notable disminución delnúmero de ingresos y de los costes sanitarios y una mejoría dela situación funcional de los pacientes.

Se caracteriza por la aparición de disnea intensa asociada asignos de mala perfusión periférica (extremidades frías) ypuede asociarse a cianosis labial y periférica.

Se observa taquicardia, el pulso es débil y rápido, y a laauscultación pulmonar destacan crepitantes en ambos cam-pos pulmonares. El paciente se encuentra ansioso, y poste-riormente, a raíz de la hipoxia cerebral, desarrolla confusión,obnubilación y disminución del nivel de la conciencia.

Es una condición que pone en riesgo la vida del paciente y ne-cesita actuación urgente.

La monitorización básica inicial incluye el registro ECG con-tinuo, la toma frecuente de la presión arterial, la pulsioxi-metría y un registro horario de la diuresis. Debe canalizarseinmediatamente al menos unavena periférica y extraer mues-tras para el examen bioquímico (incluyendo CPK y troponina),hemograma y estudio de la coagulación.

Tratamiento del edema agudo de pulmón

- Reposo y posición semisentada, si es posible con las piernascolgando. La posición semisentada (Fowler) disminuye la precarga res-

pecto al decúbito (EIR 11, 56), lo que alivia la congestiónpulmonar.

- Sedoanalgesia. La morfina disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y

tiene un efecto venodilatador, con lo que mejora la conges-tión y la disnea.

- Oxígeno. La FiO

2 debe regularse para mantener saturaciones en torno

al 95%.- Furosemida i.v. Disminuye la poscarga, reduciendo con rapidez el volumen in-

travascular. El efecto comienza 15 minutos tras la administraciónintravenosa; tiene además efecto venodilatador que se consiguecon dosis menores y no es dosisdependiente (EIR 06, 30).

6.2. Edema agudo de pulmón (EAP)

Figura 53. Radiografía de tórax con edema agudo de pulmón.





MQ

- Nitroglicerina i.v. Vasodilatador venoso y coronario. Disminuye la presión ve-

nosa.

Prevención del EAPEs importante monitorizar el paciente en riesgo de desa-rrollar EAP, y reconocer signos precoces (aumento de lossíntomas y signos de IC: disnea, crepitantes pulmonares, pre-sión venosa yugular, edemas...). Son signos de alarma la dis-minución de la diuresis, aumento de la frecuencia cardiaca yreducción de la PA.

En estos casos, para prevenir el desarrollo de EAP, además deadecuar el tratamiento médico, puede ser útil dejar el pacienteen reposo, en posición sentada con las piernas colgando, re-ducir el estrés y la ansiedad, y reducir la ingesta de líquidos a<1000 cc/24 horas (EIR 09, 101).

DefiniciónEs un cuadro clínico que se caracteriza por una perfusión inade-cuada de los tejidos, que determina un desequilibrio entre de-manda y aporte de oxígeno a nivel de los distintos órganos. Esuna condición que pone en peligro la vida del paciente, y si nose trata rápidamente causa hipoxia, daño celular irreversible,muerte celular, y finalmente fallo multiorgánico.

Clasificación del shock y etiologias más frecuentes

Fisiopatología y manifestaciones clínicasPara mantener una perfusión adecuada de los tejidos son fun-damentales tres condiciones:

- que el corazón cumpla adecuadamente su función de bomba,- que el sistema vascular esté íntegro y funcione correctamente,- que haya un volumen de sangre intravascular adecuado.

Si uno de estos tres componentes falla, hay riesgo de que latensión arterial disminuya y el aporte de sangre a los órga-nos sea insuficiente, generándose así una condición de shock.

Se reconocen tres fases del shock:

1. Fase compensatoria El organismo pone en marcha una serie de mecanismos

compensadores que tienen el objetivo de mantener unaPAadecuada (EIR 10, 40) para una correcta perfusión de losórganos. Lo hace a través de varios mecanismos:• Vasoconstricción periférica: mediada por catecolaminas,

angiotensina II, vasopresina, etc., cuya secreción se esti-mula en respuesta a la hipotensión y hipoperfusión renal.El objetivo es preservar la perfusión de corazón y cerebro,que son los órganos más sensibles a la hipoxia, a costa dedisminuir la perfusión a nivel cutáneo, gastrointestinal yrenal (EIR 06, 11).En el shock distributivo la causa del shock es vasodilata-ción. También se estimulará igualmente la vasoconstric-ción periférica pero puede no ser efectiva.

• Respuestas neuroendocrinas.- Sistema nervioso simpático. Secreta noradrenalina que genera vasoconstricción

periférica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco.También se secretan, a nivel suprarrenal, adrenalina ycortisol.

- Sistema renina-angiotensina-aldosterona. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor. Además

estimula la producción de aldosterona y de ADH, quereabsorben agua a nivel tubular renal.

En la fase compensatoria aparecerán los siguientes signos:• Taquicardia y taquipnea.• Signos de hipoperfusión cutánea. Frialdad, sudoración y livideces cutáneas (salvo en la fase

hiperdinámica del shock distributivo en la que hay vasodi-latación periférica).

• Signos de hipoperfusión cerebral. Confusión, agitación.• Oliguria.• En la gasometría arterial generalmente no se observa aci-

dosis (EIR 09, 47).

2. Fase progresiva En esta fase los mecanismos compensadores no son suficien-

tes y se produce hipotensión arterial (PAS <90 mmHg) e hipoxia tisular. En respuesta a la hipoxia, las células ad-quieren un metabolismo anaerobio que produce metabolitostóxicos como el ácido láctico y los iones hidrógeno (acidosisláctica en la gasometría), que dañan las membranas celu-lares y provocan la muerte celular.

Se genera daño a nivel de múltiples órganos:• Cardiaco. Disfunción cardiaca debida a la isquemia.• Vascular. Aumento de la permeabilidad capilar que determina ede-

mas, y áreas de vasoconstricción intensa que determinanisquemia.

• Pulmonar. Edema pulmonar, inflamación y fibrosis, hasta llegar al

síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).• Neurológico. Obnubilación, disminución del nivel de conciencia.

• Renal. Oliguria severa o anuria.

6.3. Shock

Tabla 9. Clasificación del shock y etiologías más frecuentes.

- IAM

- Valvulopatías- Complicaciones mecánicas del IAM- Arritmias

- Hemorragia externa o interna (trauma, ciru-gía)

- Diarrea/vómitos- Deshidratación- Ascitis- Peritonitis- Quemazón

- Tromboembolismo pulmonar- Neumotórax a tensión- Taponamiento cardiaco

- Séptico- Anafiláctico- Neurogénico

SHOCKCARDIOGÉNICO

SHOCKHIPOVOLÉMICO

SHOCK

OBSTRUCTIVOEXTRACARDIACO

SHOCKDISTRIBUTIVO





MQ

• Hepático. Insuficiencia hepática con aumento de ALT, AST, y bilirru-

bina. El paciente puede presentar ictericia.• Hemostasia. Se alteran los tiempos de coagulación con aumento del

PT y del aPTT, observándose frecuentemente petequias yequimosis (EIR 06, 21). Se puede observar también coa-

gulación intravascular diseminada (CID).• Gastrointestinal. Isquemia intestinal y úlceras de estrés.

3. Fase irreversible Se llega a un estado de fallo multiorgánico.

Manejo general del shock- Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.

- Monitorización estricta, poniendo especial atención enaquellos parámetros que nos pueden indicar que el pacienteestá pasando de una fase compensada a una descompensada.Para monitorizar el estado de perfusión de los tejidos es im-portante valorar (EIR 03, 95):• Tensión arterial (de forma invasiva con monitorización in-

traarterial).• Frecuencia cardiaca.• Saturación de O2.• ECG.• Diuresis horaria.

• Estado de conciencia.• Signos de mala perfusión cutánea.

- Canular una o más vías venosas de grueso calibre.

- Puede ser útil la monitorización invasiva de la presión ve-nosa central (vía venosa central).

- En casos seleccionados puede ser útil la medición del gastocardiaco y de las presiones pulmonares mediante catéter deSwan-Ganz (catéter que se implanta a nivel de la arteria pul-monar).

- Oxigenoterapia. Para mantener SO

2 >90% y PaO

2 >60 mmHg. Si no es eficaz

se adoptarán dispositivos de ventilación mecánica no invasi-vos, o bien intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

- Sueroterapia. Salvo en los pacientes con shock cardiogénico y congestión

pulmonar.• Cristaloides (suero salino, Ringer Lactato, etc.). Contienen agua, electrólitos y glucosa en diferentes propor-

ciones. Hasta el 75-80% del volumen se distribuye a niveldel espacio intersticial, por lo que es necesario reponer 3-4veces la volemia perdida.

• Coloides. Contienen partículas en suspensión de alto peso molecular

que no atraviesan las membranas capilares, de forma queson capaces de aumentar la presión osmótica plasmática yretener agua en el espacio intravascular. El 80% permaneceen el espacio intravascular. Pueden generar reacciones ana-filácticas.

• Productos sanguíneos (en caso de hemorragia, etc).

Inicialmente es mejor la infusión a nivel de vías periféricas degrueso calibre que centrales, porque el ritmo de infusión esmas rápido. Es importante vigilar signos de sobrecarga devolumen y de congestión pulmonar.

- Fármacos inotropos. Aumentan la contractilidad miocárdica: aminas simpaticomi-

méticas (dobutamina, dopamina, noradrenalina), inhibidores

de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona), sensibilizantes delcalcio (levosimendan).

- Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA). Consiste en la introducción a través de la arteria femoral de

un catéter provisto de un balón hasta la aorta descendente,distal a la salida de la subclavia izquierda. El balón se hinchaen diástole desplazando la sangre hacia la aorta ascendente para perfundir las arterias coronarias, y hacia la aorta abdomi-nal para perfundir las arterias renales. En sístole se deshincha produciendo un efecto de succión que facilita el vaciado delVI. Está contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica yen la disección de aorta. Es esencial una vigilancia estricta para detectar posibles complicaciones vasculares.

El parámetro que mejor nos ayuda a valorar la situaciónhemodinámica del paciente en estado de shock es la

presión arterial media (PAM = PAS − 1/3 (PAS − PAD)).

Recuerda...

Figura 54. Balón de contrapulsación intraaórtico.

6.4. Principales tipos de shock

GC = gasto cardiaco; RVS = resistencias vasculares sistémicas; PVC = presiónvenosa central; PCP = presión capilar pulmonar; SO

2 = saturación de oxígeno.

Tabla 10. Patrones hemodinámicos en los distintos tipos de shock.

↓

↓

↓

↓ o ↑

CARDIOGÉNICO

HIPOVOLÉMICO

OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO

↑

↓

↓

↓

↓

↓

↓

↑

↑

↓

↑

↓

↑

↑

↑

↓

SO2PCPGC PVCRVS





MQ

Shock cardiogénicoEs debido a una disfunción primaria del corazón que no escapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado. La causa másfrecuente es el infarto agudo de miocardio.

Se caracteriza por tener un gasto cardiaco bajo, resistenciasperiféricas elevadas, y presión capilar pulmonar tambiénelevada (congestión pulmonar). Se asocia a síntomas de ICizquierda y derecha. En su diagnóstico es esencial elecocardio-grama. Además, en todos los pacientes en los que se sospecheque la cusa del shock sea un IAM hay que realizar coronario-grafía urgente.

Tratamiento específico:

- Resolver la causa subyacente (revascularización en caso deshock secundario a IAM).

- Diuréticos potentes (furosemida) si existe congestión pulmonar.- Reposición de volumen solo en caso de hipovolemia o IAM

del VD. Al contrario que en los otros tipos de shock, en losque la presión capilar está baja, en el shock cardiogénico estáalta (congestión pulmonar): las maniobras que aumentan laprecarga están por tanto contraindicadas (EIR 11, 62).

- Inotropos, BCIA o dispositivos de asistencia ventricular en loscasos que no responden rápidamente al tratamiento médico.

Shock hipovolémicoEs debido a una disminución del volumen circulante efectivo>15%, generalmente por hemorragia. Otras causas pueden ser diarreas o vómitos, deshidratación, ascitis, peritonitis, gran-des quemados...

La pérdida de volumen genera una disminución de la precargay del gasto cardiaco, que a su vez determina hipotensión e hi-poperfusión de los tejidos. Se caracteriza por presentar ungasto cardiaco reducido, asociado a resistencias vascula-res periféricas aumentadas y una PVC y PCP disminuidas.


- Resolver la causa subyacente (controlar hemorragia, tratar dia-rrea y vómito, etc.).

- Sueroterapia intensiva.- Posición de Trendelenburg modificada (extremidades inferio-

res elevadas 20º, rodillas en extensión, tronco horizontal yelevación ligera de la cabeza) (EIR 06, 22).

- Pruebas cruzadas si se prevé la necesidad de transfusiones.

Shock distributivoSe caracteriza por una redistribución anómala del volumen in-travascular, que, a raíz de una vasodilatación arterial y ve-

nosa masiva, se acumula a nivel periférico. Se genera así unahipovolemia relativa, porque la cantidad de sangre que vuelveal corazón está disminuida.

Shock séptico

Debido a infecciones, generalmente bacterianas, que activan elsistema inmunitario del huésped, provocando la liberación demediadores de la inflamación que provocan vasodilatación yaumento de la permeabilidad de los capilares.

Factores de riesgo para el desarrollo de shock séptico son:edades extremas (<1 año, >65 anos), inmunodepresión, proce-dimientos invasivos, malnutrición, enfermedades crónicas.

Se puede dividir en dos fases:

- Fase hiperdinámica. En las fases inicialesel gasto cardiaco está aumentado (EIR

02, 66), dado que el corazón tiene una capacidad contráctilnormal, e intenta compensar la hipovolemia relativa aumen-tando la cantidad de sangre bombeada. Además de los sig-nos clásicos de shock, el paciente presenta disminución de

las resistencias periféricas y vasodilatación periférica,con pielcaliente y húmeda, y suelen presentar fiebre.

- Fase hipodinámica.

Posteriormente, debido a la reducción de la precarga y acú-mulo de líquido a nivel periférico, el gasto cardiaco se re-duce y las resistencias periféricas aumentan.


- Es esencial aislar el germen responsable del cuadro, por estose recogerán hemocultivos, cultivos de orina, cultivos de es-puto, de heridas y de la punta de los catéteres.

- Es preciso cambiar todas las vías, centrales y periféricas, por sifueran el origen de la infección.

- Antibioticoterapia de amplio espectro hasta conocer el micro-organismo responsable y posteriormente según antibiograma.

Shock anafiláctico

Debido a una severa reacción alérgica que provoca la liberaciónde potentes mediadores como histamina y bradiquinina, quecausan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.Los pacientes que han tenido reacciones alérgicas previas tienenun riesgo más elevado de desarrollar shock anafiláctico.


- Retirar toda la medicación que pueda ser responsabledel cuadro.

- Adrenalina, corticoides, antihistamínicos.- Valorar la necesidad de traqueotomía o intubación orotra-queal si existe broncoespasmo severo o edema de la glotis.

Shock neurogénico

Debido a pérdida del tono simpático, con consecuente vasodila-tación, y acúmulo de líquido en tercer espacio (hipovolemia re-lativa). Se puede observar en lesiones medulares, daños a niveldel sistema nervioso central, anestesia, fármacos con efectodepresor sobre el SNC o hipoglucemia (EIR 02, 67).

Es el único tipo de shock que presentabradicardia en vez quetaquicardia. Además, existirá piel seca y caliente como en losdemás tipos de shock distributivo.

Causas de shock anafiláctico intrahospitalario:Fármacos (antibióticos)

Medios de contrasteAlimentos

TrasfusionesLátex

Recuerda...





MQ

Consisten en la afectación cardiaca por un proceso inflamatorio.

EtiologíaLo más frecuente es que sea secundaria a infecciones virales,(el virus más frecuente es el Coxackie B) por lo que el resto delcapítulo nos centraremos de la miocarditis vírica.

En ocasiones pueden ser secundarias a fármacos o radiación.

ClínicaMuy variable, puede cursar desde de forma asintomática, hastacon insuficiencia cardiaca congestiva y muerte súbita.

En muchas ocasiones se acompaña de clínica de pericarditis.

Diagnóstico- La exploración física puede ser normal o compatible con insu-

ficiencia cardiaca.- ECG. Signos de pericarditis, arritmias por afectación del miocardio.

- Laboratorio. Elevación de marcadores de daño miocárdico (CPK, CK-MB,troponina).

- Ecocardiograma. Útil para valorar la afectación de los distintos segmentos del

corazón, así como la función sistólica global.- RM, gammagrafía. Identifican patrones inflamatorios característicos, ayudando

en ocasiones a hacer el diagnóstico diferencial con el infartode miocardio.

Tratamiento- Sintomático de la insuficiencia cardiaca y las alteraciones del

ritmo.- Deben evitarse los antiinflamatorios en la fase aguda.- Los pacientes deben permanecer en reposo hasta la recupera-

ción completa del cuadro.

Enfermedad primaria del miocardio que cursa con dilatación delas cavidades cardiacas, comprometiendo la función sistólica del corazón. Es más frecuente en varones y en la raza negra.

Etiología

El diagnóstico de miocardiopatía dilatada es de exclusión, de-biéndose descartar antes otras causas secundarias de dilataciónventricular: miocarditis, enfermedad coronaria, valvulopatías,tóxicos (alcohol, antraciclinas), miocardiopatía del periparto…

Fisiopatología y clínicaInicialmente se va a producir dilatación ventricular, y posterior-mente disminución de la contractilidad, apareciendo síntomas

y signos de insuficiencia cardiaca (disnea, ingurgitación yugu-lar, crepitantes pulmonares).

Puede producirse insuficiencia mitral o tricuspídea secundariasa dilatación del anillo valvular.

Además, debido a la gran dilatación de las cavidades y al re-manso de sangre se pueden producir trombos intracavitarios y embolias.

Diagnóstico- Radiografía de tórax. Cardiomegalia, signos de insuficiencia cardiaca.- Electrocardiograma.

Alteraciones de la repolarización, arritmias, bloqueo de ramaizquierda.- Ecocardiograma. Disfunción sistólica con alteración global de la contractilidad.

Permite evaluar además la aparición de valvulopatías secunda-rias y descartar la presencia de trombos intracavitarios.

Tratamiento- Tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca.- Tratamiento de arritmias asociadas (fibrilación auricular, taqui-

cardias ventriculares).- Resincronización cardiaca. Útil en pacientes que presentan insuficiencia cardiaca con

mala clase funcional a pesar de tratamiento médico óptimo,con disfunción ventricular severa y bloqueo de rama izquierda.Este tratamiento devuelve la sincronía a la contracción car-diaca mediante un marcapasos que estimula simultáneamenteen el ventrículo derecho y en el ventrículo izquierdo (a travésde alguna vena cardiaca).

- Trasplante cardiaco en casos avanzados.

TEMA 7 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO

Tema de escasa importancia, que no ha sido preguntado en los úl-timos años en el EIR. Haz una lectura comprensiva y quédate conideas generales de cada apartado.

Enfoque EIR

7.1. Miocarditis

7.2. Miocardiopatía dilatada

Figura 55. Radiografía de tórax de una miocardiopatía dilatada.





MQ

Enfermedad primaria del miocardio que cursa con hipertrofiamiocárdica, habitualmente asimétrica (afectando más al tabi-que interventricular). La hipertrofia va a dificultar la relajaciónventricular, produciendo disfunción diastólica.

EtiologíaLa miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad hereditaria,por mutaciones en genes que codifican proteínas del músculocardiaco.

FisiopatologíaLa hipertrofia ventricular producirá alteración de la relajación ydistensibilidad miocárdicas, lo que conduce a alteración de lafunción diastólica.

En estadios más avanzados de la enfermedad se va a deteriorartambién la función sistólica.

En un 25% de los casos, el tabique interventricular hipertró-fico puede obstruir el tracto de salida del ventrículo izquierdodurante la sístole (miocardiopatía hipertrófica obstructiva),produciendo un gradiente de presión que origina un soplo ca-racterístico. Además se puede producir insuficiencia mitral porsucción de la valva anterior mitral por dicho gradiente.

El gradiente intraventricular es variable, y aumenta con el au-mento de la contractilidad y con la disminución de la precarga y la postcarga.

ClínicaMuchos pacientes pueden permanecer asintomáticos.

Los síntomas más frecuentes son la disnea y la angina (poralteración de la relajación miocárdica y aumento de la masaventricular, que produce mayor demanda de oxígeno, respec-tivamente).

Otros síntomas frecuentes son el síncope y las arritmias (fi-brilación auricular, taquicardias ventriculares). En algunos pa-cientes, la muerte súbita es la primera manifestación de laenfermedad: la miocardiopatía hipertrófica es la primera causade muerte súbita en jóvenes.

En la auscultación de las formas obstructivas encontraremos un soplo mesosistólico eyectivo que se ausculta mejor en el bordeesternal izquierdo y que aumenta con maniobras de Valsalva.

DiagnósticoLa clínica y la exploración física son esenciales para su sospecha.

- Electrocardiograma. Signos de hipertrofia ventricular izquierda.- Ecocardiograma. Método diagnóstico más importante. Cuantifica la hipertrofia,

valora la presencia y el grado de obstrucción, y la funciónventricular.

Tratamiento- Betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos

para mejorar la relación ventricular.- Es importante mantener el ritmo sinusal, pues la aurícula va

a contribuir de forma importante al llenado ventricular.- En los pacientes que han presentado muerte súbita está indicada

la implantación de un desfibrilador automático implantable.

Patología producida por fibrosis e infiltración de la pared ventri-cular, que se engruesa y se vuelve menos distensible originandodisfunción diastólica.

EtiologíaPuede ser idiopática o asociarse a enfermedades infiltrativas(amiolidosis, sarcoidosis) y de depósito.

ClínicaMuy similar a la pericarditis constrictiva (disnea, signos de insu-ficiencia cardiaca derecha).

Diagnóstico- Electrocardiograma. Alteraciones de la repolarización.- Ecocardiograma.

Engrosamiento ventricular, dilatación auricular.- RM, TAC, biopsia endomiocárdica. Se emplean para el diagnóstico diferencial con la pericarditis

constrictiva, así como para descartar causas secundarias demiocardiopatía restrictiva.

TratamientoTratamiento etiológico de las distintas causas y tratamiento dela insuficiencia cardiaca.

7.3. Miocardiopatía hipertrófica 7.4. Miocardiopatía restrictiva

Figura 56. Aspecto típico de miocardio de ventrículo izquierdo en ecocardio-grama de miocardiopatía restrictiva.





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Se llama pericarditis al proceso inflamatorio que afecta al peri-cardio, la membrana serosa que recubre el corazón.

Etiología- Pericarditis aguda viral o idiopática. Es la forma más frecuente, y suele estar relacionada con in-

fecciones por virus (lo más frecuentes Coxsackie B, Echo eInfluenza).- Pericarditis postinfarto. También llamada síndrome de Dressler, se produce en las se-

manas siguientes a un infarto de miocardio por irritación delpericardio.

- Pericarditis bacteriana (purulenta). Habitualmente se da en pacientes inmunodeprimidos. Suele

causar taponamiento cardiaco y tiene alta mortalidad.- Pericarditis por enfermedades del tejido conectivo. Lupus, artritis reumatoide…- Otras. Pericarditis urémica, postradiación, postpericardiotomía…

ClínicaEn los casos de pericarditis aguda viral, el cuadro muchas vecesse ve precedido en las semanas previas por infección respirato-ria de vías altas o episodio gastroenterítico, con síndrome pseu-dogripal (fiebre, mialgias, artralgias…).

El dolor de la pericarditis suele tener localización precordial, escontinuo, y muchas veces es descrito como punzante. En oca-siones se irradia hacia la espalda y la zona del trapecio. El dolorse va a exacerbar con los movimientos respiratorios (sobretodo inspiración profunda), con la tos y con el decúbito, y va amejorar con la sedestación y al inclinarse hacia delante.

En la auscultación podemos encontrar un signo diagnóstico depericarditis, que es el roce pericárdico. Se ausculta mejor enel borde paraesternal izquierdo, con el paciente inclinado haciadelante y en espiración.

Cualquier pericarditis puede acompañarse de derrame pericár-dico (acumulación de líquido en la cavidad pericárdica), cuyasintomatología dependerá de la cantidad de líquido y de la ve-locidad con la que se acumule.

DiagnósticoEl diagnóstico se basa fundamentalmente en la presencia deldolor torácico característico, del roce pericárdico y de las alte-raciones típicas del ECG.

- Electrocardiograma.

Se puede observar elevación del segmento ST cóncava hacia arriba en todas las derivaciones, junto con descensodel segmento PR.

- Radiografía de tórax. En los casos en que se acompaña de derrame pericárdico, se

observará cardiomegalia.

- Ecocardiograma. Es la técnica más empleada para el diagnóstico de derramepericárdico y evaluación de su severidad.

- Laboratorio. En la mayoría de las pericarditis idiopáticas habrá elevación de

reactantes de fase aguda. En los casos en que se acompañe deafectación del miocardio (miopericarditis), puede existir eleva-ción de marcadores de daño miocárdico (CPK, troponina).

TratamientoEn la pericarditis aguda viral se suelen emplean antiinflamato-rios (aspirina, ibuprofeno, o indometacina), y en los casos derecidivas, colchicina.

En la pericarditis postinfarto el tratamiento debe ser sintomáticocon analgésicos; se deben evitar los antiinflamatorios porque pueden retrasar el proceso de cicatrización del infarto.

Cuadro clínico producido por acúmulo de líquido en el saco pe-ricárdico, que produce un aumento de la presión intracardiaca,comprometiendo el llenado de los ventrículos.

EtiologíaMismas causas que en la pericarditis aguda. Las más frecuentes

son la idiopática, secundaria a neoplasias y de origen urémico.

Fisiopatología y clínicaUn derrame pericárdico severo va a impedir la relajación diastó-lica ventricular, impidiendo su llenado, y produciendo por tanto:

- Elevación de la presión venosa. Ingurgitación yugular.- Disminución del gasto cardiaco. Hipotensión, obnubilación mental, reacción adrenérgica com-

pensadora (taquicardia, oliguria).

En la exploración física encontraremos pulso paradójico, que

consiste en un descenso superior a 10 mmHg en la presión arte-rial sistólica durante la inspiración. Además los tonos cardiacosestarán apagados por la interposición del derrame.

TEMA 8 PATOLOGÍA DEL PERICARDIO

Tema poco importante, que no ha sido preguntado en los últimosaños en el EIR. Debes conocer las características de la pericarditisaguda, y saber distinguirla del síndrome coronario agudo.

Enfoque EIR

8.1. Pericarditis

Figura 57. Pericarditis. Elevación difusa del ST “en colgadura”. Apréciese tam-bién descenso del PR.

8.2. Taponamiento cardiaco





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Pruebas complementarias- Radiografía de tórax. Cardiomegalia, con corazón “en cantimplora” por acúmulo

de líquido pericárdico.- Electrocardiograma. Disminución del voltaje del QRS. Alternancia eléctrica (en cada

latido la amplitud del voltaje irá variando).- Ecocardiograma. Técnica de elección para el diagnóstico.

TratamientoEl tratamiento de elección es la pericardiocentesis: evacuacióndel derrame pericárdico mediante punción del pericardio.

Si la pericardiocentesis no es eficaz o hay recidivas puede rea-lizarse una ventana pericárdica: consiste en la realización deuna pequeña abertura en el pericardio para drenaje del de-rrame.

Se trata de una secuela de procesos inflamatorios sobre el pe-ricardio (infecciones, radiación), que van a conducir a engrosa-miento y calcificación del mismo. El pericardio se torna rígido einterfiere en el llenado del corazón.

EtiologíaLa forma más frecuente es la idiopática, aunque la pericarditisque más frecuentemente va a evolucionar a constrictiva es latuberculosa.

Fisiopatología y clínica

Debido a la dificultad para el llenado diastólico ventricular sevan a producir los siguientes hechos:

- Impedimento del llenado diastólico del ventrículo derecho. Elevación de la presión venosa con ingurgitación yugular, ede-

mas, hepatomegalia…- Impedimento del llenado diastólico del ventrículo izquierdo. Disminución del gasto cardiaco con astenia, adelgazamiento,

pulso de baja amplitud…

Puede aparecer el llamado signo de Kussmaul, consistenteen un aumento de la presión venosa central con la inspiración.

Pruebas complementarias- Electrocardiograma. Bajo voltaje, crecimiento auricular.- Radiografía de tórax. Calcificación del pericardio.- Ecocardiograma y RM para mejor valoración y diagnóstico di-

ferencial con miocardiopatía restrictiva.

TratamientoEl tratamiento definitivo es la pericardiectomía, con extirpacióndel pericardio parietal.

La tríada de signos más característicosdel taponamiento cardiaco son:

Ingurgitación yugularHipotensión arterial

Tonos apagados

Recuerda...

Figura 58. Radiografía de tórax de un taponamiento cardiaco. Silueta cardiacacon morfología “en cantimplora”.

8.3. Pericarditis constrictiva

Figura 59. Radiografía de tórax que muestra una calcificación del pericardio enuna pericarditis constrictiva.





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ten razas indígenas del norte de Brasil (Yanomanos) que consu-men muy poco sodio y no padecen HTA. Si luego se mudan aregiones con cambios del estilo de vida y consumen más sodioen la dieta, desarrollan HTA.

En cuanto al alcohol, el consumo excesivo aumenta el riesgo deHTA, pero el consumo moderado lo reduce respecto a sujetosabstemios.

Es también conocida la influencia de la personalidad comofactor de riesgo cardiovascular. Los individuos pueden desa-rrollar HTA no sólo por estar sometidos a situaciones de estrés,sino por responder a éste de forma diferente. La ira y la hostili-dad son más frecuentes en los hipertensos.

En cuanto a los estimulantes como el tabaco o el café, pese aque aumentan la PA de manera “aguda” con su consumo, noparecen aumentar la PA de manera crónica (EIR 11, 77). Porejemplo, en numerosos estudios epidemiológicos se ha demos-trado que la PA es más baja en fumadores que en no fumado-res (“paradoja del tabaco”). En cuanto al café, parece que suconsumo durante periodos cortos de tiempo (exámenes, etc.)eleva la presión arterial, pero los efectos del consumo a largo

plazo son menos claros.

La HTA se define como la PA ≥ 140/90 mmHg obtenida con lamedida de tres tomas, separadas al menos por dos semanas deintervalo para enfermos mayores de 18 años sin tratamiento ylibres de enfermedad aguda (JNC-7 2003).

La tabla 12 proporciona una clasificación de la PA para adultosmayores de 18 años. Dicha clasificación está basada en la mediaobtenida a partir de dos o más medidas correctas, obtenidasen cada una de dos o más visitas en consulta, y llevadas a

cabo en posición sentado (EIR 09, 68).En la clasificación de la PA se cataloga a cada paciente en elmayor grado que venga dado por la PA sistólica (PAS) o la PAdiastólica (PAD). Se denomina presión de pulso (presión diferen-cial) a la diferencia existente entre la PAS y la PAD(EIR 02, 15).

Medida correcta de la presión arterial en la consultaDebe utilizarse el método auscultatorio de medida de la pre-sión arterial con un instrumento calibrado y adecuadamentevalidado. Los pacientes deben estar sentados y quietos enuna silla durante al menos 5 minutos (mejor que en la cami-

lla de exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la alturadel corazón. La medida de la presión arterial en bipedestaciónestá indicada periódicamente, especialmente en quienes ten-gan riesgo de hipotensión postural. Debería usarse para unacorrecta toma un tamaño adecuado de brazalete.

Otras modalidades de medición de la PA- Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA). La MAPA está especialmente indicada en la valoración de la

“hipertensión de bata blanca” en ausencia de lesiones deórganos diana. Los valores ambulatorios de PA son por lo ge-neral más bajos que las mediciones en la clínica. Se define HTAcon media de ≥135/85 mm estando despierto, o ≥120/75estando dormido.

- Automedida de la Presión Arterial (AMPA). La automedida de la PA puede beneficiar a los pacientes

al proporcionar información de la respuesta a la medicaciónantihipertensiva, mejorando la adherencia terapéutica, yen la evaluación de la HTA de bata blanca. Se define HTA conmedia de ≥ 135/85 mm.

En el 90% de los casos la causa es desconocida, por lo cualse ha denominado hipertensión arterial esencial, con una fuerteinfluencia hereditaria. En el 5-10% de los casos existe una causa

9.2. Definición y diagnóstico de la HTA

* Tratamiento determinado por la elevación de la PA.** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista riesgo de hipotensión ortostática.

Tabla 12. Clasificación y manejo de la hipertensión arterial en adultos mayores de 18 años. BB (betabloqueantes), BCC (bloqueantes de los canales de calcio).

Figura 62. Medida de la presión arterial.

9.3. Etiología

NORMALNo indicado tratamiento farmacológico

Estimular<120

PREHIPERTENSIÓN 120-139

INICIO TERAPIAPAD* MMHG ESTILOS DE VIDA

y <80

o 80-89

HTA:ESTADIO 1

140-159 o 90-99Tiazidas en la mayoría. Considerar IECA,

ARA II, BB, BCC o combinaciones

>160 o >100Combinación dos fármacos en la mayoría

**(usualmente tiazídicos, IECA,ARA II, BB o BCC)

HTA:ESTADIO 2

Sí

Sí

Sí

PAS*MMHG





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directamente responsable de la elevación de las cifras tensiona-les (HTA secundaria).

SospecharemosHTA secundaria cuando aparece en individuos jóvenes, es difícil de controlar con fármacos, y presentan episo-dios precoces de HTA maligna.

Las principales causas de HTA secundaria son:

- Asociada a patología renal. Destaca la hipertensión renovascular (causa más frecuente

de HTA secundaria).- Asociada a patología endocrina. Destacan los anticonceptivos orales (causa endocrina más fre-

cuente de HTA secundaria).- Inducida por fármacos o drogas (cocaína, anfetaminas, alcohol).- Asociada a coartación de aorta.- Inducida por el embarazo.- Asociada a patología neurológica.

En pacientes de edad avanzada puede encontrarse HTA ex-clusivamente sistólica (HTA sistólica aislada), probablementecondicionada por rigidez aórtica. Comporta un riesgo cardio-

vascular similar, por lo que se beneficia igualmente del trata-miento. Es relativamente frecuente que se asocie a hipotensiónortostática.

- Retinopatía hipertensiva.- Miocardiopatía hipertensiva. Produce hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo con

disfunción diastólica (dificultad para el llenado ventricular). Enla fase final de la enfermedad aparece hipertrofia excéntrica(dilatación ventricular) con deterioro de la función sistólica.

La hipertrofia ventricular, además, aumenta el riesgo de car-diopatía isquémica y de arritmias cardiacas.

- Repercusión vascular. La HTA contribuye al desarrollo de aterosclerosis y, en con-

secuencia, aumenta el riego de infarto de miocardio, infartocerebral, arteriopatía periférica o aneurismas de la aorta.

- Repercusiones neurológicas. Lo más frecuente son síntomas inespecíficos como cefalea o

vértigo. Pero la HTA es además un importante factor de riesgode ictus (isquémicos y/o hemorrágicos).

- Nefropatía hipertensiva. Daño renal paulatino y crónico, reponsable directo de muchos

casos de insuficiencia renal.

La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene tresobjetivos:

1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores deriesgo cardiovascular o desórdenes concomitantes que pue-dan afectar al pronóstico, y como guía del tratamiento(vertabla 13).

2. Revelar causas secundarias de HTA.

3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos dianamediante anamnesis, exploración física y otras pruebas diag-nósticas adicionales:• Electrocardiograma, y en sujetos seleccionados ecocardio-

grama.• Análisis de orina.

• Análisis de sangre: detectar hiperglucemia, dislipidemias ofallo renal.

El objetivo del tratamiento es conseguir una presión arterialmenor de 140/90 mmHg, aunque en los pacientes con mayorriesgo cardiovascular, como los diabéticos o los nefrópatas, elobjetivo es más estricto, pretendiéndose alcanzar una presiónarterial menor a 130/80 mmHg.

Medidas generalesLa primera medida que se debe adoptar ante un paciente hiper-tenso consiste en modificar sus hábitos de vida perjudicia-les que puedan estar contribuyendo al aumento de la presiónarterial, así como controlar el resto de factores de riesgo car-diovasculares si los presenta (EIR 09, 76 ; EIR 08, 38). En este

sentido, se recomienda el cese inmediato del hábito tabáquico(EIR 08, 38).

El paciente debe mantener el tratamiento farmacológico apesar de un buen control de las cifras tensionales con los fár-macos (EIR 08, 38).

La toma de diuréticos no modifica las recomendaciones sobrerestricción en el consumo de sal (máximo 6 g de sal común aldía) (EIR 08, 38).

(Ver tabla 14)

Tratamiento farmacológicoLos grupos farmacológicos empleados en el tratamiento de la

hipertensión arterial incluyen: diuréticos, betabloqueantes,IECA, ARA-II, calcioantagonistas y alfabloqueantes.

En general, la elección de uno u otro grupo farmacológico de-penderá sobre todo de la patología acompañante que tenga elpaciente y que haga más indicado un tipo de fármaco o con-traindicado otro.

- Las “crisis hipertensivas” consisten en elevaciones marcadasde la PA que ocasionan lesión aguda de órganos diana.Distinguimos entre:• Urgencia hipertensiva: la lesión orgánica no compromete

la vida a corto plazo, y el tratamiento debe ir enfocado adisminuir la PA en las siguientes 24 horas.

9.4. Lesión de órganos diana

9.5. Evaluación del paciente

- Hipertensión arterial- Fumador de cigarrillos- Obesidad (IMC >30 kg/m2)- Sedentarismo- Dislipemia

- Diabetes Mellitus- Microalbuminuria o TFG <60 ml/min- Edad mayor de 55 en hombres y 65 en mujeres- Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres menores de 55 o mujeres menores de 65)

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Tabla 13. Factores de riesgo cardiovascular.

9.6. Tratamiento de la HTA

9.7. Urgencias y emergencias hipertensivas.Otros conceptos importantes.





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• Emergencia hipertensiva: supone un compromiso vitala corto plazo que obliga a disminuir la presión arterial enmenos de una hora. En estos casos, es necesaria la hospita-lización del paciente y la administración de tratamiento porvía intravenosa.

- La HTA resistente o refractaria al tratamiento es la situaciónen que la presión arterial no disminuye por debajo de 140/90

mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con dosis ade-cuada con triple terapia (incluyendo diuréticos).

*DASH (Dietary Approaches to STOP Hipertensión).

Tabla 14. Medidas higienicodietéticas para el control de la hipertensión arterial.

5-20 mmHg/10kg dereducción de peso

Mantenimiento delpeso corporal normal(IMC 18,5-24,9 kg/m2)

Reducción de peso

RECOMENDACIÓNREDUCCIÓNAPROX. PAS

(RANGO)MODIFICACIÓN

8-14 mmHg

Consumo de dietarica en frutas y vege-tales. Pocas grasasdiarias saturadas y

totales

Dieta tipo DASH*

2-8 mmHg

Reducir el consumode sodio, no más de100 mmol día (2,4 gsodio o 6 de NaCl)

Reducción de sodioen la dieta

4-9 mmHg

Hacer ejercicio físicoaerobio regular como

“caminar rápido”

(al menos 30’ al día,casi todos los días de

la semana)

Actividad física

2-4 mmHg

Limitar el consumoa no más de 30 mlde etanol al día en

varones y no más de15 ml en mujeres

Moderación enconsumo de alcohol

La arteria aorta sale del ventrículo izquierdo y presenta unaprimera porción torácica; tras atravesar el diafragma, se en-cuentra la porción abdominal.

La pared aórtica está compuesta por tres capas: la íntima (endo-telio), en contacto con la sangre; la capa media, que es gruesa(fibras elásticas, fibras musculares lisas y colágeno), y externa-mente la adventicia, que es delgada.

Aorta torácica- Aorta ascendente. En su origen está la raíz aórtica, donde se encuentran los

senos de Valsalva de los que nacen las arterias coronarias. Laaorta ascendente va desde la unión sinotubular (donde aca-

ban los senos de Valsalva) hasta el origen del tronco braquice-fálico.

- Cayado o arco aórtico. Da lugar a las arterias que irrigan las extremidades superiores

y la cabeza y cuello: tronco braquicefálico (que se divide enarteria carótida derecha y arteria subclavia derecha (EIR 02,8)), arteria carótida izquierda y arteria subclavia izquierda.

Cada arteria subclavia se continúa con la arteria axilar, y éstacon la arteria braquial, que tras el codo se bifurca en la arteriaradial y la cubital.

- Aorta descendente. Discurre anterior a la columna vertebral hasta cruzar el dia-

fragma (a nivel de T12 aproximadamente).

Aorta abdominal- Porción suprarrenal (por encima del origen de las arterias

renales, incluyéndolo).

TEMA 10 PATOLOGÍA VASCULAR

Tema bastante preguntado en el EIR; quitando la convocatoria de2004 en la que hubo 7 preguntas de este tema, cae aproximadamente1 pregunta por año. Céntrate en la patología venosa, más preguntadaque la arterial, especialmente la enfermedad tromboembólica venosa(factores de riesgo y prevención). De la patología arterial, se preguntamuy poco la patología de la aorta mientras que la patología arterialperiférica se pregunta con más frecuencia. Además, incluimos en esteapartado las dos únicas vasculitis preguntadas en el EIR, que son laenfermedad de Takayasu y la tromboangeítis obliterante.

Enfoque EIR

10.1. Anatomía arterial





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porción de capa media y por la adventicia. La luz falsa se separade la verdadera por una pared (“flap”) formado por la íntima yla otra porción de capa media.

Aneurisma de aorta torácica

Los diámetros máximos normales en la aorta torácica son: enla raíz 3,3 cm, en la aorta ascendente 2,8-2,9 cm. y en cayado-aorta descendente 3 cm.

Los más frecuentes son los de la aorta torácica descendente.

Etiología

Los aneurismas de aorta descendente y arco aórtico se for-man por aterosclerosis e HTA. Los aneurismas deaorta ascen-dente se forman por degeneración quística de la media.

La presencia de HTA es el principal factor que contribuye a sucrecimiento.

Clínica e historia naturalLo más frecuente es que sean asintomáticos en el momentodel diagnóstico, descubriéndose de forma accidental; pero alo largo de su historia natural pueden producir (antes de su rup-tura) síntomas por compresión de estructuras vecinas (dolor,disfagia, disnea, síndrome de vena cava superior…) o pordesencadenar insuficiencia aórtica (al dilatarse la raíz aórtica).

Los principales riesgos en la historia natural de la enfermedadson la rotura y la disección. El riesgo de ambas es mayor amayor tamaño, a mayor edad del paciente, y si son sintomáti-cos. La localización del aneurisma no se relaciona con el riesgode rotura.

Diagnóstico

Las técnicas de imagen más empleadas para el diagnóstico ymedición son:

- Ecocardiografía. Transtorácica (menos precisa) y transesofágica (más precisa).- Aortografía, técnica preferente para la valoración preoperatoria.- TC con contraste

Tratamiento

- Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de laHTA.

- Tratamiento quirúrgico.

En los casos de mayor tamaño (≥5,5 cm), como norma gene-ral, y en los de menor tamaño si son sintomáticos o presentancomplicaciones.

Aneurisma de aorta abdominalSon mucho más frecuentes que los de la porción torácica. Engeneral, la localización más frecuente de los aneurismas arte-riales es la aorta abdominal infrarrenal.

Son más frecuentes en los hombres que en las mujeres. Laedad es uno de los principales factores de riesgo para su de-sarrollo.

Etiología

La causa fundamental es la ateroesclerosis. También son im-portantes la HTA y los antecedentes familiares. La incidenciaestá aumentada en pacientes con aneurismas poplíteos bilate-rales, por lo que hay que buscar aneurisma de aorta abdominalen dichos pacientes.

Clínica e historia natural

Lo más frecuente es que cursen de forma asintomática, y sehallen de forma casual.

En general, son menos sintomáticos que los de la aorta torácicapero deben sospecharse ante clínica de plenitud, dolor epigás-trico y lumbalgia. La rotura produce dolor brusco lumbar quese irradia hacia miembros inferiores e hipotensión.

El riesgo de rotura es mayor a mayor tamaño del mismo, y enpresencia de HTA y EPOC.

Diagnóstico

Las técnicas más empleadas son:

- Ecografía abdominal, de elección para el screening, diag-nóstico inicial y seguimiento.

- TC abdominal, segundo paso diagnóstico, cuando se planteecirugía o se sospechen complicaciones.

- Aortografía, útil si se plantea tratamiento endovascular (im- plantación de prótesis endovasculares percutáneas, que suponen una alternativa poco invasiva a la cirugía para los pacientes con alto riesgo quirúrgico).

Tratamiento

- Tratamiento de los factores de riesgo, especialmente de laHTA.

- Tratamiento quirúrgico. En los casos que midan≥5,5 cm, los que sean sintomáticos y

los de crecimiento rápido.

Disección de aortaSe produce por un desgarro a nivel de la íntima, que permiteel paso del flujo sanguíneo a la media. Al avanzar la sangrepor la pared arterial, se produce una “falsa luz” (que suele sermás grande que la verdadera) separada de la verdadera poruna pared (“flap”) constituido por la íntima y parte de la capamedia.

El concepto de disección crónica se aplica a aquellas de másde dos semanas de evolución; en éstas la supervivencia es del90%, tanto con tratamiento médico como quirúrgico.

Etiología

La principal es la HTA, presente en el 70% de los casos. Otros

factores de riesgo son las enfermedades del colágeno (p. ej.,síndrome de Marfan), la válvula aórtica bicúspide y la coartaciónde aorta.

Aneurisma verdadero Aneurisma falso

AdventiciaMedia

Íntima

Normal Disección

Luz falsa

Luz verdadera

Figura 65. Aneurisma, pseudoaneurisma y disección.





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Clínica

- Dolor torácico intenso y desgarrador, transfixivo, irra-diado a región interescapular y en la dirección hacia la queavanza el hematoma disecante. Se acompaña de manifesta-ciones vasovagales: sudoración, náuseas y vómitos, malestargeneral…

- HTA (hipotensión si rotura).

- Asimetría de pulsos.- Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.- Sangrado (si rotura de la pared).- Insuficiencia aórtica aguda (si afecta a válvula aórtica).- Síntomas isquémicos migratorios: Accidente cerebrovascular (si afecta a arterias carótidas), in-

farto de miocardio (si se extiende a arterias coronarias), para-plejia, síncope, ausencia de pulsos…

Diagnóstico

A la exploración física se objetiva asimetría de los pulsos, dife-rencia de PA entre el brazo derecho y el izquierdo (o entre EESSy EEII), HTA…

La radiografía de tórax suele mostrar ensanchamiento medias-tínico.

Las pruebas de imagen son la clave del diagnóstico; deelección es el ecocardiograma transesofágico, pudiendo considerarcomo alternativa el TC torácico con contraste y la RMN.

Tratamiento

- Reducción rápida de la PA (principalmente con betabloqueantes).- Cirugía urgente. Indicada en disecciones de aorta ascendente, casos compli-

cados y síndrome de Marfan.

En las disecciones crónicas, o de aorta descendente no com-plicada, el tratamiento es conservador.

Oclusión arterial agudaEs la urgencia vascular más frecuente. Su principal causaes la embolia de origen cardiaco (secundaria a fibrilación au-ricular), seguida de la trombosis que aparece en pacientes conhistoria de isquemia crónica (claudicación intermitente…).

ClínicaSe caracteriza por la presencia de las 5 “p”: pain (dolor), pali-dez, pulseless (ausencia de pulsos), parestesias y parálisis (distala la obstrucción).

Puede llegar a producir gangrena “húmeda” (con edema).

Diagnóstico

Ecografía-Döppler inicialmente, siendo en ocasiones necesa-rio realizar una arteriografía, que es la prueba más específica.

Tratamiento- Medidas generales. Poner el miembro en posición declive para favorecer el llenado

arterial del mismo, analgesia y anticoagulación con heparinaintravenosa.

- Cirugía. En los casos graves con compromiso para la viabilidad del

miembro.

Isquemia arterial crónicaEtiología

La principal causa es la aterosclerosis; siendo también fac-

tores de riesgo la edad, el sexo masculino, el tabaquismo, laHTA, la dislipemia…

Clínica

El síntoma más frecuente es la claudicación intermitente:sensación de entumecimiento y dolor con el esfuerzo que cedeen reposo. La presencia de síntomas en reposo, que mejoranal colocar el miembro en posición declive, indica un estadioavanzado de la enfermedad. Además, pueden presentar difi-cultad para cicatrizar heridas y mayor facilidad para infeccionesen ese territorio.

Dependiendo del nivel en el que esté la obstrucción arterial, laclínica se produce en los grupos musculares distales a la misma:

- Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche)(EIR 04, 55).

Produce claudicación intermitente de glúteos, muslos y pan-torrilla e impotencia. Suele presentarse en varones jóvenes(40-45 años), siendo la causa más frecuente de claudicaciónintermitente en este grupo de edad.

- Obstrucción femoropoplítea. Es la localización más frecuente, generalmente en la arteria

femoral superficial, y produce claudicación a nivel de las pan-torrillas.

Diagnóstico

Se establece por la sospecha clínica, apoyada por la exploración

física:- Pulsos débiles o ausentes distales a la obstrucción.- Diferencias de PA >20 mmHg entre un punto proximal y un

punto distal de la extremidad, y soplos en la zona de estenosis.- Índice tobillo/brazo disminuido: en la isquemia de MMII, la PA

a nivel del tobillo es inferior a la PA a nivel del brazo.- Cambios de coloración cutánea, e incluso cambios tróficos

distales a la zona de obstrucción cuando la isquemia es severay prolongada: úlceras, alteraciones ungueales… Pueden llegara producir gangrena, en este caso “seca” (EIR 07, 45).

Pruebas complementarias:

- Ecografía-Döppler, método fiable e incruento (muestra flujo

aumentado por encima de la obstrucción).- Angiografía mediante RMN.- Arteriografía: prueba más específica, pero es cruenta. Se uti-

liza sobre todo para planificar la cirugía.

Figura 66. Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax de una disec-

ción de aorta tipo A. La imagen del TAC confirma la sospecha, al apreciar unagran dilatación de la aorta ascendente junto con la doble luz aórtica.

10.4. Patología arterial periférica





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Tratamiento

- Evitar los factores de riesgo (sobre todo el tabaco).- Caminar, para favorecer el desarrollo de circulación colateral.- Tratamiento farmacológico: Antiagregantes, fármacos que favorecen la microcirculación…- Intervencionismo percutáneo o cirugía. Ante la presencia de síntomas graves o cuando persisten sín-

tomas a pesar de tratamiento médico.

El pronóstico de estos pacientes depende de la afectación vas-cular a otros niveles, sobre todo a nivel coronario y cerebral.

Arteritis de TakayasuEs una vasculitis granulomatosa que afecta sobre todo a laaorta y sus ramas principales, siendo los troncos supraaór-ticos los más comúnmente afectados.

La etiopatogenia es desconocida; afecta especialmente a muje-res jóvenes de raza asiática.

Cuadro clínico

La enfermedad se instaura de manera insidiosa y los prime-ros síntomas son inespecíficos (fiebre, malestar, artromialgias,

pérdida de peso, dolor…), de tal forma que es habitual que seretrase el diagnóstico.

Los síntomas específicos más frecuentes son losneurológicos,derivados de la afectación de las arterias del SNC. Posterior-mente, en la fase oclusiva, aparecen síntomas derivados de lahipoperfusión distal a nivel de extremidades superiores.

Es frecuente la presencia de HTA.

Diagnóstico

La arteriografía es la técnica diagnóstica de elección (EIR04, 54).

TratamientoAngioplastia y/o cirugía vascular son el tratamiento deelección. Se asocian corticoides +/ − inmunosupresores (metro-texato, ciclofosfamida).

Tromboangeítis obliterante o enfermedad de BuergerEs una vasculopatía inflamatoria segmentaría, oclusiva y re-cidivante, que afecta a arterias y venas de mediano/pe-queño calibre de las extremidades.

Es de etiología desconocida (EIR 04, 52), y predomina envarones jóvenes, en su mayoría fumadores importantes.

Cuadro clínico

Las manifestaciones derivan de la isquemia periférica poroclusión arterial, que empieza distalmente y con el tiempoprogresa en sentido proximal. La manifestación inicial suelenser los trastornos tróficos a nivel de manos y pies, con úlcerasque tienen riesgo de sobreinfectarse y/o evolucionar hacia lagangrena precisando amputación.

La principal causa de consulta es la claudicación.

Diagnóstico

Criterios clínicos, angiográficos e histológicos.

Tratamiento

- Supresión definitiva del tabaco. Única medida terapéutica efectiva.- Antiagregantes.- Medidas paliativas con analgésicos, antibióticos…

Por lo general la cirugía de revascularización no suele ser practi-cable debido al pequeño tamaño de los vasos afectos.

Tienen un pronóstico funcional muy malo, siendo frecuentela necesidad de amputación, pero el pronóstico vital es exce-lente.

Fístula arteriovenosaConsiste en la comunicación directa, sin que medie un lechocapilar, entre una arteria y una vena. Pueden ser congénitas oadquiridas (traumáticas, diálisis…) y la clínica depende de sulocalización y tamaño, pudiendo ser asintomáticas o producirsíntomas por hipoperfusión arterial distal (con disminución depulsos) (EIR 04, 56), insuficiencia venosa, e incluso insuficien-cia cardiaca con gasto cardiaco elevado en las fístulas gran-des con mucho flujo.

El signo de Nicoladini-Branham, consiste en la disminución dela frecuencia y gasto cardiaco al comprimir una fístula arterio-venosa (EIR 04, 53).

El diagnóstico de sospecha lo da la presencia de una masapulsátil con un soplo continuo y frémito a la palpación, y laconfirmación la angiografía (EIR 04, 50).

Patología venosa superficialTrombosis venosa superficial

Suele aparecer un cordón indurado y doloroso a lo largodel trayecto de la vena afecta así como rubor y calor local.

Figura 67. Diagnóstico diferencial de los trastornos tróficos debidos a isquemiaarterial crónica, aguda o insuficiencia venosa. De arriba abajo, gangrena seca,gangrena húmeda y úlcera venosa.

10.5. Otras enfermedades arteriales

Sospecha la enfermedad de Buerger ante un varón fumador<40 años, que presente claudicación o isquemia digital.

Recuerda...

10.6. Patología venosa





MQ

No habrá insuficiencia venosa periférica ni riesgo de embolias.

Tratamiento

Como norma general no precisa anticoagulación, basta conmantener en reposo y elevada la extremidad afecta, antiinfla-matorios y calor local.

VaricesSon dilataciones anormales de las venas superficiales. Selocalizan más frecuentemente en las piernas.

Pueden ser primarias (congénitas) o secundarias. Las secunda-rias se producen generalmente tras tromboflebitis profun-das que alteran las válvulas, con lo que aumenta el flujo enlas venas superficiales, que se dilatan. Es más frecuenteen mujeres, y son factores de riesgo la bipedestación prolon-gada, embarazo, obesidad…

La clínica es más por deformidadestética, pero puede producirtambién síntomas (calambres, dolor, pesadez) que mejoran altener la pierna elevada.

En ocasiones se complican con induración e incluso ulceración

o sangrado.Tratamiento

Medidas higiénicas como elevar las piernas, realizar cambiosposturales frecuentes, ejercicio físico regular… En casos excep-cionales, si los síntomas persisten a pesar de estas medidas osi existen complicaciones puede ser necesario tratamiento in-vasivo.

Patología venosa profundaTrombosis venosa profunda (TVP)

Formación de trombos en el sistema venoso profundo, cau-sando una oclusión total o parcial de la luz. Afecta fundamen-

talmente a las piernas.Puede causar secundariamenteinsuficiencia venosa crónica ysuelta de émbolos que ascienden hasta las cavidades derechasdel corazón y acaban impactando en la circulación pulmonar (esla principal causa de TEP); el riesgo de embolización es mayorcuanto más proximal sea el trombo.

Los principales factores que la favorecen (factores de riesgo)constituyen la tríada de Virchow: estasis, traumatismo/lesiónendotelial, y estados de hipercoagulabilidad: encamamientoprolongado, enfermedad neoplásica, obesidad, cirugía (sobretodo la ortopédica, en especial la de cadera), alteraciones con-génitas de la coagulación… (EIR 10, 41; EIR 05, 54).

Es asintomática hasta en un 50% de los casos. Cuando da sín-

tomas, aparecen signos locales de inflamación: calor, rubory tumefacción asociado a dolor, que característicamente selocaliza en la pantorrilla.

- Diagnóstico.• Signo de Homans a la exploración física, consiste en la pre-

sencia de dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie(EIR 01, 33). En general, resulta poco útil porque con fre-cuencia está ausente.

• Pruebas de imagen: Ecografía-Döppler. La venografía (test invasivo) se reserva

para los casos dudosos.

- Profilaxis. Debe realizarse en las situaciones de riesgo mencionadas, es-

pecialmente tras cirugías ortopédicas.• Medidas físicas: Ejercicios activos o pasivos, compresión neumática externa,

medias compresivas (EIR 06, 44; EIR 03, 100; EIR 02, 58).Se debe promover la deambulación precoz.

• Anticoagulación a dosis profiláctica.- Tratamiento. Ingreso hospitalario, reposo en cama con el miembro elevado

y anticoagulación.La duración del tratamiento anticoagulante es variable. Siexiste una causa reversible o no hay causa aparente (TVP idio- pática), 6 meses. Si la causa es irreversible o en casos recurren-tes, de por vida.

Insuficiencia venosa crónica

Es el resultado de insuficiencia valvular de las venas, lesio-nadas generalmente como consecuencia de una tromboflebitisantigua.

Al no existir válvulas competentes, con el ejercicio aumenta lapresión venosa produciéndose dolor con la marcha y edemas,así como extravasación de hematíes con cambios en la pig-mentación de la piel. Pueden incluso producirse úlceras (estasúlceras son indoloras, a diferencia de las arteriales).

El diagnóstico se establece por medio de laecografía-Döppler .

Para la profilaxis se utilizan las mismas medidas que para la TVP.

- Tratamiento.• Medidas higiénicas. Durante el reposo nocturno mantener el miembro elevado

y por el día usar medias elásticas de compresión, así comocaminar.

• Tratamiento de las complicaciones. Si hay úlceras: reposo,

desbridamiento, curas, antibióticos… En casos graves, resistentes a todas estas medidas se puede plantear tratamiento invasivo.

Otras patologías venosasSíndrome de vena cava superior

Obstrucción por compresión extrínseca de la vena cava superior, generando un aumento de presión por encima del punto deobstrucción. Cursa con edema en la región superior del tórax,edema en esclavina e ingurgitación yugular .

La etiología principal es el cáncer de pulmón , pero puede producirse por cualquier masa que comprima la cava superior(aneurisma de aorta…)

Las formas agudas son más manifiestas y graves. En los casoscrónicos se suele desarrollar circulación colateral dando una clí-nica más larvada, asociada a venas dilatadas en brazos, tórax y/o abdomen.

El tratamiento es el de la causa primaria que produce la obs-trucción.





MQ

3. Circulación (C: Circulation)Existen dos pautas de actuación diferentes dependiendo de siestamos realizando soporte vital básico o avanzado.

RCP básica

No se debe valorar la presencia de pulso. Iniciaremos el ma-

saje cardiaco de forma inmediata (EIR 09, 65). Para ello,colocaremos las manos entrecruzadas una sobre la otra en elcentro del pecho del paciente, dos dedos por encima del bordeesternal, con el talón de la mano inferior apoyado en el tórax.

Se realizarán compresiones perpendiculares al esternón de 5cm de profundidad y con una frecuencia de 100/min, permi-tiendo una expansión completa del tórax entre una compresióny la siguiente, con una duración similar entre la fase de compre-sión y la de expansión.

Además del masaje cardiaco, se realizarán ventilaciones in-suflando aire al paciente (esto no es imprescindible según lasúltimas recomendaciones internacionales sobre RCP) con la si-guiente técnica: sellar los labios del paciente con la boca del

reanimador, tapar la nariz con la mano e insuflar aproximada-mente 500 cc (el volumen de una espiración normal) mientrasse comprueba que el tórax del paciente asciende.

Realizaremos ciclos de masaje cardiaco-ventilación hasta quellegue la ayuda. Debemos realizar 30 compresiones-2 venti-laciones (EIR 09, 65), reduciendo al mínimo las interrupciones(menos de 10 segundos) entre los ciclos (EIR 06, 32).

RCP avanzada

Valoraremos la presencia de pulso palpándolo a diferentesniveles (radial, femoral, carotídeo…), hasta cerciorarnos de lapresencia o ausencia de pulso (máximo 10 segundos).

- Si el paciente tiene pulso continuaremos la ventilación.

- Si el paciente no tiene pulso realizaremos la misma secuenciamasaje-ventilación que con RCP básica (a ser preferible conambú) hasta que podamos monitorizar al paciente y conocersu ritmo cardiaco. Una vez el paciente esté intubado ya no será necesario mantener la coordinación entre masaje y venti-lación.

En PCR extrahospitalarias es fundamental solicitar un desfibri-lador automático (DEA) o semiautomático (DESA) en el mismomomento en que constatemos que el paciente no responde.Mediante este dispositivo seremos capaces de detectar ritmosECG potencialmente desfibrilables y de administrar descargassi así lo aconseja el dispositivo. Hasta la llegada del desfibrila-

dor no se debe detener en ningún momento la secuencia demasaje-ventilación (EIR 09, 65).

En cuanto llegue el desfibrilador, debe conectarse al pacientey evaluar el ritmo. En la RCP básica se utilizarán DEA, que norequieren que el reanimador interprete el ritmo (el aparato lointerpreta y realiza descargas si es necesario automáticamente,dando además instrucciones simples al reanimador).

Una vez dispongamos de un desfibrilador, colocaremos suselectrodos sobre el paciente para evaluar cuál es su ritmo ECG.En la parada cardiaca podemos encontrar distintos ritmos ECGque requieren un distinto tratamiento eléctrico (algunos sondesfibrilables y otros no). El ritmo se debe reevaluar periódica-mente (cada 2 minutos).

En cualquier caso y sea cual sea el ritmo ECG, siempre se deberáadministrar 1 mg de adrenalina i.v. cada 3-5 minutos.

Mientras llevamos a cabo las maniobras de reanimación es importante comenzar a indagar la posible causa de la PCR, espe-cialmente para descartar causas reversibles. Por ejemplo, una

analítica urgente nos podría aportar información muy valiosa para el tratamiento.

Las principales causas reversibles de la PCR se resumen encuatro “H” y cuatro “T”:

- H ipotermia - T óxicos - H ipovolemia - T aponamiento cardiaco

- H ipoxia - T romboembolismo de pulmón - H ipo/hiperpotasemia - neumoT órax a T ensión

A. Ritmos no desfibrilablesNo se debe realizar desfibrilación; mantendremos los ciclos demasaje/ventilación cardiaco.

- Asistolia.

Se debe considerar también administrar atropina (1 mg i.v. cada3-5 minutos) y la implantación de un marcapasos transitorio.

- Disociación electromecánica. Existencia de registro ECG de cualquier ritmo (excepto FV o

TV sin pulso) con ausencia de pulso. La actividad eléctrica delcorazón está preservada pero no su contracción.

B. Ritmos desfibrilablesSon la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventri-cular (TV) sin pulso. En estos casos se realizará 1 choque dedesfibrilación, tras lo que se deben reanudar inmediatamentelos ciclos de masaje-ventilación para, tras 2 minutos, volver aevaluar el ritmo cardiaco. Si vuelve a ser FV o TV sin pulso, se

repetirá la secuencia (descarga + RCP 2 minutos) hasta con-seguir un ritmo cardiaco adecuado (o si aparece un ritmo nodesfibrilable).

En RCP básica no se debe valorar el pulso antes de iniciar masaje,y además el masaje es prioritario sobre la ventilación (pudiendo

incluso no realizar ventilaciones si el reanimador no se encuentracómodo con ello).

Recuerda...

Figura 70. Desfibrilador externo semiautomático (DESA).

11.3. Ritmos ECG: tratamiento eléctrico yfarmacológico





MQNEUROLOGÍA

Neurología es una asignatura de importancia media en el examen EIR, en la que a pesar de la complejidad conceptual de la misma,existe una concentración de los temas preguntados en aspectos concretos, haciendo su estudio muy rentable,¡ánimo!

3,23

4

Tema 2. Enfermedad cerebrovascular

Tema 3. Epilepsia

Tema 4. Coma y muerte encefálica

Tema 5. Enfermedadesneurodegenerativas

año

2 4 2 5 0 4 3 4 5 7 6

01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

año 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

Tema 1. Neuroanatomía y semiología 24

6

4

4

4

0 4 2 3 0 2 1 1 4 4 3

1 0 0 2 0 1 0 2

1 0 0 0 0 0 0 1 0 1 1

0 0 0 0 0 1 1 0 1 0 1

0 0 0 0 0 0 1 0 0 2 1



18,82%

3,96%

4,75%1,98%

3,37%

7,33%

7,05%

9,55% 3,96%

9,27%

9,27%

11,81%

3,96%

3,37%

CD

CG

DG

DM

ED HT

NF

NM

NR

OF

ON

ORRM

TR

UR

1,70%




Pág. 69Neurología

MQ

El sistema nervioso central (SNC) está formado por el encéfaloy la médula (cubiertos por las meninges, suspendidos en el lí-quido cefalorraquídeo (LCR) y protegidos por el cráneo y la co-lumna vertebral). El SNC está compuesto por gran cantidad decélulas nerviosas excitables (neuronas) y sus prolongaciones(axones o fibras nerviosas). El interior del SNC está formadopor sustancia gris (células nerviosas) y sustancia blanca (fibrasnerviosas). El sistema nervioso periférico (SNP) está formado pornervios y neuronas que residen o extienden fuera del sistemanervioso central hacia los miembros y órganos.

Dentro del sistema nervioso existenvarios tipos celulares (EIR

09, 03):- Neuronas eferentes o motoras. La primera motoneurona parte del lóbulo frontal, cruza a nivel

del bulbo raquídeo (decusación piramidal), y hace sinapsis enel asta anterior de la médula espinal con la segunda motoneu-rona, que inerva al músculo (el neurotransmisor que intervieneen la placa motora es la acetilcolina (EIR 03, 26)).

- Neuronas aferentes o sensitivas. El estímulo percibido por el receptor periférico asciende a

través de la vía espinotalámica (dolor, temperatura, tacto ypresión) o de los cordones posteriores (discriminación tactil,vibración y cinestesia) hasta el tálamo, de donde parten fibrassensitivas hacia la corteza parietal. El punto en el que un estí-mulo es percibido como doloroso se denomina umbral dolo-

roso (EIR 09, 43). Las parestesias son una sensación anormal(hormigueo) sin estímulo cutáneo. La hipopalestesia consisteen una disminución de la sensibilidad vibratoria.

- Células gliales. Realizan funciones de soporte y nutrición. Bajo este término

se agrupan astrocitos, oligodendrocitos, y la microglía. La mie-lina en el SNC la forman los oligodendrocitos, y en el SNP lascélulas de Schwann. A lo largo de la vaina de mielina existeninterrupciones llamadas nódulos de Ranvier (EIR 02, 10),que facilitan la transmisión del impulso nervioso.

Citología neuronalDendritas

Prolongaciones neuronales cortas implicadas en la recepción delestímulo sináptico (EIR 04, 03).

Núcleo

Suele ocupar una posición central en el citoplasma neuronal.

Citoplasma

En él se encuentran los cuerpos de Nissl (EIR 02, 105).

Axón

Prolongación neuronal a través de la cual se transmite el impulsonervioso y en cuyo extremo distal se liberan los neurotransmiso-res. Para que una molécula sea considerada neurotransmisor,debe estar presente en la terminación sináptica (EIR 11, 21).

Vaina de mielina

El nodo de Ranvier se encuentra en los intersticios microscópi-cos de la vaina mielínica (EIR 02, 10), y contribuye a la transmi-sión del impulso nervioso.

Algunos epónimos de interésSigno de Kernig

En situaciones de irritación meníngea, resistencia pasiva al inten-tar extender las piernas cuando están flexionadas (EIR 03, 106).

Signo de Babinski

Respuesta cutaneoplantar extensora como signo de lesión de laprimera motoneurona.

NEUROLOGÍA

TEMA 1 NEUROANATOMÍA, NEUROFISIOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA

Asignatura de dificultad media, pues se preguntan tanto conceptosanatómicos y semiológicos como clínicos. Sin embargo, su estudioresulta muy rentable, pues los temas preguntados son muy pocos.

Enfoque EIR

Tema muy importante y rentable, no sólo por el número de pregun-tas directas sobre anatomía o semiología, también porque sirve debase para comprender el resto de la asignatura.

Enfoque EIR

Axón

Cuerpo celular

Núcleo

Nodo de Ranvier Terminal del axón

Mielina

Célula de Schwann

Dendrita

Figura 1. Citología neuronal.




NeurologíaPág. 70

MQ

Signo de Brudzinski

En situaciones de irritación meníngea, flexión de caderas y ro-dillas al flexionar el cuello (EIR 02, 69).

Signo de Chvostek

En la tetania, contracción de la musculatura facial al percutirla.

Maniobra de Queckenstedt-Stoockey

En circunstancias normales, el aumento de la presión venosayugular al realizar una maniobra de Valsalva dilata las venas in-tracraneales y aumenta la presión intracraneal, con cambios enla presión de apertura en la punción lumbar. En el caso de exis-tir un bloqueo subaracnoideo al paso del LCR, esta respuesta seencuentra retrasada (EIR 02, 72).

Definiciones (EIR 10, 01; EIR 10, 45; EIR 08, 56)

Disartria

Alteración en la articulación de las palabras, sin afectación de

los centros corticales del lenguaje.

Ataxia

Trastorno de la coordinación de los movimientos en ausencia delesión motora, por alteración sensitiva, cerebelosa o vestibular.

Hiperalgesia

Respuesta aumentada a un estímulo doloroso.

Propiocepción

Conocimiento de la posición corporal en el espacio.

Extinción sensorial

Imposibilidad de percibir un estímulo aplicado en el hemicuerpocontralateral a la lesión, cuando se da de forma simultánea otroestímulo, de las mismas características, en una zona simétricadel otro hemicuerpo, debida a lesión parietal.

Grafestesia

Capacidad de reconocer, con los ojos cerrados, un símbolo di-bujado por el explorador sobre una parte del cuerpo.

Esterognosia

Capacidad de reconocer objetos mediante el tacto.

Miotonía

Incapacidad del músculo para relajarse tras una contracciónvoluntaria.

Fasciculaciones

Pequeñas contracciones involuntarias de haces musculares sinmovimiento efectivo. Típicas de lesión de segunda motoneu-rona.

ParesiaDisminución de fuerza.

PlejíaPérdida completa de fuerza.

La fuerza muscular se evalúa de 0 a 5 según la siguiente escala:

Nota: el prefijo “-hemi” hace referencia a una mitad, izquierdao derecha, del cuerpo (“hemiparesia”, “hemiplejía”…), mien-tras que “-para” corresponde a la mitad inferior del cuerpo

(“paraparesia”, “paraplejía”).

Alteraciones de las funciones superioresAfasia (EIR 06, 12)

Alteración adquirida de la capacidad para el lenguaje. Traducelesión cortical en el hemisferio dominante. Además de anomia(dificultad para encontrar palabras), pueden asociar trastornode la comprensión (afasia sensitiva o de Wernicke (EIR), porlesión del lóbulo temporal), de la fluencia (afasia motora o deBroca, por lesión del lóbulo frontal), o de ambas (afasia global,lesión extensa del hemisferio dominante).

Agnosia sensitiva (visual, táctil o auditiva)

Incapacidad para reconocer los estímulos sensoriales que no esatribuible a pérdida de la sensibilidad, alteración del lenguaje odefecto cognitivo generalizado (lo percibe pero no sabe qué es).La anosognosia es la incapacidad de reconocer la enfermedadpadecida.

Apraxia

Incapacidad para realizar un movimiento dirigido previamenteaprendido estando intactos el sistema motor y sensitivo, así

como la coordinación y la comprensión (puede moverse perono puede hacer lo que quiere).

Tabla 1. Escala de fuerza muscular.

1.1. Síndromes topográficos

Tabla 2. Recomendaciones en la atención a pacientes con afasia.

- Proporcionarle una ficha con información personal, fecha denacimiento, dirección y nombres de sus parientes

- Facilitarle un tablero de comunicación con dibujos de necesida-des y frases frecuentes

- Hablarle lentamente y usar gestos- Incluirlo en las conversaciones con sus familiares

- Evitar tratar de completar frases o pensamientos del paciente,pues ello puede generar sentimientos de frustración

RECOMENDACIONES EN LA ATENCIÓNA PACIENTES CON AFASIA (EIR 06, 50)

No contracción

Contracción sin movimiento efectivo

Movimiento sin vencer gravedad

Movimiento contra gravedad

Movimiento contra resistencia

Fuerza normal

0

1

23

4

5




Pág. 71Neurología

MQ

El cerebro se divide en dos hemisferios (unidos entre sí por elcuerpo calloso), cada uno de los cuales consta de los siguienteslóbulos:

- Lóbulo frontal. Actividad motora contralateral y conductas sociales.- Lóbulo parietal. Sensibilidad contralateral.- Lóbulo temporal. Memoria, aprendizaje y audición.- Lóbulo occipital. Visión del hemicampo contralateral.

Masa de sustancia gris que forma las paredes del tercer ventrí-culo. Consta de:

- Hipotálamo (EIR 10, 102; EIR 09, 04). Controla las secreciones hipofisarias, regula las emociones,

controla la temperatura corporal y el apetito. Es el origen delSistema Nervioso Autónomo (Simpático y Parasimpático).

- Epífisis o glándula pineal.- Subtálamo.- Tálamo. Contiene núcleos sensitivos, incluidos táctiles, visuales y audi-

tivos.

Situado en el encéfalo, entre los hemisferios cerebrales y la mé-dula espinal. Alberga el origen de los nervios craneales así comodiversos centros para el control de la respiración, el movimientoconjugado de los ojos y el vómito, y rodea al IV ventrículo. Com-puesto, en sentido rostrocaudal, por mesencéfalo, protuberan-cia (o “puente”) y bulbo raquídeo.

Nervios craneales

(Ver tablas 3 y 4)

* Estas fibras van periféricas en el nervio, por lo que se afectan pronto en lesio-nes compresivas, en cambio suelen quedar indemnes en lesiones “metabólicas”(como en la neuropatía diabética).

Tabla 3. Funciones de los pares craneales.

Lóbulo frontal Parietal

Lóbulo temporal

Troncoencéfalo Cerebelo

Cisura de Rolando

Lóbulo occipital

Figura 2. Anatomía macroscópica del encéfalo.

1.3. Diencéfalo

Tabla 4. Localización de los núcleos de los nervios craneales en el troncoencéfalo.

1.2. Lóbulos cerebrales (EIR 09, 37)

1.4. Troncoencéfalo

OLFATORIOI

VeÓPTICOII

Mueve los ojosMiosis

Inerva: rectos superior, inferior,interno, oblicuo menor, elevadordel párpado superior y el esfínter

del iris (f. parasimpáticasconstrictoras de la pupila)*

MOTOR OCULARCOMÚNIII

Inerva oblicuo mayor o superior:gira el ojo hacia abajo y efectúa

una rotación nasalTROCLEAR (PATÉTICO)IV

Inerva recto externo(abduce el ojo)

MOTOR OCULAREXTERNOVI

Musculatura masticatoriaSensibilidad facial

TRIGÉMINO1º. OFTÁLMICO2º. MAXILAR3º. MANDIBULAR

V

Mueve la cara, lagrimea,gusta, salivaFACIALVII

Oye, equilibraVESTIBULOCOCLEARVIII

Gusta, saliva, traga,monitor del seno carotídeo (TA)

GLOSOFARÍNGEOIX

Gusta, traga, levanta el paladar,fonación, fibras parasimpáticas

para vísceras toracoabdominalesVAGOX

Gira la cabeza (esternocleido-mastoideo) y encoge los hom-

bros (parte superior del trapecio)ESPINAL ACCESORIOXI

Mueve la lenguaHIPOGLOSOXII

FUNCIÓN

Huele

NÚCLEOSPARES

CRANEALES

PROTU-BERANCIA BULBO

VVIVIIVIII

N. ambiguo(IX, X, XI)

N. solitario(VII, IX, X)Parte del

núcleo sensitivodel VXI, XII

MESEN-CÉFALO

IIIIV

Parte delnúcleo sensitivo

del V




NeurologíaPág. 72

MQ

Situado dorsal al troncoencéfalo, está compuesto por el vermisy dos hemisferios cerebelosos, cada uno de los cuales participaen la coordinación de los movimientos y el mantenimiento deltono postural del hemicuerpo ipsilateral.

Hay 7 vértebras cervicales y 8 raíces cervicales (la raíz C8 saleentre C7 y T1), 12 vértebras torácicas con 12 raíces correspon-dientes, 5 vértebras lumbares (con 5 raíces lumbares) y el huesosacro del que salen 5 raíces sacras. La médula (cono medular)llega hasta las vértebras L1-L2, más caudalmente hay raícesnerviosas en el saco dural (cola de caballo). A cada nivel, elnervio correspondiente se forma por la unión de la raíz posterior(sensitiva) y la anterior (motora). Los nervios correspondientes alas extremidades forman plexos nerviosos, denominados plexobraquial (raíces C5 a T1, principalmente nervios mediano, radial

y cubital) y plexo lumbosacro (raíces L4 a S4, principalmentenervios ciático y pudendo) (EIR 07, 09).

Las lesiones en los nervios de la cola de caballo o de los seg-mentos sacros de la médula espinal desarrollan incontinenciaurinaria por rebosamiento (EIR 10, 62).

Es el sistema que regula la actividad de las vísceras y el sistemacirculatorio. Se divide en dos partes:

- Sistema nervioso simpático o adrenérgico. Responsable de reacciones de alerta (“lucha o huída”), como

midriasis, aumento de la frecuencia cardiaca y de la presiónarterial, broncodilatación, sudoración, piloerección, hiperglu-cemia y estimulación del metabolismo en general. Inhibe lamotilidad gastrointestinal y las secreciones de las mucosas.

- Sistema nervioso parasimpático o colinérgico. Más relacionado con funciones de conservación. Su estimu-

lación produce miosis, bradicardia, broncoconstricción, au-mento de la motilidad y secreciones digestivas, micción.

Es una estructura compuesta por la porción terminal del axónde un nervio motor (que libera acetilcolina) y las células mus-culares que éste inerva, en cuya superficie se encuentran losreceptores nicotínicos de acetilcolina. La estimulación de lamembrana muscular en el interior de su sarcoplasma libera cal-cio (EIR 04, 05). Existen tejidos como el miocardio que poseenritmicidad, para lo que es necesario que la membrana celularpermita entrada espontánea de sodio (EIR 04, 13).

1.7. Sistema nervioso autónomo (EIR 11, 02; EIR 05, 11)

1.8. Placa motora

1.6. Médula espinal

1.5. Cerebelo

Tabla 5. Reflejos tendinosos (EIR).

Figura 3. Reflejo miotático.

Bicipital

Tricipital

Rotuliano

Aquíleo

C5

C7

L4

S1




Pág. 73Neurología

MQ

Es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hom-bres en nuestro medio.

Ataque isquémico transitorio (AIT) (EIR)

Episodio autolimitado de disfunción neurológica, que típica-mente dura menos de una hora, sin datos de infarto agudo en

las técnicas de neuroimagen.

“El tiempo es esencial en el diagnóstico del ictus isquémico”

Se debe diagnosticar, por un lado, que el paciente ha sufridouna isquemia aguda del SNC, y por otro se debe intentar hallarla causa, para poder administrar el tratamiento correctamente.Así, se realizan estudios de neuroimagen que muestran el in-farto cerebral, estudios vasculares, estudio cardiológico paradescartar enfermedad cardioembólica y análisis para valorarotras causas raras de ictus.

La RM es más sensible que la TAC para la mayoría de las le-siones cerebrales con tres excepciones: lesiones hemorrágicasagudas, depósitos de calcio y lesiones óseas.

TAC

Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor ohemorragia. El ictus isquémico no se ve hasta pasadas 24-48horas (la hemorragia se ve de modo inmediato); aunque a vecesse pueden ver signos precoces. La TAC es muy mala para verlos infartos de la fosa posterior (por los numerosos artefactosóseos) y los infartos corticales superficiales.

RMSe ve el infarto desde el inicio. También identifica las hemorra-gias. Identifica mejor que la TAC las estructuras de fosa posterior.

Arteriografía

Riesgos (0,5-3%): ictus, reacción alérgica al contraste o insufi-ciencia renal. Se realiza para valorar estenosis carotídeas preci-rugía o para realizar tratamiento endovascular de las estenosis,y para el estudio de hemorragias cerebrales (buscando aneuris-mas o malformaciones vasculares). Se pueden apreciar los vasosmediante la arteriografía por TAC o RM (técnica especialmenteútil para apreciar estenosis del origen de la arteria carótida in-terna).

Eco-Doppler carotídeo y transcranealMuy útil para detectar estenosis en las arterias, vasoespasmo yflujos colaterales.

Electrocardiograma, ecocardiografía, holter 24 horasPara valorar si existe alguna patología embolígena.

Hemorragia intraparenquimatosaLa hemorragia intraparenquimatosa es el tipo más frecuente dehemorragia intracraneal no traumática. La causa más frecuentees la hipertensión, seguida de rotura de pequeñas malformacio-nes (jóvenes), la angiopatía amiloide (ancianos) y los tumores.

La TAC es la prueba diagnóstica de elección.

TEMA 2 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Segundo tema en importancia. Muy preguntado las medidas gene-rales y cuidados.

Enfoque EIR

2.1. Clasificación de las enfermedades cerebro-vasculares

Tabla 6. Principales factores de riesgo en la enfermedad cerebrovascular.

- Hipertensión arterial: es el factor de riesgo más importante(EIR 04, 103)

- Edad- Hipercolesterolemia- Diabetes- Tabaquismo- Fibrilación auricular

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGOEN LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Tabla 7. Características ictus isquémicos y hemorrágicos.

Etiologíaatero-

trombótica

- Oclusión vascularpor un trombo

- Embolia arterio-arterial

- Mecanismo hemo-dinámico: porestenosis crítica, sidisminuye la perfu-sión (hipotensión,situaciones de bajoflujo): isquemia enterritorios fronteraentre los distintosterritorios vasculares

Intraparen-quimatosa:profunda o

lobar

- Hipertensiva- Malformación

arteriovenosa/ aneurismas- Angiopatía ami-

loide- Otros:• Anticoagulantes• Sangrado intra-

tumoral• Cocaína, anfeta-

mina, transforma-ción hemorrágicade un infarto

ICTUS ISQUÉMICOS(85-90%)

ICTUS HEMORRÁGICOS(10-15%)

Enfermedad de pequeño vaso:ictus lacunar

Subaracnoidea

Etiología cardioembólicaIctus isquémico de

mecanismo desconocido

Subdural(habitualmente traumática)

Epidural

2.2. Diagnóstico del ictus isquémico

2.3. Ictus hemorrágico




NeurologíaPág. 74

MQ

Hemorragia subaracnoideaCausa más frecuente de HSA

Traumatismos. Causa más frecuente de HSA espontánea: ro-tura de aneurismas saculares (bifurcación de las grandes arteriasdel polígono de Willis).

Clínica

A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por com-presión de estructuras vecinas (síntomas premonitorios): cefaleacentinela con la expansión del aneurisma, parálisis progresivadel III par (aneurisma de comunicante posterior) o VI par (aneu-risma de la carótida interna), defectos campo visual (aneurismade la carótida interna). Tras la ruptura se produce la tríada:- Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el

peor dolor de cabeza de mi vida”).- Rigidez de nuca.- Náuseas/vómitos.

Otras manifestaciones:

- Hasta en el 50% pérdida transitoria de la conciencia.- Déficits neurológicos focales.

Diagnóstico

- TAC (de elección y la primera prueba a realizar). Vemos inmediatamente casi todas las HSA (hasta en un 95%).- Si la sospecha clínica es alta y la TAC es normal debe hacerse

una punción lumbar que demuestre la presencia de sangreen el LCR. Más sensible pero de segunda elección. Hay quehacer diagnóstico diferencial con una punción traumática:

“prueba de los tres tubos” (en la HSA no se aclara el tercertubo) y aparece líquido xantocrómico. En ocasiones es nece-sario que transcurran unas horas para que el líquido cefalorra-quídeo sea xantocrómico.

- Tras el diagnóstico de HSA (por TAC o punción lumbar) debehacerse una arteriografía que determine la presencia de unaneurisma. Si es negativa (15-20%) hay que repetir la angio-grafía en 2-3 semanas (EIR 04, 44).

- El eco-Doppler transcraneal es muy útil para diagnosticar elvasoespasmo.

- Mantener la vía respiratoria permeable, vigilando el nivel deconsciencia.

- Oxigenoterapia mediante gafas nasales o mascarilla si la satu-ración de oxígeno es menor del 95%.

- Vigilar la hipertensión arterial y tratarla cuando supere los185/110 mmHg.

- Vigilar la temperatura corporal y administrar antipiréticoscuando supere los 37,5ºC.

- Controlar la glucemia capilar y tratarla si excede los 150 mg/ dl (no se deben administrar sueros glucosados salvo que existahipoglucemia).

- En caso de disfagia, puede ser necesario el sondaje nasogás-trico, manteniendo en todo caso vigilancia estrecha por la po-sibilidad de broncoaspiración.

- Laxantes en los casos en que sea necesario, para evitar manio-bras de Valsalva que aumenten la presión intracraneal(EIR).

- Elevar cabecera de cama 30º-40º manteniendo alineación

anatómica con el resto del cuerpo (posición de semi-Fowler).Esta medida mejora el retorno venoso cerebral y evita la ele-vación de la presión intracraneal (EIR 08, 57; EIR 01, 42).

Cefalea brusca

+-

TC

Confirma HSA

Confirma HSA

(Sospecha alta)

Punción lumbar

“Agua de roca”Sangre en LCR

Aclarado Xantocromía

Prueba delos tres tubos Descarta HSA

Descarta HSA

Figura 5. HSA. Manejo diagnóstico.

2.4. Medidas generales y cuidados (EIR)

Figura 4. Hemorragia intraparenquimatosa.

La hemorragia intraparenquimatosa es el tipo más frecuente dehemorragia intracraneal no traumática, y su causa más frecuente

es la hipertensión arterial.

Recuerda...

El aumento de presión intracraneal puede cursar con la tríada deCushing: hipertensión, bradicardia, bradipnea (EIR).

Recuerda...




Pág. 75Neurología

MQ

- Iniciar cambios posturales y ejercicios de movilidad pasivadesde el inicio del ictus (EIR 06, 51), junto con un correctocuidado de la piel, para prevenir complicaciones de la inmovi-lidad.

- Logopedia y reeducación de la marcha en los casos necesarios.

Cuidados en pacientes con disfagia (EIR 08, 59)

- Mantener la posición de Fowler alta para comer.- Dar pequeñas cantidades en cada bocado.- Colocar la cabeza en flexión en el momento de deglutir.- Situar los alimentos en la boca por el lado no afectado.- Evitar líquidos, o espesarlos cuando sean necesarios.

Diagnósticos de enfermería en pacientes con enfermedadcerebrovascular- Desatención unilateral.- Deterioro de la movilidad física.- Deterioro de la deglución.- Deterioro de la comunicación.- Trastorno de la percepción sensorial.

- Desequilibrio nutricional.- Riesgo de lesión.

DefinicionesConvulsión

Movimiento involuntario a consecuencia de una descarga eléc-trica hipersincrónica procedente del sistema nervioso central(SNC). El 2-3% de la población tiene en algún momento desu vida una crisis convulsiva y no se consideran epilépticos. Laduración de las convulsiones se cuenta desde la aparición delaura hasta la fase de relajación (EIR 01, 110).

Crisis epiléptica

Conjunto de fenómenos motores y no motores consecuenciade dicha descarga (5-10% de la población). Una crisis aislada essólo un síntoma y no define una enfermedad epiléptica.

Epilepsia

Repetición crónica de crisis epilépticas (0,3-0,5% de la pobla-ción).

Crisis parciales o “focales”Activación de neuronas de un área limitada de la corteza ce-rebral. Se asocian típicamente a anomalías estructurales. Enfunción de la zona afectada, existen crisis motoras, sensitivas,autonómicas o psíquicas. Si existe alteración del nivel de cons-ciencia se consideran crisis parciales complejas; de lo contrariose denominan crisis parciales simples. Una crisis parcial puedegeneralizarse de manera secundaria.

Crisis generalizadasSe originan simultáneamente en ambos hemisferios, por lo que

la pérdida de consciencia ocurre desde el principio del ataque.Las crisis tonicoclónicas (gran mal) son el tipo de crisis másfrecuentes secundarias a trastornos metabólicos. Clínicamentese presentan:

- Pródromos. Algunos pacientes refieren síntomas poco definidos en las

horas previas (intranquilidad, cefalea), los cuales no deben serconfundidos con las auras (EIR 10, 65), causadas por las crisisparciales secundariamente generalizadas, y que generalmenteconsisten en percepción de destellos luminosos, sonidos u olo-res no habituales (EIR 11, 39).

- Fase tónica. Consiste en una contracción tónica generalizada con caída

al suelo, acompañada de cianosis, aumento de la frecuenciacardiaca y de la presión arterial y midriasis. A veces grito porespiración forzada.

- Fase clónica.

Contracciones rítmicas de los miembros de gran intensidad,con respiración estertorosa, mordedura de lengua e hipersali-vación. En ambas fases puede existir relajación de esfínteres.

- Estado poscrítico. Ausencia de respuesta a estímulos externos y flacidez mus-

cular seguida de una fase de lenta recuperación del nivel deconciencia (minutos-horas) acompañada de confusión.

El paciente puede referir cefalea y mialgias durante varias horastras la crisis.

Otras crisis no clasificadasConvulsiones febriles

Son las crisis más frecuentes de la edad infantil (entre 6 meses y5 años). Normalmente son secundarias a infecciones virales. Setratan con medidas antitérmicas. Si son prolongadas o se pre-sentan en forma de estatus: diazepam intravenoso o vía rectal.

TEMA 3 EPILEPSIA

Centrarse en comprender los tipos de crisis y las medidas generales.

Enfoque EIR

3.1. Tipos de crisis

Tabla 8. Medidas generales ante un paciente con convulsión.

- Si es posible, colocarlo en decúbito lateral- Apartar muebles u objetos con los que pueda lesionarse- Aflojar prendas ajustadas, especialmente las que rodean al

cuello

- Es un error introducir un objeto entre los dientes para evitarque se muerda la lengua

MEDIDAS GENERALES ANTE UNPACIENTE CON CONVULSIÓN (EIR 08, 58)




NeurologíaPág. 76

MQ

- Evitar factores desencadenantes. Privación de sueño, alcohol, desencadenantes específicos (vi-

deojuegos...).

- Fármacos antiepilépticos (FAE). Debe intentarse la monoterapia.

- ¿Se debe tratar una primera crisis generalizada de causa des-conocida-idiopática?

En principio no tratar. Se considerará el tratamiento cuando:• La exploración neurológica es anormal.• La crisis debuta como estatus epiléptico.• Cuando ha existido parálisis de Todd o un aura previa (datos

de crisis parcial secundariamente generalizada).• Antecedentes familiares de epilepsia.• EEG con descargas epileptiformes.• Lesión cerebral documentada mediante TAC o RM.

- Las crisis repetidas se tratan salvo que haya:• Factores desencadenantes bien identificados y evitables (al-

cohol, privación de sueño).• Intervalo de intercrisis superior a 4-5 años.• Epilepsias benignas de la infancia.

Embarazo y epilepsia

Todo embarazo en una mujer epiléptica debe ser consideradode alto riesgo, aunque lo normal es que no haya complicaciones.

Dado que no existe un fármaco de elección durante el emba-razo, se debe mantener el tratamiento previo a la dosis mínimaeficaz y mantener en monoterapia.

3.2. Generalidades del tratamiento

La conciencia depende de la integridad funcional de:

- Sistema reticular activador ascendente (SRAA). Localizado en el troncoencéfalo desde la parte rostral de la

protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.- La corteza cerebral bihemisférica.

Por tanto, las principales circunstancias que causan coma son:

- Fallo bilateral y difuso del córtex cerebral (isquemia, trauma-tismo...).

- Fallo del troncoencéfalo o diencéfalo. Afectan al SRAA.

- Fallo combinado bilateral del córtex y del tronco cerebral. Secundaria a fármacos, tóxicos, hipoxia, hipoglucemia, ure-

mia, fracaso hepático, etc...

¡Ojo! Una lesión hemisférica unilateral extensa causa coma in-directamente, cuando debido al efecto de masa de la lesión (p.ej., un hematoma) desplaza las estructuras cerebrales y produceuna compresión secundaria del tronco cerebral y por tanto unadisfunción de la SRAA. La alteración de la conciencia puededeberse a la afectación de:

- Nivel de conciencia o grado de alerta:• Somnolencia.• Estupor.

Adormecimiento extremo, con respuesta a estímulos con-servada (EIR 09, 21).

• Coma. No puede ser despertado.

- Contenido de la conciencia o conocimiento de uno mismo ydel mundo exterior:• Confusión (estado confusional agudo, delirium). Se caracteriza por:

1. Falta de atención.2. Desorientación temporoespacial.

Frecuentemente se acompañan de ilusiones (percepcionesanómalas de los estímulos visuales, táctiles o sonoros delentorno) o alucinaciones, más frecuentemente visuales.

Diagnóstico diferencialEstados parecidos al coma, pero que no lo son:

- Estado vegetativo crónico o coma vigil. Tras un coma prolongado el paciente recupera el ciclo vigi-

lia-sueño, pero sin signos de actividad mental consciente (serecupera el nivel de conciencia pero no el contenido). Frecuen-temente ocurre tras un traumatismo craneoencefálico grave oen encefalopatías post-parada cardiorrespiratoria.

- Mutismo acinético.

Estado extremo de abulia (falta de motivación). Se da en lesio-nes frontales bilaterales, hidrocefalia y cirugía de tumores defosa posterior.

- Síndrome de enclaustramiento, cautiverio o locked-in syndrome.

Las funciones mentales están intactas pero hay parálisis detoda la movilidad excepto los movimientos oculares verticalescon los que mantiene el contacto con el exterior. Puede verseen ictus de la porción ventral de la protuberancia y en afecta-ciones graves neuromusculares (Guillain-Barré, miastenia).

- Pseudocoma histérico.

Nivel de concienciaSe valora con la escala de Glasgow (EIR 11, 42).

TEMA 4 COMA Y MUERTE ENCEFÁLICA

Conocer los signos con valor localizador (nos or ientan hacia el nivelde la lesión estructural) y la escala de Glasgow.

Enfoque EIR

4.1. Coma

4.2. Examen del paciente en coma




Pág. 77Neurología

MQ

Patrones respiratorios (EIR 07, 50)

De Cheyne-Stokes

Forma cíclica, con pausas de apnea. En coma superficial portrastorno metabólico (uremia, insuficiencia cardiaca congestiva,anoxia) o lesión bihemisférica leve.

Hiperventilación neurógena central

Respiración rápida y profunda. En acidosis metabólica(Kussmaul) y lesiones mesencéfalo-protuberanciales.

Respiración apnéustica

En lesiones en tegmento lateral de la protuberancia inferior.

Respiración atáxica

Lesión bulbar (pronóstico infausto).

(Ver figura 6)

Movimientos ocularesEl examen de los movimientos oculares y de la función pupilarson de gran importancia en el coma, pues las vías que los regu-

lan se encuentran muy cerca de las estructuras que controlan laconciencia, esto es del SRAA.

Desviaciones en plano vertical (desviación sesgada o “skew”)

Se deben a lesiones de protuberancia o cerebelo.

Desviación conjugada de los ojos

- Lesión talámica o mesencéfalo alto. Los ojos miran hacia la nariz.- Lesión hemisférica. Desviación conjugada horizontal de la mirada hacia el lado de

la lesión (contrario al lado de la hemiparesia).

- Lesión protuberancial. Desviación conjugada horizontal de la mirada hacia el lado

contrario de la lesión (al lado de la hemiparesia).

Oftalmoplejía internuclear (OIN)

Lesión del fascículo longitudinal medial (une los núcleos III y VIcontralateral para la mirada conjugada horizontal). Incapacidadde aducción de un ojo con nistagmus en ojo abductor. Por ejem-plo, OIN derecha: al intentar la mirada conjugada hacia la iz-

quierda, el ojo derecho no aduce (no se mete) y el ojo izquierdoabduce con nistagmus (mira hacia fuera con nistagmus).

Causas: esclerosis múltiple en jóvenes e ictus en mayores.

Bobbing ocular o “sacudidas” oculares

Sacudidas verticales hacia abajo y vuelta lenta hacia arriba. In-dica lesión protuberancial.

Roving ocular

Desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de formaespontánea. Indica integridad del tronco.

Reflejos oculocefálicos

En sujetos despiertos se inhiben por la actividad cortical. En elcoma se “liberan” (ojos de muñeca): unos movimientos ocula-res completos y conjugados inducidos por las maniobra ocu-locefálica demuestran la integridad de un extenso segmentodel tronco encefálico y prácticamente excluyen que una lesiónprimaria de éste sea la causa del coma. ¡Ojo!: dosis altas dedepresores del SNC pueden abolir el reflejo oculocefálico, eneste caso la presencia de unas pupilas de tamaño normal y reac-tivas a la luz diferencia la mayoría de los comas inducidos porfármacos de las lesiones de tronco cerebral.

Reflejos oculovestibulares (estimulación vestibular calórica)Ofrece la misma información. Con agua fría: desviación tónicade los ojos hacia el oído estimulado. Con agua caliente, al revés.

Tabla 9. Escala de Glasgow.

Respiración de Cheyne-Stokes

Hiperventilación neurógena central

Respiración apnéustica

Respiración en salvas

Respiración atáxica

1 minuto

Figura 6. Patrones respiratorios en el coma.

Espontánea 4 Orientada Obedece órdenes5

APERTURA DELOS OJOS

REPUESTAVERBAL

RESPUESTAMOTORA

A estímulosverbales

3 Confusa Localizadora4

A estímulosdolorosos

2Palabras

inapropiadasRetirada al dolor3

Ninguna 1Sonidos

incomprensiblesFlexora

(decorticación)2

NingunaExtensora

(descerebración)1

Ninguna

Puntuación máxima: 15; mínima: 3

5

4

3

2

1

6




NeurologíaPág. 80

MQ

Para ser considerados dos brotes diferentes las manifestacionesdeben aparecer al menos con 1 mes de separación).

Síntomas y signos de comienzo

- El síntoma de comienzo más frecuente es laalteración de lasensibilidad (hipoestesias y parestesias).

- Alteraciones motoras (pérdida de fuerza en uno o másmiembros con alteración de la marcha, torpeza…)(EIR).

- Disfunción del tronco cerebral (disartria, diplopía, disfagia,vértigo).

Menos frecuente. En la exploración es típica la presencia denistagmo horizontal, vertical, rotatorio y oftalmoplejía in-ternuclear (al mirar a un lado el ojo que aduce no pasa dela línea media y el ojo que abduce presenta sacudidas nistag-moides), que, si ocurre en una persona joven y es bilateral,constituye un hallazgo casi patognomónico de EM.

- Alteraciones visuales (por afección del nervio o quiasma óp-tico).

Son características, aunque algo más infrecuentes como sín-tomas de comienzo. Lo más frecuente es la presencia de un

escotoma central.- Cerebelo. Disartria cerebelosa, incoordinación motora, inestabilidad en

la marcha, temblor intencional, dismetría...- La afección de esfínteres o la aparición de síntomas de tras-

torno mental son manifestaciones iniciales aisladas infrecuen-tes. La mayoría de los sistemas funcionales se verán afectadosa lo largo de la evolución de la enfermedad, presentando unaamplia variedad de síntomas.

Síntomas y signos en el curso de la enfermedad

Se suelen afectar la mayoría de los sistemas funcionales neuro-lógicos (piramidal, sensitivo, cerebeloso, tronco, esfinteriano,visual, mental). Las alteraciones más frecuentes son las de tipomotor (90%), sensitivo (77%) y cerebeloso (75%), seguidas porlas alteraciones de tronco, esfinterianas, mental y visuales.

También existen ciertas alteraciones que se presentan con ciertafrecuencia en la EM.

- Fatiga. Se exacerba por el calor.- Dolor. Neuralgia del trigémino, convulsiones tónicas dolorosas, signo

de Lhermitte doloroso, lumbalgia.- Signo de Lhermitte. Puede deberse a otros procesos, pero su presencia aislada en

una persona joven, en ausencia de traumatismo previo, debehacer sospechar una EM.

- Trastornos cognitivos. Memoria reciente, atención mantenida, fluencia verbal.- Trastornos afectivos. Depresión reactiva.- Epilepsia.- Síntomas paroxísticos. Al menos el 1% sufren de neuralgia del trigémino. Ataxia,

parestesias, prurito.- Neuritis óptica (NO) retrobulbar. Dolor y pérdida de visión, con recuperación posterior en unos

2 meses. La alteración visual empeora con el ejercicio y el calor(fenómeno de Uthoff). Un 40-70% desarrollarán clínica de EMen el futuro.

- Alteraciones de los esfínteres. Vejiga espástica (urgencia, frecuencia, incontinencia). Estreñi-

miento. Alteraciones en la esfera sexual.

DiagnósticoCriterios clínicos de dispersión en el tiempo y en el espacio yexámenes paraclínicos (criterios de McDonald). No hay nin-guna prueba diagnóstica específica.

Clínico

Alteraciones objetivas del SNC, principalmente afectación devías largas (piramidal, cerebelosa, fascículo longitudinal medial,nervio óptico o cordones posteriores). Afectación de dos o másáreas del SNC, en dos o más episodios separados en el tiempo(intervalo >1 mes). Edad de comienzo 15-60 años.

RMN

Prueba más sensible y útil para confirmar el diagnóstico clínicode la EM. Muestra lesiones desmielinizantes. Las lesiones agu-das se refuerzan con gadolinio.

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

El LCR en la esclerosis múltiple es claro, incoloro y con una pre-sión de salida normal. Las bandas oligoclonales de IgG aparecenen el 75-90% de los pacientes (reflejan síntesis intratecal de IgG).

Potenciales evocados

Conducción lenta o anormal en vías visuales, auditivas, somato-sensoriales o motoras (80-90% de los pacientes).

TratamientoNo existe actualmente tratamiento con capacidad de curar laenfermedad.

- Tratamiento del brote. Corticoides a dosis altas i.v. 3-5 días (1 g de metilpredniso-lona/día), seguidos de pauta descendente de corticoides oralespara evitar “deprivación”.

Figura 7. RM con lesiones periventriculares típicas de la esclerosis múltiple.




Pág. 81Neurología

MQ

- Tratamiento para modificar el curso de la enfermedad:• Interferón beta 1a y 1b. Indicado en pacientes con EM definida, para formas recu-

rrente-remitentes.• Copolímero 1 o acetato de glatirámero. Sus indicaciones son las mismas que en el caso del interfe-

ron beta.

• Natalizumab. Anticuerpo monoclonal recombinante. Fármaco de apari-ción muy reciente. Útil para EMRR con elevada actividadque no haya respondido a interferón beta. Su uso requiereunas medidas de control muy especiales debido a que hanaparecido casos de leucoencefalopatía multifocal progresivaasociados al tratamiento.

EmbarazoComo todas las enfermedades autoinmunes, disminuye el nú-mero de brotes, pero aumenta en los tres meses posparto. Englobal no se modifican los brotes.

Trastorno neuromuscular por disminución del número de re-ceptores de acetilcolina en la placa neuromuscular, a nivelpostsináptico, mediada por autoanticuerpos (80%: anticuerpoanti-receptores de Ach). El 75% de pacientes presentan altera-ciones tímicas acompañantes (hiperplasia en el 65%, timomaen el 10%). No hay historia familiar positiva. Se ha encontradoasociación con otras enfermedades autoinmunes (10%): hi-pertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,pénfigo, polimiositis, sarcoidosis. Mujeres/Hombres: 3/2.

ClínicaCursa con debilidad y fatigabilidad muscular:

- Varía a lo largo del día (empeoramiento con el esfuerzo y mejora tras el sueño).

- Los músculos faciales suelen ser los primeros en afectarse,con: ptosis y diplopía (diagnóstico diferencial con oftamo-plejía intenuclear), debilidad en la masticación, voz nasal, di-sartria, disfagia. Se generaliza en el 85% de los casos y afectaa la musculatura de los miembros.

- Reflejos miotáticos conservados. No hay afectación autonómica.- Crisis miasténica. Afectación de la musculatura respiratoria que precisa ventila-

ción asistida.

DiagnósticoPor la clínica. Se confirma con pruebas complementarias:

- Prueba de la acetilcolinesterasa (test del tensilón). Se administra un anticolinesterásico (edrofonio intravenoso)

y se observa la mejoría de la clínica de forma transitoria. Hayque tener preparada la atropina por si hay efectos colaterales.

- Anticuerpos:• Anticuerpo antirreceptores de Ach. Prueba más específica, pero su resultado positivo no es pa-

tognomónico.

- Estudio electrofisiológico.

- TAC/RM torácica. Para descartar timoma.

TratamientoFármacos anticolinesterásicos

De primera elección: piridostigmina (oral) o neostigmina (pa-renteral).

- Sobredosis con anticolinesterásicos. Efectos muscarínicos como aumento de la debilidad (crisis co-

linérgica), salivación, náuseas y diarreas.

Corticoides e inmunosupresores (azatioprina y ciclosporina)

Son de segunda elección. Se emplean cuando el tratamientocon anticolinesterásicos no consigue controlar la clínica.

Plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas

Para las crisis miasténicas.

Timectomía

Indicada en todos los casos con timoma y en las formas genera-lizadas en pacientes entre la pubertad y los 55 años.

6.2. Miastenia gravis




Pág. 85Digestivo

MQ

HígadoSu principal célula es el hepatocito, responsable de multitudde funciones metabólicas. La unidad anatómica del hígado es ellobulillo hepático. Las células de Kupfer son exclusivas delhígado (EIR 03, 29), son los macrófagos propios del hígado.Existen otras células parecidas que se llaman células estrelladaso células de Ito, que almacenan vitamina A y son las causantesde la fibrosis.

VascularizaciónVena porta (70% del flujo sanguíneo) y arteria hepática (30%restante). Ambas aportan el 50% de oxígeno que llega al hígado.

Vías biliaresFormadas por la confluencia del conducto hepático derecho eizquierdo, que forman el conducto hepático común que con launión del conducto cístico forman el conducto colédoco. El co-lédoco, junto con el conducto de Wirsung del páncreas, drenanal duodeno a través de la ampolla de Vater.

Se caracterizan por un daño hepático tipo inflamatorio-necró-tico de una duración menor de 6 meses.

ClínicaMalestar general, náuseas, mialgias, dolor en hipocondrio de-recho e ictericia. Existen casos graves de hepatitis fulminante que cursan con encefalopatía, alteración grave de la coagu-lación, ictericia y ascitis, que asocian una elevada mortalidad.

DiagnósticoEn pruebas de laboratorio se produce elevación de transami-nasas >10 veces el valor normal.

En términos generales, al realizar serologías estaremos frente aun cuadro agudo cuando se encuentren anticuerpos tipo Ig My ante un cuadro crónico cuando sea Ig G.

(Ver tabla 1)

Cuando la infección se prolonga más de 6 meses podemos ha-blar de que se ha establecido una hepatitis crónica (no ocurreen VHA ni VHE). En el caso particular de VHB y VHC se debenseguir revisiones periódicas para el despistaje de hepatocarci-noma y la evolución a cirrosis hepática, especialmente en elVHC que es el que con más frecuencia cronifica.

En ocasiones, cuando la hepatitis provoca una insuficiencia he-pática aguda grave, el tratamiento es el trasplante hepático.

Hepatitis por otros virusVEB, VVZ, VHS, CMV. Suelen afectar a pacientes inmunode-primidos.

Hepatitis aguda por fármacos y tóxicosMerece mención la intoxicación por Amanita Phaloides y pa-racetamol (que se trata con N-acetilcisteína). Pueden ser muygraves y precisar trasplante hepático.

Hepatopatía alcohólicaLa causa más frecuente de elevación de transaminasas son lostrastornos provocados por el consumo de alcohol(EIR 04, 100).

Pensaremos en causa alcohólica de hepatopatías cuando ten-gamos elevación de transaminasas con predominio de GOT (almenos dos veces por encima de GPT), elevación de GGT y delVCM, junto con datos de la exploración física que más adelanteexplicaremos.

Esteatosis hepática o hígado graso

Por depósito de grasa en los hepatocitos. Es la alteración másfrecuente producida por el alcohol y regresa con la abstinen-cia. Suele ser asintomática y cursar sin elevación de transami-nasas.

Hepatitis aguda alcohólicaCursa con aumento de transaminasas (GOT>2GPT) datos deinsuficiencia hepática y malnutrición. Puede ser desde leve a ful-

DIGESTIVO

TEMA 1 PATOLOGÍA DEL HÍGADO

1.1. Anatomía y fisiología

Coinfección es la infección de VHB y VHD a la vez ysobreinfección cuando sobre una infección de VHB se infecta

de VHD (EIR 04, 101).

Recuerda...

A. Vena centrolobulillarB. Rama porta

A B

Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático.

1.2. Hepatitis agudas causadas por virus hepatotropos

1.3. Hepatitis agudas de otras causas




DigestivoPág. 86

MQ

minante por insuficiencia celular. Mortalidad del 50% en casosgraves. El tratamiento consiste en corticoides, aportes vitamíni-cos y abstinencia alcohólica.

Cirrosis alcohólica

Es la causa más frecuente de cirrosis en nuestro medio.

Es un trastorno crónico irreversible. Se caracteriza por fibrosishepática y nódulos de regeneración y consecuentemente cursatambién con la alteración de la circulación intrahepática queorigina un aumento de la presión portal. También cursa con

insuficiencia hepática.

EtiologíaLa causa más frecuente es elalcohol, seguido de la hepatitis C.

Para que el alcohol llegue a causar cirrosis hepática es necesarioun consumo elevado durante varios años. No está clara la canti-dad mínima necesaria para llegar a cirrosis aunque por encimade 20 gramos/día parece suficiente, y en mujeres cantidadesmenores (10 g/día) también pueden originarla.

Otras causas: hemocromatosis, cirrosis biliar primaria (CBP),enfermedad de Wilson, hepatopatías autoinmunes, esteatohe-patitis no alcohólica (cada vez con un papel más reconocido y

frecuente en países desarrollados donde es frecuente el sín-drome metabólico), fármacos, enfermedades vasculares hepá-ticas como el síndrome de Budd Chiari, sarcoidosis, etc.

Clínica

- Ascitis.- Hepato/esplenomegalia.- Arañas vasculares, circulación abdominal visible (en cabeza de

medusa), telangiectasias.- Eritema palmar e hipertrofia parotídea.- Ictericia.- Alteraciones secundarias a trastornos endocrinos: impotencia,

atrofia testicular, diabetes, ginecomastia, etc.- Astenia y anorexia.

Alteraciones analíticasEl hígado con cirrosis no es capaz de hacer sus funciones co-rrectamente, tales como la síntesis proteica, por lo que se verá

reflejado en análiticas:- Hipo.

• Albuminemia (EIR 09, 91).• Colesterolemia.• Potasemia (por la existencia de un hiperaldosteronismo 2.º).

Puede existir hiperpotasemia secundaria a tratamiento diu-rético con espironolactona.

• Natremia (frecuente en casos de ascitis y además se ve in-crementada por el tratamiento diurético).

• Bi o pancitopenia (por hiperesplenismo).• Anemia microcítica o macrocítica si es secundaria a con-

sumo de alcohol.

- Hiper.

• Transaminasemia leve, si es importante sugiere otras causas;en estadios avanzados pueden ser normales.• Bilirrubinemia (en fases avanzadas).

*El VHD es un virus defectivo, esto es, que sólo es posible su multiplicación si el VHB está presente.

Tabla 1. Hepatitis víricas.

VIRUS

TRANSMISIÓN

DX INF. AGUDA

P.I.

CRONICIDAD

TRATAMIENTO

CURSO

FORMA MÁSFRECUENTE

ARN

Fecal-oral(agua y alimentos)

Ig M anti-VHA

2-4 semanas

Nunca(Ig G anti VHA)

Inmunoprofilaxisactiva (Ig) y

pasiva (vacuna)

Curso leve, de formaexcepcional fulminante

Hepatitis colestásica

VHA

ADN

Sexual, parenteral,vertical (madre a hijo)

Ig M anti-HBc

4-8 semanas

5-10%

Inmunoprofilaxisactiva (Ig) y pasiva

Si crónica, riesgo deCHC y cirrosis

La hepatitis fulminantees más frecuente

VHB

ARN

Parenteral, sexual,vertical y desconocida

Anti-VHC (PCR ARN-VHC lo más sensible)

4-8 semanas

Hasta el 85%

Interferón y ribavirinaNo existe vacuna

Si crónica, riesgo eleva-do de CHC y cirrosis

Hepatitis inaparente(asintomática)

VHC

ARN

Parenteral, sexual,vertical

Sólo posible la infec-ción si presente VHB

(virus defectivo)

2-6 meses

Si coinfección (5-10%)si sobreinfección(hasta el 90%) *

Desaparece cuando lohace el VHB

Vacuna de la VHB pre-viene para VHD

Si VHB + VHD cronificaen el 90%

VHD

ARN

Fecal-oral

Ig M anti-VHC

2-9 semanas

Nunca

No tratamientoespecífico

Medidas deprevención

Curso leve

VHE

1.4. Cirrosis hepática




Pág. 87Digestivo

MQ

• Aumento de actividad de protrombina.• Alfafetoproteína. Se utiliza para sospechar el desarrollo de hepatocarcinoma.

ComplicacionesIndican cirrosis descompensada y cuando aparecen aumenta lamortalidad de forma considerable y empeora la calidad de vidadel paciente.

Ascitis

Complicación más frecuente. Se diagnostica por la explora-

ción física (matidez cambiante en flancos) y por ecografía. Suaparición implica mal pronóstico y generalmente la inclusión delpaciente en lista de trasplante hepático. En el primer episodioy en descompensaciones es necesario el análisis del líquido as-cítico para descartar complicaciones. Se trata inicialmente condiuréticos y restricción de sal, pero si la ascitis es refractaria altratamiento se iniciarán paracentesis evacuadoras y en casosextremos con la colocación de un shunt por radiología inter-vencionista que se llama TIPS como puente hasta el trasplante.

Síndrome hepatorrenal

Se trata de una insuficiencia renal pero con riñones normalestípica del cirrótico. Su aparición indica fase avanzada de la en-

fermedad. Se trata con volumen y albúmina, si no es suficientese puede añadir Terlipresina (vasocontrae los vasos esplácnicosy dilata los renales).

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

Se diagnostica mediante el análisis de líquido ascítico (>250polimorfonucleares/cm3). Hay que descartarla en el primer epi-sodio de descompensación con ascitis, fiebre, o empeoramientodel enfermo cuando no encontramos una causa aparente. Setrata con antibióticos (cefalosporinas de tercera generación: ce-fotaxima o ceftriaxona) ya que la causa más frecuente esE. Coli .

Encefalopatía hepática

Es un síndrome neuropsiquiátrico que aparece en la insuficien-cia hepática, que se caracteriza por alteración de la conducta,

falta de atención y concentración, alteraciones en el ciclosueño-vigilia, estupor o coma.

Se produce por el paso de la sangre portal a la circulación sis-témica y consecuentemente al cerebro sin pasar por el hígadopara su depuración, debido a la existencia de comunicacioneso shunts portosistémicos. Las sustancias causantes de la ence-falopatía son varias pero la más importante es el amonio, que

lo forman las bacterias del intestino.

Se trata con lactulosa o lactitiol, junto con antibióticos no ab-sorbibles como paramomicina. Estos fármacos disminuyen elpH del colon reduciendo así la producción de amonio por lasbacterias intestinales (EIR 04, 28). Es muy importante controlary vigilar que el paciente haga varias deposiciones al día y en

pacientes cirróticos evitar el estreñimiento, que puede favorecerla entrada en encefalopatía.

En estos enfermos hay que evitar fármacos sedantes o hipnóti-cos que pueden confundirnos en la evolución de la encefalopa-tía e incluso agravar la situación del paciente.

Hipertensión portal

La patogenia es compleja con implicación de varios factores.A modo de resumen, lo que ocurre es que la fibrosis y los nó-dulos de regeneración dificultan el paso de la sangre a travésdel hígado haciendo que la vena porta se dilate, el bazo secongestione y con el tiempo la sangre tiene que buscar caminosalternativos.

Este incremento de la presión portal causa el desarrollo de co-laterales portosistémicas (comunican el territorio abdominalcon el sistémico sin pasar por el hígado) en territorio esofágico(varices esofágicas), gástrico (varices gástricas), en la pared ab-dominal o en el recto.

Por el aumento de presión portal las varices pueden acabar rom-piéndose y produciendo una hemorragia importante. Es unasituación grave que en muchas ocasiones compromete la vidadel paciente. La clínica es hematemesis masiva o melena y loprimero que hay que hacer es estabilizar hemodinámicamenteal paciente, con sueroterapia, fármacos vasoconstrictores es-plácnicos como somatostanina, terlipresina (que disminuyen elflujo portal) junto con tratamiento endoscópico urgente una

vez estabilizado hemodinámicamente (ligadura con bandaselásticas de varices y/o esclerosis de las mismas).

Por este motivo se suelen realizar pruebas complementariascomo ecografía o gastroscopia, para determinar si existen datosde hipertensión portal (esplenomegalia, varices esofágicas) y asíiniciar tratamiento profiláctico (betabloqueantes + ligadura en-doscópica con bandas) antes de que se produzca el sangradopor varices.

Todas las causas que produzcan un incremento en la presiónportal podrán ayudar a que se produzca un episodio de hemo-rragia por varices, por ejemplo la ascitis (EIR 05, 101).

Carcinoma hepatocelular

La causa más frecuente es la cirrosis ya sea por alcohol o deetiología vírica. Todo cirrótico deberá realizarse screening para

Figura 2. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia.

Cuando un paciente cirrótico comience con un comportamientoinadecuado habrá que pensar en la encefalopatía hepática.

Recuerda...




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descartar el desarrollo de hepatocarcinoma mediante ecografíaabdominal y determinación de AFP cada 6 meses.

La clínica clásica de dolor en hipocondrio derecho, masa pal-pable y pérdida de peso es poco frecuente en la actualidad ysuelen estar asintomáticos o tener síntomas de la cirrosis.

Los pacientes podrán optar a tratamientos curativos (resecciónquirúrgica, trasplante, tratamientos percutáneos como radio-

frecuencia, etanolización…) o tratamientos paliativos (quimio-embolización, quimioterapia) en función de su estado general,tamaño y extensión del tumor, y función hepática.

Figura 3. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

Anatomía y fisiología de la vía biliarMetabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento producido en su mayor parte(80%) por la destrucción de hematíes “senescentes o ancianos”

por la acción de los macrófagos del hígado y bazo fundamen-talmente.

La hemoglobina se descompone formando bilirrubina indirectao no conjugada, la cual es l iposoluble, por lo que circula por elplasma unida a albúmina y no puede eliminarse por la orina.Esta es trasportada al hígado, donde el interior del hepatocitose une al ácido glucurónico, pasando a ser bilirrubina directa oconjugada, la cual es hidrosoluble y será la que forme parte dela bilis y si refluye a la sangre podría aparecer en la orina. Esteproceso se denomina conjugación. La bilirrubina que aparezcaen la orina (coluria) es siempre conjugada e implica enfermedadhepatobiliar.

Anatomía y fisiología de la vía biliar (ver figura 4)La bilis es la encargada de la absorción de lípidos en el tubo di-gestivo, Es fabricada y secretada por el hígado como respuestaa la presencia de alimentos a nivel duodenal (principalmentegracias a la hormona colecistoquinina).

La bilis, una vez que cumple su función emulsionante de lípidosa nivel intestinal es metabolizada por la flora intestinal. El 80%se excretara por la orina y las heces en forma de urobilinógenoy estercobilinógeno, respectivamente (aportando a la orina ylas heces su coloración característica) y el 20% restante seráreabsorbido (circulación enterohepática).

La secreción de la bilis comienza en el hígado, en los canalículosbiliares, que son pequeñas ramas arborificadas, que se distribu-

yen de forma poligonal entre los hepatocitos.

Estos van a parar a los canales biliares pequeños que son estruc-turas algo más grandes y que están recubiertos por hepatocitosy por colangiocitos; éstos drenarán a su vez en los conductosbiliares, los cuales están recubiertos por epitelio cuboideo y cir-culan entre los lobulillos hepáticos en los espacios porta.

Estos conductos se van anastomosando para formar las víasbiliares intrahepáticas derecha e izquierda, que al confluir daránlugar al conducto hepático común.

Este se unirá con el conducto cístico proveniente de la vesículapara formar el colédoco, el cual desembocará (junto con el con-ducto de Wirsurg del páncreas) en la ampolla de Vater situadaen la segunda porción duodenal.

Colestasis

Cualquier causa que impida el correcto drenaje de la bilis,

puede dar lugar a la aparición de colestasis. Esto se manifestará

TEMA 2 PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y DE LA VÍA BILIAR

Lo más preguntado de este tema es la colelitiasis y el cólico biliar.Céntrate en las manifestaciones clínicas.

Enfoque EIR

Vesícula

Ampolla de Vater

Esfínter de Odi

Cístico

Colédoco

Wirsung

Segunda porción del duodeno

Figura 4. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas.




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MQ

ClínicaLa presentación clásica es con dolor abdominal en hipocon-drio derecho y marcada ictericia. Analíticamente se manifiestacomo un aumento de las enzimas de colestasis (bilirrubina,GGT y fosfatasa alcalina). Habitualmente cursa sin fiebre, porlo que su presencia debe hacernos pensar en una colangitisaguda o colecistitis.

DiagnósticoSe realiza mediante ecografía abdominal, y si ésta no fuerasuficiente, mediante colangioRM o ecoendoscopia (que sonlas pruebas mas sensibles).

TratamientoEl tratamiento inicial es endoscópico medianteCPRE (colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica), que consiste en laintroducción de un endoscopio por vía oral hasta la desembo-cadura de la vía biliar en la segunda porción duodenal, dondese realiza papilotomía y extracción de los cálculos.

En un segundo tiempo deberá realizarse colecistectomía paraprevenir futuros episodios.

Se trata de una infección de la bilis por obstrucción de la víabiliar. Las obstrucciones pueden ser por cálculos o por tumoresque impidan el drenaje.

La presentación clínica clásica se denomina tríada de Charcot:fiebre + ictericia + dolor abdominal en hipocondrio derecho.

Para el diagnóstico se usarán los métodos descritos anterior-mente (ecografía, colangioRM, ecoendoscopia).

El tratamiento se basará en dieta absoluta, sueroterapia y an-tibioterapia de amplio espectro. El manejo definitivo irá enca-minado a tratar la causa de la obstrucción.

Son neoplasias poco frecuentes que se originan a partir del epi-telio biliar. Suelen aparecer en personas de edad avanzada.

La presentación clínica clásica es la ictericia indolora, en oca-siones acompañado de síndrome constitucional (astenia, pér-dida de peso…). Analíticamente se manifiesta con elevación deenzimas de colestasis, habitualmente con importante eleva-ción de las cifras de bilirrubina.

El diagnóstico se realiza con técnicas de imagen (ecografía

abdominal, RM o TAC) para definir la lesión y su posible dise-minación a otros órganos.

El tratamiento dependerá del estadio de la enfermedad en laque nos encontremos. Lo ideal sería la resección quirúrgica dela lesión si fuera posible, existiendo alternativas paliativas conradio y quimioterapia.

Figura 6. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE.

2.4. Colangitis aguda

Tabla 2. Aparición de los síntomas de la tríada de Charcot en las d istintas enfer-medades de la vesícula y de la vía biliar.

DOLORABDOMINAL

+

+

+

+

−

FIEBRE

−

+

−

+

−

ICTERICIA

−

−

+

+

+

CÓLICOBILIAR

COLECISTITISAGUDA

COLEDO-COLITIASIS

COLANGITIS

COLANGIO-CARCINOMA

2.5. Colangiocarcinoma




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MQ

El estómago está formado por el fundus, cuerpo y antro.

El cardias o EEI separa el esófago del estómago; cuando esteesfínter no funciona correctamente se origina el reflujo gas-troesofágico.

El píloro es un esfínter que comunica el antro gástrico con elbulbo duodenal.

Inervación

Nervio vago, que forma parte del SNA.

Vascularización

Procede del tronco celíaco que se ramifica en la arteria esplé-nica, gástrica izquierda y arteria hepática común.

El estómago produce el jugo gástrico que está formado por:

- Agua.- Ácido clorhídrico.

Secretado por las células parietales de fundus y cuerpo. Con-tienen una ATPasa K+/H+ que mantiene un Ph ácido.

- Pepsina. Se activa a partir del pepsinógeno en medio ácido, también

secretada por células parietales.- Factor intrínseco. Secretado por células parietales, se une a la vitamina B12 y así

se puede absorber en el íleon.- Moco gástrico. Secretado por las células superficiales, disminuye con AINE.- Bicarbonato. Secretado por las células superficiales, neutraliza el pH ácido.- Gastrina. Secretada por las células G antrales, es el más potente estimu-

lador de la secreción gástrica.

Entidad frecuente en nuestro entorno, con una prevalencia del

10% en España. La úlcera duodenal suele darse a edades mástempranas (hacia los 45 años).

Tanto para las úlceras gástricas como para las duodenales esla infección por H. pylori la causa más frecuente seguida del

consumo de AINE que originan un desequilibrio con predomi-nio de los factores lesivos para la mucosa (aumento de célulasparietales secretoras de ácido y gastrina) sobre los factores pro-

tectores (prostaglandinas, flujo sanguíneo, bicarbonato, mocogástrico y barrera mucosa).

EtiologíaH. Pylori

Es una bacteria gramnegativa, flagelada, que gracias a la pro-ducción de la enzima ureasa es capaz de neutralizar el ácidogástrico y sobrevivir. Es responsable del 85-95% de las úlcerasduodenales y hasta del 70-80% de las úlceras gástricas. La in-fección por dicha bacteria origina una gastritis antral (el efectolesivo se lleva a cabo por los neutrófilos atraídos por los antíge-nos de la bacteria).

AINE

El mecanismo ulceroso es la inhibición de la ciclooxigenasa quedisminuye la concentración de prostaglandinas.

Otras

Estrés, síndrome de Zollinger-Ellison (hipergastrinemia debido atumores principalmente pancreáticos productores de gastrina).El tabaco no parece ser un factor etiológico en las úlceras pép-ticas aunque sí es la principal causa de la no cicatrización delas mismas.

ClínicaLo más frecuente es que no haya síntomas. Si los hay lo másfrecuente es el dolor epigástrico.

DiagnósticoGastroscopia

Además de visualizar la lesión, permite tomar biopsias y realizaractuaciones terapéuticas sobre la misma. La toma de biopsias esimportante en la úlcera gástrica para descartar malignidad, aun-que el aspecto sea benigno ya que pueden tener una neoplasiasubyacente; no siendo necesario en las úlceras duodenales queprácticamente nunca son malignas.

Test del aliento con C13

Es la técnica no invasiva más usada para diagnosticar que la úl-cera está causada por H. pylori y para confirmar la erradicación.De forma invasiva se detecta mediante la toma de una muestrade mucosa antral con el test de la ureasa.

TratamientoEvitar comidas o bebidas que originen síntomas. Abstención delhábito tabáquico.

Fármacos

- Antisecretores. Antihistamínicos anti H2 (p. ej., ranitidina) y los inhibidoresde la bomba de protones –IBP– (p. ej., omeprazol). Diferentesestudios han puesto de manifiesto la superioridad de los IBP.

TEMA 3 PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO


Es importante la úlcera péptica y su tratamiento. Recuerda la im-portancia del H. Pylori en la enfermedad ulcerosa y en los tumoresgástricos. El síndrome de Dumping y las medidas nutricionales hansido preguntadas en varias ocasiones.

Enfoque EIR

En los ancianos se produce una disminución del jugo gástrico(EIR 09, 90).

Recuerda...

3.2. Úlcera péptica




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MQ

El IBP se suele dejar durante 8 semanas en las úlceras gástricasy 4 semanas en las duodenales.

- Antibióticos. Son los fármacos que más recientemente se han usado para

el tratamiento de úlceras por H. pylori (EIR). El tratamiento erradicador deH. pylori de elección consiste en

dos antibióticos (Amoxicilina y Claritromicina) junto con IBP

(omeprazol) durante 10-14 días.

Es necesario comprobar la erradicación a las 4 semanas trasel tratamiento erradicador (y haber dejado de tomar IBP y deantibioticos).

En las úlceras gástricas por el miedo a que se trate de un tumorsubyacente se debe repetir una gastroscopia un mes despuéspara confirmar que está desapareciendo. No es necesario en lasúlceras duodenales.

Complicaciones- Hemorragia digestiva. Causa más frecuente de hemorragia digestiva. Se trata con

perfusión continua de IBP, dieta absoluta y la realización degastroscopia que permite actuación terapéutica sobre la le-sión. Cuando mediante tratamiento endóscopico el sangradono puede ser controlado será indicación de cirugía.

- Perforación. El tratamiento es quirúrgico.- Obstrucción. Cuando la localización es pílorica. Se intenta primero trata-

miento médico con IBP y si no es efectivo se puede intentardilatación endoscópica o cirugía.

Tumores benignos- Pólipos hiperplásicos.- Pólipos adenomatosos. Tienen potencial de malignización. Hay que hacer polipecto-

mía endoscópica y seguimiento.- Pólipos hamartromatosos. Pueden ser parte de síndromes de poliposis.- Tumores mesenquimales, fundamentalmente el leiomioma.

Adenocarcinoma gástricoEs el tumor gástrico maligno más frecuente, con una incidenciaen España de 10-30/100.000 habitantes/año.

Predomina en varones con una edad media de 70 años.

Existen dos tipos anatomopatológicamente hablando (clasifica-ción de Lauren) (ver tabla 3).

Etiología

- Factores genéticos y hereditarios. Mutaciones en oncogenes p53, MCC; APC, antecedentes fa-

miliares de cáncer gástrico (aumenta riesgo x3) y que ademástienen H. pylori positivo.

- Lesiones premalignas. Gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia, póli-

pos gástricos adenomatosos, postgastrectomía (fundamental-

mente tras Billroth II), enfermedad de Menetrier…- H. pylori se asocia con un incremento significativo (EIR 03, 54).

- Dieta. Nitratos, nitritos, alimentos salados, conservas. Las frutas, ver-

duras y refrigeración de los alimentos disminuyen el riesgo.- Tabaco.- Nivel socioeconómico bajo.

Clínica

- Suelen ser asintomáticos hasta que trascurrido un tiempo co-mienzan a dar síntomas como síndrome constitucional y dolorabdominal.

- Cuando se diagnostican suelen estar avanzados y es frecuenteque ya existan metástasis, sobre todo en hígado, por disemi-nación hematógena.

Diagnóstico

Endoscopia con toma de biopsias. Para detectar metástasis lamejor técnica es el TC abdominal. Los marcadores CEA y CA19.9 son útiles en el seguimiento pero no en el diagnóstico.

Tratamiento

El tratamiento curativo es la cirugía, dependiendo de la locali-zación del tumor será gastrectomía subtotal (tumores distalespróximos al píloro) o gastrectomía total (tumores proximales)con linfadenectomía.

Cuando la intención ya no es curativa se puede dar tratamientocon quimioterapia.

Síndrome de Dumping o de vaciado rápido: es una de lascomplicaciones de la gastrectomía ya sea por enfermedad ul-cerosa o por neoplasia (EIR 07, 48; EIR 02, 57). Se producepor la llegada rápida de alimento al intestino delgado, al haberperdido el estómago (por la resección) la capacidad de alma-cenamiento y de liberación controlada del contenido gástrico.

- Dumping precoz. Ocurre en torno a la media hora después de haber comido.

Cursa con dolor abdominal, diarrea explosiva, gorgorismos,náuseas… junto con una reacción de enrojecimiento, diafo-resis, palpitaciones, etc., por la liberación de sustancias vaso-

motoras en el intestino delgado en respuesta al paso rápidodel contenido gástrico a un intestino no preparado para ello.

3.3. Tumores gástricos

Tabla 3. Tipos anatomopatológicos de adenocarcinoma gástrico.

Más frecuente,predomina en ancianos

Afecta a toda lapared difusamente

Mejor pronóstico:rara diseminación

Factores de riesgo:pólipos adenomatosos,gastrectomía parcial,

gastritis → metaplasia →displasia → carcinoma

enfermedad de Menetrier

INTESTINAL

Jóvenes

Antro

Células en anillo de sello

Peor pronóstico:diseminación

Factores de riesgo:gastritis tipo A,

Barret

DIFUSO




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- Dumping tardío. Ocurre a las 2-4 horas tras la ingesta. Cursa únicamente con

los síntomas derivados de la respuesta vasomotora.

Tratamiento: consiste en realizar comidas más frecuentes (6-7veces al día) y en pequeñas cantidades (EIR 06, 103). Con lasmedidas higienicodietéticas se suele controlar.

Inflamación de la mucosa gástrica. Pueden ser agudas o cróni-cas y pueden afectar a cualquier región del estómago o en suconjunto (pangastritis).

Su etiología es muy variada teniendo un papel importante lagastritis por H. pylori y la producida por AINE (se trata conIBP).

La gastritis crónica autoinmune o atrófica se debe a un ata-que autoinmune contra las células parietales que producen elácido y el factor intrínseco para la absorción de vitamina B12.Produce hipoclorhidria (poca secreción ácida) y un déficit de vi-

tamina B12 que a su vez puede producir una anemia perniciosa.El tratamiento es suplementar con vitamina B

12.

3.4. Gastritis

El esófago es un tubo muscular que une la faringe (a través delEES o músculo cricofaríngeo) con el estómago (EEI). Tiene tresporciones: esófago cervical, torácico y abdominal. Formado porfibras musculares estriadas en el 1/3 que permiten la deglucióny los 2/3 inferiores formados por músculo liso.

En esos 2/3 inferiores existen ondas que propulsan el bolo ali-menticio, existiendo tres tipos de ondas:

- Primarias. Son peristálticas (eficaces) y ocurren después de las degluciones.- Secundarias. Son eficaces pero no ocurren después de la deglución. Ayu-

dan a evitar el daño producido por el reflujo gastroesofágico(RGE).

- Terciarias. Ineficaces o no peristálticas. Van apareciendo con la edad.

Al inicio de la deglución se produce la relajación del EES y juntocon las ondas peristálticas primarias y secundarias (se activancuando llega la comida que origina distensión esofágica) ayu-dan a la progresión del bolo. La comida pasa al estómago con larelajación del EEI y tras atravesarlo vuelve a aumentar la presiónque es su situación basal y ayuda a prevenir el RGE.

Vascularización

Arterias esofágicas superior, media e inferior.

Inervación

Nervio vago (X pc). Además, tiene una inervación intrínsecaformada por el plexo nervioso de Meissner (submucoso) y elplexo mientérico de Auerbach (entre las capas muscular circulary longitudinal).

DisfagiaEs la dificultad para deglutir alimentos. Distinguimos dos tipos:

- Orofaríngea o alta.• Dificultad para el paso del bolo de la faringe al esófago por

el músculo cricofaríngeo (esfínter esofágico superior).• Su causa más frecuente son las alteraciones del SNC

(ACVA, Parkinson, EM, ELA…).• Clínica. Es frecuente la regurgitación nasal de alimentos y se puede

presentar con síntomas respiratorios (aspiración, asfixia,neumonía…).

• Tratamiento.

El de la enfermedad de base, generalmente rehabilitación.En algunos casos puede hacerse miotomía del músculo cri-cofaríngeo.

- Esofágica o baja.• Mecánica. Estrechamiento de la luz esofágica.

- Causas.• Intrínsecas. Origen péptico (la más frecuente), tumores, membra-

nas faríngeas o esofágicas o anillo de Schatzki.• Extrínsecas (compresión). Masa mediastínica, divertículo de Zencker, vasos abe-

rrantes, compresión vertebral…

• Impactación alimentaria (sensación de stop).

TEMA 4 PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO


La enfermedad por reflujo gastroesofágico es uno de los temas máspreguntados en Digestivo. Céntrate en la modificación del estilo devida para el tratamiento.

También ha sido preguntado algún concepto aislado, como la acalasia.

Enfoque EIR

4.2. Trastornos motores esofágicos




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Clínica

Disfagia progresiva de tipo mecánico, es el síntoma prin-cipal y que nos debe alertar sobre todo en gente joven. Sueleasociar clínica constitucional, principalmente pérdida de peso.

Diagnóstico mediante endoscopia

Permite toma de biopsias y ver la localización y aspecto de lalesión. También se pueden realizar pruebas de imagen con trán- sito baritado (poco usado) y TC, ecoendoscopia para estudiode extensión.

Tratamiento

- Si no existen metástasis ni diseminación locorregional. Cirugía con esofaguectomía con esofagogastrostomía y lin-

fadenectomía. Tiene elevada morbimortalidad y sólo un30-40% de los pacientes serán operables. Se aplica RT+QTprequirúrgica para incrementar las tasas de resecabilidad.

- Tratamiento paliativo. Cirugía, RT, QT, prótesis esofágicas.

DefinicionesReflujo gastroesofágico (RGE)

Paso espontáneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o intes-tinal (reflujo alcalino) al esófago, no asociado a vómitos.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Se denomina enfermedad por RGE a la situación en la que elreflujo produce síntomas y/o lesiones esofágicas.

- ERGE erosivo. Si existen lesiones esofágicas endoscópicas.- ERGE no erosivo. Sin lesiones endoscópicas, únicamente sintomáticos.

EtiopatogeniaSe produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agre-sivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica antirreflujo:

- Alteración anatómica de la barrera antirreflujo. Principalmente la hernia de hiato (aunque estos pacientes no

tendrán necesariamente ERGE).- Incompetencia del esfínter esofágico inferior (EEI). El EEI se relaja, permitiendo el paso de contenido gástrico

hacia el esófago. Existen situaciones fisiológicas de relajacióndel EEI como la distensión gástrica (por comidas copiosas ogases), la deglución, o en el embarazo. Pero también exis-ten muchos fármacos (morfina, nitratos, calcioantagonistas,anticolinérgicos...) o alimentos (alcohol, grasas, chocolate,cafeína, menta…) que producen relajación del EEI. El tabacotambién relaja el EEI.

- Eliminación del ácido esofágico. La alteración en la peristalsis del esófago provocará un retraso

en la eliminación del ácido que asciende de forma fisiológicadesde el estómago.

Clínica

Síntomas típicos- Pirosis. Es el síntoma clásico de la ERGE. Se describe como una sen-

sación de “ardor” que asciende desde la región epigástrica

hacia la boca. Los síntomas empeoran tras la ingesta, princi-palmente de comidas copiosas, y con el decúbito. Tiene unaalta especificidad para el diagnóstico, de hecho su presenciade forma frecuente es suficiente para el diagnóstico de ERGE.

- Regurgitación. Paso de contenido ácido hacia la boca sin esfuerzo.- Disfagia.

Principalmente para sólidos, de localización baja y lentamenteprogresiva para sólidos.

Síntomas atípicos - extraesofágicos

La exposición ácida produce síntomas irritativos en estructurasvecinas, pudiendo causar dolor torácico, asma, faringitis, larin-gitis, tos crónica…

Síntomas de alarma

Su aparición suele indicar la presencia de patología orgánicasubyacente, en ocasiones tumoral, por lo que nos debe obligara profundizar el estudio. Estos síntomas son:

- Disfagia o vómitos persistentes.- Pérdida de peso.- Anemia ferropénica.

Complicaciones- Hemorragia digestiva por úlceras esofágicas.- Estenosis esofágica péptica. Estenosis normalmente cortas en porción distal. Si fuera pre-

ciso, se tratan con dilatación endoscópica.- Esófago de Barrett. Sustitución del epitelio esofágico escamoso por epitelio cilín-

drico intestinal. Su aparición se asocia con el desarrollo deadenocarcinoma esofágico.

- Adenocarcinoma de esófago. Ha aumentado de frecuencia en los últimos años. Se localiza

en tercio distal, y es más frecuente en varones >50 años.

Diagnóstico- Historia clínica. La presencia de síntomas típicos de ERGE es suficiente para el

diagnóstico. En caso de una historia clínica compatible, se inicia directa-

mente tratamiento con inhibidores de la bomba de pro-tones (IBP) sin necesidad de realizar más pruebas salvo siexisten síntomas de alarma (en cuyo caso hay que realizar unaendoscopia para descartar lesiones subyacentes). La respuesta

al tratamiento con IBP confirmaría el diagnóstico, y si no hayrespuesta se debe realizar endoscopia (descartar lesiones eso-fágicas) y pHmetría (para confirmar que los síntomas se debena reflujo).

- Panendoscopia oral. Sólo un 20-60% de pacientes con RGE documentado tendrán

lesiones en la endoscopia, por tanto sólo está indicada en casode:• Síntomas de alarma.• ERGE de larga evolución (para descartar esófago de Barrett).• No respondedores a tratamiento con IBP.

Las lesiones endoscópicas no se correlacionan con la gravedado la respuesta al tratamiento

La hernia de hiato no implica necesariamente la presencia de

ERGE, pero los pacientes con hernia suelen presentar lesionesmás graves.

- pHmetría. Se introduce una sonda nasogástrica cuyo extremo distal

4.5. Enfermedad por reflujo gastroesofágico




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MQ

queda en el EEI. Realiza mediciones del ácido cada 5 segun-dos, permitiendo la monitorización del RGE durante 24 horas.El paciente debe apuntar además a qué horas nota síntomasde ERGE para poder correlacionarlos con la exposición ácida.Sus indicaciones son:• Pacientes con ERGE y endoscopia normal.• Pacientes que no respondan a tratamiento con IBP.

Toda pHmetría debe irprecedida de una endosocopia paradescartar patología orgánica.

- Radiografías con contraste baritado. Puede demostrar la presencia de lesiones estructurales (este-

nosis, tumores…). Método poco sensible y específico, prácti-camente no se utiliza.

TratamientoCambios en el estilo de vida (EIR 10, 58; EIR 08, 43)

- Pérdida de peso: el sobrepeso horizontaliza el estómago favo-reciendo el reflujo.

- Abandono del habito tabáquico.- Evitar alcohol y amlimentos que relajen el esfinter (grasas, cho-

colate...).- Recomendar ingesta de alimentos proteicos, ya que aumentan

el tono del esfinter.- Realizar al menos cinco comidas al día de poca cantidad.- Beber l íquidos durante las comidas, evitando bebidas con gas.

- No acostarse inmediatamente tras las comidas (esperar al va-ciado gástrico).- Elevar la cabecera de la cama al dormir.

Fármacos

Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol,pantoprazol…) son los fármacos de elección.

Otros fármacos a considerar son los antihistamínicos antiH2(ranitidina…), antiácidos (almagato…) y procinéticos (metoclo-pramida…).

Anatomía pancreáticaEl páncreas es una glándula de localización retroperitoneal quese compone de varias partes: cabeza, cuerpo y cola. La ca-beza corresponde a la porción que queda englobada entre lasegunda y tercera porción duodenal.

En su interior alberga varias estructuras ductales por donde dis-curre la secreción pancreática. Los conductos principales son elconducto de Winsurg (o conducto principal), que atraviesatoda la glándula desembocando en la papila mayor (junto alcolédoco) y el conducto de Santorini (o conducto accesorio)

que discurre por la parte superior de la glándula y desembocaen la papila menor. Todo ello se mantiene cerrado gracias alesfínter de Oddi para evitar la entrada de aire y bacterias a lavia biliar. No siempre la papila menor o accesoria es permeableanatómicamente.

Fisiología pancreáticaSe trata de una glándula con secreción tanto exocrina comoendocrina, con células especializadas en cada una de sus funcio-nes sin un espacio anatómico delimitado (aunque sí histológico).

El páncreas endocrino se encarga principalmente de la secre-ción de glucagón (células alfa), insulina (células beta), so-matostatina (células delta) y VIP.

El páncreas exocrino se encarga de la secreción de agua, elec-trólitos y de las enzimas pancreáticas (que se encargarán dela digestión de los alimentos). Las enzimas pancreáticas másimportantes son la amilasa (digiere el almidón y el glucógeno

de la dieta), la lipasa (digestión de las grasas) y distintas pro-teasas (digestión de las proteínas).

Cada vez que ingerimos alimentos, se pondrá en marcha la pro-ducción de enzimas pancreáticas para la hidrólisis o fragmen-tación de los mismos de cara a la posterior absorción intestinalde nutrientes.

Para la activación de las enzimas pancreáticas se requiere lapresencia de un pH básico. Por ello, la llegada de jugo gástrico(ácido) al duodeno estimula la producción de secretina, queestimulará al páncreas para excretar un líquido rico en bicarbo-nato (HCO3

-) y agua que neutraliza el pH ácido del jugo gástrico(EIR 01, 109).

También se estimula en ese momento la secreción decolecisto-kinina que promueve la secreción de las enzimas pancreáticasy de la bilis.

La medición de las enzimas es fundamental para comprobar lacorrecta función del páncreas exocrino.

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, cuyas causas funda-mentales son:

- Litiasis biliar. Causa más frecuente. La impactación de un cálculo en la am-

polla de Vater impide el correcto drenaje del páncreas, demodo que las enzimas pancreáticas quedan retenidas y se ac-tivan, digiriendo el propio páncreas.

- Alcohol. Segunda causa más frecuente. Puede producir un proceso in-

flamatorio agudo o desembocar en una pancreatitis crónica.

Otras causas más raras son la hipertrigliceridemia, las malforma-ciones anatómicas (páncreas divisum…), fármacos (diuréticos,antibióticos…), infecciones virales, etc.

TEMA 5 PATOLOGÍA PANCREÁTICA

El tema más preguntado es la pancreatitis aguda. Céntrate en lasmanifestaciones clínicas.

Enfoque EIR

5.1. Anatomía y fisiología pancreática

5.2. Pancreatitis aguda




DigestivoPág. 98

MQ

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende un grupode trastornos crónicos, caracterizados por la activación in-mune contra la mucosa del tracto digestivo, produciendo lainflamación crónica y recidivante de la misma. Las entidadesprincipales son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn(EC). Ambas son patologías con un curso evolutivo y unas ca-racterísticas clínicas similares, pero con diferencias particularesque es preciso conocer para su correcto manejo. Afecta princi-palmente a población joven, con un pico de incidencia entrela segunda y la cuarta década de la vida. Aunque no se conocecon exactitud su etiología, se cree que es debido a la interacciónentre agentes genéticos y ambientales, observándose predomi-nantemente en países desarrollados.

La colitis ulcerosa se caracteriza por la afectación inflama-toria continua de la mucosa del recto que se extiende en di-rección proximal, pudiendo afectar de forma variable al colon.No afecta a otras partes del aparato digestivo que no sean elrecto y el colon. Solo se produce lesiones en las capas mássuperficiales, respetándose por normal la serosa y la muscular.La forma típica de presentación es con diarrea sanguinolenta.

La enfermedad de Crohn en cambio, puede afectar a cual-quier tramo del tubo digestivo, de la boca hasta el ano,pero que con mayor frecuencia asienta sobre el colon proximaly el intestino delgado distal (íleon terminal y ciego). Esta va-

riedad en el lugar de afectación supone que se trate de unapatología con una amplia variedad de manifestaciones clínicas(dolor abdominal, diarrea, hemorragia digestiva…) (EIR 10, 30;EIR 05,57).

Es típica la afectación parcheada de la mucosa, alternandozonas afectadas con zonas de mucosa sana. Puede afectar atodas las capas de la pared intestinal, siendo la naturalezatransmural de la enfermedad, por lo que existe tendencia adesarrollar complicaciones tales como fístulas o abscesos.

(Ver tabla 4)

Para manejar estos pacientes de forma adecuada, es necesarioestablecer el diagnóstico y la distribución de la enfermedad contécnicas adecuadas. Dichas técnicas han de ser capaces, no solode detectar y cuantificar la actividad de la enfermedad, sino delocalizar con exactitud la extensión y las posibles complicacio-nes asociadas. El manejo terapéutico va a depender en últimotérmino de estos puntos.

Clásicamente, se han utilizado parámetros clínicos y analíti-cos para intentar determinar la actividad de la enfermedad, enausencia de valoración directa de las áreas de intestino afec-tadas. Existen múltiples índices que pretenden cuantificar elgrado de actividad en estas enfermedades siendo los más

utilizados en la práctica clínica el Índice de Truelove-Witts parala CU y el CDAI para la EC. Entre los parámetros analíticos, elque ha demostrado una mayor sensibilidad y especificidad hasido la proteína C reactiva (PCR).

Las técnicas endoscópicas son cruciales para el diagnósticoy el manejo de los pacientes con EII, principalmente en los pa-cientes con CU que tendrán afectación colónica. No obstante,

no permiten la adecuada valoración del intestino delgado, elcual se ve frecuentemente afectado en la enfermedad de Crohn(bien por imposibilidad técnica para realizar la exploración com-pleta, bien por las limitaciones de la misma).

Las técnicas comúnmente empleadas para la valoración de todoel tubo digestivo, incluido el intestino delgado en la prácticaclínica habitual han sido las exploraciones baritadas y laentero-grafía por TAC o RM, siendo las dos últimas las técnicas mejorvalidadas para el estudio del intestino delgado.

El arsenal terapéutico disponible para la EII es amplio, e incluyeinmunosupresores y terapias biológicas, cada una de ellascon diferentes tasas de respuesta y complicaciones según los

TEMA 6 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Lo más preguntado es la diferencia entre colitis ulcerosa y enfer-medad de Crohn. Céntrate en el cuadro que engloba las diferenciasentre ambas.

Enfoque EIR

Tabla 4. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre CU y EC.

DISTRIBUCIÓN

ENFERMEDAD DECROHN

COLITISULCEROSA

ContinuaColon y rectoProctitis 25%,

proctosigmoiditis30-50%,

pancolitis 20%

Discontinua (zonasafectas y zonas res-petadas), desde boca

hasta anoMás frecuente ileo-

cólica (40%), ileal 30%y colon 30%

Gastrointestinal altaen el 5%

RECTO Afectado (95% casos)Con frecuencia

respetado (50%)

Afectado en el 10%Afectado en el 75% y,

de forma aislada,

en el 30%

ÍLEONTERMINAL

MUCOSA

Granular,eritematosa,

friableExudados mucosos

Hemorragiasespontáneas

Pequeñas úlceras,lineales o serpiginosas,

sobre una mucosanormal, empedrado,

fisuras

SEROSA Normal Se afecta con frecuencia

ESTENOSISFIBROSAS

Muy raras Frecuentes

FÍSTULASESPONTÁNEAS

Casi nuncaEnterocutáneas

o internas en un 10%

PSEUDO-PÓLIPOS

Frecuentes Raros

RIESGO DECÁNCER

Discretamente elevado Menor que en lacolitis

LESIONESANALES

10% 75%

6.1. Diagnóstico

6.2. Tratamiento




Pág. 99Digestivo

MQ

distintos escenarios clínicos en los que se pueden encontrar lospacientes. Es por tanto necesario una correcta e individualizadaselección del tratamiento para cada paciente.

Es frecuente el empleo de corticoesteroides en el brote mo-derado-grave tanto por vía oral como intravenosa. Pero es im-portante saber que se deben de retirar escalonadamente unavez ha pasado el brote.

El tratamiento quirúrgico en la EII se reservará para casosrefractarios a tratamiento médico o ante la presencia decomplicaciones.

En el caso de la colitis ulcerosa, si se pudiese realizar la cirugíaprogramada, la cirugía consistirá en una proctocolectomía total

con reservorio. Esta será curativa, ya que recordemos que lacolitis ulcerosa afecta únicamente al colon.

En cambio, en la enfermedad de Crohn, la cirugía será la últimaopción y consistirá en la resección y/o tratamiento de las porcio-nes intestinales afectadas, siempre que surjan complicacionesrefractarias a tratamiento médico. Como puede afectarse cual-quier tramo del tubo digestivo, esta nunca será curativa. Por lo

tanto, otra diferencia con la colitis ulcerosa es que en el Crohnse debe evitar la cirugía por recidivas locales y por el riesgo desíndrome de intestino corto.

El colon está constituido de proximal a distal por ciego, colonascendente, colon transverso, colon descendente, sigma, rectoy canal anal. Se comunica con el intestino delgado (íleon) porla válvula ileocecal.

Funciones

Almacena sustancias de desecho y absorbe agua y electrolitos(EIR 05, 15), aunque la mayoría de la absorción de agua seproduce en el intestino delgado. Además se absorbe vitamina Kproducida por la flora colónica. Cuando el quimo llega al colonya se han absorbido por el intestino delgado prácticamente el90% de las sustancias necesarias.

Vascularización

Si dividimos el colon en derecho (ciego, colon ascendente y

parte del colon transverso) e izquierdo (el resto), la parte dere-cha está irrigada por ramas de la arteria mesentérica superiory la izquierda por ramas de la arteria mesentérica inferior. Enel colon derecho la vascularización se une entre sí. El recto seirriga por ramas de la mesentérica inferior y por otras proce-dentes de las ilíacas. El drenaje venoso es a través de las venasmesentéricas que forman la porta (por ello, al pasar por el hí- gado las metástasis del cáncer de colon suelen ser en el hígado).Sin embargo, las venas hemorroidales del recto drenan direc-tamente a la cava inferior (las metástasis del cáncer de recto pueden ser al pulmón antes que al hígado).

Inervación

- Extrínseca. SN simpático y parasimpático (N. vago o X pc).- Intrínseca. SN entérico.

Supone la neoplasia más frecuente de área digestiva. Más fre-cuente en el sexo masculino y fundamentalmente a partir de los50 años, aunque puede ocurrir antes.

Factores de riesgo- Edad >50 años.- Dieta y obesidad. El abuso de grasas y proteínas incrementa el riesgo, mientras

que una dieta rica en frutas, verduras, antioxidantes y folatos

lo disminuye.- Alcohol.- Pólipos adenomatosos.- Antecedentes familiares de CCR.- Enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Sobre todo la pancolitis ulcerosa de tiempo de evolución.- Síndromes de poliposis.- La aspirina y el calcio protegen del CCR.

El tipo más frecuente es el adenocarcinoma hasta en el 95%de las ocasiones.

La forma más frecuente de presentación es la esporádica enun 85-90% de los casos y en el resto se asocia a cáracter he-

reditario (poliposis adenomatosa familiar y cáncer colorrectalhereditario no asociado a poliposis (CCHNP), también llamadosíndrome de Lynch.

ClínicaVaría en función de la localización del tumor.

- Alteración en el ritmo GI (EIR 11, 51). Estreñimiento (suele corresponder a carcinoma de colon iz-

quierdo) o diarrea (predomina en el de colon derecho).- Sangrado digestivo y anemia. Cuando el tumor está ulcerado. La anemia por este motivo es

más frecuente si se origina el tumor en el colon derecho.- Dolor abdominal.

- Síndrome constitucional. En fases avanzadas.- Tenesmo. En carcinoma rectal.

TEMA 7 PATOLOGÍA DEL COLON


Lo más importante es el estreñimiento. El cáncer de colon tambiénes importante por su trascendencia al ser uno de los tumores másfrecuentes actualmente.

Enfoque EIR 7.2. Cáncer colorrectal (CCR)





MQ

Asignatura poca extensa y muy rentable por lo que es conveniente estudiarla a la perfección.

3

1

CIRUGÍA GENERALY DEL APARATODIGESTIVO


Tema 1. Cuidados postoperatorios

año

1 2 2 3 1 1 2

01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

año 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

Tema 2. Ostomías intestinales 7

5

0 1 0 0 1 2 0 1 0 0 2

1 1 0 0 1 1 0 0 1 0 0


18,82%

3,96%

4,75%1,98%

3,37%

7,33%

7,05%

9,55% 3,96%

9,27%

9,27%

11,81%

3,96%

3,37%

CD

CG

DG

DM

ED HT

NF

NM

NR

OF

ON

ORRM

TR

UR

1,70%




Pág. 103Cirugía general y del aparato digestivo

MQ

Durante el periodo postoperatorio pueden aparecer múltiplescomplicaciones. Estas complicaciones pueden ser generales(tromboembolismo pulmonar, infección...) o específicas de laintervención quirúrgica realizada (fístula intestinal, hemorra-gia…). Lo más importante es saber identificar lo más precoz-mente posible las complicaciones que pueden aparecer trasla cirugía. Para ello debemos evaluar una serie de parámetrosgenerales como la temperatura, tensión arterial, frecuenciacardiaca, frecuencia respiratoria, diuresis, etc., y una serie designos y síntomas que dependerán de la cirugía realizada (p.ej., la presencia de signos de hipocalcemia tras la realización decirugía tiroidea). A continuación vamos a ver las complicacionesmás frecuentes que un paciente puede presentar en el postope-ratorio de cualquier intervención quirúrgica.

Íleo paralíticoEs una de las complicaciones más habituales tras cualquier in-tervención quirúrgica, sobre todo en aquellas que incluyen lamanipulación de las asas intestinales (EIR 01, 40). El íleo posto-peratorio se debe a que las asas intestinales responden a laagresión quirúrgica disminuyendo su peristalsis, por lo que laclínica de esta complicación incluye vómitos, ruidos hidroaé-reos ausentes o disminuidos y ausencia de emisión degases y heces. El tratamiento es conservador, con colocaciónde una sonda nasogástrica para evitar vómitos, sueroterapiaintravenosa y agentes procinéticos.

(Ver figura 1)

Tromboembolismo pulmonar (TEP)Se produce por la formación de un trombo en una vena pro-funda (trombosis venosa profunda), normalmente en miembrosinferiores, que se desprende y viaja hasta la arteria pulmonar,donde se queda enclavado. Este trombo en la arteria pulmonardificulta la llegada de sangre al pulmón, por lo que dificulta laoxigenación del paciente.

Es más frecuente en los pacientes intervenidos quirúrgi-camente porque se dan varios factores de riesgo: inmovi-lización, agresión quirúrgica y enfermedad oncológica quepresentan muchos enfermos operados.

Clínica

Disnea, tiraje o desaturación. A veces, la clínica no es muyclara pero el paciente presenta una pantorrilla edematosa, ca-liente, dolorosa y aumentada de tamaño. Esto nos indica quese ha formado un trombo en ese miembro (trombosis venosaprofunda) que puede migrar en cualquier momento al pulmóny que por lo tanto debe ser tratado de la misma manera queun TEP.

Tratamiento

Medidas de soporte y anticoagulación con heparina sódica oheparina de bajo peso molecular para evitar que vuelva a for-marse un nuevo trombo.

Profilaxis

Se hace en la mayor parte de los pacientes que van a ser some-tidos a cirugía mayor. Se promueve la deambulación precoztras la cirugía y se pauta tratamiento con heparina de bajopeso molecular que debe iniciarse 12 horas antes de la cirugíay continuarse otras 12 horas después de la misma.

CIRUGÍA GENERAL Y DEL APARATO DIGESTIVO

TEMA 1 CUIDADOS POSTOPERATORIOS

Lo más importante a la hora de evaluar el curso postoperatorio de unpaciente es saber buscar los signos y síntomas de alarma que debenhacernos sospechar que algo no va bien. Además es importantesaber evaluar una herida quirúrgica para conocer si existe algúnproblema al respecto.

Enfoque EIR

1.1. Valoración del paciente operado. Signos ysíntomas de alarma

Figura 1. Radiografía simple de abdomen de una paciente con un íleo paralíticopostoperatorio.




Cirugía general y del aparato digestivoPág. 104

MQ

HemorragiaEs una de las complicaciones comunes a cualquier tipo de ci-rugía. Puede ser externa (se objetiva salida de sangre a travésde algún orificio o de la herida quirúrgica) o interna (la sangrequeda retenida dentro del paciente, por lo que es más difícilde detectar).

Clínica

Además del sangrado obvio hay una serie de signos y síntomasque deben hacernos sospechar que el paciente presenta unahemorragia: palidez mucocutánea, hipotensión, disminu-ción del nivel de conciencia y taquicardia.

Tratamiento

Depende del origen de la misma. Debe acompañarse de medi-das de soporte (sueroterapia, transfusión de concentrados dehematíes, etc.).

Fístula intestinalEs una complicación grave en cirugía digestiva. Se producecuando una anastomosis falla o cuando hay una lesión intestinal.

Clínica

Mal estado general, fiebre y dolor abdominal. En el caso

de que se haya dejado un drenaje intraabdominal durante lacirugía, es importante vigilar su contenido. Si es bilioso (verdeoscuro) o fecaloideo (marrón) es muy probable que se hayaproducido una fístula intestinal.

Síntomas habituales

Existen una serie de síntomas que pueden alarmar al pacientepero que son normales tras una cirugía. Es importante conocer-los para poder tranquilizar al paciente.

- Dolor postoperatorio. Es normal que un paciente intervenido presente molestias du-

rante los primeros días tras la cirugía, sobre todo alrededorde la incisión quirúrgica. Deben ser bien controladas por laanalgesia que se le paute al paciente, en caso contrario debebuscarse asistencia médica para valorar la existencia de algunacomplicación o si es necesario modificar la medicación analgé-sica administrada. La analgesia debe administrarse de formapautada y no sólo cuando exista dolor.

- Náuseas y vómitos postoperatorios. Es frecuente que tras una cirugía con anestesia general el pa-

ciente presente estos síntomas. Se puede prevenir con medi-camentos como la metoclopramida o el ondansetrón.

- Febrícula. La agresión quirúrgica produce estrés y en las primeras 24-48

horas tras la cirugía se pueden producir elevaciones de latemperatura de hasta 37,8º C, que son autolimitadas y no

requieren tratamiento. Cualquier elevación de la temperaturaque supere este nivel, debe ser valorada para descartar com-plicaciones postoperatorias.

- Dolor referido a nivel de los hombros. Puede producirse tras las intervenciones laparoscópicas, de-

bido a la irritación del diafragma por el neumoperitoneo. Nodebe preocuparnos ya que cede espontáneamente (EIR 06,46; EIR 02, 36).

La herida quirúrgica debe estar cubierta por un apósito esté-

ril durante los primeros días postoperatorios. El paciente sueleabandonar el quirófano con un apósito que no precisa sercambiado hasta 36-48 horas después de la intervención. Poste-riormente la herida se cura en condiciones estériles con suerosalino, administrando un líquido antiséptico al finalizar la cura(povidona yodada o clorhexidina). Pasados los primeros díastras la cirugía, la herida no debe cubrirse con ningún apósitopara conseguir que cicatrice adecuadamente, salvo que por lalocalización anatómica pueda ser molesta para el paciente o secontamine con facilidad.

Complicaciones- Hematoma en la herida quirúrgica.

Se ve como una zona eritematosa y violácea que aparece al-rededor de la herida. También puede manifestarse como re-zumado hemorrágico a través de la misma. En estos casos, esimportante rotular la extensión del hematoma para evaluar

Un paciente operado que presenta palidez, hipotensión ytaquicardia puede estar sangrando, por lo que se debe poner un

suero a alto flujo y solicitar valoración médica urgente.

Recuerda...

La salida de contenido bilioso o fecaloideo por un drenaje intraab-dominal debe hacernos sospechar la existencia de una fístula.

Recuerda...

Figura 2. Drenaje con contenido bilioso.

La analgesia postoperatoria es más eficaz si se administra deforma pautada y no sólo cuando el paciente refiera dolor.

Recuerda...

1.2. Cuidados de la herida quirúrgica




Pág. 105Cirugía general y del aparato digestivo

MQ

en las horas y días siguientes si está creciendo o permaneceestable.

- Evisceración (apertura de la fascia muscular por la que sale elcontenido intestinal al exterior).

Ocurre en las cirugías realizadas por laparotomía. Se mani-fiesta como salida de contenido seroso abundante a través dela laparotomía y protusión de la misma con las maniobras de

Valsalva.- Infección de la herida quirúrgica. Se manifiesta por eritema, fiebre, leucocitosis, taquicardia y

dolor exagerado a la palpación de la herida quirúrgica, quepuede estar acompañado por el drenaje de contenido puru-lento a través de la misma (EIR 09, 53). El tratamiento se basaen la apertura de la misma para conseguir un buen drenaje delcontenido purulento con las curas locales, no siendo necesariola administración de antibióticos en la mayoría de los casos.El riesgo de que una herida se infecte depende del tipo decirugía, para lo cual éstas se han dividido según la siguienteclasificación (ver tabla 1):

Recordad que algunos factores como la administración de es-teroides, obesidad, actividad intensa, falta de oxigenación o eltabaco dificultan la cicatrización de las heridas (EIR 05, 49).

Tabla 1. Definición y ejempo de los diferentes tipos de heridas quirúrgicas según

el grado de contaminación de la cirugía realizada.

Cirugía sin apertura deuna cavidad contami-

nada de bacterias

Cirugía con apertura

controlada del tractointestinal, urinario

o respiratorio

Cirugía con aperturano controlada deltracto intestinal,

urinario o respiratorio

Cirugía con unainfección establecida

Hernia inguinal

Colecistectomía(EIR 06, 106)

Colecistectomía conderrame de bilis

Apendicitis

DESCRIPCIÓN EJEMPLO

LIMPIA

LIMPIA-CONTAMINADA

CONTAMINADA

SUCIA

La infección de la herida quirúrgica se trata con la aperturade la misma y curas locales para evitar que se acumule líquido

purulento en la misma.

Recuerda...

Los estomas intestinales son orificios en la piel por los que seaboca un asa intestinal con el objetivo de que las heces salgan

al exterior sin pasar por el tracto intestinal habitual. Pueden ser:- Definitivos. Suelen realizarse en pacientes con tumores cercanos al ano

que requieren la extirpación del mismo o pacientes con in-continencia anal en los que un estoma se maneja mejor quela propia incontinencia.

- Provisionales. Suelen realizarse para evitar el paso de las heces por un seg-

mento de intestino específico, normalmente una anastomosiscon riesgo de dehiscencia. El objetivo es reintervenir al pa-ciente más adelante para reconstruir un tránsito intestinalnormal.

Otra forma de clasificar los estomas se basa en cómo estánconfeccionados.

- Estomas terminales. Se realizan cuando se secciona completamente el intestino.

El cabo distal puede dejarse cerrado dentro del abdomen oabocarse como un segundo estoma. El cabo proximal por elque vienen las heces es el que se aboca a la piel para que salgael contenido intestinal.

TEMA 2 OSTOMÍAS INTESTINALES

Es uno de los temas más preguntados. Hay que conocer bien los di-ferentes tipos de estomas, el contenido que se debe esperar de cadauno de ellos y cómo se deben realizar los cuidados de los mismos.

Enfoque EIR

2.1. Tipos de estomas

Figura 3. Esquema que muestra cómo queda confeccionado un estoma intestinalterminal.




Pág. 109Hematología

MQ

Se trata del continuo proceso de formación de las células san-guíneas maduras (eritrocitos, leucocitos y plaquetas) a partirde las células madre pluripotentes ( stem cells), que tienencapacidad de autorrenovación, proliferación y diferencia-ción. En el adulto ocurre en la médula ósea, que está dentro dela epífisis de los huesos largos y en el espacio intertrabecular delesqueleto axial (esternón, ilíacos...). La celularidad de la médulaósea, además de las células germinales de las distintas líneasmadurativas, consta de células que sirven de base y de soporteen el proceso de maduración y diferenciación.

En condiciones normales existe una coordinación entre la for-mación y destrucción de células sanguíneas. Los hematíes tie-nen una vida media de 120 días, los granulocitos de 6-8 horas,y las plaquetas 7-10 días, mientras que los linfocitos puedentener una vida muy prolongada, incluso de años. Para mantener

unas cifras normales de cada una de ellas, es necesario que seestén produciendo constantemente células nuevas(EIR 03, 35).

(Ver figura 1)

Células sanguíneas- Eritrocitos (hematíes, glóbulos rojos). Transportan oxígeno unido a la hemoglobina. Las cifras nor-

males en adultos varones son de 5-5.5 millones/mm3, y enmujeres de 4.5-5 millones/mm3.

HEMATOLOGÍA

TEMA 1 HEMATOPOYESIS

Es importante que tengas claro ciertos conceptos como célulamadre, mielocito, reticulocito, y conocer los valores normales en elhemograma.

Enfoque EIR

Las anemias son el tema más preguntado de hematología y es en elque debes centrar la mayor parte del tiempo de estudio.

Enfoque EIR

Célula MadreLinfoide

Célula MadrePluripotencial

Linfoblasto

Megacarioblasto Mieloblasto

Promielocito

Mielocito EritroblastoPolicromatófilo

EritroblastoOrtocromatófilo(normoblasto)

Reticulocito

Eritrocito

Eritroblasto

Basófilo

Proeritroblasto

Monoblasto

Monocito Neutrófilo

Banda

Eosinófilo Basófilo

Megacariocito

Plaquetas

Linfocito B Linfocito T

CélulaPlasmática

MetamielocitoEosinófilo

MetamielocitoNeutrófilo

MetamielocitoBasófilo

Figura 1. Hematopoyesis.





MQ

a leche de vaca, pues contiene fósforo y calcio, que son que-lantes del hierro. Los efectos secundarios del hierro son diarreao estreñimiento, y pirosis. Las heces se tiñen de negro. En loscasos de mala tolerancia a suplementos orales, enfermedadesde malabsorción o úlcera péptica, se debe administrar hierro in-travenoso (hierro sacarosa). Si la anemia es severa y sintomática,trasfusión de hematíes.

Anemia de trastorno crónico (o proceso inflamatorio)

Es la segunda causa más frecuente de anemia y la primera enpacientes hospitalizados. Morfológicamente los hematíes sue-len ser de tamaño normal.

La causa es multifactorial: atrapamiento de hierro en los depó-sitos, disminución de eritropoyetina y acortamiento de la vidamedia de los hematíes, y por la enfermedad de base (insuficien-cia renal, neoplasia, enfermedades infecciosas, inflamatorias…).

Clínica propia del síndrome anémico.

Tratamiento: el de la enfermedad de base. No se da hie-rro porque no existe una carencia real del mismo, sino que suliberación de los depósitos está bloqueada por una molécula(HEPCIDINA) que se produce en los procesos inflamatorios. Enocasiones se administra eritropoyetina s.c (EPO) o si la anemiaes severa y sintomática, transfusión de hematíes.

Anemia megaloblástica

Se trata de una anemia pordéficit de vitamina B12 o de ácidofólico que produce alteración en la síntesis del DNA en los pre-cursores medulares. Da lugar a hematíes más grandes de lo

normal (anemia macrocítica).(Ver tabla 3)

Anemias hemolíticas

Hemólisis es la destrucción acelerada de los hematíes. Apareceanemia cuando la eritropoyesis (se trata de anemias regenera-tivas) no puede compensar esta destrucción. Suelen ser ma-crocíticas.

La destrucción de hemoglobina conlleva aumento de bilirru-bina indirecta (manifestada como ictericia) y LDH. Cuando lahemólisis es intravascular la hemoglobina se elimina por la orina(coluria).

Pueden ser congénitas o adquiridas. Según dónde se producela hemólisis serán extravasculares (destrucción al pasar por elbazo) o intravasculares (en el torrente sanguíneo). Desde elpunto de vista causal, si se trata de un defecto del propio he-

matíe se denominan corpusculares, y si la causa es externa ex-tracorpusculares.

- Congénitas.• Esferocitosis. Dentro de las anemias hemolíticas producidas por meca-

nismo intracorpuscular, es la más frecuente. Una alteraciónen la membrana del eritrocito condiciona la hemólisis.

• Talasemias. Grupo heterogéneo de anemias hereditarias (autosómicas

recesivas). Se combina un fallo en la síntesis de la hemoglo-bina con un aumento de destrucción de hematíes. Se tratade un defecto cuantitativo, con disminución o ausencia desíntesis de una o varias cadenas de globina (proteína estruc-tural de la hemoglobina) (EIR).

En un adulto sano, la mayor parte de la hemoglobina es deltipo A1, que está formada por dos cadenas α y dos β: α2, β2.

Recuerda...

Tabla 3. Diagnóstico diferencial entre anemia megaloblástica por déficit de vi-tamina B

12 y por déficit de ácido fólico.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y de trastorno crónico.

Pequeños(VCM <80 fl)

(anemia microcítica)

Baja (<12 ng/ml)

Alta (>350 microg/dl)

Sí

Normales(VCM 80-100 fl)

(anemia normocítica)A veces microcítica

Alta (>400 ng/dl)

Normal/Baja

No

ANEMIAFERROPÉNICA

A. TRASTORNOCRÓNICO

TAMAÑOHEMATÍES

FERRITINA

TRANSFERRINA

TRATAMIENTOCON HIERRO

- Disminución enaporte: vegetarianoestricto

- Disminución enabsorción

(+ frecuente): Déficit factor intrín-

seco (a. perniciosa):se generan ac antifactor intrínseco o acanti células parietales que impiden queel factor transportela vitamina hasta elíleon terminal, dondese absorbe.

Gastrectomizados Alteración en íleon

terminal (resección,infección)

- Síndrome anémico- Alteraciones neu-

rológicas (polineu-ropatía, degene-ración combinadasubaguda medular,demencia)

- Vitamina B12 i.m.

mensual de por vida- Si a. perniciosa,hacer gastroscopiaanual porque seconsidera una lesiónpreneoplásica

- Disminución en aporte: malnutrición, alcoholismo

- Disminución de laabsorción:

síndrome malabsor-tivo, fármacos

- Aumento necesida-des (+ frecuente):embarazo, neopla-sias, hemodiálisis...

- Alteración del metabolismo: meto-

trexate, trimetoprim

- Síndrome anémico

- Acido fólico v.o.

diario mientras durela causa

A. MEGALOBLÁS-TICA POR DÉFICITDE VITAMINA B12

A. MEGALOBLÁS-TICA POR DÉFICITDE ÁCIDO FÓLICO

ETIOLOGÍA

CLÍNICA

TRATAMIENTO




HematologíaPág. 112

MQ

Los tipos de talasemia reciben el nombre de la cadena defi-citaria: α talasemia y β talasemia. La severidad de la clínicavaría según el tipo y el grado de déficit: cuando éste es leve(talasemia minor o rasgo talasémico), se trata de pacientesasintomáticos, con leve anemia muy microcítica; si el déficites severo (talasemia mayor), se produce una anemia muymicrocítica, con ictericia, hepatoesplenomegalia, colelitiasis,

úlceras en MMII, retraso en crecimiento y malformacionesóseas. La más frecuente en nuestro medio es laβ talasemiaminor.

Se diagnostican mediante electroforesis de la hemoglobina(EIR).

El tratamiento de elección de la talasemia mayor es el tras-plante de médula ósea. De soporte: transfusión, quelantesdel hierro, esplenectomía.

La talasemia minor no suele requerir tratamiento, pero serecomienda consejo genético, pues el hijo de dos progeni-tores portadores tiene un 25% de posibilidades de padecertalasemia mayor.

• Anemia falciforme (hemoglobinopatía S, drepanocito-sis) (EIR 06, 40).

Se trata de un trastorno estructural en la cadenaβ que dalugar a una hemoglobina anormal (Hb S) que hace que loshematíes adquieran forma de hoz (drepanocitos, cé-lulas falciformes). Herencia autosómica recesiva. Es másfrecuente en la raza negra. Protege de la infección porPlas-modium falciparum.

La falciformación se desencadena habitualmente por situa-ciones de estrés como las infecciones, la fiebre, cirugías...Clínicamente se manifiesta con hematuria, ictericia, crisisvasooclusivas, que pueden producir infartos en piel (úlce-ras maleolares), óseos (dolor)… Infartos esplénicos repeti-dos causan un anesplenismo que favorece las infecciones(Streptococcus pneumoniae, osteomielitis por Salmonella)(EIR 06, 41).

Como complicación grave, la infección por Parvovirus B19 oel déficit de folatos pueden desencadenar una crisis aplásica(EIR 06, 33).

El diagnóstico se confirma detectando Hb S mediante elec-troforesis de las hemoglobinas.

Son importantes las medidas preventivas para evitar causasdesencadenantes de falciformación. El tratamiento de so-porte incluye: exanguinotransfusión (recambio de una vole-mia para reducir tanto por ciento de Hb S), oxigenoterapia,

antibióticos de amplio espectro y analgesia (con frecuencianecesitan derivados mórficos). En las crisis vasooclusivas esimportante la hidratación para mantener la función renal ydisminuir la viscosidad sanguínea.

• Anemia aplásica (EIR 11, 36). La aplasia medular es una insuficiencia medular cuantita-

tiva por una disminución o desaparición de los precursoreshematopoyéticos que da lugar a pancitopenia: anemia aplásica, trombopenia severa (<20.000 plaquetas/mm3)que provoca hemorragias y neutropenia severa (<500 neu-trófilos/mm3) que predispone a indecciones. No cursa con

adenopatías ni esplenomegalia. Causas: en el 50% de los casos es idiopática pero existenanemias congénitas (la más frecuente la anemia de Fan-coni), enfermedades inmunes, infecciosas, exposición a fár-macos y tóxicos.

Diagnóstico: se confirma con biopsia de médula ósea. Tratamiento: suprimir causa si es posible, tratamiento de

soporte. El trasplante alogénico de médula ósea es el trata-miento definitivo.

- Adquiridas.• Hiperesplenismo. Hiperfunción del bazo, que se encarga de eliminar las célu-

las de la sangre cuando finalizan su ciclo vital.• Inmunes.

Por producción de autoanticuerpos o por transfusión de losmismos (como en la enfermedad hemolítica del recién nacido).

• Por fármacos.• Mecánicas (p. ej., en portadores de válvulas cardiacas).

Exceso de masa eritrocitaria y de hemoglobina (mujeres >16,5g/dl y varones >18,5 g/dl), que ocasiona hiperviscosidad sanguí-nea y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Puede serprimaria, como en el caso de la policitemia vera, o secundariaa un aumento de eritropoyetina (EPO), como ocurre en situacio-

nes de hipoxia sistémica (tabaco, EPOC, grandes alturas…), enrelación a ciertas neoplasias, o por fármacos o administraciónexógena de EPO. El tratamiento es etiológico, precisando enocasiones flebotomías.

Se habla de poliglobulia relativa o falsa cuando el aumento deHb se debe a una situación de pérdida de volumen plasmático.

Policitemia veraEs un síndrome mieloproliferativo crónico, resultado de la pro-liferación anómala de una célula pluripotencial que da lugara hemopoyesis clonal de las tres series, predominando la delos precursores eritroides. Se produce un aumento de la masa

eritrocitaria, elevación de hemoglobina y hematocrito (55%) ydisminución de EPO (diferencia con las poliglobulias).

Clínica

Síntomas constitucionales y la asociada al aumento de viscosi-dad sanguínea: cefalea, visión borrosa, facies rubicunda, HTA,riesgo de trombosis, prurito y eritromelalgia (quemazón y enrojecimiento en palmas). Suelen presentar esplenomegalia.

Diagnóstico

Se basa en criterios analíticos, citológicos y genéticos.

TratamientoFlebotomías periódicas (300 cc con reposición de 100 cc deSSF) para disminuir hematocrito . En ocasiones se emplea trata-miento citorreductor con quimioterapia oral (hidroxiurea).

Figura 2. Drepanocitos.

2.2. Poliglobulia





MQ

- Virus. VEB, HTLV-1, VIH.- Tratamientos previos con quimioterapia o radioterapia.

Clasificación- Según el grado de malignidad.

• Bajo grado. Poco agresivos, proliferación lenta, pocos síntomas, respon-

den poco a quimioterapia, suelen estar diseminados en elmomento del diagnóstico.

• Alto grado. Muy agresivos, rápido crecimiento, muchos síntomas, res-

ponden a quimioterapia, suelen estar en estadios iniciales aldiagnóstico.

- Según tipo celular que prolifere.• Linfoma de Hodgkin (LH). Prolifera un linfocito B muy modificado (célula de Reed-

Stenberg). Causa desconocida, se relaciona con infecciónpor VEB. Primer pico de incidencia a los 20 años y segundoa partir de los 50 años.

• Linfoma No Hodgkin (LNH). Proliferación de linfocitos B, T o NK en diferentes estadiosde maduración, dando los diferentes subtipos histológicosde LNH.

ClínicaVaría y depende de cada tipo de linfoma. Las adenopatíasduras y no dolorosas son el signo más frecuente (ver figura3). Pueden presentar esplenomegalia, y afectación medular conanemia y trombopenia. Los síntomas más frecuentes sonfiebre,pérdida de peso y sudoración nocturna (denominados sín-tomas B).

DiagnósticoTAC cuello-tórax-abdomen-pelvis para detectar adenopatíaspatológicas (>1 cm), y realizar biopsia ganglionar para es-tablecer tipo y características de las células. Analítica com-pleta y biopsia de la médula ósea.

TratamientoEn el LH el tratamiento consiste en quimioterapia y radioterapia.El tipo de tratamiento viene determinado por la extensión (esta-

diaje de Ann-Arbor). Se realiza trasplante autólogo de médulaósea en casos refractarios o de recaída precoz.

En el LNH el tratamiento depende del tipo histológico, desde notratar o tratar con monoquimioterapia (en los de bajo grado),hasta poliquimioterapia y consolidación con autotrasplante demédula ósea.

Cuidados de Enfermería en pacientes con leucemia agudao linfoma- Documentar a paciente y familia sobre la enfermedad.- Dar a conocer asociaciones o grupos de apoyo; dar soporte al

enfermo y a la familia.- Explicar la necesidad de exámenes hematológicos periódicos,

síntomas y prevención de infecciones y clínica hemorrágica.- Explicar tratamiento farmacológico y posibles efectos secun-

darios y medidas para minimizarlos.- Necesidad de nutrición adecuada, descanso y ejercicios ade-cuados.

- Disminuir el miedo a la alteración de la imagen corporal.

Figura 3. Adenopatías laterocervicales.





MQ

Disminución del número de plaquetas por debajo de 150.000/ μl.

La coagulación comienza con la adhesión y la agregación de lasplaquetas para formar el primer tapón. Cualquier trastorno quecurse con disminución del número de plaquetas o impida quese adhieran bien puede manifestarse con clínica hemorrágica.Sin embargo, los pacientes no suelen tener hemorragiasatribuibles a la trombopenia si las plaquetas no bajan de20.000/μl, e incluso para intervención quirúrgica basta

con una cifra de plaquetas >70.000/μl.

ClínicaSangrado cutáneo-mucoso, petequias, púrpura, hematomasespontáneos, epistaxis, y en casos más graves sangrado a niveldigestivo o del sistema nervioso central.

Clasificación- Centrales. Hay una baja producción de plaquetas en la médula ósea,

pero su vida media en sangre es normal. Causas: aplasia me-dular, toxicidad, trombopoyesis ineficaz (anemia megaloblás-tica, síndromes mielodisplásicos).

- Periféricas. La producción de la médula es normal (o incluso aumentada)

pero la vida media de la plaqueta está disminuida por destruc-ción en sangre periférica. Pueden ser inmunes como la púr-pura trombopénica idiopática, por fármacos...; o no inmunescomo en el hiperesplenismo, por aumento de consumo enuna sepsis (CID), el síndrome hemolítico urémico o la púrpura

trombótica trombocitopénica.

Tipos más importantesPúrpura Trombopénica Idiopática (PTI)

Se produce destrucción de las plaquetas en el bazo por for-

mación de autoanticuerpos. Cursa con trombopenia severa(<20.000/ μl), que se manifiesta con sangrado en piel y mucosas(petequias, epistaxis, gingivorragia).

Tratamiento de elección: corticoides.

Casos refractarios: esplenectomía.

Situaciones urgentes y embarazo: gammaglobulina.

Sólo se contempla transfusión de plaquetas si los síntomas he-morrágicos comprometen la vida del paciente.

Púrpura trombótica trombocitopénica

Trombopenia por consumo secundaria a la formación de trom-bos en los capilares debido a una lesión del endotelio vascularque produce una activación local de la coagulación. Además dela trombopenia hay anemia hemolítica microangiopática y dañoen el órgano donde se producen los trombos en su microcircu-lación (insuficiencia renal aguda, alteración neurológica grave).

Tratamiento: plasmaféresis urgente (recambio plasmático).

Cuidados de Enfermería y educación al paciente con trom-bopenia- Evitar inyecciones intramusculares, supositorios, ene-

mas, y el uso de fármacos anticogulantes y antiagregantes.- Examinar piel, mucosas, orina y heces para detectar san-

grado.

- Recomendar higiene bucal con cepillo blando, afeitarse conmaquinilla eléctrica, evitar estreñimiento (EIR 07, 32).- Prevención de traumatismos.

Aumento de la producción de plaquetas (>450.000/ μl).

Trombocitemia esencialEs un síndrome mieloproliferativo crónico que se caracterizapor hiperplasia megacariocítica en la médula ósea con aumento

de plaquetas disfuncionantes y dismórficas. La mayoría de loscasos son asintomáticos, pero puede manifestarse con clínicade trombosis y hemorragias (por alteración de la función pla-quetaria).

En los casos que necesiten tratamiento, reducción del númerode plaquetas con quimioterapia citorreductora oral y antiagre-gación.

Trombocitosis secundariaLa trombocitosis reactiva se puede deber a un tumor, hemo-rragia, infección, inflamación, ferropenia y esplenectomía. Eltratamiento es el de la causa.

TEMA 4 ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS

Clínica que haga sospechar trombopenia, cuidados necesarios enestos pacientes.

Enfoque EIR

4.1. Trombopenia

Figura 4. Petequias.

4.2. Trombocitosis





MQ

La hemostasia es el proceso que evita la pérdida de sangre. Enél participan el endotelio vascular, las plaquetas y los factoresde la coagulación. En condiciones fisiológicas si hay una lesiónhemorrágica se produce:

1. Constricción vascular.2. Formación del tapón plaquetario (hemostasia primaria).3. Formación del coágulo sanguíneo (hemostasia secun-

daria): formación de un coágulo estable de fibrinamediante la cascada de la coagulación, cuyo paso fun-damental es la transformación del fibrinógeno (Fc I) enfibrina (Fc Ia) por la acción de la trombina (Fc IIa) (EIR

07, 12).

(Ver figura 5)

La alteración de cualquiera de estos elementos puede dar lugara hemorragia o a trombosis.

Trombopenias(Ver tema 4. Alteraciones de las plaquetas)

Enfermedad de Von WillebrandAlteración hemorrágica genética autosómica dominante quese produce por déficit o mal funcionamiento del factor de vonWillebrand (que es liberado por el endotelio vascular y participaen la formación del tapón plaquetario).

Clínica

Sangrado cutáneo-mucoso (epistaxis, petequias, menstruacio-nes muy abundantes).

Tratamiento

No necesario de forma habitual, sí previo a intervención o siclínica hemorrágica importante. Se debe avisar al paciente decuáles son sus riesgos, evitar traumatismos, toma de AINE, yhacer estudio genético a familiares de primer grado.

TEMA 5 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

Clínica y medidas terapéuticas en enfermedad de Von Willebrand yhemofilia.

Enfoque EIR

Vía intrínsecaVía extrínseca

V í a c o m ú n

Factor tisular

VIIaVII

Superficie. Calicreína

Ca++

FosfolípidosV

Ca++

FosfolípidosV

XIIaXII

XIaXI

IXaIX

VIIIaVIII

X

Ca++

TP APTT

Xa X

IIaII

Productos de degradación

Fibrinógeno

Disfunción plaquetas

Plasmina

Fibrina

Plasminógeno

Figura 5. Cascada de la coagulación.

5.1. Patología hemorrágica más destacada





MQ

HemofiliaDéficit congénito de una de las proteínas que participan en lacoagulación. Son de herencia recesiva, los tipos A y B ligada alcromosoma X (trasmitida por mujeres y afecta a los varones).

- Hemofilia A. Déficit de factor VIII; es la más frecuente.- Hemofilia B. Déficit de factor IX.- Hemofilia C. Déficit de factor XI.

Clínica

Sangrado en articulaciones, intramuscular, cerebral, digestivo…

Tratamiento

Fármacos hemostásicos locales y concentrados del factor de-ficitario.

Se debe avisar al paciente de cuáles son sus riesgos hemorrá-gicos y estar muy atento para la detección precoz de signos ysíntomas de hemorragias graves (sistema nervioso central, di-gestivo), evitar traumatismos, toma de AINE, y hacer estudiogenético a familiares de primer grado.

Fisiopatología trombóticaSi un trombo no se lisa puede producir una obstrucción queprogresa obstruyendo colaterales o una embolia si se desprendeparcial o totalmente, entra en la circulación y ocluye un vaso adistancia en un órgano.

Existen factores de riesgo para desarrollar un evento trombó-tico que pueden ser primarios (congénitos, déficit o mutación

en las proteínas que regulan la cascada de la coagulación) oadquiridos.

Manifestaciones clínicas- Trombosis venosa profunda (TVP). Síntomas locales de inflamación (dolor, aumento de la tem-

peratura, edema) y síntomas generales (fiebre). Se diagnosticacon ECO doppler.

- Tromboembolismo pulmonar (TEP). Síntomas que varían según la gravedad: fiebre, dolor costal,

disnea, tos irritativa, taquicardia, hemoptisis. Se debe hacerECG, RX tórax para descartar otras causas y buscar factores deriesgo desencadenantes del evento trombótico. El diagnósticose realiza mediante TAC.

Terapias anticoagulantes

Hay distintos fármacos anticoagulantes que evitan la formaciónde trombos; se utilizan de forma profiláctica o terapeútica. Suefecto secundario más importante es el sangrado por excesode dosis.

- Heparina sódica no fraccionada. De uso hospitalario, se administra en bomba de perfusión

continua. Actúa inhibiendo la vía intrínseca de la cascada dela coagulación. Requiere controles con test de laboratorio(tiempo de cefalina). Vida media de 1 hora. Antídoto: sulfatode protamina.

- Heparina de bajo peso molecular. Administración subcutánea diaria, útil en hospital y domicilio,

no necesita controles. Se elimina por vía renal y la vida media

es de 12-24 horas. No tiene antídoto.- Anticoagulantes orales. Utilizados en hospital y domicilio. Inhiben la vía extrínseca de

la cascada de la coagulación mediante su efecto antivitaminaK. Controles periódicos mediante el INR. Vida media de 48horas. Antídoto: vitamina K.

Cuidados y recomendaciones de Enfermería al pacienteanticoagulado

- Vigilar clínica hemorrágica. Evitar golpes, caídas y deportes deriesgo.

- Tomar la dosis exacta a la misma hora.- Prohibida la automedicación. Prohibidas las inyecciones intra-

musculares.- Constancia en el régimen alimenticio, evitar bebidas alcohó-licas.

- Respetar citas para controles.- Comunicar al médico sospecha de estar embarazada.- Avisar previo a intervención y consulta del dentista.

5.2. Trastornos protrombóticos y terapiaanticoagulante

Tabla 4. Factores protrombóticos.

Conocer diferentes fármacos anticoagulantes y las recomendacionespara los pacientes que están recibiéndolos.

Enfoque EIR

Mutación factor V Leyden(+ frecuente)

Mutación 20210ade la protrombina

Déficit de antitrombina III(+ grave)

Déficit proteína S

Déficit proteína C

Hiperhomocisteinemia

FACTORES CONGÉNITOS

Inmovilización prolongada

Cirugía (sobre todotraumatológica)

Neoplasias

Lupus eritematoso sistémico

Fracturas

Embarazo

Terapia estrogénica

Edad avanzada

Evento trombótico previo

FACTORES ADQUIRIDOS





MQ

Obtención y uso de los derivados sanguíneos como medio te-rapéutico.

El donante debe ser mayor de 18 años, pesar más de 50kg, tener Hb>12,5g/dl si es mujer y 13,5g/dl si es varón ytener tensión arterial, pulso normales y encontrarse afe-bril (EIR 10, 39). Debe contestar una entrevista confidencial

para asegurarse que se va a obtener un producto sanguíneo decalidad y sin riesgo para el receptor.

Los hematíes poseen antígenos de membrana agrupados endos sistemas: el sistema AB0 y el sistema Rh.

Sistema AB0El hematíe puede pertenecer a tres grupos según el antígenoque exprese:

- Grupo A. Expresa el antígeno A, y de manera natural aparecen en

plasma del sujeto anticuerpos anti-B.- Grupo B. Expresa el antígeno B, y de manera natural aparecen en

plasma del sujeto anticuerpos anti-A.- Grupo 0. El hematíe carece de los antígenos A y B, por lo que de ma-

nera natural aparecen en plasma del sujeto anticuerpos contraambos.

Sistema RhDistingue dos grupos, en función de la presencia o no del an-tígeno D en la membrana del eritrocito. En el caso del grupo

Rh−, el sujeto no tiene anticuerpos anti-D de manera natural.

Se pueden transfundir concentrados de hematíes (uno aumenta1 g la Hb), plasma fresco congelado (dosis de 5-10 ml/kg) oplaquetas (1 pool de plaquetas corresponde al concentrado delas plaquetas de 4 donantes).

Los tipos de anticuerpos que existen frente a los grupos san-guíneos son:

- Anticuerpos naturales. Presentes en el plasma del sujeto cuyos hematíes carecen del

antígeno correspondiente (son los anti-A y los anti-B).- Anticuerpos inmunes. Se producen como respuesta al contacto con antígenos eri-

trocitarios que el sujeto no tiene, como consecuencia de unatransfusión o de paso a través de la placenta durante el em-barazo (caso de madre Rh - gestante de feto Rh +).

En la transfusión hay que tener en cuenta el grupo del receptory del donante. Si se puede, transfundir componentes isogrupoy si no, compatibles:

- En la transfusión de hematíes. Hay que fijarse en los anticuerpos que hay en el suero del

receptor para saber qué hematíes se le pueden transfundir.Grupo 0 Rh−: donante universal de hematíes (porque son he-matíes sin antígenos de membrana).

- En la transfusión de plasma.

Hay que fijarse en los antígenos de los hematíes para saberqué plasma se puede transfundir. Grupo AB donante universalde plasma (porque no contiene anticuerpos naturales contraantígenos eritrocitarios).

En la transfusión de plaquetas seguir la regla del plasma, peropueden darse de cualquier tipo AB0.

(Ver tabla 6)

Reacciones adversas de las transfusionesReacción hemolítica transfusional inmediata

Se produce por transfusión de sangre no compatible: los an-

ticuerpos del receptor lisan los hematíes transfundidos. Muypoco frecuente y muy grave.

Clínica: desde fiebre, escalofrío, dolor lumbar, hipotensión,hasta shock, CID, insuficiencia renal aguda.

TEMA 6 HEMOTERAPIA

Condiciones que debe cumplir un donante. Compatibilidades degrupo sanguíneo. Qué se debe hacer ante la sospecha de una reac-ción transfusional.

Enfoque EIR

6.1. La donación

6.2. Grupo sanguíneo

Grupo A

Anti-B

A antígeno

Anti-A y AntiB

Grupo 0

Sin antígenos

Anti-A

Grupo B

B antígeno

Sin anticuepos

Grupo AB

A y B antígeno

Figura 6. Sistema AB0.

Tabla 5. Sistema Rh.

6.3. Transfusiones

Ag D

No anticuerpo

No antígeno

Anti-D si inmunizado

GRUPO Rh + GRUPO Rh −

ANTÍGENO

ANTICUERPO





MQONCOLOGÍA

Asignatura poco importante. Debes estudiar bien el tema 1, muy preguntado tradicionalmente y el tema 7, con una media de 1pregunta al año en los últimos EIR.

1,40

1

Tema 1. El ADN, ciclo celulary la división celular

Tema 3. Tipos de proliferación

Tema 5. Prevención del cáncer

Tema 6. Diagnóstico del cáncer

año 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11

Tema 7. Tratamiento del cáncer 7

4

1

1

1

0 0 0 0 2 2 2 1

0 1 2 1

0 0 0 0 0 1

0 0 0 0 0 1

0 0 0 0 1


año

0 1 2 1 3 4 2 1 0 0 0

01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11


18,82%

3,96%

4,75%1,98%

3,37%

7,33%

7,05%

9,55% 3,96%

9,27%

9,27%

11,81%

3,96%

3,37%

CD

CG

DG

DM

ED HT

NF

NM

NR

OF

ON

ORRM

TR

UR

1,70%




Pág. 123Oncología

MQ

El ADN (ácido desoxirribonucleico) constituye el material ge-nético de los organismos. Se conforma de una doble héliceformada por dos cadenas de bases complementarias y antipa-

ralelas de bases púricas y pirimidínicas.El ciclo celular comienza cuando se forman dos células hijaspor la división de una única célula madre y finaliza cuando unade estas dos se divide de nuevo en otras dos células hijas.

Fases del ciclo celular (EIR 04, 12 ; EIR 03, 30)

Mitosis

División celular, por la cual una célula madre se divide en dos

células hijas idénticas entre sí y a la célula madre. Para ello,la célula madre duplica su material genético y reparte una copiaa cada célula hija.

ONCOLOGÍA

TEMA 1 EL ADN, CICLO CELULAR Y LA DIVISIÓN CELULAR

Normalmente hay una o dos pregunta por año que en general sonpreguntas de una dificultad moderada. Los temas más preguntadosen el examen EIR son el ciclo celular y el manejo de los tratamientosy sus efectos secundarios.

Enfoque EIR

Figura 1. Fases del ciclo celular.

La célula duplica su tamañoy aumenta la cantidad deorganelas, enzimas y otrasmoléculas

Duplicación del ADN yproteínas asociadas;

existen ahora dos copiasde la información genéticade la célula

Las estructuras necesariaspara la división empiezan amontarse; los cromosomasempiezan a condensarse

F a se

G

F a se G

F a s e

S

M i t o s

i

s InterfaseDivisión celular

C i t o c i n e s i s

El citoplasmase divide

Se separan losdos juegos decromosomas




OncologíaPág. 124

MQ

Interfase

Es la fase de crecimiento entre dos divisiones celulares. Tienetres fases diferenciadas:

1. G1. Intervalo de tiempo (gap 1) entre la mitosis y la síntesis.Las

células se encuentran la mayor parte de su tiempo en estafase.

2. Síntesis. Momento en el que se replica el ADN3. G2. Intervalo de tiempo (gap 2) entre la síntesis y la mitosis.

(Ver figura 1)

Formas de división celularExisten dos formas de división celular.

Mitosis

Está constituida por cuatro fases: profase, metafase, anafase y telofase (EIR 02, 11).

(Ver figura 2)

Meiosis

Es el mecanismo por el cual una célula germinal reparte su ma-terial genético, previamente separado mediante unaprimeradivisión reduccional y posteriormente duplicado medianteuna segunda división similar a la mitosis para dar cuatro cé-lulas hijas que no son idénticas entre sí . De esta manera seda lugar a cuatro gametos haploides (1n) a partir de una célulagerminal diploide (2n).

Los cromosomas están enlos polos y son cada vezmás difusosLa membrana nuclear sevuelve a formarEl citoplasma se divide

Telofase

Los cromosomas gruesos yenrollados, cada uno condos cromátidas, se alineanen la placa de la metafase

Metafase

Las cromátidas de cadacromosoma se separan y

se mueven hacia los polos

Anafase

La división en dos célulashijas se completa

Citoquinesis

Los cromosomas secondensan y la membrananuclear ya no es visible

Profase

Figura 2. Fases de la mitosis.

La apoptosis (EIR 09, 01; EIR 03,27) es la muerte celularprogramada genéticamente y se diferencia de la necrosis en que

no existe reacción inflamatoria.

Recuerda...

El cáncer se produce a partir de una alteración en los genes (on-cogenes) de una célula que produce una división y expansiónincontrolada de la misma.

El crecimiento incontrolado de las células puede generar dostipos de tumores.

Tumores benignosEstán bien diferenciados, con células similares a las células deltejido del que derivan. Tienen un crecimiento expansivo y en-capsulado por lo que no infiltran otros tejidos ni metastatizan aotras partes del organismo. Tienen un crecimiento lento y confrecuencia suelen estacionarse. Su gravedad depende principal-mente del lugar donde se localicen.

Tumores malignos (cáncer)Se caracterizan por ser indiferenciados, proliferativos y concapacidad de invadir y metastatizar. Son peligrosos intrínseca-mente por su progresión, infiltración de estructuras vecinas ymetastatización a otros órganos.

Los tumores malignos se caracterizan por las siguientes cuali-dades:

1. Grados de diferenciación. Bien diferenciados (grado 1), moderadamente diferenciados

(grado 2) o indiferenciados (grado 3). Cuanto más indiferen-

ciado es un tumor menos relación morfológica y funcionalguarda con el tejido del que deriva.

2. Clasificación en función del tejido del que derive el tumor:

TEMA 2 ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL CÁNCER




Pág. 125Oncología

MQ

• Epiteliales. A su vez se dividen en los originarios del epitelio no gladu-

lar (carcinomas o cáncer epidermoide) y en los originariosdel epitelio glandular (adenocarcinomas).

• Sarcomas. Cuando se originan en el tejido conjuntivo.• Embrionarios (tienen su origen en el tejido embrionario).

3. El crecimiento de un tumor tiene lugar por un aumento dela división de las células neoplásicas y una disminución de suapoptosis. Así, las células neoplásicas se vuelven inmortales, produciendo el constante crecimiento del tumor.

4. La infiltración tumoral es la invasión de los tumores a lostejidos adyacentes.

5. Los depósitos secundarios a distancia del tumor primario sedenominan metástasis. Las vías de diseminación principalesson la hematógena y la linfática.Los lugares más frecuentes de metástasis son el hígado, lospulmones, el hueso y el SNC. Cuando un tumor presenta

metástasis la posibilidad de curación del mismo es muy baja.

Figura 3. Adenoma de colon, tumor benigno. Figura 4. Adenocarcinoma de colon, tumor maligno.

Los tejidos pasan por periodos normales de proliferación o cre-cimiento celular rápido, que conviene diferenciar de la actividadcancerosa, que son: hiperplasia, metaplasia, displasia, anaplasiay neoplasia (EIR 06, 104).

HiperplasiaIncremento celular de un tejido. Es un proceso normal durantelos periodos de crecimiento rápido (como ocurre en fetos y ado-lescentes). Se vuelve anormal si sobrepasa los límites fisiológicoscomo en los casos de irritación crónica.

MetaplasiaProceso en el que un tipo de célula madura se transforma enotra como resultado de un estímulo externo que modifica lacélula madre. Puede ser reversible o evolucionar hasta una dis-plasia.

DisplasiaCrecimiento anómalo que origina células de forma, tamaño,y disposición diferente a las otras del mismo tejido. Puede serreversible o evolucionar a neoplasias irreversibles.

AnaplasiaProliferación de células menos diferenciadas que en las displa-sias (tienen forma irregular o están desorganizadas en cuanto acrecimiento y disposición). Carecen de características normalesy casi siempre son malignas.

NeoplasiaCrecimiento y proliferación irrefrenable de células sin una nece-sidad fisiológica, que puede ser benigna o maligna. Se clasificansegún el origen del tejido afectado.

TEMA 3 TIPOS DE PROLIFERACIÓN




OncologíaPág. 126

MQ

El cáncer se origina al presentarse una mutación no letal en lacélula de un tejido produciendo la expansión de ésta a partir deuna división incontrolada. Se origina por múltiples factores, y se

desarrolla siguiendo un proceso que incluye varias fases. Todoproceso que favorezca la presentación de mutaciones en genesimplicados en el control del ciclo celular de una célula será unfactor de riesgo para el cáncer.

(Ver figura 5)

Genes que controlan el ciclo celularSe dividen en tres grupos: protooncogenes (estimulan ladivisión celular), genes supresores de tumores (inhiben ladivisión celular) y genes reparadores de ADN (corrigen loserrores en el material genético).

Factores de riesgo que favorecen la aparición del cáncerAgentes biológicos

Por acción directa sobre el ADN (principalmente virus) o acciónindirecta en relación a una inflamación mantenida de los tejidos (principalmente bacterias y parásitos). Los ejemplos másimportantes son:

Agentes químicos

Colorantes, aminas, tóxicos laborales ( asbesto , cromo, níquel,hidrocarburos policíclicos).

Agentes físicos

Radiaciones ionizantes ( radiación ultravioleta , rayos X y ra-diación gamma).

TEMA 4 CARCINOGÉNESIS

Primera mutación

Segunda mutación yproliferación

Inestabilidad genómica

Célula normal

Célula neoplásica

Figura 5. Teoría causal de las fases multiples donde sucesivas mutaciones noletales en un célula acaban originando un cáncer.

Tabla 1. Principales agentes biológicos identificados como factores de riesgo decáncer y tumores que favorecen.

Virus de Epstein Barr

Virus Hepatitis B

Papilomavirus (16 y 18)

Virus Hepatitis C

Virus Herpes 8

AGENTES DIRECTOS

Carcinoma nasofaríngeo ysíndromes linfoproliferativos

Hepatocarcinoma

Carcinoma de cérvix,anogenitales y ORL

Hepatocarcinoma

Sarcoma de Kaposi

AGENTES INDIRECTOS

Helicobacter pylory

Schistosoma haematobium

Linfoma MALT gástrico,adenocarcinoma gástrico

Carcinoma de vejiga




Pág. 127Oncología

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Habitos tóxicos

Alcohol y tabaco.

Agentes inmunitarios

Los paciente sometidos a inmunosupresión (trasplantados…)presentan una incidencia de cáncer mayor que la población ge-neral, ya que el sistema inmune es uno de los encargados decombatir el desarrollo de tumores, en especial aquellos relacio-nados con virus.

Síndromes hereditarios: las alteraciones en determinadosgenes se heredan de una generación a otra apareciendo unaagregación familiar para determinados tipos de tumores aso-ciados a esa mutación.

Se deben sospechar cuando exista una alta incidencia de cánceren la familia, con afectación de varias generaciones, diagnósticoen edades jóvenes (menores de 40 años), cánceres bilaterales,sincrónicos (dos tumores primarios diagnosticados al mismotiempo) o metacrónicos (dos tumores primarios diagnosticadosen tiempos diferentes).

Los más importantes están detallados en la tabla 3.

Agentes hormonales

La terapia hormonal sustitutiva (THS) se relaciona con el au-mento del cáncer de mama y el tamoxifeno con el adenocarci-noma de endometrio.

Tabla 3. Principales síndromes de cáncer hereditario.

Existen tres métodos principales en la prevención de enferme-dades:

- Prevención primaria. Disminuyen la incidencia de la enfermedad actuando sobre los

factores de riesgo y los agentes etiológicos (vacunación contra

el VHB y el papilomavirus, campañas antitabaco…).- Prevención secundaria (métodos de cribado). Permiten un diagnóstico precoz de la enfermedad, cuando

aún es asintomática, y mejoran su pronóstico. En oncologíahay tres métodos de cribado establecidos y recomendadosque son:• La citología cervical para el cáncer de cuello uterino cada

tres años si presenta dos citologías anuales negativas.• La mamografía en mujeres mayores de 50 años anual o

bianual para el cáncer de mama.• La colonoscopia en mayores de 50 años con factores de

riesgo, cada 10 años. La cuantificación del PSA para el cáncer de próstata en varo-

nes y la realización de colonoscopia en la población general

son actualmente temas controvertidos.- Prevención terciaria. Tratamiento y rehabilitación de una enfermedad una vez esta-

blecidas.

- No fumes: si fumas, déjalo lo antes posible. Si no puedesdejar de fumar, nunca fumes en presencia de no fumadores.

- Evita la obesidad.

- Realiza alguna actividad física de intensidad moderada todoslos días.

- Aumenta el consumo de frutas, verduras y hortalizas va-riadas: come al menos cinco raciones al día. Limita el con-sumo de alimentos que contienen grasas de origen animal.

- Si bebes alcohol, ya sea vino, cerveza o bebidas de alta gra-duación, modera el consumo a un máximo de dos consumi-ciones o unidades diarias, si eres hombre, o a una, si eresmujer.

- Evita la exposición excesiva al sol. Es especialmente impor-tante proteger a niños y adolescentes. Las personas que tie-nen tendencia a sufrir quemaduras deben protegerse del soldurante toda la vida.

- Aplica estrictamente la legislación destinada a prevenir

cualquier exposición a sustancias que pueden producir cán-cer. Cumple todos los consejos de salud y de seguridad sobreel uso de estas sustancias. Aplica las normas de protecciónradiológica.

TEMA 5 PREVENCIÓN DEL CÁNCER

5.1. Código europeo contra el cáncer (EIR 06, 63)

Tabla 2. Principales tumores favorecidos por el consumo de alcohol y tabaco.

TABACO

ALCOHOL

Pulmón, ORL, esófago,páncreas, vejiga

ORL, esófago, unión gastroesofá-gica, páncreas, mama, hígado

Síndrome mama-ovario familiar

Síndrome de Lynch o

cáncer hereditario decolon no polipósico

Poliposisadenomatosa familiar

Neoplasia endocrinamúltiple 1

Neoplasia endocrinamúltiple 2

SÍNDROMESHEREDITARIOS

Mama y ovario

Colorrectal,endometrio y ovario

Colorrectal

Adenomas paratiroi-deos, pancreáticos e

hipófisis

Carcinoma medularde tiroides, feocromo-citomas y adenomas

paratiroideos

BRCA 1 y 2

Proteínas reparadorasdel ADN

APC

MEN 1

RET

CÁNCERESASOCIADOS GEN




Pág. 129Oncología

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Es el empleo de fármacos citotóxicos o terapias dirigidas con la in-

tención del tratamiento sistémico de una enfermedad neoplásica.

Adyuvante

Es la quimioterapia que se administra tras una cirugía paraaumentar el índice de curación y disminuir el riesgo de recidivatras la misma.

Neoadyuvante

Es la quimioterapia de inducción que se administra antes deuna cirugía con idea de mejorar los resultados de la misma.Permite cirugías menos agresivas al disminuir el tamaño tumoralo permitir la cirugía en enfermedades no operables o no subsi-

diarias de una cirugía óptima.

Curativa

Es la que se administra sin otros tratamientos, con intencióncurativa. Típica de los tumores muy quimiosensibles (neoplasiashematológicas y tumores germinales).

Concomitante con radioterapia

Es la que se administra a la vez que la radioterapia para aumen-tar su efectividad. Se utiliza principalmente en los tumores deORL, microcítico de pulmón, epidermoide de cérvix, etc…

PaliativaEs la que se administra en la enfermedad avanzada y sin posi-bilidad de curación, con idea de aumentar la supervivencia odisminuir los síntomas.

Preparación y administración de quimioterapiaSe deben respetar siempre las medidas de protección al pre-parar, manipular, administrar y desechar los citostáticos.

Para la preparación

- Se deben utilizar siempre guantes de látex o PVC (previo la-vado de manos), bata de mangas largas y puños ceñidos yatadas por detrás, gafas protectoras, mascarilla con pinza me-tálica y gorro.

- Se recomienda usar cámaras de flujo laminar vertical para pro-teger el medio ambiente y a las personas.

- No deben manipular los citostáticos mujeres embarazadas ocon historias previas de abortos, personas que hayan recibidotratamientos previos o que hayan estado expuestos a radiacio-nes ionizantes.

Para la administración del fármaco (EIR 06, 25)

- Es obligario comprobar el nombre del paciente, el fármaco aadministrar, la dosis, el tiempo de infusión, la fecha de cadu-cidad y la vía de administración.

- Se puede administrar de forma endovenosa, oral, intra-muscular, tópica o regional (intratecal, intraperitoneal, in-travesical o intrapleural).

La vía más frecuente de administración es endovenosa, através de diferentes dispositivos:• Catéter central.

Es el más recomendado para tratamientos realizados endomicilios, para pacientes con mal acceso periférico o paraadministrar los fármacos muy irritantes o vesicantes. Existentres tipos fundamentales: catéter central de inserción peri-férica, catéter de silicona tipo Hickmann y catéter centralcon reservorio subcutáneo. Las principales complicacionesde estos catéteres son la infección de los mismos y la trom-bosis asociada.

• Catéter venoso periférico. Es preferible usar catéteres cortos y flexibles para evitar una

mayor irritación de la vena por el roce (ver figura 9).

Clavícula

VCSTunel subcutáneo

Puerto o reservorioAurícula

TEMA 7 TRATAMIENTO DEL CÁNCER

7.1. Quimioterapia

Vena subclavia

Vena yugular

Vena cava

Figura 7. Catéter venoso central con reservorio subcutáneo.

Figura 8. Catéter tipo Hickmann.




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- Una de las complicaciones de la administración de estos fár-macos es la extravasación. Es la salida del líquido que se estáinfundiendo hacia los tejidos próximos. La lesión producida

depende del tipo de citostático extravasado, de la cantidadextravasada y/o del tiempo de exposición.

Si se produce siempre hay que llevar a cabo unas medidasindependientes del fármaco administrado (EIR 07, 25):

1. Detener inmediatamente la administración del citostático.2. Retirar el equipo de infusión, pero no la vía.3. Extraer 5-10 ml de líquido a través del catéter para inten-

tar eliminar una parte del medicamento extravasado.4. Si es posible, se diluirá el medicamento dentro del área in-

filtrada administrando a través de la vía de perfusión 5-10ml de suero fisiológico.

5. Antes de retirar la vía inyectaremos el antídoto adecuadoen los casos que corresponda.

6. Tras estas medidas, se retirará el catéter o la aguja deadministración.

Únicamente en el caso de formación de una ampolla sub-cutánea extraer tanta solución como sea posible medianteuna jeringa provista de aguja de insulina.

- Si el citostático cae sobre la piel, se debe lavar la zona conagua fría y jabón y después aclarar con abundante agua. Sicae en los ojos se debe lavar con agua y consultar con unoftalmólogo.

Para la eliminación de los residuos

- Los residuos se deben eliminar en contenedores especiales,debidamente señalizados, que después se incinerarán.

Toxicidad del tratamiento de la quimioterapiaLos medicamentos usados en la quimioterapia actúan sobre lascélulas de rápido crecimiento, provocando la muerte de las cé-lulas neoplásicas. Sin embargo, en el organismo también exis-ten otras células sanas que se multiplican a gran velocidad, porlo que también son atacadas por estas drogas. Esta es la prin-cipal razón del gran número de efectos secundarios diferentesque presentan estos tratamientos.

Mielosupresión o toxicidad hematológica

Se caracteriza por anemia, leucopenia y neutropenia.

- Anemia. Hb por debajo de 12g/dl en mujeres y 13g/dl en varones. Es

la causa más importante de astenia y deterioro de la calidadde vida en los pacientes oncológicos. Se debe descartar otrascausas de anemia además del uso de citostáticos como san-

grado, ferropenia y la progresión tumoral. En caso de ser ne-cesario se puede tratar con eritropoyetina o con trasfusionessanguíneas.

- Plaquetopenia. Cifra menor de 150.000 plaquetas/mm3. Se presenta en

torno a los 14 días de administración del tratamiento. Es muyimportante vigilar los signos de sangrado y la medicación

concomitante con efecto antiagregante (aspirina o clopidogrel) o anticoagulante (acenocumarol, warfarina o dabiga-tran). En caso de presentar sangrado o un número inferior a10.000/20.000 es necesario trasfundir las mismas.

- Neutropenia (EIR 05, 44). Recuento por debajo de 2000 cls/mm3. Aumenta el riesgo

de infecciones (la infección asociada a una leucopenia puedederivar en un shock séptico, por ello es importante avisar al paciente de que en caso de fiebre acuda al médico de urgencias). El riesgo de presentar una neutropenia febril esdirectamente proporcional a la duración y al grado de la neu-tropenia.

Cuidados del paciente neutropénico (EIR 06, 26)

- Enseñar al paciente y acompañante todo lo relacionado con laprofilaxis de las infecciones (técnicas de lavado de manos…).

- Suministrar una nutrición que elimine frutas frescas con cor-teza y vegetales crudos. Proponer una dieta de baja cargabacteriana. Evitar alimentos fritos, amargos, picantes…

- Cambiar cada 48 horas los sistemas de perfusión y los apó-sitos de las vías, utilizando apósitos oclusivos. Revisar las víasen cada turno.

- Cuidar meticulosamente la piel y la boca del paciente. Sumi-nistrar vaselina para evitar la sequedad y el resquebrajamientode la piel.

- Prevenir traumatismos de piel y mucosa evitando, siempreque sea posible, inyecciones intramusculares o subcutáneas,

cateterismo vesical, manipulación rectal (enemas, suposito-rios), y el empleo de tampones si se trata de una mujer.- Si el cateterismo vesical es necesario, mantener siempre un

sistema cerrado de drenaje.- Evitar el traumatismo rectal previniendo el estreñimiento

con medidas nutricionales y suavizantes de heces según pres-cripción.

- Aislamiento inverso del paciente.- Poner en práctica las precauciones universales propias para la

prevención de infecciones.

Toxicidad gastrointestinal

- Emesis.

Se divide en emesis anticipatoria (previa a la administración dela quimioterapia), emesis precoz (en las primeras 24 horas) yemesis retardada (desde las primeras 24 horas a las 72 horas).Fármacos para su tratamiento:• Antagonistas dopaminérgicos. Metoclopramida, domperidona.• Antagonistas serotoninérgicos. Ondasetron, granisetron.• Corticoides. Dexametasona.• Benzodiacepinas. Útiles en la emesis anticipatoria.• Antagonista del receptor de la neurocinina 1, actúa blo-

queando los efectos de la sustancia P.

Aprepitant y fosaprepitant.- Mucositis. Inflamación y ulceración dolorosa en el tracto gastrointes-

tinal. Puede presentarse en cualquier punto del tracto gas-

Catéter Vena cava

Vena subclavia

Vena cefálica

Figura 9. Catéter venoso central de inserción periférica.




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trointestinal, pero lo más frecuente es a nivel oral. Se debetratar con dieta blanda y fría, analgésicos, anestésicos locales(lidocaína) e higiene bucal con limpiadores. Es muy frecuentela sobreinfección por Candida, siendo necesaria la utilizaciónde antifúngicos tópicos o sistémicos. Con menor frecuenciapuede sobreinfectarse por virus herpes u otros agentes, siendonecesario el tratamiento antimicrobiano específico.

- Diarrea postquimioterapia. Típica de las fluoropirimidinas (5-FU o capecitabina) o inhibi-

dores de topoisomerasa (Irinotecan). Aunque en la mayoría delos casos es leve y se resuelve con loperamida y dieta astrin-gente, es importante su diagnóstico precoz y descartar causainfecciosa para evitar deshidratación.

- Estreñimiento. En relación con la patología de base, procesos obstructivos,

pseudoclusiones y con la utilización de alcaloides de la vinca.

Toxicidad renal

Típica de los platinos. Es fundamental la hidratación pre y pos-tratamiento para prevenirla.

Toxicidad cardiaca

Característica de las antraciclinas. Es dosis dependiente e irre-versible. Se debe vigilar la función cardiaca seriando la FEVI(fracción de eyección sistólica) y evitar alcanzar la dosis acumu-lativa. Las fluoropimidinas (5-FU y capecitabina) pueden produ-cir episodios de isquemia cardiaca.

Toxicidad pulmonar

La bleomicina, el busulfan y otros alquilantes pueden producirfibrosis pulmonar, por lo que es fundamental la profilaxis y lavigilancia de la función pulmonar. El metrotexate o los inhibi-

dores de mTOR producen neumonitis aguda.

Toxicidad hepática

Elevación de transaminasas, colestasis, hepatitis aguda, etc.

Toxicidad neurológica y ototóxica

Es típica la neuropatía periférica por platinos y antimicrotúbulos.

Toxicidad cutánea (síndrome mano-pie, pigmentación cutá-nea y ungueal, rash acneiforme…) y alopecia

Toxicidad gonadalProblemas de fertilidad e incluso esterilidad. Más frecuente envarones. Es importante ofrecer técnicas de preservación de es-perma y óvulos a los pacientes que deseen tener hijos.

Teratógenos

Se recomienda evitarlos durante el embarazo y la lactancia.

Es el empleo de radiaciones ionizantes de alta energía en la

práctica médica.Existen tres técnicas de RT según el modo de administrarse laradiación:

- Teleterapia o radioterapia de haces externos. Es la forma más común. Consiste en la aplicación de la radio-

terapia desde la parte exterior del cuerpo mediante acelera-dores lineales.

- Radiación interna. Braquiterapia o radiación intracavitaria. Se realiza implan-

tando fuentes encapsuladas directamente en el tejido tumo-

ral. Existen dos tipos principales: intracavitaria (cérvix y vagina)e intersticial (próstata).- Terapia sistémica con radionucleidos. Se utilizan radionucleidos por vía sistémica (I131 en tiroides

o el estroncio 89 o samario 153 para el tratamiento de lasmetástasis óseas).

Efectos secundarios de la radioterapiaSe presentan sobre las zonas radiadas (EIR 05, 46). Se divi-den en dos grupos:

- Efectos agudos. Se presentan después de recibir el tratamiento y tienen una

corta duración: mucositis, esofagitis, neumonitis, radiodermi-

tis, alopecia o mielosupresión.- Toxicidad tardía. Aparece progresivamente tiempo después de la radioterapia

y presenta mala respuesta al tratamiento. Fibrosis pulmonar,osteonecrosis, enteritis, devascularización de la piel radiada,lesión cardiaca, hipopituitarismo, segundas neoplasias.

Cuidados del paciente en tratamiento con radioterapia(EIR 08, 27; EIR 07, 26)

- Proteger la piel del sol en la zona de tratamiento.- Ducharse diariamente con agua templada y secarse con sua-

vidad la zona tratada.- Afeitarse con maquinilla eléctrica la zona tratada si ésta se

rasura habitualmente.- No usar cremas, desodorantes, colonias ni productos cosmé-ticos en la zona.

- Utilizar ropa holgada, si es posible de algodón o hilo.- Dejar al aire el mayor tiempo posible la zona de piel tratada.- Beber abundantes líquidos(agua, zumos naturales e infusiones).- Mantener la higiene oral y de las zonas que reciban radiotera-

pia.

Es una importante forma de tratamiento en el cáncer de mama,útero y próstata debido a que las hormonas encontradas en lasangre pueden potenciar el crecimiento de la mayoría de estostumores. Consiste en suprimir la producción de las hormonassexuales o evitar la unión a sus receptores.

La cirugía es la técnica terapéutica efectiva en el área del tumorprimario y los ganglios. La exéresis quirúrgica del tumor prima-rio debe ser la primera elección cuando es posible. Según elobjetivo de la intervención se divide en:

- Cirugía terapéutica.

Indicada en estadios localizados de tumores. Consiste en laexéresis del tumor primario y la linfadenectomía de la cadenalinfática donde drena el tumor. Hoy en día gracias a la técnica

7.2. Radioterapia

7.3. Hormonoterapia

7.4. Cirugía




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del ganglio centinela se estudia el primer ganglio de drenajeen un territorio linfático de un tumor primario evitando la exé-resis de toda la cadena si no está afectado este ganglio.

- Cirugía exploratoria o con fines diagnósticos. El diagnóstico del cáncer precisa de una confirmación anato-

mopatológica que se obtiene mediante biopsias o la resec-ción de una pieza tumoral. Además, multitud de técnicas

exploratorias quirúrgicas completan el estadiaje de los tu-mores para valorar la extensión del mismo.- Cirugía con fines paliativos. Tiene como finalidad mejorar la calidad de vida evitando la

aparición de síntomas por una enfermedad tumoral no cu-

rable. Derivaciones por obstrucción mecánica secundaria alcrecimiento del tumor o la extirpación de órganos (mama) porulceración cutánea, dolor o necrosis.

- Cirugía profiláctica. Su finalidad es extirpar tejido con alto riesgo de trasformación

neoplásica principalmente tejidos premalignos (nevus displási-cos, queratosis actínicas, pólipos cólicos o neoplasia intraepi-

telial del cuello uterio), anomalías del desarrollo (orquiectomíade testículos no descendidos) o tejidos en pacientes con altoriesgo genético (mama y ovario en pacientes portadoras deuna mutación patológica en BRCA).

- Cirugía recostructiva.




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NOTAS




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enfermeria medico quir

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