diferentes métodos de hemostasia
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Diferentes Métodos de Hemostasia.TRANSCRIPT
DIFERENTES MÉTODOS DE
HEMOSTASIA
Bustos Roman Daniel Enrique
García Sánchez Ana Cecilia
Lara Lara Guadalupe Jimena
Montes Velazquez Jennifer Elizabeth
Del griego aima : sangre
stasis:detener
Medios y métodos usados para evitar o controlar extravasación de sangre en el campo quirúrgico después de seccionar vasos sanguíneos durante la incisión
DEFINICIÓN
Permite al cirujano tener la visibilidad de la anatomía y así facilitar la cirugía
UBICACION PROFUNDIDAD
TIPO DE TEJIDO
ESTADIOS DE HEMORRAGIAGRADO I
Pérdida de sangre (ml)
Hasta 750
Perdida de sangre (%)
Hasta 15%
FC <100
T/A Normal
Pulso Normal o aumentado
FR 14-20
Uresis >30 cc/hr
Estado mental/SNC
Ligeramente ansioso
Ejem; Donador de 1 U de sangre
No requiere restitución de volumen
Mecanismo compensatorio de restablecimiento de volumen en 24 hrs
GRADO II
Pérdida de sangre (ml)
750- 1500
Perdida de sangre (%)
15-30%
FC >100
T/A Aumentada
Pulso Disminuido
FR 20-30
Uresis 20-30
Estado mental/SNC
Medianamente ansioso
Hemorragia no complicada
TxUnicamente
Sol. cristaloides
GRADO III
Pérdida de sangre (ml)
1500-2000
Perdida de sangre (%)
30-40%
FC >120
T/A Disminuida
Pulso Disminuido
FR 30-40
Uresis 5-15 cc/hr
Estado mental/SNC
Ansioso confuso
Hemorragia complicada
TxSol. Cristaloides
Valorar transfusión sanguinea
GRADO IV
Pérdida de sangre (ml)
>2 000
Perdida de sangre (%)
>40%
FC >140
T/A Disminuida
Pulso Disminuido
FR >35
Uresis Desprecaible
Estado mental/SNC
Letargo
SHOCK
Aporte insuficiente de oxígeno y nutrimentos para mantener la función hística y celular
RESPUESTAS SIMPATICAS Y NEUROENDOCRINAS
AL ESTRES
1.- VASONONSTRICCIÓN2.- DISMINUCION DE EXCRECIÓN DE LIQUIDO3.- MOVIMIENTO DE LIQUIDO A IV
AUMENTO DE FC Y
RVP
CAMBIOS EN LA MICROCIRCULA
CIÓNADH
FASE COMPENSADA
RESPUESTAS FISIOLOGICAS A LA HIPOVOLEMIA
PERFUSIÓN CORAZON
PERFUSIÓN CEREBRO
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
SEÑALES AFERENTES
DOLOR HIPOXEMIA HIPERCAPNIA ACIDOSIS CAMBIOS DE TEMP HIPOGLUCEMIA
BARORRECEPTORES
1. AURICULAS
2. CAYADO AORTICO
QUIMIORRECEPTORES
1. CUERPOS CAROTIDEOS
REDUCCIONES MENORES
REDUCCIONES MAYORES
HIPOXEMIAACIDOSIS
Dilatación de coronarias, descenso de FC, vasoconstricción de circulación esplácnica y esqueletica
CLINICA
Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies
Frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas,
Debilidad muscular Oliguria. T/A en limites normales
FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO
Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión
CLINICA; Deterioro neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.
Diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
La resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.
PRINCIPIOS BASICOS PARA EL TX CONTROL VIA AEREA CONTROL DE LA HEMORRAGIUA REANIMACIÓN CON VOL MEDIANTE
SANGRE Y CRISTALOIDES.
FACTORES QUE DIFICULTAN O CONTRIBUYEN A LA HEMOSTASIA
La hemostasia orquesta un conjunto de tres mecanismos biológicos íntimamente relacionados y estrictamente modulados, de cuyo equilibrio armónico depende el desempeño exitoso de este importante proceso homeostático:
a) Mecanismos procoagulantesPromueven la hemostasia localizada
b)Mecanismos anticoagulantesImpiden la trombosis generalizada
c) Mecanismos fibrinolíticosDisuelven el coágulo (Permeabilizan el
vaso)
a) Mecanismos procoagulantesPromueven la hemostasia localizadaI) Factor vascular
II) Factor plaquetario
III) Factores plasmáticos
FACTOR VASCULAR(Lecho Capilar)a)Vasoconstricción.
b) Acortamiento
c) Cambios en el Endotelio(Colágena, Factor Tisular, F. von
Willebrand, Fibronectina, Endotelina, etc.)
FACTOR PLAQUETARIOa) Adhesividad Plaquetaria (a la Colágena).b) Agregación Plaquetaria (Tromboxano A2)c) Tapón Plaquetario
El tapón plaquetario proporciona además :1) Superficie de Contacto con Receptores de
Membrana2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios)3) ADP y Factor de crecimiento de fibroblastos
FACTORES PLASMATICOSSon los factores determinantes de la coagulación
sanguínea e integran las vías o.......“CASCADAS DE LA COAGULACION” :
1.INTRÍNSECA2.EXTRÍNSECACirculan como precursores inactivos. Son dos los
tipos principales :1) Factores Inactivos, Proenzimas o Cimógenos2) Cofactores Inactivos
Procoagulación - anti coagulaciónLa TROMBINA posee ambas propiedades:
EFECTOS PROCOAGULANTES:1.Favorece la liberación del Factor Tisular2.Activa los cofactores VIII y V3.Activación del factor de V. Willebrand4.Activación de PAF (Factor activador de
plaquetas)5.Transforma el Fibrinógeno en Fibrina.
2. EFECTOS ANTICOAGULANTES1.-Activación del complejo P C/S
2.-Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular)
3.-Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de laTrombina)
Mecanismos Anticoagulantes
Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación:
1.Antitrombina III (AT III)
2.Complejo Proteína C-S
3.Inhibidor de la Vía del Factor Tisular. (TFPI)
1.Antitrombina III (Heparina-like)
Después de que el coágulo ha sido constituido, la ATIII forma complejos con las enzimas formadoras del coágulo (F IIa; F VIIa; F XIIIa; F Ixa; F Xa) y las inactiva.
Complejo de la proteína C/S
Actúa inhibiendo a los Cofactores Va y VIIIa.
La proteína C activada (además de bloquear a CofsVa y VIIIa, es capaz de favorecer la Fibrinolisis al bloquear al Activador/Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1)
Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la fibrinólisis activable a partir de la Trombina y al Factor Tisular (coagulación).
Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FXa y después con el complejo FVIIa / Factor Tisular.
J IMENA LARA LARA
TIPOS DE HEMOSTASIA
TIPOS DE HEMOSTASIA
FISIOLÓGICAQUIRURGICA
HEMOSTASIA FISIOLÓGICA O NATURAL
En la hemostasia se llevan a cabo cuatro tipos de reacciones
Son cuatro tiempos y pueden ser simultáneos.1. tiempo de hemostasia vascular o de vasoconstricción.2. tiempo plaquetario.3. tiempo plasmático o de coagulación 4. tiempo de fibrinólisis.
HEMOSTASIA FISIOLÓGICA O NATURAL
HEMOSTASIAFISIOLÓGICA
PRIMARIA
VASOCONSTRICCÓN
FORMACIÓN DEL COAGULO
SECUNDARIA
FORMACIÓN DE FIBRINA
TIEMPO VASCULAR O DE VASOCONSTRICCIÓN
La lesión de un vaso sanguíneo respuesta contráctil
mecanismo reflejo que se debe al estímulo de las fibras nerviosas simpáticas que inervan el músculo liso de ese vaso.
contribuyen también sustancias liberadas por las plaquetas activadas tromboxano A2 y la serotonina.
lesión mayor, mayor duración
TIEMPO PLAQUETARIO
ETAPAS : adhesión, activación-secreción y agregación.
ADHESION: de las plaquetas al colágeno del subendotelio del vaso que queda al descubierto cuando se daña la pared.
CONTACTO con el colágeno o con otra plaqueta ya activada se activa.
ACTIVACIÓN: cambio de forma a esférica, emite pseudópodos y descarga el contenido de sus gránulos: tromboxano A2, serotonina, calcio y fibrinógeno. «quimiotacticas»
TIEMPO PLAQUETARIO
La agregación está controlada por la prostaciclina PGI2
inhibe la coagulación, se forma en el metabolismo del ácido araquidónico en
el endotelio vascular tiene acción vasodilatadora y antiagregante
plaquetario. equilibrio entre vasoconstricción y
vasodilatación y entre agregación y antiagregación. (el tromboxano A2 plaquetario y la PGI2 vascular )
TIEMPO PLAQUETARIO
Tiempo plasmático o de coagulación:
FIBRINÓGENO (soluble) FIBRINA (insoluble) «red del coagulo»
ACTIVACIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN -- via intrinseca o via extrinseca
Tiempo de fibrinólisis.
lisis del coágulo, fibrina. prosigue la reparación del tejido dañado, la
reparación tisular, el coágulo se disuelve gradualmente. PLASMINÓGENO PLASMINA
enzima proteolítica (rompe los enlaces de las proteínas, los enlaces peptídicos)
digiere los anillos de fibrina también digiere sustancias como fibrinógeno, factor V,
factor VIII, factor XII y protrombinaevita que se vuelva a iniciar la coagulación en esa zona mientras esta no está recuperada totalmente.
coágulo digerido por o los neutrófilos y células del sistema retículo endotelial
HEMOSTASIA QUIRURGICA
TEMPORAL
DEFINITIVA
HEMOSTASIA QUIRURGICA TEMPORAL
TRANSITORIABUSCA DETENER EL
SANGRADO DE INMEDIATOSE USA MIENTRAS NO SE
PUEDE APLICAR UN MEDIO DEFINITIVO
UTILIZA MEDIOS MECANICOS COMO: PRESIÓN
DIGITAL: apoyo se un dedo en el vaso sangrante
DIGITODIGITAL: tomar el vaso entre 2 dedos
COMPRESIÓN: DIRECTA: se apoya una compresa de gasa de
algodón en el sitio de sangrado. INDIRECTA: se ejerce presión en el trayecto de los
vasos que nutren la región.
HEMOSTASIA INSTRUMENTADA
LOS INSTRUMENTOS OCLUYEN O FIJAN DE MANERA TEMPORAL EL VASO POR PINZAMIENTO:
(Forcipresion, escuela europea) Pinzas especiales que no dañan las paredes del vaso Pinzas arteriales o pinzas vasculares, de bocado
traumatico Ejemplo: en la cirugia se colocan 2 pinzas a cada lado
del vaso sanguineo y despues se corta el vaso entre estas.
VENDA ISQUEMICA DE ESMARCH
Cirujano alemanLa venda se enrrolla alrededor de la
extremidad partiendo de su parte mas distalSe coloca un mango neumático de
compresión en la raíz de la extremidad (hasta por 40 min)
Se retira la vendaOperación breve y sin sangradoLos tejidos toleran bien el periodo de
isquemia (mas de 1 hr)
TORNIQUETE NEUMATICO
Sin la venda de EsmarchÚtil solo en urgenciasMETODO VIEJO DEL TORNIQUETE
(con un cordón) Ya casi no tiene uso Solo cuando se actúa en sitios apartados
donde no se cuenta con recursos ni con la presencia de un medico
Ocasiona desvitalización tisular extensa y daños en otras estructuras.
Se debe aflojar unos segundos cada 20 min para irrigar de manera momentánea los tejidos
TAPONAMIENTO
Se hace con compresas o tiras de gasa Detiene hemorragias en «capa»Producidas por múltiples lesiones de vasos
pequeños (difícil o imposible localización individual)
Ejemplo: Zonas parenquimatosas del hígado, páncreas o
pulmón. En cavidades: fosas nasales, cavidad uterina, recto,
vagina, esófago.Recurso temporal que salva la vida del
paciente
Tapón textil + compresión sostenida = detiene el sangrado y favorece la hemostasia natural.
El tapón se retira según el criterio del cirujano y cuando los mecanismos naturales de coagulación han logrado la hemostasia definitiva. HORAS DIAS
TAPONAMIENTO CON BALONES NEUMATICOS
Se inflan en el interior de algunas cavidades sangrantes
USOS Cavidades que no son fáciles de alcanzar por otros
medios Sangrado difuso que impide la localización individual
de vasos sangrantes (muy numerosos)EJEMPLO.
El lecho de la próstata resecada SONDA FOLEY INFLADA
Dilataciones venosas del esófago SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE
CONTROL DE LA HEMORRAGIA 80% de los casos
LA MITAD DE ELLOS VUELVE A SANGRAR AL RETIRAR EL BALON - hemostasia operatoria definitiva.
BALONES DE FOGARTY catéter de embolectomía, se hace pasar por la luz del vaso sangrante (cirugías vasculares)
HEMOSTASIA DEFINITIVA
SE HACE QUIRURGICAMENTE PARA OBLITERAR EN FORMA DIRECTA Y PERMANENTE LOS VASOS SANGRANTES O AL RECONSTRUIR LA SOLUCION DE CONTINUIDAD DE LAS PAREDES DE UN VASO SANGUINEO ROTO.
LIGADURA DE LOS VASOS
Medio mas empleado Vasos sangrantes de tejido
adiposo CATGUT SIMPLE (Cal. 2 a 3-0)
Vasos arteriales MATERIAL INABSORBIBLE O ABSORBIBLE SINTETICO DEL MISMO CALIBRE.
Vasos del tamaño de la arteria radial MATERIAL INABSORBIBLE ( Cal. 2-0)
TRANSFIJACIÓN
TRANSFIXIÓNVaso o tejido traspasado con
aguja e hiloSe rodea con el hilo Y se anuda con firmezaUSOS:
Ligadura de pedículos Vasos grandes Tejidos muy vascularizados
.
RECONSTRUCCIÓN VASCULAR
Se toman los dos cabos del vaso con pinzas arteriales de bocado atraumatico
Se hace arteriorrafia o reconstruccion arterial
Se restablece el flujo sanguineo al retirar las pinzas
USO EN VASOS DE IMPORTANCIA: Iliacos Femorales carotideos
TORSIÓN
Hacer girar sobre su eje varias veces la pinza que sujeta un vaso
Hasta que se rompe Es muy inseguroUSOS:
Vasos muy pequeños del tejido adiposo
GRAPAS METALICAS
O «CLIPS»Se colocan con una pinza
especial Para vasos de pequeño calibre Zonas de difícil acceso o
rodeadas de tejido laxoMATERIAL: acero inoxidable o
TitanioFORMA: «U»USOS:
Neurocirugía Cirugía cardio vascular
CERA DE HUESOS
CERA DE ABEJAS ESTERILPara la obliteración de tejido esponjoso
sangrante del huesoSe unta en la superficie óseaSe tolera bienEvitar el abuso
«los vasos que se han de dividir deben ser encontrados por el cirujano antes que los vasos lo encuentren a el»
«la mejor maniobra hemostática es la que prevé el sangrado y no la que interrumpe un sangrado inesperado»
Hemostasia termica
y eléctricaElectrocauterio
Diatermia Electrodo inactivo y activo Produce calor para coagular y destruir tejidos
No preparar la piel con sustancias inflamables
Conectado a la tierra eléctrica del quirófanoInterfiere en monitores, peligroso en
pacientes con marcapaso.
Menos 196 °CCausa trombosis intracapilar, linfostasia y
hemostasia
Gas freón y acido carbónico
Hemostasia por frio.
Nitrógeno liquido
De rubí, argón, dióxido de carbono, helio, neón y holmio.
Células se transforman en vapor y carbón
temperatura Uso de anteojos
Láser.
Cortes precisos y coagulación controlada La punta vibra 55 500 veces por seg.Mínimo de lesión térmica lateralNo se necesita pasar corriente eléctrica por
le paciente
Ultrasonido
Hemostasia por medios quimicos
Forma de almohadillas o en polvo.Se sumerge en suero salino caliente y se
exprime contra una superficie plana.Gelatina fibrina coagulo.
Compresas de gelatina
Trombina.
Adrenalina.
Derivados absorbibles de la celulosa.Almohadillas, mallas fibrilares y polvo.
CELULOSA OXIDADA
Corion de bovino.Polvos y presentación micro fibrilar.Si hueso.Adherencia de plaquetas y deposición de
fibrina en los intersticios de la colágena animal
Colágena microcristalina
Componentes sanguíneos de bovino.
coagulación de
pequeños vasos.Puede combinarse con celulosa o gelatina
Trombina para uso tópico.