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Drogas Vasoactivas en el Prehospitalario Dr. Sebastián Rojas Sepúlveda Anestesiólogo Instructor ACLS Instructor en Simulación Clínica AGOSTO 2013

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Drogas Vasoactivas en el Prehospitalario

Dr. Sebastián Rojas Sepúlveda

Anestesiólogo

Instructor ACLS

Instructor en Simulación Clínica

AGOSTO 2013

Las DVA

�  Son muy importantes, para mantener la homeostasis interna y bla bla bla…

Clasificación Endógenas: - Adrenalina - Noradrenalina Catecolaminas - Dopamina Sintéticas:

- Isoprotenerol Adrenérgicos - Dobutamina

- Dopexamina

Efedrina No catecolaminas Fenilefrina Metaraminol Metoxamina

Clasificación

Digitálicos No adrenérgicos Glucagón Calcio Inhibidores de la Fosfodiesterasa:

Amrinona Milrinona

DVA

� Cronótropos. �  Inótropos. � Vasoconstrictores � Vasodilatadores � Antiarrítmicos

ACCIÓN DE SIMPATICOMIMÉTICOS SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS

RECEPTOR ADRENÉRGICO

SIMPATICO MIMÉTICO α1 α2 β1 β2 DA1 Dosis dependencia

Adrenalina +++++ +++ ++++ ++ 0 ++++ Noradrenalina +++++ +++++ +++ 0 0 +++ Isoprotenerol 0 0 +++++ +++++ 0 0

Dopamina + a +++++ ? ++++ ++ ++++ +++++ Dobutamina 0 o + ? ++++ ++ 0 ++ Dopexamina 0 0 + ++++ ++ ++

Efedrina ++ ? +++ ++ 0 ++ Fenilefrina +++++ ? +/- 0 0 ++

Metoxamina +++++ + 0 0 0 0

Vasodilatadores

Arteriolares Hidralazina

Diazoxide

Venosos Nitratos

Mixtos Nitroprusiato sodio

Fenoldopam

Fentolamina

¿Para qué los vamos a ocupar en el PH?

�  Para mantener o mejorar el gasto cardíaco �  Evitar el deterioro del flujo sanguíneo cerebral

y miocárdico �  Tratar entidades específicas

� Postparo �  Shock cardiogénico �  Sepsis � Emergencias hipertensivas �  IAM

¿Para qué los vamos a ocupar en el PH?

Considerar

�  Farmacocinética (dosis/concentración) �  Farmacodinamia (concentración/efecto) � Vía de administración � Velocidad de infusión �  Interacciones � Titulación

Adrenalina

� Paro cardiaco. � Bradicardia sintomática (Clase llb) si falla

la atropina y el MPT. � Anafilaxia. � Broncoespasmo severo. � Dosis 2 a 10 ug/min � Dilución?, la que quieran!

Norepinefrina

�  Agente vasoconstrictor e inotrópico natural.

�  El gasto cardiaco puede aumentar o disminuir.

- Resistencia vascular.

- Estado funcional del ventrículo izquierdo.

- Reflejos mediados por el seno carotídeo y aórtico (reflejo vagal).

�  Induce vasoconstricción mesentérica y renal.

�  En sepsis mejora el flujo renal y gasto urinario.

Norepinefrina

�  Hipotensión severa (PAS <70 mmHg) con resistencia periférica baja que no responden a otras drogas (dopamina, fenilefrina).

�  Relativamente contraindicado en pacientes con

hipovolemia (puede aumentar demanda de O2 del miocardio)

�  Comenzar con 0,05 ug/kg/min y titular

�  Evitar pasar por vvp (necrosis de tejido si se extravasa) �  No pasar junto a bicarbonato.

Dopamina

�  Similar a las catecolaminas.

�  Precursor químico de la norepinefrina.

�  Estimula tanto receptores alfa como beta adrenérgicos.

�  Además hay receptores dopaminérgicos periféricos

específicos (DA1 y DA2).

�  Agonista adrenérgico potente.

Dopamina �  Dosis dependiente.

- 2 a 5 ug/kg/min = Efecto Dopa.*

- 5 a 10 ug/kg/min = Efecto Beta.

- 10 a 20 ug/kg/min = Efecto Alfa.

�  Más de 20 ug/kg/min puede tener efecto adverso sobre el

lecho esplácnico.

�  Dosis bajas no confieren “protección renal” en enfermos

críticos, sino deletéreo en flujo esplácnico, empeorando

función endocrino-inmunológica*

*Chest. 2003 Apr;123(4):1266-75. Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU.

Dobutamina �  Catecolamina sintética.

�  Agente inotrópico potente.

�  Útil para tratar la insuficiencia sistólica cardiaca severa.

�  Farmacología compleja.

- Isómero + es agonista beta 2 adrenérgico (vasodilatador)

- Isómero – es agonista alfa 1 adrenérgico (vasoconstrictor)

�  Pocos cambios o reducción en la resistencia vascular periférica.

Dobutamina �  Un efecto benéfico es la disminución de la presión de llenado

del ventrículo izquierdo. �  Efecto inotrópico directo. �  Aumenta el volumen latido a través de vasodilatación

periférica refleja (barorreceptores), reduciendo postcarga ventricular,

�  Aumente el gasto cardiaco, aunque la PA no cambia o baja levemente.

�  Dosis 2 a 20 mcg / kg / min. �  Gran variación en la respuesta. �  Pacientes añosos presentan pobre respuesta. �  A dosis >20 mcg / kg / puede aumentar FC >10% e inducir o

exacerbar una isquemia miocárdica.

Digitálicos

�  Uso limitado como agentes inotrópicos en emergencias cardiológicas.

�  Disminuyen la respuesta ventricular en algunos pacientes con aleteo o fibrilación auricular.

�  El rango tóxico-terapéutico es estrecho, especialmente si existe hipokalemia.

�  La toxicidad por digitálicos puede provocar arritmias ventriculares severas, y precipitar paro cardiaco

Nitroglicerina

�  Relaja los músculos lisos de los vasos.

�  Es el tratamiento inicial de elección para el dolor

precordial tipo isquémico.

�  Adjunto en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca de

cualquier tipo.

�  Emergencias hipertensivas, especialmente cuando hay

sospecha de sobrecarga.

Nitroglicerina �  Su acción está mediada por la producción endotelial local de óxido

nitroso.

�  Sistema de capacitancia venosa.

�  Muy efectivo cuando existe un aumento en el volumen intravascular.

�  Hipovolemia altera sus efectos y puede conducir a la hipotensión.

�  La hipotensión por nitroglicerina responde bien a la carga de volumen

�  Otras complicaciones potenciales: - Taquicardia. - Bradicardia paradójica. - Hipoxia (Alteración VQ) - Cefalea.

Nitroglicerina �  Debe evitarse cuando se presenta bradicardia o taquicardia

extrema.

�  No utilizarse dentro de las primeras 24 hrs. después de la

administración de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil)

�  Dosis:

◦  Bolos 50 a 100 ug

◦  Infusion 10 -40 ug/min (venodilatación)

◦  Infusión 150 ug/min (dilatación arteriolar)

◦  Fenómeno de taquifilaxia

Nitroprusiato �  Vasodilatador periférico directo potente y de rápida acción.

�  Útil en el tratamiento de insuficiencia cardiaca severa y emergencias hipertensivas.

�  Su efecto venodilatador directo reduce la presión de llenado ventricular derecho e izquierdo al aumentar la capacitancia venosa

�  Su efecto neto sobre el retorno venoso (Precarga) depende del volumen intravascular.

�  En muchos pacientes el gasto cardiaco mejora secundario su efecto reductor de la post carga.

�  El retorno venoso se incrementa, pero a una menor presión diastólica final, aliviando, la congestión pulmonar y disminuyendo la presión de llenado del ventrículo izquierdo.

Nitroprusiato �  Puede ser útil en el tratamiento de la hipertensión pulmonar,

pero….. �  Revierte la vasoconstricción pulmonar hipóxica en pacientes con

enfermedades pulmonares. �  Esto puede exacerbar los shunt intrapulmonares empeorando la

hipoxia. �  La mayor complicación es la hipotensión, pero también: - Cefalea. - Nausea. - Vómitos. - Calambres abdominales.

Nitroprusiato �  Se metaboliza en forma no enzimática rápidamente

convirtiéndose en cianuro.

�  Se destoxifica en el hígado y riñones convirtiéndose en tiocianato de sodio.

�  El cianuro también es metabolizado formando un complejo con la vitamina B12.

�  El tiocianato de Na se elimina por riñón.

�  Dosis 0,1 a 5 ug/kg/min, hasta 10 ug/kg/min

�  Debe protegerse de la luz

�  Toxicidad: administrar nitrito de sodio y tiosulfato de sodio.

Labetalol �  β-bloqueador no selectivo �  Acción rápida �  Indicado en emergencias hipertensivas, disección

aórtica, preeclampsia severa y en pcte con falla renal �  Bolo 10 – 20 mg IV �  Infusión 1 mg/min

�  Este estudio determinó mediante un score que se realiza en la admisión de urgencia, que la hipotensión previa a la llegada al hospital, aumentaba significativamente la mortalidad de los pctes politraumatizados.

Prehospital hypotension in blunt trauma: identifying the "crump factor".

J Trauma. 2011 May;70(5):1038-42.

Discusión

�  Literatura casi nula �  Realizar protocolos locales

�  Programa de seguimiento?

�  Evitar hacer “más daño” ◦  Uso de vía periférica para las infusiones

◦  No usar de bombas de infusión

◦  Usar dosis “standard”

�  Insuficiente monitorización en el PH

�  Riesgo v/s beneficio.