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Clasificación de las arritmiasTRANSCRIPT
Clasificación de las arritmias
Emilse Martínez Paz R1 Cardiología Medicina Interna MSI Diciembre 2012
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Índice
• Anatomía • Definición de arritmia • Clasificación de arritmias • Taquiarritmias • Bradiarritmias
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Anatomía
Células contrác5les :Función de bomba Sistema específico de conducción: Formación y trasmisión de es<mulos -‐células P -‐células transicionales -‐células de Purkinje Servicio de M
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Arritmias: Definición • Cualquier ritmo cardiaco que no sea el sinusal normal:
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• Cualquier ritmo cardiaco que no sea el sinusal normal:
Onda P+ en todas derivaciones
salvo aVR y V1
PR 0,12-‐ 0,20 mseg
Frecuencia 60-‐ 100 lpm
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• Arritmia ≠ Ritmo irregular -‐Arritmias regulares -‐Ritmos irregulares que no son arritmias : arritmia sinusal
• No indican por si mismo enfermedad Servicio de Medicina In
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Arritmias: Clasificación
• Presentación clínica ParoxísRcas : Comienzo y fin brusco Permanentes: Siempre presentes Incesantes: Salvas cortas y repeRRvas de taquicardia
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Arritmias: Clasificación • Presentación clínica
• Lugar Supraventriculares (NS, aurículas, NAV) Ventriculares
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Arritmias: Clasificación • Presentación clínica • Lugar
• Expresión EKG AcRvas: Complejos precoces Pasivas: Complejos retrasados
Aislados (sinusales o de escape) Repetitivos (bradiarritmias)
Aislados (complejo prematuro) Repetitivos (taquiarritmias)
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Arritmias: Clasificación • Presentación clínica • Lugar • Expresión EKG
• Mecanismo de producción Formación anormal de impulsos Reentrada ↓ AutomaRsmo Alteración de la conducción
↑ AutomaRsmo AcRvidad eléctrica desencadenada
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Ritmos acRvos (taquiarritmias)
TAQUICARDIA
ARRÍTMICA
Fibrilación auricular
RÍTMICA
QRS ancho
TV TSV con aberrancia
QRS estrecho
TSV
Maniobras vagales
Fin: TPSV Enlentecimiento
Ondas P rítmicas a >100 lpm, ac5v. auricular discon5nua Taq. Auricular
Ondas F rítmicas a 300 lpm, ac5v. auricular con5nua FluTer
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Taquicardias auriculares
• Taquicardia sinusal: fiebre, stress, ejercicio, Rrotoxicosis , TEP, F , tóxicos. Comienzo y fin gradual.
100-200 lpm
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Taquicardia auricular monofocal
Taquicardia auricular mulRfocal (ritmo auricular caóRco) : Insuficiencia respiratoria grave
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• Fibrilación auricular
Ondas f 350-‐600 lpm Frec. Ventricular 120-‐ 200 lpm
Despolarizaciones atriales desordenadas
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• AutomaRsmo focal anormal, AD o circuitos de microrreentrada alrededor de las desembocaduras de las venas pulmonares.
• Arritmia más frecuente en la población tras ES: 10% > 80ª • FA paroxísRca : Patología cardiorrespiratoria aguda, deporRstas, estrés emocional, intox. alcohólica aguda, Rrotoxicosis
• FA permanente: HTA, CI en 65% pacientes • Complicaciones: ICC, angina hemodinámica, ictus (x7)
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TTO
Inestable
CV eléctrica
Estable
↓Frec. ventricular: digoxina, verapamilo,
b-‐bloq.
Conversión a ritmo sinusal
Amiodarona, Ic -‐CV eléctrica
Ablación transcatéter de venas pulmonares
F.A. permanente : AnRcoagulación -‐Control fc (digital, b. bloqueantes, Ca ++ ant.) F.A. paroxís5ca:
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• Fluier auricular
Ondas F 300lpm Conducción a ventrículos variable Frec. Ventricular conducción 2:1,150lpm
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a
TTO
CV eléctrica Ablación istmo cavo tricuspídeo (fluier <pico)
• Cardiopa<a orgánica, cor pulmonale , zonas cicatriciales ( incisiones postquirúrgicas, área de ablación)
• Típico: Macroreentrada en A.dcha, alrededor del anillo de la válvula tricúspide. Ondas F-‐ II,III,aVF
• A<pico
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Taquicardia de la unión AV • TPSV -‐Personas jóvenes sin cardiopa<a de base -‐Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria
140-200 lpm Reentrada: RP corto WPW: P retrógrada
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• Reentrada intranodal (2:1 mujeres), edad media de la vida
• Vía accesoria (WPW)
TTO
Maniobras vagales -‐Adenosina, bolo 6-‐12mg iv -‐Verapamilo,DilRazem, B.bloq,
Ablación vía anómala si io para evitar recurrencias
Taq.Supraventricularortodrómica
L R
Taq. Intranodal típica
R L
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Taquicardia ventricular
DD :TPSV con aberrancia de conducción
Sostenidas/ No sostenidas Monomorfas/ Polimorfas
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Torsades de Pointes QT largo (F, transtornos electrolíRcos, bloq. AV completo, QT largo congénito)
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• Fluier y FV: PCR a efectos prácRcos. • FV 1ª : Presentación súbita en paciente sin grave deterioro cardiaco • FV 2º: Grave deterioro miocárdico, precedida de otras arritmias
ventriculares.
Fibrilación ventricular
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• 10% idiopáRcos, gran mayoría cardiopa<a: C.Isq , C. hipertensiva, miocardiopa<as, digital, anRarrítmicos
TTO
Suprimir taquicardia
AnRarrítmicos: procainamida, lidocaína, amiodarona
Cve (desfibrilación si FV)
Prevención 2ª
Estudio Holter Coronariograpa obligada si PCR AnRarrítmicos , DAI, MCP anRtaquicardia
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Ritmos pasivos : Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo AV Ritmo de escape ventricular
Bloqueo ventricular
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• Bradicardia sinusal • Atletas , durante el sueño ,hipoRroidismo, hipotermia o efecto farmacológico (BB o
Digital). IAM inferior.
• Disfunción nodo sinusal • ECG: Bradicardia sinusal intensa, paro sinusal , falta de aceleración de la frec. sinusal ,
taquiarritmias auriculares y sd. bradicardia-‐taquicardia • Si síntomas( mareo, síncope, ICC..): Enfermedad del nodo sinusal • MCP: Indicado en bradicardia sintomáRcas, FC <40 lpm o pausas diurnas > 3sg
< 60 lpm
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Bloq. AV • 1º grado
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• 2º grado: Mobitz I (Wenckebach)-‐ IAM inferior, fármacos Mobitz II-‐ IAM anterior
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• Bloqueo AV completo: • Esclerosis tejido de conducción en ancianos, IAM post-‐inf,
cirugía correctora, iatrogenia, congénito. • Ritmo de escape : 40-‐60 lpm (nodal), 20-‐40 lpm (infranodal)
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TTO: MCP
Bloq AV completo
Bloq AV 2º grado Mobitz II
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Bibliogra]a • Electrocardiogra4a clínica de las arritmias, Antoni Bayés de Luna, 2010
• Electrocardiogra4a clínica, C. Castellano, M.A. Pérez de Juan, F. Awe, 2ª edición, 2004
• Taquicardias paroxís9cas supraventriculares y síndromes de preexcitación, Jesús Almendral, Eduardo Castellanos y Mercedes OrRz, Rev Esp Cardiol. 2012;65(5)
• Mecanismos de las arritmias cardiacas, Larraitz Gaztañaga , Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya, Rev Esp Cardiol. 2012;65(2) Servicio de M
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Gracias por su atención
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