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CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y

SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

Cristina Sardiña González R1 Medicina Interna

Servicio Medicina Interna

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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

  Hasta ppios de 1920 (utilización terapeútica de la insulina) eran 1º causa de mortalidad de la DM (40%)

  Actualmente: enfd cv es la 1º causa de muerte (70%), infecciones <5%, CAD y SHH ocupan un lugar residual.


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EPIDEMIOLOGÍA

  Incidencia anual: 4,6-12,5 episodios/1000pc/año   2-9% de ingresos en diabéticos

  Tasa de mortalidad 3-9% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones

metabólicas)   ≈20% debut DM (especialmente niños)

  <65 años, DM1 ; 1/3 CAD son DM2 (condiciones de estrés extremo)

Cetoacidosis diabética (CAD)


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Sd. Hiperglucémico hiperosmolar (SHH)

  Datos de población no disponibles, aunque menor incidencia anual que CAD   <1% de ingresos en DM

  Tasa de mortalidad 5-20% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones

metabólicas)   ˃ 65 años, DM2


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ETIOLOGÍA

1.  INFECCIONES ITU y respiratorias

2.  Uso inadecuado de insulina (abandono insulina, sustitución inoportuna por hipoglucemiantes orales…)

3.  Inicio de la enfd

4.  Otras: Accidentes cv, IAM, pancreatitis, traumatismos graves, GC, tiazidas, problemas psicológicos, uso de cocaína…

95% causas son evitables abandono insulina, sustitución inoportuna por hpoglucemiantes orales, mal control de la enfd, infecciones leves, inicio de enfd, y uso de fármacos hiperglu.


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Ausencia de cetoacidosis en SHH

No se comprende por completo la ausencia de cetosis.

- El déficit de insulina sólo es relativo y por tanto, menos grave insulina suficiente para bloquear la lipólisis ( y por tanto la formación de cetoácidos) pero no para prevenir la hiperglucemia

- Concentración más baja de hormonas contrarreguladoras y de ácidos grasos libres

- Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos

- Cociente insulina/glucagón no favorece la cetogénesis


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SÍNTOMAS Y SIGNOS

  CAD evoluciona rápidamente (≈24h)   SHH se desarrolla insidiosamente (≈varios días hasta ingreso)

MECANISMO SÍNTOMAS SIGNOS

Hiperglucemia Debilidad y malestar general

Diuresis osmó�ca Polidipsia, poliuria y nicturia Deshidratación e hipovolemia

Hiperosmolaridad Somnolencia Alteración de la conciencia, coma

Pérdidas electrolí�cas Calambres Arritmias, alt ECG

Catabolismo Pérdida ponderal Pérdida del compar�mento graso y muscular

Cetoacidosis Dolor abdominal, naúseas Vómitos, olor cetósico, hiperven�lación (Kussmaul)


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HALLAZGOS DE LABORATORIO

Evaluación inicial:   Glucemia

  Electrolitos (anión GAP), urea y creatinina   Hemograma completo

  Orina, cetonuria con tira de orina

  Cetonemia (si cetonuria+++)

 Gasometría arterial (si cetonuria +++ o anión GAP↑)

 Osmolalidad plasmática

  Electrocardiograma

Pruebas adicionales, individualizadas:  Cultivo de orina, esputo, lipasa y amilasa, Rx…

 HbA1C (debut≠mal control≠episodio agudo)


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Glucemia

˃ 600 mg/dl en SHH 300 - 800 md/dl en CAD

 CAD presenta síntomas tempranos debidos a cetoacidosis (alt respiración, dolor abdominal…) en contra de los síntomas debidos a la hiperosmolaridad (tardíos)

Pacientes con CAD son más jóvenes: tasa de FG normal por encima del 50% mayor capacidad para excretar glucosa que los pacientes con SHH, que son más mayores


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Cuerpos cetónicos

CAD acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona (neutro)

Acidosis metabólica anión GAP↑

  SHH bicarbonato en suero es normal o leve ↓   CAD bicarbonato siempre ↓ (<10mmol/L) y pH 6.8-7.3 ACIDOSIS

METABÓLICA GAP ↑

Severidad depende de: - velocidad producción cetoácidos - duración producción cetoácidos - velocidad de la excrección urinaria de cetoácidos

Anión GAP = Na – (Cl + CO3H) CAD anión GAP ˃ 20 mEq/L Es variable, igual que la severidad de la acidosis


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Sodio, potasio y fósfatos

  Hiponatremia por la hiperglucemia ( por cada 62 mg/dl – 3mmol/L que aumenta la glu, el Na disminuye 1mmol/L)

  Déficit K 3-5 mg/kg aunque K sérico es NORMAL o ELEVADO ¡OJO! tto con insulina ↓K severa hipokaliemia

  Cifra global de fosfatos ↓ (pérdidas renales)

Leucocitosis

Proporcional al grado de cetonemia ˃ 25000 leuc ¿infección?


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TRATAMIENTO

CAD y SHH EMERGENCIAS MÉDICAS: - ABC - Estado mental - Búsqueda y tto de eventos precipitantes UNA VEZ INSTAURADA LA

REPOSICIÓN HÍDRICA Y TTO INSULÍNICO

1. Confirmar el diagnóstico (↑glu plasma, cetonas positivas y ac metabólica)

2.  Ingresar en el hospital; ingreso en UCI para monitorización frecuente o si pH < 7.00 o inconsciente.

3. Evaluar -  Electrolitos séricos (K, Na, Mg, Cl, Bic., fosfato) -  Estado ácidobásico: pH, HCO3, pCO2 -  Función renal (creatinina, diuresis)


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4. Reposición hídrica

  Expansión del volumen extracelular   Restauración de la perfusión renal

Pérdida de fluídos: - CAD: 3-6L - SHH: 8-10L

1. Suero salino isotónico (0.9%) (2-3L) Velocidad dpte del estado clínico En ausencia de enfd cardiaca: 10-15 ml/kg/h (≈1000ml/h)

durante las primeras horas (máx. 50ml/kg en las primeras 4h)

2. Elección de la siguiente hidratación depende del estado clínico, electrolitos y diuresis. Una vez alcanzada estabilidad:

+frec.: salino 0.45% a 4-14 ml/kg/h; 150-300ml/h

3. Glu 200 mg/dl (CAD), 250-300 mg/dl (SHH): glucosado al 5%, 100-200 ml/h


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5. Insulina

LA EFICACIA DE LA INSULINA DEPENDE DE LA HIDRATACIÓN

¡Si K<3.3mEq/l NO INSULINA!

Bolo iv 0.1U/kg o im 0.4U/kg seguido de infusión continua 0.1U/kg/h

--------------------------------- Infusión continua iv de insulina regular 0.14U/kg/h

  Con esta dosis de insulina ↓ glu 50-70 mg/dl/h   Si no es así velocidad de infusión x 2 cada hora hasta ↓ glu cte   Si glu no ↓ comprobar sistema de infusión

  Fluidoterapia ↓ glu 35-70 mg/dl/h (hemodilución y pérdidas renales)   Velocidad de ↓ glu es mayor en SHH, que están más depleccionados

Glu<200 en CAD o 250-300 en SHH ↓velocidad a 0.02-0.05 U/kg/h ¡ RIESGO DE EDEMA CEREBRAL!


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Una vez iniciada la reposición de fluidos y el tratamiento insulínico es el momento de plantearnos qué desencadenó el episodio (incumplimiento terapeútico, infección, traumatismo, infarto cocaína…) Iniciar estudios adecuados en busca del desencadenante ( cultivos, rx tórax, ECG…)


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Nivel de K sérico Dosis de reposición (ClK) ˃ 6 mEq/L u oligoanuria No reponer

<5,5 mEq/L 10 mEq/L 4-‐5 mEq/L 20 mEq/L 3-‐4 mEq/L 25-‐30 mEq/L < 3 mEq/L 40 mEq/L

6. Potasio

Pérdidas renales y gastrointestinales Aún así K normal o ↑ (deficiencia insulina e hiperosm salida K al EEC)

Tto con insulina revierte la distribución de K rápidamente:   monitorización K  prevención de hipoK


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7. Bicarbonato (CAD)

Indicaciones: - pH< 6.9 - hipotensión que no responde a la reposición hídrica - K˃ 6mEq/L

  50 mmol/L de bic sódico en 200 ml de SS 0.45% durante 1h si pH 6.9-7   100 mmol/L en 400 ml de SS 0.45% durante 2h si pH< 6.9

PROBLEMAS 1. Elevación de pCO2 (desaparecerá la estimulación ácida de la resp) 2. Puede enlentecer la mejoría de la cetosis 3. Puede llevar a alcalosis metabólica post tto 4. Alteraciones cardiacas, hipoK…


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8. Fosfato

Deplección de fosfato aunque en plasma está normal/↑ Durante el tto ↓severa de P sérico, autolimitada, raramente asociada a efectos adversos (rabdomiolisis, depresión resp)

NO se recomienda tto con P de rutina en CAD y SHH INDICACIONES:

- disfunción cardiaca - anemia hemolítica - depresión respiratoria - P sérico < 1 mg/dl

Fosfato potásico : 20-30 mEq/L


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Medidas generales

  SNG si riesgo de aspiración   Control estricto de ingresos y pérdidas de líquidos

(sondaje vesical si se precisa)   Monitorizar TA, FC, Frec resp y estado mental /1-4h   Control de Glu capilar /1-2h   Medir electrolitos (k, bic, P) e hiato aniónico /4h en las

primeras 24h   Gasometría venosa /2-4h   Control de función renal /6h   Heparinización en pacientes de riesgo   Control de PVC en pacientes de riesgo


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RESOLUCIÓN CAD-SHH

  Glucemia < 250-200 mg/dl

 Resolución de la cetoacidosis cuando se cumplen dos: bic˃15mEq/l, anión GAP<12 y pH venoso ˃7.3 Cetonemia y cetonuria pueden persistir ˃ 36h

  Pacientes con SHH mentalmente alerta y con osmolaridad plasm < 315 mosm/kg

  El paciente es capaz de comer

Pasar a insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer

(superposición de solución iv de insulina y la inyección sc)


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Tras la resolución…

EDUCACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO Ante enfermedades o dificultad de la ingesta oral debe: 1.  medir glucemia capilar a menudo

2.  medir cetonas en orina cuando objetive glu˃300

3.  ingesta abundante de líquidos

4.  continuar aumentando insulina

5.  pedir ayuda médica ante vómitos persistentes, deshidratación o aumento de glucemias descontrolado.


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COMPLICACIONES

  Hipoglucemia, hipopotasemia grave y aspiración de vómitos errores terapeúticos

  Edema cerebral (más en CAD) típico de niños, 12-24h tras inicio de tto. Prevención: reemplazamiento gradual de Na y agua y añadir glucosado al salino cuando la glu<200 en CAD y 250-300 en SHH   Edema pulmonar no cardiogénico

  Neumotórax, neumomediastino…

Mortalidad CAD <5% SHH ≈15% en algunas series


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BIBLIOGRAFÍA - “Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE - “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE - “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE

- J Clin Endocrinol Metab, May 2008, 93(5):1541–1552 “Thirty Years of Personal Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State”

-  American Diabetes Association from Diabetes Care Vol. 29. Issue 12. 2006

-  Harrison Principios de Medicina Interna Ed. 17

-  Farreras-Rozman Medicina Interna Ed. 16


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GRACIAS Servicio Medicina Interna

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Health & Medicine