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UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE SINALOA
LIC. EN TERAPIA FÍSICA
ESTADÍA PRÁCTICA
TRABAJO FINAL MEMORIA DE ESTADÍA
“CREE CULIACÁN”
PROFESOR:
MARIO FLORES AUDELO
ASESORA:
FT. ANDREA CATALINA DE LA CONCEPCIÓN CORREA GIRALDO
ALUMNA:
SUGEY BERENICE SÁNCHEZ SIGALA
MATRÍCULA:
2012030548
GRUPO:
TF 10-2
MAZATLÁN, SINALOA, A 6 DE DICIEMBRE DEL 2015.
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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….…..6
ANTECEDENTES DE LA CREACIÓN E HISTORIA DE LA INSTITUCIÓN.…..8
Misión…………………………………………………………………………….….12
Visión……………………………………………………………………………..….12
Valores…………………………………………………………………………….....12
Objetivos de calidad……………………………………………………...………….13
Políticas de calidad…………………………………………………...……………...14
ÁREAS DE TRABAJO………………………………………….………………......15
TERAPIA OCUPACIONAL………………………………………….………….….15
ELECTROTERAPIA……………..……………………………………………….…18
HIDROTERAPIA……………………….…………………………………...….…...19
GIMNASIO TERAPÉUTICO…………………………………………………..…...23
CONDICIONES ERGONÓMICAS DEL ÁREA LABORAL………………………26
PATOLOGÍAS DE MAYOR INCIDENCIA………………………………………...28
CAPSULITIS ADHESIVA (HOMBRO CONGELADO) M75.0……....……….…...28
Etiología……………………………………………….………………………………28
Patogénesis………………………………………………….…………...……………30
Cambios Morfológicos…………………………………………….………………….32
Manifestaciones Clínicas………………………………………………...…………….40
EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) I64……….……………………….…….42
Etiología…………………………………….…………………………………….…….42
Patogénesis………………………………….……………………………….………….43
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Cambios Morfológicos………………….………………………………………….…..44
Manifestaciones Clínicas…………………….…………………………………………48
GONARTROSIS M17…………………………….……………………………………50
Etiología………………………………………………….……………………...……...52
Patogénesis…………………………………………………….…………...…………...54
Cambios Morfológicos……………………………………………….…………………55
Manifestaciones Clínicas…………………………………………………..……………56
LUMBALGIA M54.5……………………………………………………………..…….58
Etiología……………………..……….…………………………………………..……...58
Patogénesis……………………….…………..…………………………..……………...59
Cambios Morfológicos………………….……………...………………………………..60
Manifestaciones Clínicas…………………….………………..…………………………68
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TCE) S06.……….……..……………….69
Etiología…………………………………………………………………………..……...69
Patogénesis………………………………………………………………….……...….....72
Cambios morfológicos…………………………………………………………….…...…75
Manifestaciones clínicas………………………………………………………………….78
BIOESTADÍSTICA DE LAS PATOLOGÍAS TRATADAS……………….……………80
CAPSULITIS ADHESIVA……………………………………………………….………81
Edad………………………………….……………………………………………..…….81
Género…………………………………….………………………………………………81
Región anatómica afectada…………………….…………………………………………82
Ocupación……………………………………………...….……………………………….82
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Primera vez vs recurrente……………………………………….…………………………83
EVC………………………………………………………………………………………..84
Edad………………………………………………………………………………………..84
Género……………………………………………………………………………………..84
Región anatómica afectada………………………………………………………………..85
Ocupación………………………………………………………………………………….85
Primera vez vs recurrente…………………………………………………………………..86
GONARTROSIS……………………………………………………………….…………..87
Edad………………………………………………………………………………………..87
Género……………………………………………………………………………………..87
Región anatómica afectada………………………………………………………………...88
Ocupación…………………………………………………………………………………88
Primera vez vs recurrente………………………………………………………………….89
LUMBALGIA……………………………………………………………………………..90
Edad………………………………………………………………………………………..90
Género……………………………………………………………………………………..90
Región anatómica afectada………………………………………………………………...91
Ocupación………………………………………………………………………………….91
Primera vez vs recurrente………………………………………………………………….92
TCE……………………………………………………………………………………...…93
Edad………………………………………………………………………………………..93
Género……………………………………………………………………………………..93
Región anatómica afectada………………………………………………………………..94
Ocupación…………………………………………………………………………………94
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Primera vez vs recurrente………………………………………………………………..95
TRATAMIENTOS APLICADOS (JUSTIFICACIÓN Y PRONÓSTICO).…………….96
TRATAMIENTO APLICADO EN CAPSULITIS ADHESIVA M75.0………………..96
Justificación…………………………………………………………………..………….97
Pronóstico y Resultados………………………………………………………………….98
TRATATAMIENTO APLICADO EN EVC I64………………………………………...99
Justificación………………………………………………………………………………102
Pronóstico y Resultados…………………………………………………………………..103
TRATAMIENTO APLICADO EN GONARTROSIS M17……………………………..105
Justificación……………………………………………………………………..……….106
Pronóstico y Resultados…………………………………………………………………..108
TRATATAMIENTO APLICADO EN LUMBALGIA M54.5…………………………..109
Justificación………………………………………………………………………………110
Pronóstico y Resultados…………………………………………………………………..111
TRATAMIENTO APLICADO EN TCE S06…………………………………………….112
Justificación……………………………………………………………………………….114
Pronóstico y Resultados………………………………………………………………..…114
CONCLUSIONES Y RETROALIMENTACION……………………………………..…115
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………….....…119
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INTRODUCCIÓN
En este trabajo se plasma mi experiencia en mi estancia en el Centro de Rehabilitación y
Educación Especial (CREE) donde tuve la oportunidad de estar en diferentes áreas para
poner en práctica todo lo aprendido en el aula como:
Terapia ocupacional
Electroterapia
Hidroterapia
Gimnasio terapéutico
Conocimos la historia de CREE, su misión, visión, valores, objetivos y políticas de
calidad.
Fue una experiencia muy emotiva, que ya aquí reafirme que es a esto a lo que yo quiero
dedicar mi vida, ayudar a personas con discapacidades.
Espero conmover a más de alguna persona que lea este trabajo y se identifique con esta
labor de ayudar a personas desvalidas, que muchas de ellas creen que no volverán a ser los
mismos de antes y que una vez que llegan al terapeuta sus expectativas de vida cambian, al
darse cuenta que todo es posible cuando uno así lo quiere.
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A continuación les comparto una frase que me resulta relevante en mi profesión:
“Mira más allá de lo que ves, que el horizonte tan sólo es una línea, la cual limita el paso
a quienes no encuentren la motivación suficiente para atravesarla, pero ésta se presentará
quebrantable en el momento en que imagines que tus logros son posibles de llevar a cabo,
porque tu voluntad estará dispuesta a luchar por estos.”
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CENTRO DE REHABILITACIÓN Y EDUCACIÓN ESPECIAL (CREE)
DIF SINALOA
CULIACÁN, SINALOA
ANTECEDENTES DE LA CREACIÓN E HISTORIA DE LA INSTITUCIÓN
El Centro de Rehabilitación y Educación Especial antes llamado Escuela de Educación
Especial “La Escuelita” tuvo sus inicios en 1977 aunado a la Secretaria De Educación
Pública y Cultura con Desarrollo Integral De La Familia, en el cual colaboraban la primera
fisioterapeuta en Culiacán Bertha Gil y dos fisioterapeutas auxiliares conocidos como Juan
Manuel Medina y María Juana Valenzuela, atendiéndose en su totalidad 20 pacientes por
día en un horario de 8 a 13 horas, así fue durante los primeros dos años.
En un tiempo después queda a cargo de la Secretaria de Salud, pero en 1982 queda en
manos para el Desarrollo Integral de la Familia.
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En el año de 1983 el Centro de Rehabilitación y Educación Especial cambio de lugar
donde anteriormente era el Sahop, Hospital Pediátrico y Escuela de Danza del DIF. En la
actualidad, donde antes era la llamada “La Escuelita” esta trabajo social y casa cuna.
En este mismo año fue creada la Unidad de Medicina Física (Centro de Rehabilitación y
Educación Especial) a cargo de Alejandrina de Tarriba y Marco Antonio Villatoledo.
En 1984 se amplía el CREE gestionado por la Sra. Ortiz de Toledo. En 1985 además de
la construcción del área de valoración e hidroterapia siendo inaugurado en Diciembre 1986,
se creó la carrera de Terapia Física en el plantel del CONALEP en Culiacán, Sinaloa; con
una duración de tres años más un año de Servicio Social.
En Mayo de 1986 ingresan al curso de Terapia Física en el CREE los técnicos en salud
comunitaria procedentes del CONALEP Guasave, teniendo el curso una duración de 1 año,
6 meses teórico y 6 meses practico en el cual egresaron 19 estudiantes.
En Julio del mismo año llegan Fisioterapeutas de Monterrey a trabajar y en 1988 egresa
la primera generación de fisioterapeutas en Culiacán.
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En 1989 se abre el Departamento de Ciegos y Débiles Visuales.
En Septiembre de 1993 el Lic. En Educación Especial Miguel Ángel Jacobo Gámez
fundó el área de Trastornos Neuromotores.
En 1990 se anexa Medicina Social.
En el año de 2005 inicia las actividades de la carrera en Terapia Física y Rehabilitación
en la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Sinaloa.
En el 2008 egresa la primera generación de Terapia Física ingresando en el Centro de
Rehabilitación y Educación Especial, en un inicio 14 pasantes.
El Centro de Rehabilitación y Educación Especial es la única institución de atención de
tercer nivel en el Estado bien conformada para la atención especializada en personas con
discapacidad, ya que la Secretaria de Salud no cuenta con esta en el Estado, el ISSSTE
envía pacientes subrogados que representa un 20% del total de pacientes que acude al
CREE, afiliados al IMSS son un 30% y el 50% no tiene seguridad social.
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Es un centro no hospitalario que brinda servicios de rehabilitación e integración social a
personas con discapacidad, así como servicios de prevención a personas en riesgo de
presentar algún tipo de discapacidad.
En Enero de 2011 el Centro de Rehabilitación y Educación Especial cambia sus
instalaciones a Blvd. Miguel Tamayo Espinoza de los Montero #3000, Desarrollo Urbano 3
Ríos a un costado del Hospital de la Mujer.
Es una institución que presta servicios de rehabilitación para personas de todas las
edades a través de un equipo interdisciplinario que promueve la cultura de atención a las
personas con discapacidad y que requieren una atención integral tanto en el ámbito médico
asistencial, como en la promoción de políticas públicas que favorezcan la inclusión de las
personas al medio social, educativo, familiar, deportivo, cultural y laboral. Las actividades
de asistencia social que proporciona el CREE al público en general son:
Estimulación Temprana
Terapia Ocupacional
Terapia de Lenguaje
Terapia Física
Centro de Tecnología Adaptada (CTA)
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El área más importante y demandada es la Terapia Física.
Misión
El sistema DIF Sinaloa impulsa políticas de asistencia social para el desarrollo integral
de las familias y comunidades, con el propósito de combatir las causas y efectos de la
vulnerabilidad, en coordinación con los DIF Municipales e instituciones públicas y privadas
en el estado de Sinaloa.
Visión
Ser una institución reconocida como gestora de asistencia social con perspectiva familiar
y comunitaria, que hace de la asistencia social una herramienta de inclusión, mediante el
desarrollo de programas de apoyo y atención. Tiene como ejes, la prevención, el
profesionalismo y la corresponsabilidad social, para minimizar las causas y efectos de la
pobreza, marginación y desintegración familiar. Se aspira, en un futuro, tener una población
sin riesgo de marginación con mejoras reales en su calidad de vida.
Valores
Para las mejores prácticas de los programas institucionales basamos las acciones en los
siguientes valores:
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Honestidad: Actuar con rectitud e integridad.
Legalidad: Proceder de acuerdo al marco legal
Trabajo: Utilizar la planta de trabajadores para mejorar la calidad de vida.
Familia: Ofrecer siempre un trato digno.
Servicio: Adherirnos a la causa de otro.
Respeto: Brindar siempre un trato digno.
Servicio: Entregar calidad en los servicios.
Educación: Presentar un servicio con educación.
Responsabilidad: Actuar con cautela y obligación.
Justicia: Actuar con imparcialidad, dando a cada uno lo que le corresponde.
Objetivos de Calidad
Incrementar la satisfacción de los usuarios de los programas de asistencia
social.
Ejecutar los programas de asistencia social en apego a los lineamientos
establecidos.
Capacitar y mantener actualizado al personal en los programas de asistencia
social.
Mantener la certificación bajo la Norma ISO 9001:2008 de los procesos del
Sistema DIF Sinaloa.
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Política de Calidad
Brindar apoyo y servicios a la población vulnerable del Estado, a través de los
programas de Asistencia Social para mejorar la calidad de vida de los beneficiarios,
mediante la profesionalización la mejora continua institucional y el cumplimiento de
normas de calidad mundial, en un ambiente laboral de compromiso con la sociedad.
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ÁREAS DE TRABAJO
TERAPIA OCUPACIONAL
El área de terapia ocupacional en estos momentos cuenta con 3 áreas, las cuales son:
Área de adultos.
Área de niños.
Interactive Motion Technologies (Inmotion).
En el área de adultos se trabajan con diversas actividades, de acuerdo a su patología,
podemos trabajar con pinza fina, pinza gruesa, coordinación, fortalecimiento, etc.
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En el área de niños, de igual manera se trabaja con pinza fina, pinza gruesa, enroscado,
coordinación, etc.
En el Inmotion se trabaja coordinación ojo – mano, esto se hace con el fin de conectar
nuestro cerebro con nuestro cuerpo, en este caso con la mano que este afectada.
Al igual que un fisioterapeuta el robot guía el tratamiento con ejercicios. Por ejemplo:
Si el paciente es incapaz de moverse, el robot asiste suavemente al paciente
para iniciar el movimiento hacia el objetivo.
Si la coordinación es un problema, el robot "guía" el movimiento, lo que
permite que el paciente se mueva hacia el objetivo y se asegura de que el paciente
este practicando el movimiento de la manera correcta.
A medida que el paciente gana el control del movimiento, el robot ofrece
menos asistencia y continuamente desafía el paciente.
Proporciona retroalimentación cuantificable sobre el progreso y el
rendimiento.
En estos momentos se cuenta con un proyecto, el cual ya está aprobado, para
implementarse en esta área, los cuales son los siguientes:
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Casita para reincorporarse a las actividades de la vida diaria humana
(AVDH).
Jardín terapéutico. Se desea trabajar la integración del paciente a la sociedad
y las barreras arquitectónicas, donde se le va a enseñar la independencia en silla de
ruedas, bastón, andadera, entre otros aditamentos, sobre terrenos de diferente
superficie, rampas y escalones.
Programa de silla de ruedas. Enseñar a los pacientes el manejo de la silla de
ruedas (transferencias).
Guante didáctico.
Taller de férulas y órtesis. Realizar férulas y adaptaciones para los pacientes.
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ELECTROTERAPIA.
En el área de electroterapia trabajamos con:
Electroestimulación.
Ultrasonido terapéutico.
Rayos infrarrojos.
Láser terapéutico.
Compresas frías.
Compresas calientes.
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HIDROTERAPIA
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El área de hidroterapia está conformado por:
Tanque terapéutico
Carriles de contraste
Tanque de remolino para extremidades superiores
Tanque de remolino para extremidades inferiores
Tanque de baño galvánico
Tanque de Hubbart
Parafina
El tanque terapéutico tiene 3 secciones, en cuales se trabaja con 3 distintas temperaturas,
una de ellas es de 38°C (es la parte más amplia del tanque), mientras que la otra sección (en
donde se encuentran los –bicicleta acuática, banda sin fin (caminadora) y elíptica) tiene
36.5°C y última sección tiene una temperatura de 37°C, aunque en realidad se debería
trabajar con 27°C.
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En los carriles de contraste el agua se encuentra a una temperatura de 22°C y 40°C.
Estas sirven para trabajar lesiones músculo-esqueléticas y edemas que se encuentren a
partir del tercio distal del fémur.
El tanque de remolino para extremidades superiores permite la realización de ejercicios.
En este caso se recomienda la utilización de una toalla o algún material acolchonado, para
evitar la aparición de edema.
El tanque de remolino para extremidades inferiores permite la inmersión de una gran
superficie corporal, lo que va a hacer posible la realización de ejercicios de miembros
inferiores, al mismo tiempo que el paciente permanece sumergido.
El tanque de Hubbart es para el tratamiento individual, el cual permite la inmersión
completa de todo el cuerpo. Tiene forma de alas de mariposa o de trébol, para permitir el
movimiento de las 4 extremidades y el acceso del terapeuta al paciente. Es muy útil para
tratar a pacientes que necesitan movilización en agua caliente, para mantener la gama de
movimiento y disminuir el dolor.
La duración de la terapia en el área de hidroterapia es alrededor de 20 minutos. Además
personas hipertensas tienen prohibida la entrada a esta área.
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La parafina es un agente físico utilizado como un medio generador de calor por medio
de conducción. El método de aplicación es el siguiente: Se le pide al paciente que se lave
muy bien la zona a tratar, se hace asepsia con alcohol, para después introducirse al
parafinero de 6 a 8 veces, se cubre con una bolsa y encima se le coloca una toalla, ya que
esto le ayudara a conservar el calor. Es muy importante mencionarle al paciente que debe
traer las uñas cortas y sin esmalte (en el caso de las mujeres). Tiene una duración de 15 a 20
minutos.
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GIMNASIO TERAPÉUTICO
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El área de gimnasio está conformado por:
Colchonetas
Pelotas Bobath
Cilindros
Cuñas
Pesas
Escalerillas
Escaleras
Barras
Mesa inclinación progresiva (mesa de bipedestación)
Poleas
Polainas (fortalecimiento)
Ligas (fortalecimiento)
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Elíptica
Cicloergometro para miembros superiores
Cicloergometro para miembros inferiores
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CONDICIONES ERGONOMICAS DEL ÁREA LABORAL
Durante mi estancia en el CREE pude observar que tanto los pacientes, familiares,
pasantes como terapeutas adoptan posturas incorrectas a lo largo de la terapia.
Considerando esta situación y la utilización de un mobiliario inadecuado, es probable que
ocurran cambios y algunos problemas en el sistema músculo-esquelético.
El centro no cuenta al cien por ciento con las condiciones necesarias ergonómicas para
realización de la atención a los pacientes, y esto origina que el terapeuta adopte las posturas
adecuadas para que un futuro no presente algún problema a nivel músculo-esquelético.
Cabe hacer mención que las sillas, mesas y camillas no son las adecuadas para todos los
pacientes, ya que en algunos es imposible tener la postura correcta; por ejemplo en las
sillas, al momento de una persona estar sentada debe estar en flexión de rodilla y cadera de
90°, lo cual para algunos es imposible, debido a que sus pies quedan colgando o estirados
(por tener estatura alta o baja). En cuanto a camillas, el terapeuta o pasante adoptan
posturas incorrectas al momento de la sesión, esto se da porque algunos son más altos que
otros y la camilla debe estar a la altura de la cresta ilíaca, por lo cual en algunos está a la
medida pero para otros no. Pasa lo mismo con el juguetero que se encuentra en el área de
terapia ocupacional, ya que al momento de tomar algún objeto educativo se adquiere una
postura incorrecta debido a que el pasante o terapeuta se agachan y no toman en cuenta la
higiene postural.
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Los familiares al momento de realizar traslados del paciente, ya sea de la silla de ruedas
a la colchoneta/camilla o viceversa, no es el adecuado, debido a que el familiar no debe de
hacer el esfuerzo, sino el paciente, además de que se requiere de técnicas.
Dentro de las cosas que se encuentran de manera ergonómica son las puertas, ya que los
pacientes con silla de ruedas pueden entrar sin ningún problema, existen barras en las
paredes para el apoyo de los pacientes que lo requieran. También se cuenta con camillas
ergonómicas, estas se adecuan al terapeuta o pasante para que no repercuta con el tiempo.
En algunas áreas también se cuenta con sillas ergonómicas. Se cuenta con rampas para el
acceso al centro. En el estacionamiento hay lugares exclusivos para discapacitados.
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PATOLOGÍAS DE MAYOR INCIDENCIA
CAPSULITIS ADHESIVA (HOMBRO CONGELADO) M75.0
Es una afección que aparece cuando el tejido conectivo que rodea la articulación del
hombro se inflama de manera crónica y/o inespecífica, provocando el engrosamiento y
endurecimiento de la cápsula articular. La capsulitis adhesiva provoca una disminución
progresiva del rango de movimiento del hombro, tanto activo como pasivo, que acaba
afectando de manera global al complejo del hombro. Puede ocurrir como consecuencia de
un proceso inflamatorio: el revestimiento de la articulación desarrolla cicatrices que
suponen una restricción para el movimiento; de un proceso propio del complejo del
hombro, una enfermedad endocrina, enfermedad autoinmune u otras enfermedades
sistémicas. Aunque con frecuencia, es de origen desconocido.
Etiología
Los primeros autores señalaron la inflamación crónica como la causa de la fibrosis en el
capsulitis adhesiva, pero los hallazgos objetivos no han apoyado esta propuesta. La
ausencia de cristales, derrame sinovial, síntomas sistémicos, enfermedad prodrómica y
marcadores serológicos de la enfermedad autoinmune o artropatía reactiva ha limitado las
posibles teorías de un proceso inflamatorio secundario a la enfermedad cristalina,
inflamatoria, viral o autoinmune.
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La capsulitis adhesiva en gran medida sigue siendo un trastorno idiopático. Algunas
enfermedades sistémicas son conocidos por ser asociado con capsulitis adhesiva y debe
considerarse en pacientes con movimiento restringidas del hombro.
Las condiciones más comunes asociados con capsulitis adhesiva idiopática son la
diabetes, el hipertiroidismo, la hipertrigliceridemia, EVC con paresia de las extremidades
superiores, lesión del plexo braquial, lesión cervical de la médula espinal, y la enfermedad
de Parkinson. La realización de movimientos repetitivos de las extremidades superiores
también se asocia con capsulitis adhesiva. Los pacientes a menudo han mencionado el dolor
de hombro desde el corazón, el cuello, diafragma, el hígado o el bazo. No está claro por qué
pacientes con una historia de infartos de miocardio, los accidentes cerebrovasculares y
enfermedades tales como la enfermedad pulmonar crónica, tuberculosis pulmonar y cáncer,
también están predispuestos a desarrolar una capsulitis adhesiva. Los pacientes con
distrofia simpática refleja (relacionadas con algunos de estos eventos) pueden haber
restringido rango de movimiento del hombro que se hará permanente en las etapas
posteriores de la enfermedad. Algunos pacientes pueden también desarrollar distrofia
simpática refleja como resultado de primaria o secundaria capsulitis adhesiva.
Los informes anecdóticos de pacientes que desarrollan capsulitis adhesiva después de un
evento coronario o después de la cirugía a corazón abierto se encuentran con frecuencia en
la literatura. Sin embargo, no hay ningún estudio prospectivo de casos y controles que se
hayan realizado para confirmar esta suposición.
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Los pacientes que tiene sinovitis glenohumeral activa en relación con un trastorno
reumatológico inflamatoria sistémica pueden desarrollar capsulitis adhesiva como una
complicación de esta afección. Los pacientes sometidos a cirugía en la región del hombro,
con inmovilización postoperatoria o con dolor clínicamente significativo que obliga a
inmovilizar el hombro, también están predispuestos a desarrollar capsulitis adhesiva.
Patogénesis
Se desarrolla normalmente en 3 etapas:
Etapa dolorosa
El dolor se desarrolla lenta y progresivamente y comienza, predominantemente, por la
noche (dolor inflamatorio) o en los últimos grados de movimiento. El paciente podrá
observar el dolor o restricción de movilidad en movimientos de la vida diaria tales como
peinarse o ponerse el cinturón de seguridad en el coche (rotación externa y ABD); o
abrocharse el sujetador o sacar la cartera del bolsillo trasero del pantalón (rotación interna y
ADD).
El dolor se mantiene en reposo o a la actividad (con los movimientos del hombro),
puede empeorar en función del estado psicológico del paciente e incluso con los cambios de
tiempo (el frío afecta más).
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Ésta etapa puede durar de 2 a 9 meses.
Etapa adhesiva
El dolor va disminuyendo pero la disminución de movimiento continúa hasta generar un
patrón específico de movimiento, perdiendo más movilidad en las rotaciones y siendo
mayor la rigidez en los últimos grados de movimiento. Disminuye notablemente el dolor
nocturno y en reposo.
En aproximadamente el 90% de los pacientes el dolor puede durar 1 o 2 años antes de
remitir. Debido a esto, los pacientes generan importantes compensaciones músculo-
esqueléticas viéndose alterado el patrón de movimiento del hombro.
Etapa de recuperación
La recuperación es espontánea pero, normalmente incompleta.
Se produce un marcado incremento de movilidad y eliminación del dolor.
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No siempre es resultado de una lesión específica y normalmente, el diagnóstico se
obtiene tras la realización de una buena historia clínica, lo que marcará el diagnóstico
diferencial de la capsulitis adhesiva con otras afecciones del sistema músculo-esquelético
como la tendinitis del hombro, rotura del manguito rotador y/o artritis. Hay lesiones
sistémicas que se asocian a la capsulitis adhesiva tales como diabetes, hipertiroidismo,
lesión del plexo braquial, Parkinson…
La mayoría de los pacientes con un capsulitis adhesiva presentan dolor durante la
contracción resistida de todos los tendones del manguito rotador, durante las maniobras
específicas destinadas a detectar pinzamiento subacromial o durante las maniobras que
detectan la tendinitis de la porción larga del bíceps. Esto ocurre porque los generadores de
dolor en capsulitis adhesiva pueden incluir la totalidad de los tejidos blandos extra e intra
articulares de la articulación glenohumeral y el complejo escapulo-humeral.
Por ello, es muy importante tener en cuenta todos los tejidos blandos que componen la
articulación del complejo del hombro para su correcto tratamiento y evolución.
Cambios Morfológicos
- Hallazgos neurológicos, quirúrgicos e histológicos
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La fisiopatología del capsulitis adhesiva sigue siendo en gran parte misteriosa. Sin
embargo, ciertos hallazgos consistentes, neurológicos, quirúrgicos e histológicos
compatibles determinadas lesiones de tejidos blandos, de las muestras obtenidas de los
pacientes con capsulitis adhesiva han sido identificados y parecen ser específicos de la
patología de la capsulitis adhesiva.
La evaluación de las muestras anatómicas, histológica y quirúrgica de los sujetos
afectados por capsulitis adhesiva idiopática demuestra que la cápsula sinovial de la
articulación glenohumeral sinovial está a menudo involucrados en este proceso de la
enfermedad. Sin embargo, la mayoría de la notable pérdida de ROM es causada por la
enfermedad en las estructuras fuera de la cápsula sinovial de la articulación glenohumeral,
como el ligamento coracohumeral, los tejidos blandos en el intervalo de los rotadores, el
músculo subescapular, y la bursa subacromial.
La mayoría de los autores no describen adherencias capsulares clínicamente
significativas como hallazgo predominante en la fase crónica de esta condición. En cambio,
los datos patológicos confirmar un proceso activo de fibroplasia hiperplásica y el exceso de
secreción de colágeno tipo III que llevan a contracturas de los tejidos blandos de las
estructuras antes mencionadas (es decir, el ligamento coracohumeral, tejidos blandos del
intervalo de los rotadores, el músculo subescapular, la bursa subacromial). Sin embargo,
estos resultados se observaron en los pacientes quirúrgicos que tenían enfermedad de fase
aguda y tardía, y no se puede aplicar a las primeras fases de la enfermedad.
34
Desde los puntos de vista cromosómicas, citoquímicas, e histológicos, las contracturas
de tejidos blandos son idénticos a los observados en una contractura de Dupuytren de la
mano. Estas contracturas resultar en la clásica pérdida progresiva de ROM de la
articulación glenohumeral, que afecta a la rotación externa y la abducción, a continuación,
la flexión, aducción y extensión (en orden descendente de gravedad). A pesar de estas
similitudes histopatológicas, el resultado favorable y regresivo de la capsulitis adhesiva
difiere del resultado desfavorable y progresivo de la enfermedad de Dupuytren.
- Anomalías genéticas
Se han identificado anomalías genéticas específicas en esta condición. En particular, la
frecuentes trisomía 7 y trisomía 8 en la que los fibroblastos fueron confirmadas en cultivos
de muestras de tejidos obtenidos a partir de cápsulas de las articulaciones glenohumeral
resecadas en el momento de la cirugía para la capsulitis adhesiva. Estos hallazgos
patológicos fueron observados en los estudios de muestras de tejido que normalmente se
obtuvieron de los sujetos con capsulitis adhesiva crónica que no responden al tratamiento
conservador. Poco se sabe sobre las características del tejido de la fase aguda de esta
enfermedad.
- Modelos fisiopatológicos del dolor regional complejo tipo 1 en comparación con el
síndrome de capsulitis adhesiva.
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Hasta la fecha, ningún modelo fisiopatológico consistente explica la relación entre las
características principales de esta enfermedad (es decir, dolor, contractura). Los factores
neurológicos parecen ser el principio de los mediadores del dolor, mientras que un proceso
semejante a la fibromatosis causa la contractura. Por qué el dolor precede a la contractura y
por qué se resuelve antes de la contractura, en la mayoría de los casos no están claros. El
hecho de que el dolor de capsulitis adhesiva a menudo precede a la rigidez de la
articulación tiende a apoyar la idea de que el dolor inicial, probablemente no se deriva de la
mecánica alterada de la articulación glenohumeral.
Una mirada amplia a las similitudes entre el capsulitis adhesiva y CRPS1 con respecto a
los factores de riesgo y el curso clínico habitual de la enfermedad muestra muchos
paralelismos entre las condiciones. Por ejemplo, factores de riesgo comunes a las dos
condiciones son el trauma, diabetes, enfermedad de la tiroides, y la dislipidemia.
La fase inicial de dolor, sin ningún proceso inflamatorio, porceso articular exudativa
celular, tiene una duración de varias semanas o meses. Esta fase generalmente progresa a
fin de incluir el desarrollo gradual de la contractura de tejido conectivo. En la mayoría de
los pacientes, el dolor y la contractura se resuelven gradualmente, aunque en unos pocos
individuos, 1 o ambos persisten.
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Los mecanismos neurológicos que contribuyen a la generación y perpetuación del dolor
en CRPS1 probablemente también desempeñan un papel en el dolor y la discapacidad
asociada a la capsulitis adhesiva. Estos mecanismos incluyen hiperreactividad alfa-
adrenérgicos periférica, los reflejos radiculares dorsales-(DRRs), los factores del sistema
nervioso central (SNC), la degeneración mixoide globulares, y la hiperactividad
autonómica simpática.
Se cree que en la disfunción simpática en pacientes con capsulitis adhesiva interviene
una hiperreactividad de receptores adrenérgicos alfa periféricos en las terminaciones
nerviosas de las neuronas somato-sensorial, incluyendo varias fibras nociceptivas y
propioceptivas de la articulación del hombro. Esta hiperreactividad probablemente
contribuye al dolor (alodinia) producida con una movilización suave y pasiva de los
hombros en los pacientes con capsulitis adhesiva.
Los reflejos radiculares dorsales, que participan previamente en una actividad neuronal
eferente desconocida en los nervios sensoriales somáticos, se dice que contribuyen al dolor
de determinadas enfermedades dolorosas neurológicamente. Estas condiciones están
relacionadas con la liberación de sustancia P y otros tejidos-locales de dolor e inflamación-
- causando neurotransmisores en los tejidos regionales.
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Factores del SNC, tales como la sensibilización de interneuronas de amplio rango
dinámico (WDRIs) en el asta dorsal de la médula espinal, pueden contribuir a la alodinia
que afectan a los pacientes con capsulitis adhesiva.
En individuos sanos, la degeneración mixoide globular de la terminal de las fibras
nerviosas sensoriales de la cápsula de la articulación glenohumeral es particularmente
importante en la quinta y sexta décadas de la vida (cuando hasta el 40% de los terminales
de las fibras nerviosas sensoriales del hombro se encuentran en estado degenerado). La
importancia de este fenómeno en la génesis y perpetuación de la capsulitis adhesiva sigue
siendo desconocido. Sin embargo, el capsulitis adhesiva es más común en la quinta y sexta
décadas de vida, cuando tales cambios degenerativos en las fibras nerviosas terminales de
la articulación del hombro ha llegado a ser prevalente. La destrucción de las fibras
nerviosas terminales sensoriales como resultado de la degeneración mixoide globulares
puede jugar un papel en la disfunción aparente del sistema nervioso en capsulitis adhesiva.
Wohlgethan ha implicados hiperactividad autónoma simpática en la génesis y
perpetuación de la capsulitis adhesiva dolorosa en pacientes con hipertiroidismo. Varios
autores reportaron una mejoría aparentemente dramática en el dolor y la discapacidad de
capsulitis adhesiva en pacientes cuyo hipertiroidismo recibió un tratamiento adecuado.
38
A pesar de las semejanzas antes mencionadas, el capsulitis adhesiva no debe
considerarse CRPS1. En primer lugar, el capsulitis adhesiva idiopático no se ajusta a los
criterios de diagnóstico de CRPS1 que la Asociación Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP) presento en 1996. En segundo lugar, el diagnóstico de CRPS1 es
relativamente no específico debido a la patología heterogénea que abarca. La futura
ampliación del diagnóstico de CRPS1 para incluir el capsulitis adhesiva diluye su
significado y falsamente implica que cualquier condición dolorosa asociada con anomalías
del sistema nervioso autónomo debe ser calificada de SDRC (síndrome del dolor regional
complejo CRPS). Una opción preferible es incluir conceptos neuromodulador de la
investigación CRPS en un modelo pathoetiologic en la que capsulitis adhesiva es una
entidad clínica distinta.
La inclusión de los conceptos antes mencionados neuromoduladores del dolor articular
en el modelo patoetiológico propuesto por los autores pathoetiologic de capsulitis adhesiva
deja espacio para la exploración de modalidades terapéuticas, tales como bloqueos de
nervio supraescapular con bupivacaína, bloqueos del ganglio estrellado-, y las inyecciones
de morfina intra-articular, para tratar el dolor asociados con capsulitis adhesiva.
La isquemia de los tejidos blandos puede enlazar las entidades fisiopatológicas
aparentemente distintas y separadas observado en el capsulitis adhesiva, a saber, el dolor
mediado neurológicamente y la contractura fibromatosis-like. Los perfiles histológicos y
citoquímicos de las muestras de tejido conectivo en pacientes con capsulitis adhesiva son
39
idénticos a los de los pacientes con la contractura de Dupuytren, una condición cuya
etiopatología se ha relacionado con la microangiopatía y la isquemia tisular local. La
enfermedad microvascular pre-existentes, a menudo relacionada con hipertrigliceridemia o
diabetes en pacientes con FM, puede predisponer a la isquemia de los tejidos conectivos de
la cápsula de la articulación glenohumeral, que a su vez está sujeto a las tensiones
isquémico debido al estrés y la tensión mecánica. Por otra parte, hipersensibilización de los
receptores periféricos vasomotores alfa-adrenérgicos y un aumento del dolor inducido por
el tono vasomotor local también pueden contribuir a la isquemia de los tejidos conectivos
locales del hombro.
La isquemia resultante regional de los tejidos blandos del hombro puede llevar a la
liberación local de radicales libres y un factor de crecimiento derivado de las plaquetas que
pueden iniciar un ciclo de hiperplasia fibroblástica y un depósito excesivo de colágeno y
glicosaminoglicanos. Todo el proceso termina con el desarrollo activo de una dura, gruesa
contractura y fibrosa de los tejidos conectivos del hombro. En su revisión de 1990 de
capsulitis adhesiva, Hazelman señaló que la enfermedad microvascular podría ser el hilo
conductor que une a capsulitis adhesiva a la diabetes y dislipidemias.
En los casos de capsulitis adhesiva que se producen después de las fracturas de la cabeza
humeral o como consecuencia de roturas del manguito rotador, la circulación capsular,
ligamentos, tendinosa y de los tejidos blandos locales pueden estar en peligro. Este efecto
40
puede contribuir a los mecanismos antes mencionados isquémicos que conduce a capsulitis
adhesiva.
Se debe tener cuidado para evitar el sobreasado término de capsulitis adhesiva
secundario a tendinitis de hombro. En 1934, Codman descrito signos de inflamación del
tendón de la porción larga del bíceps en las muestras de cadáveres de capsulitis adhesiva,
dando lugar a la teoría aún popular de que capsulitis adhesiva es una consecuencia de un
proceso inflamatorio de los tendones del hombro.
Los datos de estudios posteriores han refutado en gran medida como un mecanismo
fisiopatológico de capsulitis adhesiva, pero la idea sigue siendo difícil de borrar de la mente
de los profesionales clínicos. La inflamación vista en el tendón de la porción larga del
bíceps en las muestras de cadáveres de Codman lo más probable es una secuela tardía de
los capsulitis adhesiva en sí, que causa el estrechamiento de la corredera bicipital
secundaria a una retracción de los tejidos blandos que lo recubren.
Manifestaciones Clínicas
Los principales síntomas de un hombro congelado son:
• Disminución de la movilidad del hombro
• Dolor
• Rigidez
41
El hombro congelado o rígido sin una causa conocida comienza con dolor. Este dolor
impide que usted mueva el brazo. Dicha falta de movimiento puede llevar a que se presente
rigidez e incluso menos movilidad. Con el tiempo, usted no es capaz de realizar
movimientos como pasar la mano por encima de la cabeza o por detrás del cuerpo.
42
EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) I64
Puede ocurrir cuando una arteria se obstruye produciendo interrupción o perdida
repentina del flujo sanguíneo cerebral o bien, ser el resultado de la ruptura de un vaso,
dando lugar a un derrame.
Etiología
No todas las personas tienen el mismo riesgo de sufrir una enfermedad vascular cerebral.
Lamentablemente algunos de los denominados factores de riego no pueden modificarse
estos incluyen:
Edad avanzada
Sexo masculino
Raza negra
Historia familiar de enfermedad vascular cerebral
Antecedentes de haber sufrido previamente un problema similar.
Existen además una serie de factores que pueden ser modificados, reduciendo el riesgo
de sufrir esta enfermedad. Estos factores, que se refieren principalmente al estilo de vida
del individuo e incluyen:
Tabaquismo.
Obesidad.
Abuso de drogas o alcohol.
43
Diabetes.
Enfermedad cardiaca.
Patogénesis
EVC Trombótico: El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un
coágulo que se forma dentro de la arteria. La ateroesclerosis, que es la acumulación de
depósitos grasos en las paredes de las arterias, causa un estrechamiento de los vasos
sanguíneos y con frecuencia es responsable de la formación de dichos coágulos.
EVC Embólico: El coágulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo,
en el corazón. Una porción del coágulo (un émbolo) se desprende y es arrastrado por la
corriente sanguínea al cerebro, el coágulo llega a un punto que es lo suficientemente
estrecho como para no poder continuar y tapa el vaso sanguíneo, cortando el abastecimiento
de sangre. Este bloque súbito se llama embolia.
EVC Hemorrático: (Derrame cerebral) es causado por la ruptura y sangrado de un vaso
sanguíneo en el cerebro.
44
Cambios Morfológicos
Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido
pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el
vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se
establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae
por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se
desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen
básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la
obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la
abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana
celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la
salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.(5) El resultado final es el edema
celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en
su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para
que se abran las colaterales).
2. La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una EVC hemorrágica.
3. La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral.
4. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las
colaterales.
5. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos.
6. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral.
45
7. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de
la sangre.
Tipos de accidentes cerebrovasculares
Hay cuatro tipos de EVC: dos causados por oclusiones y dos por sangrado o
hemorragias. La trombosis y el embolismo cerebral son los más comunes, ocurren en 70-80
% de todos los EVC. Estos son causados por coágulos o partículas que ocluyen una arteria.
La hemorragia cerebral subaracnoidea es causada por la ruptura de vasos sanguíneos. Estos
eventos tienen un alto porcentaje de fatalidad, más que aquellos generados por oclusiones.
La trombosis cerebral: es el tipo más común de EVC, ocurre cuando el coágulo de
sangre, (trombo) bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro. El coágulo
se genera habitualmente en arterias que presentan arterioesclerosis.
Una característica de los EVC trombocitos es que habitualmente ocurren en la noche o
primeras horas de la mañana. Otros que a menudo son precedidos por Ataques Isquémicos
Transitorios (AIT).
46
La embolia cerebral se produce cuando un coágulo (émbolo) u otras partículas que
circulan por las arterias, generalmente provenientes del corazón, impactan en el cerebro
bloqueando el flujo sanguíneo.
La causa más común de embolia es la presencia de coágulos que migran desde el
corazón. Estos se forman durante la fibrilación auricular, una arritmia que se genera en las
cámaras pequeñas del corazón, las aurículas, que “tiemblan” en vez de contraerse
efectivamente, evitando que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando
estasis o estancamiento de la circulación en esa zona del corazón. El EVC ocurre cuando
los coágulos generados por este mecanismo ingresan a la circulación y migran hacia el
cerebro, impactando y ocluyendo a las pequeñas arterias de esa región.
El EVC hemorrágico, llamado comúnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce
cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio
(hemorragia subaracnoidea). Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo
lesionado, debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano.
Otro tipo de EVC ocurre cuando una arteria defectuosa se rompe en el cerebro
inundando el tejido con sangre. Esto es una hemorragia dentro del tejido cerebral en sí y se
denomina intraparenquimatosa (dentro del parénquima o tejido cerebral).
47
La hemorragia (pérdida de sangre) en el cerebro puede ser causada por un traumatismo
en la cabeza, una ruptura de un aneurisma, que es una arteria con dilataciones similares a
bolsas llenas de sangre con paredes débiles a menudo causadas o erosionadas por la
hipertensión arterial. Los aneurismas son siempre peligrosos pues si se rompen en el
cerebro se produce un EVC hemorrágico o malformaciones arteriovenosas.
Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea la pérdida de sangre en forma constante
perjudica la función de las células cerebrales. Además, la sangre acumulada perdida por la
arteria puede comprimir y aumentar la presión del tejido cerebral interfiriendo así en sus
funciones. Síntomas leves o severos pueden resultar de acuerdo con la cantidad de presión
generada.
La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral. En muchos
casos el paciente con hemorragia cerebral muere por aumento de presión de las células
cerebrales. Los que sobreviven a la hemorragia cerebral, sin embargo, tienden a recuperar
más que aquellos que tienen EVC isquémico. La razón de esto es que cuando se ocluye un
vaso, parte del cerebro muere. Pero cuando se rompe un vaso la presión de la sangre
comprime el cerebro, si el paciente sobrevive, la presión gradualmente se normaliza y el
cerebro puede recuperar sus funciones.
48
Manifestaciones Clínicas
El EVC se define como un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas
neurológicos que bien pueden ser focales (como ocurre en la mayoría de los casos) o
difusos (como sucede por ejemplo en la hemorragia subaracnoidea donde lo único que hay
es un compromiso de conciencia). Lo característico es la afectación de un área determinada,
que puede conllevar desde afasias hasta un déficit motor o sensitivo. El compromiso
vascular puede ser causado por obstrucción o disminución del flujo sanguíneo resultando
desde una isquemia hasta el infarto cerebral, o bien, por ruptura de la arteria dando origen a
una hemorragia.
Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y a menudo
hay más de un síntoma al mismo tiempo. Por lo tanto, el accidente cerebrovascular puede
distinguirse de otras causas de mareos o dolores de cabeza. Los siguientes síntomas pueden
indicar que ha ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediata atención
médica:
• Alteración del estado de conciencia: estupor, coma, confusión, agitación, convulsiones.
• Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente
en un lado del cuerpo, sensación de adormecimiento, incoordinación facial o asimetría,
debilidad, parálisis o pérdida sensorial.
• Confusión repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla, afasia,
disartria u otras alteraciones cognitivas.
• Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos, pérdida parcial de la visión de
campos visuales.
49
• Problema repentino al caminar, mareos, pérdida de equilibrio o de coordinación
• Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.
• En situaciones más severas existe la pérdida de control de esfínteres.
• Vértigo, diplopía (visión doble), hipoacusia (disminución de la audición), náuseas,
vómito, pérdida del equilibrio, foto y fonofobia.
50
GONARTROSIS M17
Es una enfermedad degenerativa del cartílago articular, que se caracteriza por dolor
articular, limitación funcional, crepitación y grados variables de inflamación, con mayor
prevalencia en las mujeres añadiéndose como factor la obesidad para su desarrollo precoz
por ser una articulación de carga.
La rodilla es muy vulnerable porque tiene que cargar la mayor parte del peso corporal y
está entre los sitios más frecuentemente afectados y su participación genera mayor
discapacidad. Se asocia a la sobrecarga articular, traumas, alteraciones biomecánicas,
infecciones y la herencia. Está compuesta por tres articulaciones que están relacionadas
entre sí: la articulación femoropatelar (fémur con la rótula), la articulación femorotibial
interna y la articulación femorotibial externa (fémur y tibia). Estas tres articulaciones
pueden verse afectadas por la gonartrosis de rodilla en mayor o menor medida implicando
el desgaste que deteriora la calidad de vida de las personas.
El desgaste y envejecimiento del cartílago, que recubre los huesos que conforman estas
tres articulaciones dentro de la rodilla, es lo que causa la gonartrosis de rodilla y, por tanto,
se puede formar en varias zonas:
Entre el fémur y la tibia: Se denomina la artrosis femoro-tibial la que se
forma entre el fémur y la tibia, pudiendo ser esta externa o interna.
51
Entre el fémur y la rótula (o patella): Este tipo es llamada artrosis femoro-
patelar.
Entre el fémur, la tibia y la rótula: Sería una gonartrosis generalizada en toda
la articulación.
En lo que respecta a la incidencia de la gonartrosis de rodilla en la población,
esta afecta más a mujeres a partir de los 40 años, siendo su agravamiento
progresivo. Además, la gonartrosis es el tipo de artrosis más común, siendo la
siguiente en incidencia la coxartrosis de cadera.
Tipos de gonartrosis
La gonartrosis de rodilla puede ser de dos tipos distintos, dependiendo de cuáles sean las
causas que la desencadenen:
Gonartrosis de rodilla primaria: Hablamos de gonartrosis primaria cuando no
existen una razón específica para la aparición de la artrosis, siendo diversos los
factores que pueden haber formado parte de la aparición del problema.
Gonartrosis de rodilla secundaria: A diferencia de la gonartrosis primaria, en
este caso sí que existe una causa directa que ha provocado la aparición de la artrosis
de rodilla, aunque esto no quiere decir que las causas primarias no hayan tenido
influencia en su aparición.
52
Etiología
Las causas de la gonartrosis de rodilla pueden ser muy diversas, según sea gonartrosis de
rodilla primaria o secundaria.
Cuando la gonartrosis de rodilla es primaria, aunque no hay causas concretas por las que
se desarrolle la gonartrosis, sí que podemos encontrar algunos factores de riesgo que
pueden propiciar su aparición, como:
Envejecimiento: Es la principal causa de la gonartrosis de rodilla, siendo el 30%
de la población española mayor de 60 años quienes la padecen (en mayor o
menor medida, no todos requieren una sustitución protésica).
Obesidad: La rodilla es la articulación que más sufre a lo largo de la vida debido
a su uso y a la presión que sufre al aguantar casi todo el peso del cuerpo. Por
ello, las personas que sufren problemas de obesidad suelen sufrir más dolor y una
progresión más rápida de la gonartrosis de rodilla (al igual que en la coxartrosis
de cadera).
Práctica continuada de un deporte concreto: La práctica de deportes como el
fútbol, el atletismo u otros deportes en los que se requiera de un uso reiterativo
de la rodilla puede propiciar el desgaste prematuro del cartílago provocando la
gonartrosis.
Realización de trabajos en los que se requiera el empleo de la fuerza física:
Como los empleados de la construcción, por ejemplo.
53
Factores hereditarios: Las personas en cuya familia existan antecedentes de
artrosis tienen muchas posibilidades de sufrirla a lo largo de su vida.
Cirugía de gonartrosis de rodilla.
Decimos que la gonartrosis de rodilla es secundaria cuando es consecuencia directa de
una causa concreta, como pueden ser:
Trastornos del desarrollo fetal en el útero materno durante el embarazo, como
puede ser la displasia de rodilla (desarrollo anormal de la rodilla antes del
nacimiento).
Fracturas o roturas articulares anteriores que no han quedado en buena posición:
si los huesos se encuentran desplazados o no encajan correctamente unos con
otros puede darse la posibilidad de un desgaste de cartílago que causa la
gonartrosis de rodilla.
Formación incorrecta de las rodillas: pueden ser causantes de la gonartrosis de
rodilla las desviaciones en varo (cuando las rodillas están arqueadas y separadas
entre sí) y las desviaciones en valgo (cuando las rodillas están juntas y/o chocan
entre sí).
54
Patogénesis
La artrosis de rodilla obedece a causas intraarticulares y extraarticulares. Según Glimet,
las causas intraarticulares pueden ser de origen (traumático fracturas de platillos tibiales) y
avascular (osteocondritis disecante, necrosis del cóndilo femoral interno).
Las lesiones meniscales forman un grupo interesante, especialmente, las internas.
Cuando existe la artrosis denominada generalizada, la meniscectomía produce artrosis con
más facilidad. La amplitud de la meniscectomía y el grado de anormalidad de otras
estructuras en el momento de la operación tienen una gran influencia sobre la evolución.
La extirpación total del menisco, especialmente, en personas mayores con alteraciones
degerativas de la rodilla dará mal resultado; es mejor abstenerse.
Pero, sin duda, son las causas extraarticulares las más importantes en el determinismo de
la artrosis angular de rodilla, fundamentalmente, las desviaciones en el plano frontal genu
varum, genu valgum, a las que habría que añair la sobrecarga estática y dinámica impuesta
especialmente por enfermedades de la cadera. La obesidad es un factor clave en la
agravación de la artriosis de la rodilla. Las personas obesas están expuestas 8 veces más
que las delgadas a desarrollar artrosis en ambas rodillas; la obesidad parece ser más bien un
factor mecánico que sistémico para la artrosis de rodilla sobre deformidad en varo.
55
El papel del exceso de presión en la aparición de gonartrosis se manifiesta especialmente
cuando existe una desviación en el plano frontal de la rodilla. Maquet y Cols han
demostrado que una deformidad angular de 10° triplica la carga por unidad de superficie
sobre el correspondiente platillo tibial. De ahí que pequeñas anomalías en el alineamiento
femoral supongan una gran sobrecarga en el sentido de desgaste cartilaginoso.
El genu varum puede ser consecuencia de una alineación del desarrollo, un traumatismo
articular o próximo (callos de tibia y fémur), enfermedad de Pageet, etcétera.
El genu valgum interviene con menos frecuencia en la génesis de la artrosis y además
suele tolerarse mejor. Puede ser de desarrollo o secuela de un traumatismo óseo o de la
placa de crecimiento.
Cambios Morfológicos
La enfermedad se manifiesta como un trastorno bioquímico desencadenado por diversos
factores, entre los que se encuentra el estrés mecánico. La artrosis se caracteriza por un
desequilibrio entre los procesos que producen la degradación de la matriz y los que tratan
de repararla. La degradación de la matriz se debe a la activación inflamatoria del cartílago y
la membrana sinovial, notable por la producción de citocinas, prostaglandinas, óxido nítrico
y enzimas que sobrepasan los mecanismos reguladores fisiológicos. Además de este
56
aumento del catabolismo se observa, por lo menos al principio, un intento de reparación de
las lesiones iniciales por la acción conjunta de distintos factores de crecimiento. Sin
embargo, esta reparación termina en la síntesis de una matriz defectuosa, con acumulación
de colágenos fibrilares (1 y 3) y fibronectina. En paralelo, el condrocito sufre una
maduración celular que lo transforma en condrocito hipertrófico y luego lo lleva a la
apoptosis. La membrana sinovial sirve de enlace a la inflamación y contribuye a la
condrólisis. El hueso subcondral también tendría un papel relevante. La evolución se
caracteriza por una condrólisis total.
Manifestaciones Clínicas
Los pacientes que padecen gonartrosis de rodilla experimentan dolor en la articulación,
que puede aumentar cuando el paciente camina o está en movimiento. Si la enfermedad no
está avanzada, éste dolor cede con reposo, aunque si no es tratado debidamente puede
aumentar con los meses o con los años. La hinchazón de la rodilla o incluso un leve crujido
al mover la articulación pueden acompañar al dolor.
Cuando la enfermedad está avanzada y por lo tanto, el cartílago está desgastado, se
produce un choque entre los huesos que puede producir dolor o inflamación incluso estando
en reposo.
57
Según el tipo de artrosis el paciente experimentará dolor en una zona de la rodilla u otra,
es decir, si el paciente padece artrosis femoro-patelar, normalmente sentirá dolor en la parte
delantera de la rodilla y en ocasiones en la parte trasera. Si el paciente padece artrosis
femoro-tibial el dolor lo experimentará en la parte delantera, en la trasera o incluso en
ambas al mismo tiempo.
El normal funcionamiento de la articulación también puede verse afectado, impidiendo
al paciente realizar sus actividades cotidianas con normalidad.
La rigidez articular es otro de los síntomas más frecuentes. Suele aparecer cuando el
paciente está mucho tiempo sin mover la articulación, sin embargo cuando comienza
moverse el dolor va cediendo poco a poco.
También es muy característico de la gonartrosis de rodilla que el paciente sufra
deformaciones, debido a que las células que forman los cartílagos (condrocitos) sufren
disfunciones. Como estas células son las encargadas de formar y regenerar los cartílagos,
cuando dejan de funcionar y de fabricar proteínas (debido al paso de los años, a la
realización de movimientos repetitivos, etc.), las rodillas comienzan a desgastarse e incluso
pueden deformarse.
58
LUMBALGIA M54.5
La lumbalgia es una contractura dolorosa y persistente de los músculos que se
encuentran en la parte baja de la espalda, específicamente en la zona lumbar, siendo muy
común en la población adulta. Esta contractura es de etiología multicausal. Una vez
instaurada, se produce un ciclo repetido que la mantiene debido a que los músculos
contraídos comprimen los pequeños vasos que aportan sangre al músculo, dificultando así
la irrigación sanguínea y favoreciendo aún más la contractura, dificultando su recuperación.
La diferencia entre lumbago agudo y crónico está relacionada con su duración. Según un
criterio bastante extendido, si el dolor dura menos de tres meses se considera agudo,
mientras que el dolor crónico corresponde a un dolor que supera los tres meses de duración
y puede causar incapacidades severas para quien lo padece.
Etiología
El dolor lumbar es un síntoma originado por una gran variedad de procesos que pueden
ser de naturaleza degenerativa, inflamatoria, infecciosa o tumoral.
Alrededor del 90% de las lumbalgias son debidas a una alteración mecánica de las
estructuras vertebrales (arcos vertebrales anterior y posterior, disco intervertebral,
ligamentos y musculatura paravertebral), en general, por sobreutilización, deformidad o
59
microtraumatismo, en algunos casos claramente identificada, pero en la mayoría no se
encuentra una causa específica relacionada. A pesar de que las alteraciones vertebrales
mencionadas pueden estar implicadas en la etiopatogenia de las lumbalgias, no existe una
correlación lineal entre la clínica referida por el paciente y la alteración anatómica hallada
por técnicas de imagen, por lo que llegar a un diagnóstico etiológico o causal de certeza es
posible sólo en un 20% de los casos, aproximadamente.
El 10% restante corresponde a patología no mecánica de la columna vertebral o bien a
patología ajena a la columna. Tiene mucho interés la evaluación adecuada y temprana de
este pequeño grupo de pacientes, ya que el dolor lumbar puede ser síntoma de una
enfermedad de carácter grave, como el síndrome de la cola de caballo o el aneurisma
disecante de aorta. Por ello, siempre debe valorarse al enfermo globalmente y tener en
cuenta los diagnósticos diferenciales antes de etiquetar una lumbalgia como benigna o
mecánica.
Patogénesis
Suele manifestarse en personas que están sometidas a sobrecargas continuadas de la
musculatura lumbar, ya sea por su actividad laboral o por otros motivos no laborales.
También existen personas que en su actividad laboral permanecen largos periodos de
tiempo sentados en mala posición o bien mantienen posturas forzadas prolongadamente.
60
La lumbalgia puede ser causada también por un traumatismo intenso, como un accidente
o como un esfuerzo muscular importante en donde se pueden lesionar las estructuras
blandas o duras de la columna. Otra causa puede ser por trastornos degenerativos de la
columna lumbar como la artrosis de las vértebras lumbares, la discopatía o protrusiones
discales, las cuales pueden favorecer la aparición de contracturas en la zona.
Cambios Morfológicos
Los nociceptores son los sensores neuronales provocadores de los impulsos, que después
se interpretan como sensación de dolor y que están situados en todos los tejidos del
organismo. Con respecto a la columna vertebral, se pueden encontrar en:
1. Los discos intervertebrales.
2. Articulaciones interapofisarias.
3. Huesos y periostio.
4. Músculos, tendones y ligamentos.
5. Raíz nerviosa, ganglio dorsal, duramadre y vasos.
Disco intervertebral
Desde los trabajos de Hirsch14 se sabe que la inyección de suero salino hipertónico en el
disco intervertebral provoca un dolor profundo en la parte baja de la espalda similar al
descrito por los pacientes con lumbago. Sin embargo, el mecanismo causante del dolor era
61
desconocido, ya que durante años se creyó que en el núcleo pulposo y en las fibras del
anillo fibroso no había terminaciones nerviosas. En los últimos años estudios anatómicos e
histoquímicos más detallados han demostrado terminaciones nerviosas situadas en la
periferia del anillo fibroso. Estas fibras proceden del nervio senovertebral, que además
inerva el ligamento longitudinal posterior, la zona ventral de la duramadre y la zona
posterior y posterolateral del anillo fibroso. La parte anterior y lateral del disco
intervertebral están inervadas por la rama comunicante gris.
En condiciones fisiológicas la inervación procede del tercio externo del anillo fibroso.
Sin embargo, los pacientes con lumbago crónico presentan un aumento de esta inervación.
Como demuestra Freemont, entre los pacientes con lumbalgia crónica se puede observar
terminaciones nerviosas en la parte interna del anillo fibroso (46%) e incluso en el núcleo
pulposo (22%). Estos nervios se suelen acompañar de pequeños vasos, aunque no en todos
los casos.
Además, el disco intervertebral, al ser una estructura viva, absorbe nutrientes y agua.
Durante la noche aumenta su tamaño y grosor al incrementarse el nivel de agua; por el
contrario, a lo largo del día disminuye su tamaño al reducirse de igual modo su contenido
en agua. Este hecho puede explicar por qué los pacientes con hernia discal presentan mayor
dolor y un síndrome ciático más intenso a la hora de despertarse por las mañanas,
disminuyendo estos síntomas transcurridas dos horas desde que se levantaron.
62
Articulaciones interapofisarias posteriores
Al igual que en el disco intervertebral, Mooney et al, inyectaron suero salino hipertónico
en las interapofisarias posteriores, desencadenándose lumbalgia con irradiación por la parte
posterior del muslo y otros autores llegaron a la misma conclusión.
El origen del dolor en las interapofisarias posteriores se debe a la rica inervación de su
cápsula articular. Las fibras nerviosas de esta cápsula proceden de la rama posterior del
nervio espinal. Los receptores nerviosos de estas fibras son similares a las observadas en
otras articulaciones periféricas. En general, estos receptores emiten impulsos nerviosos ante
el excesivo grado de movimiento articular, generando un reflejo muscular protector contra
el mismo.
Músculo
La causa más frecuente de lumbalgia es desconocida, por lo que se denomina lumbalgia
inespecífica, también conocida por otros autores como lumbalgia no relacionada con el
diagnóstico. Aunque el origen del dolor en estas lumbalgias es desconocido, se cree que el
espasmo o la contractura muscular son su causa. Los músculos paraspinales reciben sus
ramas nerviosas (lateral, medial e intermedia) procedentes de la rama posterior del nervio
espinal. Mediante estudios histoquímicos se han demostrado terminaciones nerviosas en
estos músculos, que podrían ser el origen del dolor muscular19. Para algunos autores,
mediante la exploración física se encuentran zonas de contractura que además presentan
63
una actividad mioeléctrica elevada, aunque otros autores no han podido corroborar estos
hechos.
Hueso y periostio
El cuerpo de las vértebras recibe su inervación de los nervios procedentes de los
ligamentos y de los músculos que los rodean. Estos nervios son sensibles a la torsión, al
estiramiento o a la congestión vascular.
Raíz nerviosa, ganglio dorsal y duramadre
Una raíz nerviosa en buen estado, es decir normal, no es fuente u origen de dolor
radicular; sin embargo, si esta raíz nerviosa es comprimida o tensada previamente, al
estirarla se provoca dolor. Éste sería el mecanismo provocador del dolor en la ciática.
Podríamos, por tanto, decir que la ciática solamente se produce al estimular el nervio, si
previamente éste ha sido torsionado o comprimido.
En definitiva, la inflamación de la raíz nerviosa y los tejidos que la rodean (duramadre)
es la causa del dolor en la ciática. En este sentido, se ha comprobado que en el líquido
cefalorraquídeo de pacientes con hernia de disco y ciática existe un incremento de la
concentración de neurofilamentos proteicos y proteínas S-100, lo que indica la existencia
de un daño axonal y de las células de Schwann de los nervios afectados.
64
Un mecanismo distinto es el dolor provocado en el ganglio dorsal. Devor demostró que
sometiendo a animales a períodos cortos de vibración se observaban cambios
ultraestructurales en este ganglio, lo que provocaba descargas neuronales, originarias del
dolor. En este caso la vibración y no la compresión sería el origen del dolor.
Mediadores inmunoquímicos
Los receptores nociceptivos son el origen de la sensación dolorosa lumbar. En
condiciones normales, los movimientos fisiológicos de la columna lumbar no son
percibidos como dolorosos, y ello es debido a que el grado de estímulo doloroso o umbral
doloroso de estos receptores es alto. Si por una serie de condiciones patológicas
(compresión, estiramiento, torsión) se libera una serie de sustancias inflamatorias, éstas
actúan sobre los nociceptores, disminuyendo su umbral doloroso, y así los movimientos
naturales de la columna lumbar son percibidos como dolorosos o displacenteros.
Hay que recordar que el disco intervertebral es una estructura avascular, y sus
componentes, las proteínas, nunca se han expuesto al sistema inmunitario. Según Olmarker
et al, el núcleo pulposo, al herniarse, demuestra propiedades inflamatorias, y se ha
comprobado que este tejido incrementa la permeabilidad vascular, además de atraer
leucocitos al área lesionada. Se han detectado varias citocinas en los discos herniados, así
como acumulaciones de macrófagos y leucocitos.
65
También se ha demostrado que existen mediadores químicos de la inflamación tales
como la bradicinina, la serotonina y las prostaglandinas E2, sustancias que provocan dolor,
y así se ha demostrado en voluntarios sanos que la inyección intradérmica de bradicinina
provoca dolor, edema y eritema en la zona inyectada. La inyección subdérmica de
prostaglandinas y bradicinina provoca mayor dolor que cuando estos productos son
inyectados por separado. La aspirina, un conocido inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas, es un excelente analgésico y este efecto se debería a que previene la
sensibilización de los receptores nociceptivos por las prostaglandinas.
Pero además de los procesos inflamatorios, las estructuras lumbares, y en especial los
cartílagos, siguen el proceso degradativo propio de la artrosis. Aunque el origen de la
artrosis lumbar y, en especial, la degeneración discal no está bien establecido, en un
principio se le dio una importancia capital al ambiente, a través de las fuerzas biomecánicas
ejercidas sobre la columna lumbar, como previamente se ha expuesto; sin embargo, para
algunos autores como Battié et al, la degeneración discal puede ser explicada de forma
básica por influencias genéticas y factores no previamente identificados. El mecanismo
interno de la degradación discal probablemente sea similar al observado en la artrosis de las
articulaciones periféricas y, así, se ha comprobado la presencia de metaloproteasas en los
discos intervertebrales degradados o degenerados, sustancias que han sido implicadas en la
destrucción del cartílago articular. No obstante, la relación entre los signos degenerativos
vertebrales y el dolor es desconocida.
66
Mediadores neurogénicos
Como consecuencia de diversos estímulos (mecánicos o químicos) se produce en las
neuronas aferentes una serie de sustancias que pueden agruparse bajo la denominación de
neuropéptidos (sustancia P, somatostatina, colecistocinina, etc.). De ellas, la mejor
conocida es la sustancia P. Esta sustancia se ha identificado en el sistema nervioso
periférico y central, y se sabe que desempeña un importante papel en la modulación y
transmisión de las señales dolorosas. Así Nakamura-Cray y Smith, inyectando varias veces
sustancia P en las patas de las ratas, provocaban un estado de hiperalgesia en la zona
inyectada. Por otra parte, si se inyecta sustancia P cerca de las terminaciones nerviosas de
las articulaciones interapofisarias, se comprueba un aumento de los estímulos nerviosos
espontáneos en esa zona.
Relación entre estrés y vías dolorosas
El dolor es un mecanismo de adaptación a diferentes situaciones, en las que, en
condiciones extremas, es más importante inhibir el dolor que percibirlo, y así en situaciones
de tensión o emergencia vital, cuando la percepción del dolor puede impedir salvar la vida,
un mecanismo de adaptación eficiente es inhibir o bloquear las sensaciones dolorosas6.
Cada vez se conocen mejor los componentes anatómicos, endocrinos y psicológicos de
este control de las vías eferentes o descendentes del dolor, y entre los componentes
anatómicos de las vías descendentes se incluyen la sustancia gris periacueductal, la médula
67
rostroventral, el fascículo dorsolateral y ventrolateral, los sistemas límbico y cortical, y los
núcleos paraventriculares del hipotálamo.
Pero, además, hoy día se sabe que en situaciones de estrés se desencadenan estímulos
inhibidores del dolor sobre las estructuras anatómicas descendentes. Por otra parte, en
situaciones de tensión o alarma se sintetiza una serie de sustancias cuya función es
analgésica; así, en la médula suprarrenal y la hipófisis se producen encefalinas y
betaendorfinas, sustancias con un alto efecto analgésico5.
El sustrato molecular y celular que posibilita la percepción del dolor configura un
sistema cuya complejidad apenas alcanzamos a vislumbrar, que aumenta si se tiene en
cuenta que no es algo estático, sino que cambia y se remodela en el tiempo. También
suponemos que este sistema funciona correctamente, pero caben casi infinitas posibilidades
de que pueda alterarse a cualquier nivel, tal como sucede en otras funciones y estructuras.
Es de esperar que durante los próximos años se profundice en el conocimiento de la
percepción del dolor en todos sus ámbitos, lo que nos proporcionará las armas necesarias
para inhibir el dolor cuando éste se convierte en un enemigo capaz de limitar
profundamente a una persona sin que haya un daño tisular real que lo justifique.
68
Manifestaciones Clínicas
El principal síntoma es el dolor en la parte baja de la columna (región lumbar) y el
aumento del tono muscular y rigidez (dificultad para la mover el tronco). El dolor aumenta
a la palpación de la musculatura lumbar y se perciben zonas contracturadas. Este dolor
comprende el segmento lumbar con o sin dolor en los glúteos y las piernas, el cual en
general es difícil de localizar. Otras veces el dolor puede extenderse hacia la musculatura
dorsal, aumentando la rigidez de tronco.
El dolor agudo se puede presentar como un dolor lumbar simple (95% de los casos),
causado por compresión de una raíz nerviosa (< 5% de los casos), o secundario a una
patología lumbar (< 2% de los casos).
En muchas ocasiones, el dolor no es específico y el diagnóstico preciso no es posible de
realizar en la etapa aguda.
69
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TCE) S06
El trauma craneoencefálico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesión en la
cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la
consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o
diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la
ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la
cabeza y/o injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte.
Etiología
Las causas más frecuentes son:
Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.
Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una
lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:
- Lesión primaria
Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen nada mas ocurrir
la agresión mecánica.
70
El impacto puede ser de dos tipos:
Estáticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la masa y
la velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de
fracturas de cráneo y hematomas extra y subdurales.
Dinámico: por ejemplo, un accidente de tráfico. Es el modelo de impacto
más frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneración
de los axones (cilindroeje de la célula nerviosa) responsable del coma
postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.
En el modelo dinámico tenemos:
o Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o
fracturas.
o El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro:
o Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras
del cráneo y hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC).
o Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.
- Lesión secundaria
Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos,
horas e incluso en los primeros días después del traumatismo.
71
Estas agresiones pueden ser de:
Origen sistémico:
Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de
mayor repercusión en el pronóstico de TCE. Aunque sea por breve periodo de
tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50%.
Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación
frecuente que se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia
con bajada de la tensión arterial.
Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).
Anemia.
Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)
Disminución del sodio en sangre.
Aumento o disminución de la glucosa en la sangre.
Origen intracraneal:
Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). la
hipertensión endocraneal es la complicación más frecuente y la que más afecta de
forma adversa el pronóstico del TCE.
Convulsiones.
Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido)
Acumulación de sangre (Hiperemia).
Hematoma cerebral tardío.
Disección de la arteria carótida.
72
El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una
disminución del aporte sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la
presión intracraneal como por descenso de la presión arterial, se considera la lesión
secundaria de origen intracraneal más grave.
Patogénesis
El daño cerebral podría presentarse al mismo tiempo del impacto y generalmente es
debido a la lesión sostenida como resultado del trauma directo del cráneo y de las
estructuras intracraneales, condicionando una falla estructural y una disfunción neurológica
que podría iniciar al momento del trauma, horas o semanas después del TCE y para su
estudio la lesión cerebral se divide en:
Primaria: se presenta al momento del trauma o bien por las fuerzas de
translación, rotación o aceleración angular seguida inmediatamente después del
TCE, estas fuerzas condicionan contusiones, hematoma epidural, subdural y
fracturas de cráneo. Las condiciones alrededor del impacto inicial, como el tipo,
velocidad y duración de la aceleración contribuyen en forma importante al
pronóstico neurológico.
Secundaria: existen múltiples teorías que intentan explicar la etiología y los
mecanismos responsables para el daño secundario, un ejemplo incluye un daño
en la membrana celular por liberación de radicales libres, neurotoxicidad por la
liberación de neurotransmisores exitatorios (glutamato y aspartato), son
secretados durante la hipoxemia cerebral por TCE alterando la homeostasis del
73
calcio, fosfato y sodio de las células cerebrales que son los responsables del
edema y de la isquemia neuronal después del trauma.
El daño cerebral secundario a hipoxia e hipotensión arterial juega un papel importante en
la morbilidad y mortalidad del TCE, el daño cerebral secundario iatrogénico no es menos
importante y es condicionado por la administración de algunos fármacos y por mal manejo
de líquidos entre otros.
La cascada de cambios neuronales y vasculares juegan un papel importante en la
patogénesis del daño cerebral secundario al TCE y se han establecido mecanismos de daño
muy bien estudiados como son: el de impacto en el cual existe deformidad de partes
blandas o fractura por contacto directo y con una duración de la aceleración de 50
milisegundos, el impulsivo en el que no hay un contacto directo por lo tanto no hay
deformidad de tejidos ni fracturas, este tipo de lesión se observa en lesiones por sacudidas
de la cabeza durante una colisión automovilística tienen una duración de 50 a 200
milisegundos y por último el estático el cual es una combinación de los dos anteriores,
existe deformidad de tejidos , fracturas y tiene una duración mayor a 200 milisegundos.
El volumen dentro de la cavidad intracraneana comprende 3 compartimentos: tejido
cerebral (80%), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%) y sangre (10%). El volumen
intracraneal es constante y fijo. De acuerdo a la doctrina modificada de Monro Kellie “Un
74
incremento en el volumen de uno de los compartimentos del cerebro debe ser compensado
por un decremento en uno o más de los otros compartimentos con el propósito de mantener
el volumen cerebral total fijo”. Por lo tanto un incremento en el volumen cerebral (masa,
tumor, edema) resultara in cambios compensatorios en los compartimentos de LCR y
Sangre.
La presión intracraneana (PIC) promedio en recién nacidos es de 2 mmHg (27cmHO),
en lactantes de 5 mmHg ( 68 cmH2O) , en niños de 1 a 7 años de 6-13 mmHg (82-177
cmH2O) y en adolescentes y adultos de 5-15 mmHg (65-204cmH2O).
El mecanismo compensatorio mayor para preservar la PIC dentro de límites normales
son:
a) Movimiento del LCR hacia el espacio subaracnoideo,
b) Incremento en la absorción de LCR
c) Reducción del volumen sanguíneo cerebral, la PIC se incrementa una vez que éstos
mecanismos se han perdido.
Compliance es la capacidad del cerebro para adaptarse a cambios en el volumen
intracraneal sin cambios en la PIC.
75
La PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC y determina el
gradiente de flujo sanguíneo cerebral esencial para el metabolismo del encéfalo, en el TCE
existe una alta incidencia de vasoespasmo que incrementa la resistencia vascular cerebral,
disminuye la PPC y condiciona isquemia cerebral.
En condiciones normales se provee al cerebro un flujo sanguíneo constante sobre un
rango de presión media de 50 a 140 mmHg y el flujo sanguíneo cerebral es mantenido a
través de una rápida constricción y relajación de las arteriolas y vénulas cerebrales en
respuesta a factores químicos locales y factores endoteliales (autorregulación cerebral).
La autorregulación cerebral es dependiente de una barrera hematoencefálica (BHE)
intacta y está formada por células vasculares endoteliales especializadas con uniones muy
cerradas que bloquean la difusión pasiva de electrolitos, proteínas plasmáticas y otras
moléculas de gran peso molecular que participan en el daño cerebral secundario cuando hay
lesión de la BHE.
Cambios morfológicos
En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y cerrado. El trauma abierto se
define por la penetración de la duramadre, causada comúnmente por proyectiles y esquirlas.
El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad comparado con el TEC cerrado (88 vs
32%). Existen diferencias entre las propiedades balísticas de las armas militares y las de
76
uso civil, que determinan la diferencia en la magnitud de la lesión. Los proyectiles de armas
militares son de alta energía y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts/seg, mientras que los
de armas civiles son de baja energía y generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las
esquirlas de explosivos alcanzan cerca de los 900 mts/seg. Uno de los factores
determinantes de la penetración del proyectil de baja energía al cráneo, es la distancia a la
cual es disparado. Cuando el proyectil de baja energía, es disparado a corta distancia, puede
penetrar y salir del cráneo. Dentro de la bóveda craneana, el recorrido puede ser irregular y
sufrir desviaciones de su trayectoria, produciendo lesión de múltiples estructuras. Parte de
la energía del proyectil es absorbida con el impacto al hueso y la energía restante determina
el grado de lesión cerebral. El choque con el tejido cerebral genera una onda expansiva que
frecuentemente produce lesión lejos del trayecto del proyectil. Además se forma una
cavidad transitoria de diámetro superior al de la bala, que perdura por milisegundos y se
produce sangrado a lo largo del trayecto recorrido por el proyectil. Aparte de las lesiones
descritas se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, y
hematomas. La muerte sobreviene por la elevación brusca y significativa de la presión
intracraneana (PIC).
La causa más frecuente de TEC cerrado son los accidentes de vehículo automotor. Otras
menos frecuentes son caídas y trauma directo con objeto contundente. La generación de
fuerzas de aceleración-desaceleración producen fuerzas tangenciales en el cerebro,
generadoras de lesión axonal difusa que se caracterizan por la pérdida de la conciencia.
Además de la lesión axonal difusa, la fuerza de aceleración y desaceleración puede producir
contusión y laceraciones del tejido cerebral. El mayor grado de lesión axonal generalmente
77
se produce en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. La severidad de la lesión
difusa determina la duración y profundidad de la pérdida de la conciencia y de la amnesia
post-trauma. El trauma directo puede provocar fractura del cráneo, lesión de las meninges y
sus vasos, y generar la formación de hematoma epidural. La fractura puede ser lineal, en
forma estrellada, y con o sin hundimiento. La presencia de fractura en la bóveda craneana
obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneano. Las fracturas de la base del
cráneo son producto de impactos de alta energía e indican la exposición a grandes fuerzas.
Cuando se produce fractura de la base del cráneo, puede haber afectación de los nervios
craneales en su trayecto de salida, de igual manera, la fractura del hueso temporal puede
comprometer estructuras auditivas. En el encéfalo se genera la lesión por golpe
caracterizada por contusión o laceración en la superficie cerebral; y la lesión por el
contragolpe ubicada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento anterior y
posterior del cerebro sobre la superficie de las fosas anterior y media, que produce ruptura
del parénquima y vasos sanguíneos y provocan la formación de hematoma subdural e
intracerebral. Uno de los factores determinantes de la mayor severidad de la lesión por el
contragolpe es el hecho de que el LCR es 4% más denso que el tejido cerebral, y se
comporta como un amortiguador. En el instante del trauma el LCR se desplaza en dirección
al golpe, por delante del cerebro. Si la fuerza de desaceleración es suficiente, hará que el
encéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al LCR e impacte contra el cráneo. La
lesión por el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lóbulos frontales,
específicamente en la superficie orbito-frontal y en la zona anterior de los lóbulos
temporales.
78
Manifestaciones clínicas
La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el grado de gravedad o severidad
del TCE:
- Leve
El paciente no tiene síntomas en el momento de la evaluación por su médico o sólo dolor
de cabeza, mareos u otros síntomas menores.
- Moderado
Hay alteración en el nivel de conciencia, confusión, presencia de algunos síntomas
focales (déficit sensoriales y motores muy variables).
- Grave
No debe confiarse ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de
síntomas en las primeras horas tras el TCE, sobre todo en pacientes ancianos y
alcohólicos, pues con cierta frecuencia presentan alguna complicación un tiempo
después.
- Lesión cerebral
Hay un cambio repentino del estado de conciencia de gravedad y duración variables:
desde confusión mínima hasta un estado de coma profundo o coma vegetativo persistente
en los casos más graves.
79
Hay alteración de las funciones cerebrales y puede haber secuelas importantes en el
plano psiconeurológico.
Cada caso se tiene que considerar como un caso único con unas características propias.
80
BIOESTADÍSTICA DE LAS PATOLOGÍAS TRATADAS
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
Capsulitis
Adhesiva
EVC Gonartrosis Lumbalgia TCE
Patologías tratadas
Masculino
Femenino
81
CAPSULITIS ADHESIVA M75.0
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
41-50 51-60 61-70
Capsulitis Adhesiva
Edad
Edad
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
Femenino Masculino
Capsulitis Adhesiva
Género
Género
82
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
Hombro
derecho
Hombro
izquierdo
Ambos
Capsulitis Adhesiva
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
Ama de casa Desconocido
Capsulitis Adhesiva
Ocupación
Ocupación
83
0
1
2
3
4
5
6
7
Primera vez Recurrente
Capsulitis Adhesiva
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
84
EVC I64
0
2
4
6
8
10
21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80
EVC
Edad
Edad
0
2
4
6
8
10
12
Femenino Masculino
EVC
Género
Género
85
0
2
4
6
8
10
12
14
Hemicuerpo derecho Hemicuerpo izquierdo
EVC
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
2
4
6
8
10
12
14
Ama de casa Desconocido Maestro
pensionado
QFB Trabajador de
Coca-Cola
EVC
Ocupación
Ocupación
86
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Primera vez Recurrente
EVC
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
87
GONARTROSIS M17
0
1
2
3
4
5
6
41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80
Gonartrosis
Edad
Edad
0
1
2
3
4
5
6
7
Femenino Masculino
Gonartrosis
Género
Género
88
0
1
2
3
4
5
6
Rodilla derecha Rodilla
izquierda
Ambas
Gonartrosis
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
Ama de casa Desconocido Empleado DIF Jubilado
Gonartrosis
Ocupación
Ocupación
89
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Primera vez Recurrente
Gonartrosis
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
90
LUMBALGIA M54.5
0
2
4
6
8
10
10 a 20 21 a 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80
Lumbalgia
Edad
Edad
0
5
10
15
20
Femenino Masculino
Lumbalgia
Género
Género
91
0
5
10
15
20
25
Región anatómica afectada
Lumbalgia
Región anatómica afectada
Columna lumbar
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Lumbalgia
Ocupación
Ocupación
92
0
2
4
6
8
10
12
14
Primera vez Recurrente
Lumbalgia
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
93
TCE S06
0
1
2
3
4
5
21 a 30 31 a 40 41 a 50 51 a 60 61 a 70 71 a 80 81 a 90
TCE
Edad
Edad
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Femenino Masculino
TCE
Género
Género
94
0
1
2
3
4
5
6
Hemicuerpo
derecho
Hemicuerpo
izquierdo
Ambos
TCE
Región anatómica afectada
Región anatómica afectada
0
1
2
3
4
5
6
Desconocido Estudiante Maestro Policia
TCE
Ocupación
Ocupación
95
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Primera vez Recurrente
TCE
Primera vez vs Recurrente
Primera vez vs Recurrente
96
TRATAMIENTOS APLICADOS
(JUSTIFICACIÓN Y PRONÓSTICO)
TRATAMIENTO APLICADO EN CAPSULITIS ADHESIVA M75.0
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
En electroterapia:
Corrientes analgésicas (Interferenciales/TENS).
Compresas calientes, para relajar la musculatura, lo cual va a permitir un
mayor rango articular.
En gimnasio terapéutico:
Ejercicios de Codman. Esto con el fin de elongar el tejido conectivo que se
encuentra rígido sin comprimir la cabeza del húmero contra el acromion.
Ejercicios de bastón.
Ejercicios de estiramiento y fortalecimiento.
Equilibrio y propiocepción.
Movilidad articular del hombro afectado.
97
** Sugerencia: Emplear masaje profundo.
Justificación
(Rodriguez, 2014) El mejor tratamiento para esta patología es la movilidad articular y
ejercicio activo, ya que se hizo un estudio en el que se demostró que los pacientes atendidos
con este tratamiento tuvieron una mayor mejoría, que a los que se les aplicó agentes físicos.
(M. Ortiz-Lucas, 2010) Se han empleado dos técnicas manuales en el tratamiento de esta
patología, las cuales son las movilizaciones (movilizaciones de alto grado, de bajo grado
y/o con movimiento) y el masaje profundo. Estas técnicas de movilización mejoran el rango
de movimiento.
(Celik) Realizó un estudio en el que se demostró que los pacientes que realizaron
ejercicios de movilidad glenohumeral y ejercicios escápulo torácicos consistentes tenían
una recuperación más significativa. Este estudio se dividió en dos grupos, el grupo I realizó
movilidad gleno humeral y al grupo II se les añadía ejercicios escápulo torácicos
consistentes en: 1) Retracción y extensión escapular con bandas elásticas; 2) Aducción y
elevación escapular, de pie; 3) Estabilización escapular, con balón, de pie; 4) Aducción y
98
extensión escapular, en decúbito supino; 5) Protracción escapular, en decúbito supino; 6.
Tracción y abducción escapular, sentado.
Pronóstico y Resultados
Muchos pacientes continúan experimentando algunos de los síntomas de dolor o rigidez
a pesar del tratamiento conservador.
99
TRATATAMIENTO APLICADO EN EVC I64
El tratamiento fisioterapéutico del EVC consta de dos fases:
a) Hospitalaria
b) Post-hospitalaria
- No ambulatoria
- Ambulatoria
En los casos tratados, en algunos pacientes iniciamos con la fase no ambulatoria y con
otros en la fase ambulatoria.
El objetivo del tratamiento de la fase no ambulatoria busca la independencia del paciente
en los cambios corporales desde la posición de decúbito dorsal, decúbito lateral y decúbito
ventral hasta lograr la bipedestación. Esto se va a lograr iniciando con el control de cuello,
hasta llegar al control de tronco para lograr estabilidad en sedestación, para posteriormente
lograr el equilibrio en bipedestación e iniciar la marcha.
En la fase ambulatoria se inicia cuando el paciente está en posibilidades de mantener la
posición de pie. El objetivo es independizarlo en la marcha.
100
En la fase no ambulatoria se trabajó en distintas áreas:
Gimnasio Terapéutico
Electroterapia
Hidroterapia
Terapia Ocupacional
En gimnasio terapéutico se realizó:
Movilizaciones pasivas para prevenir rigidez articular, progresando a
movimientos activos – asistidos del lado afectado. Además la realización de
contracciones musculares isométricas.
FNP. Utilizando un patrón cinético (son movimientos integrados que tienen
un carácter global y se realizan en diagonal y espiral) el cual hace posible efectuar
contracciones isotónicas e isométricas para reforzar músculos débiles, proporcionar
estabilidad y amplitud articular, reestablecer la coordinación y el equilibrio y dar
mayor velocidad al movimiento.
Mejorar la coordinación y propiocepción del paciente, se puede trabajar con
los ejercicios de Frenkel.
Estiramientos de grupos musculares.
Fortalecimiento de grupos musculares.
101
** Sugerencia: Trabajar con el método Bobath ya que tiene el fin de aumentar el tono
muscular combinando técnicas de inhibición del movimiento patológico.
En electroterapia:
Se va a trabajar dependiendo del paciente, si es un paciente espástico debemos trabajar
una corriente analgésica, interferencial, esto con el único fin de disminuir el tono muscular
y relajar; pero, si el paciente es flácido se va a trabajar con una corriente para fortalecer,
rusa, para dar tono al hemicuerpo flácido, y a su vez, mantener el tono muscular.
En hidroterapia:
El objetivo de esta terapia es el relajar la musculatura del paciente, y por ende favorecer
la movilidad. Además se ofrece una mayor facilidad para la deambulación del paciente.
De acuerdo a esto, lo que el paciente puede realizar en el tanque terapéutico es:
Reeducación de la marcha. Fases de la marcha y sus variantes.
Movilización del hemicuerpo afectado.
Estiramiento del hemicuerpo afectado.
Bicicleta acuática (cuando el paciente sea apto para su realización).
Banda sin fin – caminadora – (cuando el paciente sea apto para su
realización).
102
En terapia ocupacional:
Esta va estar orientada a las actividades de la vida diaria humana (AVDH). Entre las
actividades más comunes es: pinza fina, pinza gruesa, transferencias en la silla de ruedas
(por ejemplo: baño – silla de ruedas o viceversa), ensamble, enroscado, enseñarle al
paciente a vestirse, comer, entre otras cosas.
En esta área, los pacientes también pueden trabajar en el inmotion, el cual les va a ser
muy útil para la coordinación ojo – mano.
Nota: Es muy importante tomar en cuenta que el tratamiento se va a adecuar a las
necesidades del paciente.
Justificación
De acuerdo con el artículo “Rehabilitación del paciente con enfermedad vascular
cerebral (EVC)” elaborado por un equipo interdisciplinario, el cual consta de dos médicos,
Dr. Ignacio Devesa Gutiérrez y Dra. María Elena Mazadiego González, un terapeuta
ocupacional, Miguel Ángel Baldomero Hernández Hernández y un terapeuta físico, Héctor
Antonio Mancera Cruz; se ha demostrado que las técnicas de neurofacilitaación son muy
eficaces en esta patología, debido a que son programas de ejercicio especializado con
diferentes enfoques neurofisiológicos tendientes a independizar a pacientes con daños
103
neurológicos. Las técnicas de neurofacilitación más aplicadas son las técnicas de
Brunstrom, Bobath y Facilitación Neuromuscular Propioceptiva (FNP).
(Treviño) Este método se puede aplicar en pacientes con daño neurológico, y tiene el fin
de inhibir los reflejos tónicos liberados y normalizar el tono muscular a través de estímulos
sensitivos con el propósito de lograr el aprendizaje de los movimientos normales y la
corrección de la postura.
Pronóstico y Resultados
Es muy importante mencionar que el pronóstico de la recuperación funcional de un
paciente con EVC va muy de la mano con la extensión de la zona cerebral que fue afectada.
Además, si es un paciente que no acudió a sus terapias a tiempo, también puede ser un
factor determinarte para un mal pronóstico funcional.
En este caso, de acuerdo al tratamiento aplicado, se espera obtener una evolución
favorable en la mayoría de los pacientes, ya que acudieron a terapia a tiempo y hasta el
momento han tenido avances favorables en su recuperación, por lo que se espera que el
paciente logre su independencia, de ser posible en un cien por ciento, por ello, es necesario
tener mucha paciencia y sobretodo su colaboración para lograr cambios significativos.
Además, es fundamental que el paciente continué con el apoyo de la familia, para que logre
tener una mejor calidad de vida.
104
En mi estancia en el CREE, logré observar resultados favorables en los pacientes que me
tocó atender, lo cual fue muy satisfactorio, ya que después de tantos intentos fallidos
lograban el objetivo que nos planteábamos en un principio.
105
TRATAMIENTO APLICADO EN GONARTROSIS M17
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Hidroterapia
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
En hidroterapia:
Ejercicios para la reeducacion de la marcha.
Hidromasaje en rodilla, para relajar y disminuir dolor (se le pide al paciente
que coloque la rodilla frente a los chorros)
Movilización de rodilla.
En electroterapia:
Corriente analgésica (Interferenciales o TENS).
Compresas calientes. Para relajar la musculatura, y obtener una mayor
amplitud articular.
En gimnasio terapéutico:
Movilización de rodilla, para recuperar amplitud articular.
106
Fortalecimiento muscular del miembro inferior.
Ejercicios isométricos.
Es muy importante que el paciente se cree el hábito de caminar.
Justificación
(Artrosis, Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 2010) El ejercicio aeróbico de baja
intensidad incrementa la fuerza muscular y la capacidad funcional y mejora la circulación,
el dolor y la movilidad articular, por lo que es recomendable dar paseos moderados, así
como ejercicios isométricos para cuádriceps. Además la aplicación de calor local
(ultrasonido, compresas calientes) mejora el espasmo muscular y la rigidez articular de la
rodilla.
(Guía del manejo del paciente con artrosis de rodilla en Atención Primaria) Las
corrientes analgésicas (TENS) pueden ser benéficos para el paciente, mientras que el
ultrasonido está científicamente comprobado que no.
TENS
Los TENS parecen producir un beneficio en el alivio del dolor en pacientes con artrosis
de rodilla en comparación con placebo, y de hecho, se recomiendan como una alternativa
107
para aliviar el dolor en la OA de rodilla, debido a que es un método no invasivo de
aplicación que produce pocos eventos adversos, pero son necesarios mejores diseños de
estudios para establecer conclusiones acerca de la eficacia de los TENS en la OA de rodilla.
Se ha estudiado la frecuencia de estimulación óptima de los TENS en un ECA. En los
grupos en los que se aplica TENS a diferentes frecuencias el dolor disminuye con respecto
al placebo, pero sin diferencias significativas entre los grupos con TENS. Además, en los
grupos con TENS se producía una reducción en el tiempo requerido para realizar el estudio
de la Guía del manejo del paciente con artrosis de rodilla en Atención Primaria marcha
conocido como test del “Time up and go” y había un incremento en el rango máximo
pasivo de la rodilla.
Otro ECA concluye que 40 minutos parece que es la duración del tratamiento óptimo
con TENS para reducir el dolor y mantener un efecto analgésico postestimulación.
A través de la bibliografía revisada, el grupo de trabajo finalmente llegó a un consenso,
recomendando los TENS en función del tipo de pacientes y su capacidad para realizar los
ejercicios.
108
Los resultados sobre el tipo de TENS y duración del tratamiento no son concluyentes, si
bien, si se utiliza, se aconseja el tratamiento de los TENS con una duración de más de 4
semanas.
Ultrasonido
La evidencia científica disponible indica que los ultrasonidos no mejoran el dolor ni el
arco de movimiento de la rodilla en pacientes con artrosis de rodilla.
Pronóstico y Resultados
El pronóstico del paciente dependerá de la gravedad de la patología. En la mayoría de
los casos tratados, se espera obtener muy buenos resultados, en la que logren una marcha
sin la ayuda de un aditamento y su dolor disminuya.
109
TRATATAMIENTO APLICADO EN LUMBALGIA M54.5
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Hidroterapia
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
En hidroterapia:
Esta área es muy útil y eficaz en el tratamiento, ya que el agua ayuda al paciente a tener
una mayor flexibilidad, por lo tanto podemos tener una mayor amplitud articular sin sentir
dolor.
Se va a trabajar:
Reeducación de la marcha.
Ejercicios favoreciendo la flexión o la extensión, dependiendo lo que nos
arroje la valoración.
Ejercicios con estiramiento.
Movilización de miembros pélvicos (MSPS).
110
En electroterapia:
Corriente analgésica (TENS o Interferenciales), esto con el fin de disminuir
dolor.
Compresas calientes para relajar la zona lumbar.
Ultrasonido para disminuir dolor y relajar la zona lumbar.
En gimnasio terapéutico:
Ejercicios de Williams o Mackenzie. Estos se van a aplicar dependiendo lo
que la valoración clínica me arroje. Por ejemplo, si el paciente tiene limitada la
flexión, se va a trabajar hacia la extensión.
Estiramiento muscular (por ejemplo: isquiotibiales, flexores de cadera,
tríceps crural (soleo y gemelos), piramidal).
Movilización de columna.
Enseñanza de higiene postural.
Justificación
(Fabio Salinas Durán, 2008) Un método calmante del dolor es la aplicación de calor en
la zona dolorosa. Además, nos menciona que el objetivo del ejercicio terapéutico es la
movilización temprana progresiva para prevenir los efectos nocivos del reposo y recuperar
la capacidad funcional de una forma más rápida y eficaz.
111
(Revista Iberoamericana de Fisioterapia y Kinesiología) Realizó una búsqueda
bibliográfica sobre los efectos de la hidroterapia en el dolor lumbar, en la cual encontraron
que la aplicación de esta técnica aporta efectos positivos, por lo cual se considera una
estrategia terapéutica que puede beneficiar a los pacientes.
Pronóstico y Resultados
El pronóstico del tratamiento aplicado es bastante bueno, ya que se busca la mejoría del
paciente para que pueda realizar sus actividades sin sentir molestia alguna.
De acuerdo al tratamiento empleado, se han obtenido muy buenos resultados, los
pacientes han referido sentir mejoría desde las primeras terapias.
112
TRATAMIENTO APLICADO EN TCE S06
El tratamiento fisioterapéutico fue aplicado en las siguientes áreas:
Hidroterapia
Electroterapia
Gimnasio terapéutico
Terapia ocupacional
En hidroterapia:
Le va a ayudar a relajar y a la realización de los ejercicios con mayor
amplitud articular. Se va a trabajar con la ayuda de un familiar, para que realice la
marcha.
En gimnasio terapéutico:
Mejorar control motor grueso y fino para lograr mayor funcionalidad. Se va
a reforzar la musculatura para aumentar la estabilidad del cuerpo, corrección de la
postura y trabajar coordinación con ejercicios de Frenkel.
Trabajar la alineación de segmentos corporales.
Trabajar propiocepción. Cargas de peso, desequilibrios corporales para
activar las reacciones de enderezamiento y equilibrio.
113
Para trabajar la espasticidad, se debe disminuir el tono muscular y así poder
facilitar las AVDH, mejorar funcionalidad en la movilidad, sedestación y marcha.
Aquí se va a trabajar FNP para disminuir el tono, movilizaciones articulares,
estiramientos musculares para fatigar el músculo y permitir movilidad.
Para trabajar la plejía, así como poder aumentar la movilidad corporal para
estabilizar, mantener o mejorar la funcionalidad, se debe mejorar la sensibilidad,
trabajar con equilibrio muscular, con cargas de peso, trabajar con postura y cambios
posturales y mejorar la propiocepción.
Equilibrio y coordinación, se va a trabajar con ejercicios de Frenkel, cambios
de posición, ejercicios de pinza fina y control motor grueso, trabajar con pelota para
el equilibrio y trabajar en barras paralelas para reeducar marcha y equilibrio.
En electroterapia:
Corriente analgésica (interferencial), esto con el único fin de disminuir el
tono muscular y relajar.
En terapia ocupacional:
Esta se va a implementar de acuerdo a las características del paciente, con el fin de
lograr la mayor independencia del paciente.
114
Justificación
(Guerra) Es muy importante el mantener la alineación de segmentos corporal para que
permanezca en óptima postura tanto miembros superiores como inferiores, para evitar
contracturas, esto se puede realizar por medio de férulas, sobre todo en pies, para mantener
la posición fisiológica.
(Beatriz Sanz Hoya, 2003) Los estiramientos pueden ser bastante útiles, ya que los
efectos del estiramiento es el reducir la tensión muscular y relajar el cuerpo, además evitar
la rigidez articular y el acortamiento muscular; además nos menciona que es muy
importante que al momento de realizar los estiramientos se trabaje tanto los agonistas como
los antagonistas para evitar desequilibrios musculares que afecten a la articulación.
Pronóstico y Resultados
El pronóstico del paciente depende de la gravedad del traumatismo, por lo que en
algunos casos se obtendrán resultados a corto plazo, mientras que en otros sean a largo
plazo. En los pacientes tratados se han logrado avances lentamente.
115
CONCLUSIONES Y RETROALIMENTACION
Con este trabajo finalmente logré obtener excelentes conocimientos a lo largo de mi
estancia en la universidad y reafirmándolo en el CREE, lugar que elegí para realizar mis
prácticas profesionales. Aunado a que fisioterapeutas y supervisores que están encargados
de las diferentes áreas, siempre se mostraron con la disposición y el optimismo de
apoyarnos ante cualquier inquietud que pudiera surgir para dar una excelente atención a los
pacientes.
Una observación no menos importante desde mi perspectiva, el ambiente laboral que
existe dentro de esta institución es muy satisfactoria para desarrollarnos como
profesionistas, ya que esto nos brinda más confianza para dar lo mejor de nosotros a
personas que asa lo requieran, ellos con su trayectoria en la práctica cotidiana nos
enseñaron que ante cualquier obstáculo que se nos pueda presentar con algún paciente
siempre tenemos que tener actitud positiva.
El trato con los pacientes siempre fue muy respetuoso, a lo cual ellos se mostraban muy
agradecidos porque algunos no llegan con el optimismo de que la terapia que ayudara a
salir adelante y esa es una parte muy importante que tenemos que trabajar, transmitir
seguridad en ellos mismos. Es un proceso que cuando lo logras sientes una enorme
satisfacción PACIENTE-TERAPEUTA.
116
Existe un reglamento interno para los pacientes, el cual en muchas ocasiones no es
respetado, lo que suele originar molestias por parte de ellos.
Dentro de las rubricas que conforman el reglamento interno de los pacientes podemos
encontrar las siguientes:
Se justificará faltas únicamente por:
Acudir a consultas médicas (indicando previamente).
Cuestiones de salud: Presentando justificante médico o institucional al siguiente día
de su ausencia, no después de las 11:00 a.m.
Tendrá falta el paciente que:
No asista.
No entregue boleto al terapista en su respectivo día.
Si es incorrecto el boleto con su número de expediente de su tarjeta.
Se dará de baja a los pacientes que:
No asistan 2 sesiones consecutivas sin justificas.
Acumule 3 falta durante su periodo de tratamiento.
Requisitos para ingresar a Tanque terapéutico
Mujeres: Traje de baño, top y short. 100% licra, elastano o poliéster. NO algodón.
Hombres: Short y camiseta manga larga. 100% licra, elastano o poliéster. NO
algodón.
Gorra para alberca. Uso obligatorio.
117
Toalla.
Sandalias. Obligatorias.
Mujeres avisare su periodo menstrual.
Traer agua embotellada para estar hidratado.
Acudir sin alhajas ni celular.
Personas sin control de esfínter traer pañal especial alberca (adulto y niño).
Todo paciente debe bañarse antes y después de usar el tanque terapéutico.
Requisitos para ingresar a tanque de parafina y remolino
Jabón y estropajo.
Toalla de mano.
Uñas cortas y sin esmalte.
NOTA: Pacientes favor de caminar sobre las cintas negras antiderrapantes. En caso de no
cumplir con los requisitos no podrá hacer uso de las instalaciones.
También los pasantes contamos con un reglamento, el consiste en:
Horario de entrada: 7:00 u 8:00 am, con una tolerancia de 10 minutos. Pasado este
tiempo se considera como falta.
El receso es de 11:00 a 11:30 am.
Horario de salida: 2:00 o 3:00 pm, dependiendo la hora de entrada.
Los miércoles hay sesión médica de 8:00 a 9:00 am en el área de gimnasio.
118
Cada miércoles de fin de mes hay sesión médica en el auditorio de 8:00 a 9:00 am.
También me llevo excelentes amistades con fisioterapeutas, pasantes, pacientes, etc., cosa
que para mí es muy gratificante.
A mis maestros y tutores mi reconocimiento, admiración e infinito agradecimiento, por
haber sido una parte muy importante en mi formación profesional, quedándome con el
cariño que siempre me brindaron.
A futuras generaciones mi consejo seria, que luchen siempre por sus objetivos que nunca se
rindan ante a un ¡NO PUEDO!, todo se logra con entusiasmo y perseverancia, apoyados en
sus maestros y tutores. Nunca quedarnos con ninguna duda por temor a ser señalados x no
saber, porque por eso estamos, para aprender día a día.
A mis amigos y compañeros, mi cariño incondicional.
A mis padres mi agradecimiento.
119
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