ei09 - bacterias intestinales ii salmonella &...

EI09 - Bacterias Intestinales II Salmonella & Shigella

Shigella

Características generales

Se van a tener cuatro especies diferentes; que se dividen gracias a antígenos O específicos:

S. dysenteriae (serotipo A) S. flexeneri (serotipo B) S. boydii (serotipo C) S. sonnei (serotipo D) Más prevalente en Costa Rica

La bacteria no produce gas al fermentar la glucosa; no fermenta la lactosa; y su blanco principal es el enterocito.

La S. dysenteriae es el productor más potente de la toxina Shiga y, en general, es causante de disentería.

Una desventaja a nivel de control es que se puede trasmitir de persona en persona, y eso se debe principalmente a malas condiciones de saneamiento; sin embargo solo se mantiene en el tracto gastrointestinal, entonces solo produce la diarrea.

Epidemiología

Es una enfermedad estrictamente humana, no hay reservorios animales. Una de las causas más importantes de diarrea tanto en países desarrollados como en países en

vías de desarrollo. Produce 600 000 muertes al año. Tiene tres formas de transmisión: oral-fecal, contacto persona-persona, contaminación de

alimentos y/o agua. Aunque Shigella no se presenta solo en algún tipo de alimento, si se ha asociado al huevo.

Tiene una dosis infecciosa de 200 microorganismos; comparado con el número de bacteria necesario para que un alimento se “ponga malo” (106-107) es un número verdaderamente muy bajo. Esto es importante porque aunque un alimento no se vea malo y solo tenga 200 bacterias; ya esta dosis es suficiente para infectarse, esta es la razón por lo que es importante recomendar siempre el lavado de manos y de alimentos.

El porcentaje de ataque en una familia es de 40%; esto quiere decir que en una familia de 10 personas; 4 se van a infectar al haber 1 infectado. Está es una razón por la cual Shigella se asocia mucho a lo que son brotes.

Las especies más comunes en orden descendente son:

1. S. sonnei2. S. flexeneri 3. S. dysenteriae

1


El grafico anterior es un estudio del INCIENSA de enero del 2012 a mayo del 2013; donde se evidencia que el número de aislamientos de S. sonnei en Costa Rica es muy alto.

También el grafico permite observar que la bacteria presenta estacionalidad; en los meses de abril y mayo se presentan un aumento considerable del número de aislamientos, estos meses concuerdan con el inicio de las lluvias en el país; y por consiguiente la tasa de diarrea en los hospitales durante estos meses también aumenta. Cabe destacar que no hubo aumento tan significativo de los asilamientos en el 2012 porque se presentó el virus H1N1 y en general se creó una cultura colectiva de lavado excesivo de manos.

Patogénesis

La bacteria resiste el pH del estómago, por lo que fácilmente invade colon, y ahí realiza una intensa inflamación aguda. Se da la formación de abscesos, se presenta un proceso de transitosis que luego causa apoptosis de los macrófagos. Las bacterias entran por la superficie basolateral y van a iniciar la invasión por medio de antígenos plasmídicos (IpaA, IpaB, IpaC) que van a mediar la fijación a la célula, reorganización del citoesqueleto, polimerización de la actina y finalmente la inducción de la apoptosis de los enterocitos (este proceso de apoptosis se asocia a la hemorragia que caracteriza la disentería de la Shigella).

Cuando provoca la muerte del enterocito se da la formación de ulceras focales radiales. (Figura 2)

En general se puede decir que Shigella mediante IpaA, IpaB e IpaC utiliza una gran cantidad de maquinaria intracelular compleja para “manejar” la célula a su antojo; en el caso de los macrófagos los envía a la apoptosis rápidamente y a los enterocitos primero los utiliza para replicarse y una vez terminado el proceso los envía a la apoptosis.

2


Figura 2. Mecanismo de invasiónde Shigella

La diarrea producida es por causas inflamatorias y las evacuaciones están caracterizadas por la presencia de leucocito, eritrocitos, bacterias y de residuos. Entonces la muestra de heces se ve como la imagen de la izquierda.

En el caso de la toxina Shiga; aunque no es esencial para producir la enfermedad, si contribuye a la gravedad de la misma; eleva la tasa de

mortalidad en pacientes sanos. Recordemos que esta toxina es producida principalmente por la S. dysenteriae.

A nivel de inmunidad si hay una leve protección, pero no es duradera, por eso podemos infectarnos por Shigella en más de una ocasión.

Manifestaciones clínicas

El periodo de incubación es de 48 horas.

El cuadro empieza con fiebre, malestar general, mialgias y anorexia. Después produce colitis inflamatoria con diarrea sanguinolenta y se presenta el síndrome disentérico (la triada está constituida por: retortijones, tenesmo y descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco volumen).

Muchos casos van a resolver espontáneamente en 2 a 5 días.

3


Diagnóstico

El cultivo se realiza con medios selectivos de agar Salmonella-Shigella y también se utilizan pruebas de aglutinación.

Tratamiento

Se trata de inhibir la expresión de microorganismos y acortar la duración de la enfermedad.

Generalmente se utiliza ciprofloxacina, o bien pivmecilinam, azitromicina o ceftriaxona como tratamiento secundario si no sirva la ciprofloxacina.

Se debe tener mucho cuidado con los antiespasmódicos puesto que estos pueden agravar el cuadro al disminuir el tránsito y permitir que la bacteria este más tiempo en el intestino.

La prevención se realiza con una buena eliminación de desechos, purificación del agua, control de insectos, lavado de manos, etc. La vacuna aun esta en producción.

Salmonella

Características generales

Es una especie única, pero según a los antígenos O (LPS), K (capsular) y H (flagelar) se van a presentar muchos serotipos. Algunos son altamente adaptados a mamíferos o anfibios.

Es una bacteria Gram (-), anaerobia facultativos; con 6 subespecies y gran cantidad de serotipos (2500); y generalmente se trasmite de forma fecal-oral.

A nivel de seres humanos los serotipos típicos son:

Typhi Paratyphi Sendai

Estos producen gastroenteritis y fiebre intestinal (tifoidea).

Salmonella es flora normal de las aves, por lo que hay que tener cuidado con el manejo de pollos y huevos, que son potenciales mecanismos de transmisión de la bacteria.

Esta altamente relacionada al envenenamiento por alimentos y principalmente aquellos que contengan huevo, y pollo (aunque el empaque no lo indique como con las salchichas).

La sintomatología se encuentra 1 o 2 días después de la infección con la bacteria y el cuadro dura de 3 a 4 días; que cursa con dolor abdominal, nauseas, vómito y diarrea.

Epidemiología

La dosis infectante es de aproximadamente 1000 bacterias y está muy relacionado con el consumo de alimentos.

4


La infección persona-persona es sumamente difícil. No produce tantos brotes como Shigella. La mayor incidencia se da en menores de 5 años, población entre los 20-30 años; y mayores de

70 años. La probabilidad de contagio intradomestico es de un 60% y se debe que usualmente el núcleo

familiar come los alimentos y por eso todos se infectan; este contagio no es persona-persona como en el caso de Shigella.

Hay un 5% de pacientes que se recuperan de la gastroenteritis y que siguen expulsando el microorganismo 20 semanas después; se les llama portadores. Por esto es importante darle tratamiento a todos los pacientes que presenten el cuadro.

En el grafico anterior del INCIENSA se ve como S. enteritidis es el de mayor prevalencia en el país, delante de S. typhimurium. Igualmente la mayor cantidad se da entre los meses de abril y mayo.

Patogénesis

Las bacterias pasan el pH del estómago sin transformase, llegan a enterocitos de intestino delgado y colon y se expresan factores de virulencia que están codificados en los PAI (islas genómicas de patogenicidad). Todo esto va a provocar sistema de secreción que se puede presentar por contacto o por proteínas efectoras.

La bacteria es endocitada, se presenta una transitosis, los macrófagos no pueden destruir la bacteria. La bacteria se reproduce y no va a salir del fagosoma. Todo esto provoca inflamación y cambios bioquímicos en los enterocitos y se van a encontrar en mucosa y submucosa. Salmonella si puede llegar a

5


diferentes sitios fuera del tracto gastrointestinal; puede migrar a ganglios linfáticos mesentéricos y viajar a torrente circulatorio.

A nivel de inmunología aunque Salmonella estimula reacciones a nivel celular y humoral no van a dar protección.

Manifestaciones clínicas

Se van a presentar varios cuadros clínicos

Gastroenteritis

Inicia 24-48 hrs después de consumido el alimento infectado, se presenta fiebre, nauseas, vomito, retortijones. Se presenta diarrea persistente que a los 7 días puede resolver, que usualmente se resenta con pocas evacuaciones.

Bacteremia con o sin infección extraintestinal focal (pueden llegar a torrente sanguíneo a través de los ganglios mesentéricos)

Puede ser transitoria o persistente; generalmente no provoca sepsis (solo en inmunocomprometidos). Si presenta recaídas frecuentes. Tiene mayor susceptibilidad en paciente con enfermedad linfoproliferativa. Salmonella con infección extraintestinal puede llegar a afectar huesos (principalmente largos).

Estado portador asintomático (lo que se intenta evitar con el tratamiento antibiótico) Fiebre tifoidea (causada por los tipos typhi y paratyphi)

Enfermedad propiamente humana; se da en donde la enfermedad se vuelve una infección crónica en la vesícula y las vías biliares; provocando que las personas se vuelvas portadores crónicos y que se puede dar una trasmisión fecal-oral necesitando una dosis infectante de 105-106 bacterias.

Se presenta invasión y muerte de los macrófagos; siguiendo el mismo patrón de la infección primaria (la que da el cuadro de diarrea). En este caso el que se presenta es el antígeno polisacárido de superficie Vi que retrasa la fagocitosis por PMN al interferir con el depósito del complemento. Esto permite a la bacteria multiplicarse y viajar por vía linfática a ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea; se continúa con la multiplicación de la bacteria y se puede llegar a presentar reinfección del intestino.

En la fiebre tifoidea se presenta un aumento en las manifestaciones clínicas del paciente, provocado por el retraso en la fagocitosis que le da mayor tiempo a la bacteria de multiplicarse descontroladamente y de desarrollar los procesos patológicos.

La fiebre tifoidea causa una reacción tanto humoral como celular que tampoco va a servir como factor protector en el ser humano.

Tiene un periodo de incubación de 13 días. Dentro de las manifestaciones clínicas se puede presentar infección en múltiples sistemas orgánicos, fiebre prolongada (con un aumento en las primeras 72 hrs) y cefalea; bacteremia sostenida, erupción vaga sobre tórax y abdomen; la diarrea puede estar presente o ausente; y se da una afección profunda a nivel de ganglios mesentéricos, hígado y bazo. En casos complejos se puede llegar a presentar miocarditis, encefalitis, coagulación intravascular diseminada, hemorragias por perforación del segmento terminal de íleon o proximal de colon.

6


Para el diagnóstico de la fiebre tifoidea es importante tener en cuenta en que semana el paciente presento los síntomas;

1. En la semana 1 la mayor cantidad de bacterias está en sangre

2. En semana 2-3 la mayor cantidad de bacterias se encuentran en heces y en orina

3. En la última parte de la enfermedad se pueden encontrar en la medula ósea (generando leucopenia)

Lo mejor que se puede realizar es un hemocultivo donde muy fácilmente se encuentra la bacteria. En el caso de las heces se realiza un coprocultivo en donde se utiliza el agar Salmonella-Shigella.

Tratamiento de infección por Salmonella

En el caso de gastroenteritis se da reposición de líquidos; si el cuadro es leve no se recomienda dar antibióticos.

En el caso de portadores (fiebre tifoidea) si es necesario dar tratamiento para evitar que estos pacientes transmitan la enfermedad. Generalmente se dan cefalosporinas y quinolonas.

Se ha intentado crear una vacuna con bacterias muertas pero no se ha visto que generen protección y se creó una vacuna con bacterias vivas atenuadas pero solo protege al 70% de la población.

En la prevención es indispensable el acceso a fuentes de agua limpia y el correcto manejo de los alimentos.

7

ei09 - bacterias intestinales ii salmonella &...

Documents