disección aórtica

Disección Aórtica

Juan Pablo Peña Diaz, MDMedicina de Urgencias

Disección Aórtica Juan Pablo Peña Diaz, MDMedicina de Urgencias

Es la catástrofe aortica mas común (2 veces mas que la ruptura aneurismática abdominal)

El reto principal está en realizar un diagnóstico a pesar de las múltiples presentaciones clínicas

La disección aórtica es una patología cada vez mas frecuente, principalmente por el aumento en la expectativa de vida en la población adulta

Introducción

Tintinalli J. Emergency Medicine. ACEP. McGraw-Hill 2006

Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of critical care. 3ª ed. McGraw-Hill 2005


En 1819 Laennec acuñó incorrectamente el término Aneurysm Dissequant, pero lo más correcto es Disección Aórtica.

En 1955 DeBakey planteó los principios básicos para el manejo quirúrgico de ésta entidad.

El manejo médico se empezó a implementar desde 1960

Historia

Tintinalli J. Emergency Medicine. ACEP. McGraw-Hill 2006

Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of critical care. 3ª ed. McGraw-Hill 2005


EpidemiologíaIncidencia: se relaciona con la prevalencia de las patologías consideradas como de riesgo

3 a 5 x 100.000 personas / año

Mas de 2.000 casos / año en EEUU (2004)

Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55–66

Kamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800

Dada su asociación con HTA se espera que aumente cada vez más

Edad: 50 a 70 añosSexo: Masculino


Epidemiología



Mortalidad:

- 20 % antes de la admisión- 30 % durante la admisión- 20 % en los siguientes 10 años

- Sin tratamiento: 75 % a 2 semanas 80 a 95 % a 3 meses

- La mortalidad aumenta 1 % por cada h que pasa desde el inicio del dolor- Con tratamiento adecuado hasta el 80 % sobreviven


Epidemiología



Área afectada:

- 65 % Aorta ascendente- 20 % Aorta descendente- 10 % Arco aórtico- 5 % Aorta abdominal


Factores de RiesgoHTA c (72 %)TabaquismoDislipidemiaUso de cocaína o crack

Trastornos del tejido conectivoFibrilopatías hereditarias

- Síndrome de Marfan- Síndrome de Ehlers-Danlos

Enfermedades valvulares hereditarias- Válvula Aórtica bicúspide- Coartación


Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000;283(7):897–903.


Factores de RiesgoInflamación vascular

- Arteritis de células gigantes- Arteritis de Takayasu- Enfermedad de Behcet- Sífilis- Enfermedad de Ormond

Trauma por desaceleración

EmbarazoSíndrome de Turner

Iatrogenia



FisiopatologíaPoca relación con la enfermedad aneurismática (solo 20 %)

Trastorno genético en la síntesis del Factor de Crecimiento β

Mecanismos de lesión:

- Disección progresiva entre la íntima y la media- Ulceración de placa ateromatosa- Formación de hematoma intramural (10 a 30 %) (obstrucción de los vasa vasorum de la pared)




FisiopatologíaMecanismos de lesión:

Disección progresiva entre la íntima y la media





Ulceración de placa ateromatosa





Formación de hematoma intramural Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55–66


28 a 47 % se disecan21 a 47 % se rompen


ClasificaciónStanford:

Tipo A: Afecta la aorta ascendenteTipo B: no afecta la aorta ascendente

De Bakey:

Tipo 1: Afecta toda la aortaTipo 2: Afecta la aorta ascendenteTipo 3: Afecta la aorta descendente




Clasificación

Tipo I Tipo II Tipo IIIDe Bakey

StanfordA B


Clasificación

Svensson

Clase 1: Disección clásica con un lumen verdadero y otro falsoClase 2: Hematoma IntraMural o HemorragiaClase 3: Disección subaguda sin hematomaClase 4: Ulcera penetrante ateroscleróticaClase 5: Disección iatrogénica o traumática



Clasificación

Según el tiempo de evolución:

Agudo: < 2 semanas (2/3)

Crónico: > 2 semanas (1/3)

Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55–66Kamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800


Cuadro ClínicoQue preguntar ?

1. Calidad del dolor2. Irradiación3. Intensidad al inicio

Con las 3 preguntas se pueden sospechar hasta el 91 % de las disecciones




Rosman HS, Patel S, Borzak S, et al. Quality of history taking in patients with aortic dissection. Chest 1998;114:793–5.


Cuadro Clínico




Dolor (96 %)Súbito (85 %)SeveroEn la línea media del tronco anterior y/o posterior

Tipo de dolor:- Cortante: 64 %- Desgarrante: 51 %

Irradiación

Anterior: Aorta ascendente

Posterior: Aorta descendente u abdominal

Mejoría espontánea y nuevo dolor ?Extensión de la disección


Cuadro ClínicoSíncope (13 a 20 %)

Más común en el tipo ASe relaciona con > mortalidad

- Taponamiento cardiaco por ruptura- ACV por disección de la carótida- Respuesta vasovagal por el dolor- Estimulación directa de los barorreceptores





Cuadro ClínicoDisnea y Síntomas de falla cardíaca (7 %)- Secundarias a insuficiencia valvular áortica

Isquemia de extremidades

Dolor coronario o abdominal- Isquemia de órgano

Anuria- Compromiso de arterias renales





Cuadro ClínicoExamen físico

HTA: 70 % tipo B / 36 % tipo A

Hipotensión: 25 % tipo A / 4 % tipo B

* Taponamiento* Ruptura aórtica* Insuficiencia Aórtica severa





Cuadro ClínicoDéficit de pulso

- Tipo A: 19 – 30 %- Tipo B: 9 – 21 %

Soplo diastólico de insuficiencia aórtica más común en tipo A (40 a 50 %)





Cuadro ClínicoCompromiso de otros vasos:

- Déficits neurológicos focales- Isquemia de una extremidad- Dolor abdominal:

* Tronco celiaco 8 %* Mesentéricas 8 a 13 %




Dolor por compromiso coronario en Diseccion retrograda (1 a 2 %) con cambios principalmente en la CD


Cuadro ClínicoCompromiso pericárdico o pleural

- Frote- Ingurgitación yugular- Pulso paradójico- Hemotórax vs Trasudado inflamatorio

Disfonía por compresión del n. laríngeo recurrenteSíndrome de vena cava superiorSíndrome de Horner





Cuadro Clínico






Hasta el 30 % de los casos se escapan al diagnóstico inicial ...

Diagnóstico


Biomarcadores



Dímero D: > 500 mcg/L

Sensibilidad: Especificidad:

Limitantes: Negativos falsos en caso de trombosis del lumen falso

Eggebrecht H, Naber CK, Bruch C, et al. Value of plasma fibrin D-dimers for detection of acute aortic dissection. J Am Coll Cardiol 2004;44:804-9


Biomarcadores



Proteína de la cabeza pesada del musculo liso > 2,5 mcg/L

Sensibilidad 90,9 %Especificidad: 98 %

Si se toma dentro de las primeras 3 h

Suzuki T, Katoh H, Tsuchio Y, et al. Diagnostic implications of elevated levels of smooth-muscle myosin heavy-chain protein in acute aortic dissection. The smooth muscle myosin heavy chain study. Ann Intern Med 2000;133:537-41.


Radiografía de tóraxPuede ser anormal en el 60 a 90 % de los casos

Ensanchamiento mediastinal:- Tipo A: 63 %- Tipo B: 56%

Normal (10 a 40 %)- Tipo A: 11 %- Tipo B: 16 %

Sensibilidad: 64 %Especificidad: 86 %

Sensibilidad para:- Disección: 67 %- Aneurisma: 61 %- HIM: 63 %

Aorta proximal: 47 %Aorta distal: 77 %


ECO-Cardiograma


ECO-CardiogramaECO Cardio TT:

Sensibilidad: 59 a 85 %Especificidad: 63 a 96 %

No aprecia adecuadamente la aorta ascendente

ECO Cardio TE:

Sensibilidad: 98 %Especificidad: 63 a 96 %

OPERADOR DEPENDIENTE






ECO-Cardiograma


Angio - TACSensibilidad: 83 a 100 %Especificidad: 87 a 100 %

La Tomografia Multicorte tiene mayor sensibilidad y especificidad ademas permite visualizar:

-Flap intimal Isquemia de organos-Compromiso de otras arterias Compromiso coronario-Extension de la diseccion-Estado del lumen-Tamaño aortico-Presencia de derrame pericardico




Angio - TAC




Resonancia MagnéticaSensibilidad y Especificidad: 95 a 100 %




ManejoObjetivos:

1.Reducir la fuerza contractil del VI

2.Reducir la presión de la onda de pulso aórtica

3.Reducir la TAKamalakannan D, Rosman HS, Eagle KA. Acute Aortic Dissection. Crit Care Clin 23 (2007) 779–800



ManejoManejo y preparacion para estudios

Siempre solicitar Rx de torax y EKG (20 % de los pacientes tienen sx de isquemia miocàrdica)

Aplazar anticoagulación y trombolìticos hasta descartar una disección

Iniciar β-bloqueadores de forma inmediata

No iniciar LEV en pacientes hipotensos hasta descartar las complicaciones




Manejoβ-bloqueadores

-Esmolol:

Bolo inicial : 0,5 mg/Kg en 2 a 5 minContinuar: 0,025 – 0,3 mg/Kg/min

- Labetalol:

Bolo inicial : 20 mg Continuar: * 20 a 80 mg cada 10 min hasta máx 300 mg / dia o* 0,5 – 2 mg / min




ManejoNitroprusiato:

Solo si no hay adecuada reduccion de TA con β-bloqueadores o tiene contraindicacion para ellos

1 amp en 250 cc de DAD5%

Iniciar a 0,25mcg/Kg/min (0,15 cc/Kg/min) y titular




Manejo


ComplicacionesManejo Qco en tipo A

Manejo medico en tipo B

Mortalidad asociada en Tipo A

TTO MD: 56 %

TTO Qco: 27 %

Muchas graciaspor su atención !

Juan Pablo Peña Diaz, MDMedicina de Urgencias

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