determinación de raza y sexo de mayor presentación en
TRANSCRIPT
Universidad de La Salle Universidad de La Salle
Ciencia Unisalle Ciencia Unisalle
Medicina Veterinaria Facultad de Ciencias Agropecuarias
2013
Determinación de raza y sexo de mayor presentación en caninos Determinación de raza y sexo de mayor presentación en caninos
epilépticos idiopáticos diagnosticados mediante epilépticos idiopáticos diagnosticados mediante
electroencefalografía electroencefalografía
Sergio Alejandro Donoso Zapata Universidad de La Salle, Bogotá
Lorena Mercedes Suárez Jiménez Universidad de La Salle, Bogotá
Follow this and additional works at: https://ciencia.lasalle.edu.co/medicina_veterinaria
Part of the Comparative and Laboratory Animal Medicine Commons, and the Small or Companion
Animal Medicine Commons
Citación recomendada Citación recomendada Donoso Zapata, S. A., & Suárez Jiménez, L. M. (2013). Determinación de raza y sexo de mayor presentación en caninos epilépticos idiopáticos diagnosticados mediante electroencefalografía. Retrieved from https://ciencia.lasalle.edu.co/medicina_veterinaria/211
This Trabajo de grado - Pregrado is brought to you for free and open access by the Facultad de Ciencias Agropecuarias at Ciencia Unisalle. It has been accepted for inclusion in Medicina Veterinaria by an authorized administrator of Ciencia Unisalle. For more information, please contact [email protected].
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
Facultad de Ciencias Agropecuarias
Programa de Medicina Veterinaria
DETERMINACIÓN DE RAZA Y SEXO DE MAYOR PRESENTACIÓN EN CANINOS
EPILÉPTICOS IDIOPÁTICOS DIAGNOSTICADOS MEDIANTE
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Proyecto de Grado
Sergio Alejandro Donoso Zapata
Lorena Mercedes Suárez Jiménez
Bogotá, Colombia
2013
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
Facultad de Ciencias Agropecuarias
Programa de Medicina Veterinaria
DETERMINACIÓN DE RAZA Y SEXO DE MAYOR PRESENTACIÓN EN CANINOS
EPILÉPTICOS IDIOPÁTICOS DIAGNOSTICADOS MEDIANTE
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Proyecto de Grado
Sergio Alejandro Donoso Zapata código: 14081082
Lorena Mercedes Suárez Jiménez código: 14081089
Director:
Dr. Christian Mauricio Gómez Álvarez
Bogotá, Colombia
2013
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... 8
RESUMEN ................................................................................................................................. 11
ABSTRACT ................................................................................................................................ 12
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................. 13
2. OBJETIVOS ........................................................................................................................ 15
2.1 OBJETIVO GENERAL ................................................................................................. 15
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ........................................................................................ 15
3. HIPÓTESIS ......................................................................................................................... 16
4. MARCO REFERENCIAL .................................................................................................... 17
4.1 ANATOMÍA DEL ENCÉFALO .............................................................................................. 17
Electrogénesis Cerebral ............................................................................................................. 17
Fisiopatología: ............................................................................................................................ 19
4.2 EPILEPSIA Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS ..................................................................... 22
Clasificación de las convulsiones ........................................................................................ 23
Clasificación de la epilepsia ................................................................................................ 27
Epilepsia en la especie canina ............................................................................................ 29
4.3 EXAMEN NEUROLÓGICO Y PRUEBAS DE LABORATORIO ......................................... 33
Reacciones Posturales ....................................................................................................... 33
Examen del Sistema Nervioso Central ................................................................................ 36
Examen del sistema nervioso periférico .............................................................................. 38
4.4 ELECTROENCEFALOGRAMA EN CANINOS ................................................................. 41
ALTERACIONES ELECTROENCEFALOGRÁFICAS EN CANINOS EPILÉPTICOS
PRIMARIOS ........................................................................................................................ 50
Alteraciones en el EGG ...................................................................................................... 52
Actividad Focal ................................................................................................................... 52
Actividad Paroxística ........................................................................................................... 53
5. MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................................... 59
5.1 Localización ...................................................................................................................... 59
5.2 Población y muestra ......................................................................................................... 60
5.3 Variables .......................................................................................................................... 61
5.4 Análisis Estadístico ........................................................................................................... 61
5.5 Procedimientos Metodológicos ......................................................................................... 64
6 RESULTADOS ................................................................................................................... 69
7. DISCUSIÓN ........................................................................................................................ 81
8. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 89
9. IMPACTO ........................................................................................................................... 91
10. INDICADORES ............................................................................................................... 91
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 92
ANEXOS .................................................................................................................................. 101
LISTA DE TABLAS
Tabla 1: Mecanismos de una convulsión……………………………………………………………..22
Tabla 2: Terapia anticonvulsiva………………………………………………………………………..31
Tabla 3: Examen de los pares craneales……………………………………………………………..37
Tabla 4: Examen de los reflejos de miembro anterior y posterior………………………………….38
Tabla 5: Denominación de los electrodos y su área de cobertura cerebral en la
electroencefalografía canina……………………………………………………………………………41
Tabla 6: Tipos de ondas en un registro EEG………………………………………………………...49
Tabla 7: Amplitud de las ondas en un EEG………………………………………………………….49
Tabla 8: Hallazgos EEG en diferentes cuadros clínicos en seres humanos……………………..55
Tabla 9: Criterios de inclusión y exclusión……………………………………………………………60
Tabla 10: Variables del proyecto……………………………………………………………………...61
Tabla 11: Posicionamiento de los electrodos subdérmicos………………………………………...65
Tabla 12: Parámetros para evaluar el trazado EEG………………………….....…………………..67
Tabla 13:Categorías evaluadas en los EEG………………..……………………………………….69
Tabla 14: Distribución de los pacientes según su localidad………………………………………..70
Tabla 15: Presentación de E.I. por raza…………….……………….………………………………71
Tabla 16: Porcentaje de presentación por raza………………...……………………………………73
Tabla 17: Presentación de E.I. por sexo……………………………………………………………...74
Tabla 18: Grafoelementos de los caninos evaluados……………………………………………….79
Tabla 19: Regiones corticales afectadas……………………………………………….….…………80
Tabla 20: Bases genéticas en 5 razas caninas………………………………………………………84
Tabla 21: Indicadores del Proyecto……………………………………………………………………90
LISTA DE FIGURAS
Figura 1:Vista de los lóbulos encefálicos en un canino.……………………………….….…..……17
Figura 2: Sección de la corteza parietal………………………………………………………..…….18
Figura 3: Funcionamiento neuronal…………………………………………………………….….….21
Figura 4: Convulsiones Focales………………………………………………….…….………..........24
Figura 5: Convulsiones Generalizadas…………………………………………….……..................25
Figura 6: Posicionamiento propioceptivo en un canino…………………….…………………….…34
Figura 7: Prueba de salto en un canino………………………………………………………………34
Figura 8: Prueba de carretilla en un canino……………………………..………………….………..35
Figura 9: Posicionamiento táctil en un canino……………………………………………….………35
Figura 10: Posicionamiento visual en un canino………………..………………………….…….….36
Figura 11: Reflejo de Babinski en un canino……………………………………..…………..…..….39
Figura 12: Reflejo Panicular en un canino.……………...…………………….……………….…….39
Figura 13: Reflejo Perianal en un canino.…………….……………………………………….……..40
Figura 14: Posición de electrodos en perros mesocefálicos y dolicocefálicos……………..…….43
Figura 15: Posición de electrodos en perros braquicefálicos……......……………….……………43
Figura 16: Esquema de montaje bipolar……………………….……………………..………………45
Figura 17: Esquema de montaje referencial……………………….……………….………………..46
Figura 18: Medida de las ondas que conforman la actividad base……………..……….………..48
Figura 19: Descargas Paroxísticas Interictales……………………….…………………….……….50
Figura 20: Trazos anormales del EEG……………………………….…………………….…………51
Figura 21: Actividad focal delta temporo-parietal derecha…………………………………………53
Figura 22: Actividad punta-onda parieto-occipital izquierda………………….…………….………53
Figura 23: Muestra descargas paroxísticas en todos los canales………………………...………54
Figura 24: Distribución de los pacientes según su localidad………………………………….……59
Figura 25: Calculo del tamaño muestral……………………………………………………………...60
Figura 26: Montaje de los electrodos en un paciente canino raza Schnauzer Miniatura.………66
Figura 27: Sección de un EEG canino raza Pomerania………………………….……….………..67
Figura 28: Sección del EEG de un canino raza Bulldog Francés………………………………….68
Figura 29: Categorías evaluadas en los EEG………………………….……………………………69
Figura 30: Distribución de los pacientes evaluados…………………………………………………70
Figura 31: Presentación por raza………………………………………….………………………….73
Figura 32: Presentación por sexo………………………………………………..……………………74
Figura 33: Sección de un EEG de un Yorkshire Terrier - Paroxismo de ondas
agudas..........................................................................................................................................75
Figura 34: Sección de un EEG de un Schnauzer - Paroxismo de ondas en
punta..........................................................................................................................................76
Figura 35: Sección de un EEG de un Labrador Retriever - Paroxismo de onda aguda – onda
lenta..............................................................................................................................................77
Figura 36: Grafoelementos evaluados........................................................................................79
Figura 37: Regiones corticales....................................................................................................80
INTRODUCCIÓN
Aunque la epilepsia idiopática y otras enfermedades convulsivas constituyen por lo menos el
14% de las consultas neurológicas a nivel de clínica de pequeños animales, existe aún un
enorme vacío en la información que debe manejar el clínico especialista y por ende un pobre
diagnóstico y tratamiento (Goiz-Márquez, Caballero, Solís y Sumano, 2008).
A nivel nacional no se encontraron reportes en la literatura sobre epilepsia en la especie canina
que indiquen quela electroencefalografía es utilizada como herramienta diagnóstica. Por
consiguiente, no está reportada la raza y sexo de mayor presentación de epilepsia idiopática en
caninos en Colombia.
En Medicina Humana, la electroencefalografía es uno de los principales métodos
neurofisiológicos utilizados para la exploración funcional del sistema nervioso central (SNC) por
sus características de ser no invasivo, repetible a voluntad y económico, a diferencia del a
Medicina Veterinaria, en la que esta técnica aún no es utilizada como un método de diagnóstico
complementario de rutina en pacientes convulsivos. La razón principal es que actualmente en
Medicina Veterinaria existe una falta de estandarización universal con respecto a la técnica de
registro, que involucra la cantidad de electrodos, su nomenclatura y posicionamiento e incluso
todavía existe desacuerdo en el método de restricción química más apropiado a utilizar en este
procedimiento (Pellegrino, 2003).
Es importante destacar la utilidad de determinadas técnicas diagnósticas en la clínica de
pequeños animales, como el electroencefalograma (EEG), debido a que brinda elementos
indispensables para poder realizar un diagnóstico diferencial más preciso. Esto permite
diferenciar la epilepsia de otras enfermedades con comportamiento similar, constituyéndose en
la única prueba complementaria que ayuda a determinar el funcionamiento cerebral de un
paciente (Goiz-Márquez, et al, 2008). Por consiguiente, la electroencefalografía es una
herramienta muy útil en el diagnóstico de alteraciones cerebrales poco conocidas o inciertas, ya
quepermite obtener un registro y realizar una posterior evaluación de los potenciales eléctricos
generados en la corteza cerebral, constituyéndose en el método de elección para la exploración
funcional del SNC (Dalmau y Franco, 2005).
El EEG es un medio diagnóstico complementario, ideal para ser utilizado en cualquier síndrome
convulsivo, ya que permite clasificar el tipo de convulsión, definir y clasificar el tipo de crisis,
cuantificar las descargas y localizar el foco convulsivo, siendo de vital importancia para el
diagnóstico y tratamiento adecuado de la epilepsia. De esa manera es posible realizar una
aproximación a la caracterización de la epilepsia idiopática en caninos (Pellegrino, 1999).
En humanos, los síndromes epilépticos se definen por criterios fenotípicos tales como la edad
de inicio, la supervivencia, el tipo de anomalías electroencefalográficas, las características de
las convulsiones y el tipo de estímulo que induce convulsiones(Seppälä, et al, 2012). En el caso
de los caninos, es necesario definir los criterios fenotípicos (raza, sexo, grafoelemento y foco
epileptiforme) de los síndromes epilépticos, esto contribuiría a la caracterización del fenotipo
clínico en pacientes epilépticos idiopáticos.
Hoy en día existen estudios que apoyan una base hereditaria para la epilepsia idiopática en el
perro (Thomas, 2000) con una variedad de modelos genéticos que se han propuesto, los cuales
se basan en modelos en humanos y en ratones.Muchos de los síndromes caracterizados en
humanos involucran un modelo de herencia de locus simple (Greenberg Durner, Resor,
Rosenbaum y Shinnar, 1995) mientras que en ratones hay modelos de locus simple y
poligénicos (Legare, Barlett y Frankel, 2000).En caninos, la mayoría de los modelos de herencia
de epilepsia han sido considerados de tipo poligénico (Jaggy y Bernardini, 1998; Srenk y
Jaggy,Faissler, Gaillard, Srenk y Graber,1998), aunque se ha propuesto un modelo de locus
simple para epilepsia idiopática en Keeshonds (Hall y Wallace, 1996)y Vizlas (Patterson,
2004).Otras razas caninas en las que se ha reportado un número incrementado de casos
diagnosticados con epilepsia, son Pastor Belga, Beagle, Labrador Retriever, Bernés de la
Montaña, Pastor Ovejero, Irish Wolfhound y Springer Spaniel Inglés (Berendt, et al, 2008).
La determinación de la heredabilidad y el modo de herencia de epilepsia podría ser útil en tres
formas, primero, la caracterización de la contribución genética dentro de una raza permite a los
criadores emplear programas de selección diseñados para minimizar la incidencia de la
epilepsia. Segundo, la evidencia de la presencia de un locus mayor, abre la posibilidad para el
desarrollo de un marcador molecular ligado al fenotipo epiléptico que puede ser utilizado en
esquemas de cruzamientos. Tercero, la identificación de un determinante molecular de la
epilepsia canina, probablemente, proporcionará luces para el entendimiento de los mecanismos
que controlan la epilepsia en humanos (Oberbauer, et al, 2003).
El primer gen identificado en caninos de la raza Dachshund que presentaron la enfermedad de
Lafora, un tipo de epilepsia sintomática, fue el gen NHLRC1 (NHL repeat containing 1) (Lohi et
al., 2005), seguido del descubrimiento de otros genes ortólogos de síndromes correspondientes
en humanos (Seppälä, et al, 2012).
La elevada prevalencia de la Epilepsia idiopática en algunas razas de perros, como el Pastor
Belga, ocasionan graves problemas de salud. Aunque muchos perros responden bien a los
tratamientos, uno de cada cinco perros epilépticos fue sacrificado en los tres años siguientes a
la aparición de la primera crisis, lo que plantea una clara necesidad de asesoramiento genético
así como el desarrollo e implementación de programas de selección asistida por marcadores
genéticos (Seppälä, et al, 2012).
La identificación de un marcador genético en una raza puede resultar útil en otras razas que
sufren de epilepsia. Además, las similitudes entre los trastornos convulsivos de humanos y
caninos (Löscher, 1997) apoyan el concepto de que la identificación de regiones genómicas que
participan en la regulación de la epilepsia en una especie ayudará en la determinación de la
regulación genética en la otra (Oberbauer, et al, 2003). La identificación de la mutación causal
es una tarea importante para mejorar los planes de cría, para revelar un nuevo gen candidato
para la Epilepsia idiopática en humanos y para establecer razas caninas como un modelo
animal natural para el estudio y tratamiento de la Epilepsia idiopática (Seppälä, et al, 2012).
RESUMEN
La epilepsia en pequeños animales, especialmente en la especie canina, en toda la historia de
la Medicina Veterinaria se ha constituido en uno de los motivos de consulta neurológica más
frecuente, por lo que se considera un tema de vital importancia para el clínico veterinario. Hoy
en día, tanto los protocolos diagnósticos como los terapéuticos han tenido grandes avances
gracias a la generación de técnicas diagnósticas tales como la electroencefalografía, la
tomografía axial computarizada y la resonancia magnética, las cuales han permitido conocer y
entender mejor la etiología de la epilepsia canina. La prevalencia de la epilepsia idiopática se
encuentra entre el 0,5% y el 5,7%, siendo el desorden neurológico crónico más común en
perros. La alta incidencia de convulsiones en algunas razas de caninos ha permitido el
desarrollo de estudios que apoyan una base hereditaria para esta enfermedad; Patterson, 2004
concluyó que el 92% de los perros con convulsiones son de raza y el 65% de los
diagnosticados se encuentran entre 1 y 5 años de edad. En diferentes razas como Pastor
Belga, Beagle, Golden Retriever y Bernés de la Montaña se ha demostrado la presencia de
bases genéticas para epilepsia idiopática con una leve predominancia hacia los machos. El
presente estudio se realizó mediante la revisión y análisis visual de 76 electroencefalogramas
remitidos a un Centro de Diagnóstico Neurológico durante el periodo de un año, de pacientes
provenientes de diferentes sectores de la ciudad de Bogotá, que reportaron convulsiones
recurrentes, de los cuales 59% fueron diagnosticados como epilépticos idiopáticos, 12% eran
normales y 29% convulsionaron por otras causas. El objetivo de este proyecto fue determinar la
raza y el sexo de mayor presentación en los 45 pacientes caninos diagnosticados como
epilépticos idiopáticos por medio de electroencefalografía, la región cortical afectada y el
grafoelemento que se registra en mayor número. Los electroencefalogramas fueron realizados
bajo sedación con xilazina a 0.5 mg/Kg vía subcutánea, con un montaje de referencia de 12
electrodos, y una duración en promedio de 25 minutos utilizando un electroencefalógrafo Akonic
BIO-PC ®.La raza de mayor presentación fue Beagle, seguida por la raza Schnauzer; no se
encontró una variación importante con respecto a los machos y hembras. A nivel de los
epilépticos idiopáticos las regiones corticales más afectadas fueron las parietales, izquierda
(22.2%) y derecha (15.6%). Los grafoelementos que predominaron en estos pacientes fueron el
paroxismo de ondas agudas (46.7%) y el paroxismo de ondas en punta (28.9%).
PALABRAS CLAVES: Epilepsia Idiopática, Caninos, Electroencefalografía.
ABSTRACT
A topic of vital importance in the history of Veterinary Medicine is epilepsy in small animals,
especially in dogs, therefore, is one of the main reasons of neurological consultations. Today,
both diagnostic protocols as well as therapeutic have been breakthroughs due to the generation
of diagnostic techniques such as electroencephalography, computed tomography and magnetic
resonance, which have allowed to know and understand more fully the etiologies of Canine
Epilepsy. The prevalence of idiopathic epilepsy is between 0.5% and 5.7%, is the most common
chronic neurological disorder in dogs. The high incidence of seizures in dogs suggests a genetic
component of the disease; Patterson, 2004, concluded that 92% of dogs with seizures are pure
breed and 65% of those diagnosed are between 1 and 5 years old. In different breeds as
Beagle, Golden Retriever and Bernese Mountain has demonstrated the presence of genetic
basis for idiopathic epilepsy with a slight predominance in males. The study was conducted by
reviewing and visual analysis of 76 EEG referred to a Neurological Diagnostic Center during the
period of one year from patients from different parts of the city of Bogota, who reported recurrent
seizures, of which 59% were diagnosed as idiopathic epilepsy, 12% were normal and 29% were
convulsed by other causes. The goal of this project was to determine the race and gender more
affected in 45 patients diagnosed as idiopathic epilepsy canines through
electroencephalography, the cortical region affected and graphoelement was recorded in greater
numbers. EEGs were performed under sedation with xylazine 0.5 mg / kg subcutaneously with a
reference montage with 12 electrodes, and duration of 25 minutes in average, using an
electroencephalograph Akonic BIO-PC ®. The greatest presence was in Beagle followed by
Schnauzer, no significant variation was found with respect to males and females. In idiopathic
epilepsy patients, cortical regions most affected were the parietal left (22.2%) and right (15.6%).
The predominant grafoelementos were sharp wave paroxysms (46.7%) and pointed wave
paroxysms (28.9%).
KEYWORDS: idiopathic epilepsy, canines, electroencephalography.
1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La epilepsia idiopática es la causa más frecuente de convulsiones en la especie canina
(Fidalgo, Rejas, Ruiz y Ramos, 2003), su prevalencia se encuentra aproximadamente entre el
0,5% y el 5,7%, constituyéndose en la enfermedad neurológica crónica más frecuente en los
perros (Ekenstedt, Patterson, Minor y Mickelson, 2011).
A nivel nacional no se encontraron reportes en la literatura sobre epilepsia en la especie canina
que indiquen que la electroencefalografía es la herramienta diagnóstica más utilizada, lo que
puede ser debido a una baja demanda por parte de los médicos veterinarios que subvaloran los
beneficios de este método de diagnóstico.
Un estudio realizado en el Reino Unido pudo determinar que más del 5% de Dachshunds
miniatura de pelo alambre se ven afectados por un tipo de epilepsia mioclónica progresiva
autosómica recesiva, conocida como la Enfermedad de Lafora, la cual es causada por una
mutación del gen EPM2 localizado en el cromosoma CFA6 de Canis lupus familiaris Linnaeus,
1758 (Hannes, et al, 2005). En Colombia aún no existe un estudio que permita determinar
cuáles son las razas caninas que tienen mayor tendencia a presentar epilepsia idiopática, ni
existen estudios que permitan establecer el (los) tipo(s) de epilepsia, el modo de herencia, los
factores genéticos o los genes involucrados en la presentación de esta enfermedad.
Para realizar una evaluación funcional del SNC, la prueba diagnóstica que aporta los mejores
resultados es el electroencefalograma, el cual es no invasivo, es repetible a voluntad y tiene un
costo accesible para los propietarios, ya que ayuda a definir y clasificar el tipo de crisis, a
cuantificar las descargas epileptiformes y localizar el foco epileptiforme (Pellegrino, 2003).
Estudios en humanos y roedores han demostrado causas genéticas de la epilepsia idiopática.
Por esa razón, algunos autores consideran que la elevada presentación de epilepsia idiopática
en algunas razas, tales como Beagle, Golden Retriever y Bernés de la Montaña, responde a un
componente genético de la enfermedad (Patterson, 2004).Por eso se considera importante
caracterizar el fenotipo clínico de los caninos epilépticos idiopáticos, teniendo en cuenta
características tales como la raza.
Algunos autores coinciden en señalar la existencia de una mayor presentación de epilepsia
idiopática en caninos machos (Knowles, 1998. Cunningham y Farnback, 1988).Goiz-Márquez,
et al, 2008 encontraron un síndrome epiléptico idiopático en el cual el modo de herencia es
autosómico recesivo ligado al sexo en razas como Beagle, Pastor Collie, Keeshound, Labrador
Retriever y Golden Retriever. Por tal razón, es importante determinar si en otras razas existe
una mayor presentación de epilepsia idiopática con tendencia hacia alguno de los dos sexos.
Adicionalmente, mediante este método diagnóstico es posible determinar el grafoelemento y
foco epileptiforme de mayor presentación en caninos epilépticos idiopáticos, que en un futuro
podrán ayudar a establecer el manejo clínico y tratamiento más específico, dependiendo del
tipo y clasificación.
2. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la raza y el sexo de mayor presentación en pacientes caninos diagnosticados
como epilépticos idiopáticos por medio de electroencefalografía remitidos a un Centro de
Diagnóstico Neurológico en el periodo de un año.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Establecer el porcentaje de caninos epilépticos idiopáticos teniendo en cuenta la raza
diagnosticados mediante electroencefalograma remitidos al Centro de Diagnóstico
Neurológico.
Estimar el porcentaje de caninos epilépticos idiopáticos teniendo en cuenta el sexo
diagnosticados mediante electroencefalograma remitidos al Centro de Diagnóstico
Neurológico.
Reconocer el grafoelemento que se presentan en mayor proporción en caninos
epilépticos idiopáticos, por medio de la evaluación manual de los registros.
Identificar el foco epileptiforme con mayor frecuencia en pacientes caninos con epilepsia
idiopática, mediante un análisis visual del registro electroencefalográfico.
3. HIPÓTESIS
Hipótesis Raza
H0: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma, no
existe una raza de mayor presentación.
H1: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma,
existe una raza determinada de mayor presentación.
Hipótesis Sexo
H0: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma, no
existe un sexo de mayor presentación.
H1: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma,
existe un sexo determinado de mayor presentación.
Hipótesis Grafoelemento
H0: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma, no
existe un grafoelemento de mayor presentación.
H1: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma,
existe un grafoelemento de mayor presentación.
Hipótesis foco epileptiforme
H0: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma, no
existe un foco epileptiforme de mayor presentación.
H1: De los caninos con epilepsia idiopática diagnosticada por electroencefalograma,
existe un foco epileptiforme de mayor presentación.
4. MARCO REFERENCIAL
4.1ANATOMÍA DEL ENCÉFALO
El encéfalo, contenido en el cráneo, es la parte más voluminosa del sistema nervioso central
(SNC), que continúa en la médula espinal, contenida en la columna vertebral, y en los
nervios sensitivos y motores que llevan, respectivamente, información sensorial al encéfalo
y el control de la musculatura del esqueleto (Figura 1) (Barea, 2012).
Figura 1: Vista lateral del encéfalo del perro en el se indica las cuatro grandes áreas de neocorteza. 1. Corteza
frontal. 2. Corteza parietal. 3. Corteza occipital. 4. Corteza temporal.
Tomado de: http://publicacions.uab.es/pdf_llibres/MAT0214.pdf
ELECTROGÉNESIS CEREBRAL
Una de las funciones básicas del tejido nervioso es la capacidad de generar potenciales
eléctricos que son la base de la excitabilidad del organismo. Para comprender la forma en
que se generan estos potenciales es preciso un conocimiento de la estructura y las
conexiones de aquellas partes del cerebro que los originan. Histológicamente, la neocorteza
está constituida por seis capas celulares: (Figura 2) (Vergara, 1999)
I: Capa superficial plexiforme de pequeñas células.
II: Capa de células granulares III.
III: Capa de células piramidales.
IV: Capa de células granulares.
V: Capa de células piramidales.
VI: Capa profunda polimorfa.
Donde las células de las capas III y V son efectoras, y las células de las capas II y IV son
receptoras.
Figura 2: Sección de la corteza parietal mostrando las seis capas histológicas
Tomado de: Barea, 2010.
Las señales son producidas como consecuencia de la actividad sináptica general de
regiones de tejido: los PPSE (potenciales postsinápticos excitadores) y los PPSI
(potenciales postsinápticos inhibidores) se suman entre si y dan origen a potenciales lentos
que son las ondas registradas. Una de estas porciones de tejido, capaz de producir
actividad eléctrica se llama un Generador (Vergara, 1999). Actualmente, se conoce que
existen tres generadores corticales:
Generador A: producido por la despolarización de las dendritas apicales de las células
piramidales. Su actividad produce ondas negativas en la superficie de la corteza (Barea,
2010).
Generador B: formado por las despolarizaciones de los somas de las células
piramidales. Produce ondas positivas en la superficie cortical y su actividad coincide con
la aparición de potenciales de acción en las células (Barea, 2010).
Generador C: su actividad determina ondas negativas en la superficie cortical y es el
resultado de la hiperpolarización de las células. Su actividad coincide con una
interrupción de la descarga de potenciales de acción en las células piramidales (Barea,
2010).
FISIOPATOLOGÍA:
Las neuronas son células excitables impulsadas por potenciales eléctricos, el sodio es
bombeado constantemente fuera de las células, lo que ocasiona un voltaje interno de 60 mV
(hiperpolarización). El balance entre señales excitatorias e inhibitorias que una neurona
recibe, controla si un potencial de acción es generado. Los neurotransmisores excitatorios
mas importante a nivel cerebral son acetilcolina y glutamato, estos están ligados a canales
iónicos que son permeables selectivamente a cargas positivas, cuando estos canales se
abren los cationes fluyen hacia dentro de la célula, causando su despolarización. La
acumulación de pequeñas despolarizaciones (Potenciales postsinápticos excitatorios) puede
hacer que la célula alcance su umbral y generar un potencial de acción. El Ácido Gamma
Aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio más importante, los receptores
GABA están ligados a canales iónicos permeables al cloro. Adicionalmente, las corrientes
de potasio juegan un importante papel en la repolarización celular después de un potencial
de acción y controlan la excitabilidad de las mismas. (Patterson, 2004).
Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una descarga epiléptica
(Barea, 2012):
Disminución de los mecanismos inhibidores Gaba-adrénergicos.
Aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido aspártico y glutámico.
Alteración de la conducción transmembrana de los iones sodio y calcio.
A nivel fisiopatológico, una convulsión hace referencia a una alteración súbita del
funcionamiento del SNC, debido a una descarga eléctrica paroxística de elevado voltaje,
de frecuencia alta o de frecuencia sincrónica, las cuales son causadas por defectos en el
balance entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios del encéfalo (Schmidt y Löscher,
2005). Para que las descargas eléctricas se generen y se propaguen es necesario que
existan dos mecanismos esenciales para que se provoque la crisis (Fisher, 1995):
Excitabilidad neuronal aumentada.
Sincronización de una determinada población neuronal.
De estos dos mecanismos, según diferentes estudios, el primero posee mayor
importancia; la función neuronal normal comporta el mantenimiento de una diferencia de
potencial transmembrana entre 60-80 mV, con presencia de negatividad intracelular,
debido a las concentraciones relativas de diferentes iones en los espacios intra y
extracelulares. Los influjos que recibe determinada neurona pueden provocar una
despolarización de la membrana neuronal, que provoca un cambio en su permeabilidad
con una apertura selectiva de los canales iónicos. Cuando se alcanza un determinado
umbral de despolarización, se produce un potencial de acción normal; pero cuando por
diferentes causas se altera el equilibrio entre los principales responsables de la
excitación y de la inhibición, representados por el Potencial Post-Sináptico Excitatorio
(EPSP) y el Potencial Post-Sináptico Inhibitorio (IPSP), se provoca una despolarización
paroxística (Fisher, 1995).
Si la alteración en el encéfalo involucra sólo un pequeño grupo de neuronas y no se
difunde en otras áreas, el disparo de las neuronas origina una serie de descargas
periódicas en espiga u ondas en punta, con el aumento progresivo de la amplitud y de la
frecuencia, que son evidenciables en el trazado del EEG. Mientras que si el número de
neuronas que realizan una descarga espontánea es mayor y supera la influencia
inhibitoria de las neuronas circundantes (foco epileptiforme) se producirá un ataque y
disrritmia en las ondas cerebrales, que se reflejará en el EEG. Además, si la actividad
eléctrica se difunde desde el foco epileptiforme a otras áreas del cerebro, se producirán
las primeras manifestaciones clínicas de las crisis convulsivas con características de
polipuntas, paroxismo de ondas agudas y de ondas lentas de alto voltaje (superior a 20
mV) en el EEG (Adams, Victor y Ropper, 1997).
Entre las numerosas causas responsables de la excitabilidad neuronal aumentada, una
en particular se puede considerar la más importante, la cual está representada por
cambios en las concentraciones de los neurotransmisores inhibitorios y excitatorios. Las
neuronas normalmente se comunican mediante el proceso fisiológico denominado
sinapsis, y su canal de comunicación son los neurotransmisores excitatorios (Serotonina,
Glutamato) e inhibitorios (GABA, Glicina, entre otros). Estos neurotransmisores son
liberados por la hendidura sináptica, luego se unen a receptores específicos en la
membrana post-sináptica, influyendo en la permeabilidad de diferentes iones,
desencadenando así cambios en la polaridad (Figura 3). En asociación con la actividad
epiléptica se ha evidenciado un incremento de la liberación de Glutamato en el SNC
elevadas concentraciones de este neurotransmisor excitatorio en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), lo que se ha relacionado con actividades convulsivas focales
(Schousboe, 1991)
Figura 3: Funcionamiento neuronal
Tomado de: http://proton.ucting.udg.mx/posgrado/cursos/idc/neuronales2/RNBiologica.htm
Las alteraciones del SNC, mediado por el neurotransmisor GABA son frecuentemente
implicadas en la generalización de las convulsiones y se ha demostrado en perros
epilépticos que a nivel de LCR existen bajas concentraciones de este. Estudios de
pacientes caninos epilépticos primarios han relacionado las altas concentraciones de
Glutamato con bajos niveles de GABA, independientemente del tiempo transcurrido
entre la última crisis y la toma de muestra del LCR. Además de la excitabilidad neuronal
activada para explicar la generación de una crisis epiléptica, es importante la
sincronización neuronal, en la que existe la participación de un elevado número de
neuronas que normalmente se descargan en forma asimétrica (Podell y
Hadjiconstamtinou, 1997).
4.2 EPILEPSIA Y SÍNDROMES EPILÉPTICOS
Para comenzar a hablar de epilepsia lo primero que se debe tener claro es la definición
de la palabraconvulsión, que hace referencia a una contracción involuntaria de toda la
musculatura corporal debido a una actividad eléctrica anormal o alguna enfermedad
subyacente (Engel, 2006). Estas pueden ser tónicas o clónicas, tener origen cerebral o
espinal y además pueden obedecer a mecanismos de diferente índole, los cuales se
resumen en la tabla 1 (Thomas, 2010).
Tabla 1: Mecanismos de una convulsión
EPILÉPTICAS Resultado de una excesiva descarga de una gran población
neuronal hiperexcitable.
ANÓXICAS
Resultan de una parálisis transitoria de una población neuronal
a causa de:
*Disminución repentina de la presión parcial de oxígeno.
*Insuficiencia súbita de la distribución cerebral o el transporte
de sangre debido a un paro cardiaco, descenso abrupto de la
presión sistémica u obstrucción de una arteria cerebral
aferente.
*Bloqueo tóxico de la utilización enzimática de oxígeno
TÓXICAS Resultado de una activación química selectiva de ciertas
estructuras cerebrales por algunos tóxicos o toxinas.
METABÓLICAS Hipoglicemia, insuficiencia hepática, entre otros.
PSIQUÍCAS
Resultado de la liberación de estructuras cerebrales por efecto
de un desequilibrio afectivo. Es importante tener en cuenta que
en este caso la vía asociada a la serotonina participa
activamente; se origina del Locus coeruleus el cual tiene
efectos simpáticos durante el estrés debido al incremento en la
producción de noradrenalia.
En caso de epilepsia límbica también ocurren alteraciones de
comportamiento y de tipo emocional (Terry, 2010).
HÍPNICAS
Dan lugar a un sueño patológico (narcolepsia) o a algunas de
sus características (cataplejía) o que ocurren durante el sueño
fisiológico.
INDETERMINADAS Se desconoce su origen.
Adaptada de: Pellegrino, 2003.
El término convulsión se encuentra reservado para toda manifestación que tenga un
comienzo abrupto. De la misma forma las convulsiones se encuentran asociadas a
pérdida del nivel de conciencia y fenómenos de carácter vegetativo (Pellegrino, 2003).
Clasificación de las convulsiones:
Las convulsiones pueden clasificarse de varias maneras dependiendo del sitio donde se
origina la actividad convulsiva, las áreas cerebrales afectadas, o según la etiología de la
convulsión. Las convulsiones se caracterizan como sintomáticas o reactivas. Las
primeras ocurren como consecuencia de un daño cerebral estructural (trauma cerebral,
hidrocefalia, encefalitis, neoplasias). Las segundas son consecuencia de un daño
metabólico o tóxico. Asimismo, a la sospecha de epilepsia sintomática o reactiva, pero
cuyo origen no se identifica, se le denomina criptogénica. Cuando se descarta un
problema metabólico o estructural y no se reconoce una causa subyacente, se le
conoce como idiopática (Podell, 1996).
Según el tipo de crisis se reconocen dos grupos diferenciados:(Brown y Strong, 2001).
Focales: surgen cuando solo una parte de un hemisferio cerebral desarrolla una
actividad epileptiforme anormal (son asimétricas y con movimientos limitados, en
partes aisladas del cuerpo)(Brown y Strong, 2001) (Figura 4).En la mayoría de los
casos una convulsión parcial es el reflejo de una patología cerebral focal
subyacente, malformaciones congénitas, enfermedades de almacenamiento, causas
infecciosas o inflamatorias, tejido de cicatrización, hemorragias y esclerosis del
hipocampo. También existen convulsiones de origen focal con generalización
secundaria, estas aparentemente son el tipo de convulsión más común en perros.
Cuando el inicio es focal la actividad sincrónica se restringe a una parte de la corteza
y puede o no extenderse y reclutar las vías tálamo-corticales y generalizarse de
forma secundaria (Berendt, Gredal y Alving, 2004).
Las convulsiones motoras focales pueden presentarse como una contracción
estereotipada de un músculo o grupo muscular o presentar características
autonómicas, así como cambios de comportamiento que en humanos se conocen
como convulsiones psíquicas (Seppälä, et al, 2012).
Figura4: Convulsiones Focales
Tomada de: http://3.bp.blogspot.com/--Dya /jj8/s1600/PRINCIPALES+TIPOS+DE+CONVULSIONES.jpg
Generalizadas: Surgen cuando hay una actividad anormal de ambos hemisferios
cerebrales (movimientos tónico-clónicos) (Brown y Strong, 2001) (Figura 5). En las
convulsiones generalizadas el circuito tálamo-cortical está involucrado y se presenta
una activación sincrónica de las neuronas a lo largo del cerebro, hay pérdida de la
conciencia y en ocasiones contracciones tónico-clónicas En las convulsiones
generalizadas, el circuito tálamo-cortical está involucrado y se presenta una
activación sincrónica de las neuronas a lo largo del cerebro, hay pérdida de la
conciencia y en ocasiones contracciones tónico-clónicas (Seppälä, et al, 2012).
Figura5: Convulsiones Generalizadas
Tomada de: http://3.bp.blogspot.com/--Dya8/s1600/PRINCIPALES+TIPOS+DE+CONVULSIONES.jpg
Características Clínicas de las convulsiones:
Este tipo de eventos pueden tener una o varias de las siguientes fases:
Tónica: contracción muscular incrementada y sostenida, el animal permanece
generalmente en decúbito en esta fase.
Mioclónica: contracción de un músculo o grupo muscular repentina, breve e
involuntaria.
Clónica: mioclono repetitivo que involucra el mismo grupo muscular y es
prolongado.
Atónica: pérdida repentina del tono muscular, con una duración de 2 o más
segundos generalmente.
Tónico-clónica: secuencia que consiste en un fase tónica seguida de una fase
clónica (Chandler, 2006).
En humanos se han descrito también ausencias, que se caracterizan por una breve
pérdida de la conciencia manteniendo el tono muscular, en perros es posible que ocurra,
pero no se reporta con frecuencia posiblemente por su dificultad para ser detectadas
(Chandler, 2006).
Cada evento convulsivo está compuesto por cuatro fases: pródromo, aura, ictus y post-
ictus, la identificación de estas etapas puede ser útil principalmente cuando se está
tratando de diferenciar de otro tipo de eventos como un síncope o debilidad muscular. En
medicina humana, el aura se define como una manifestación ictal con síntomas
sensoriales o psicosensoriales y puede preceder a una convulsión, este es un concepto
importante, ya que en Medicina Veterinaria se considera al aura como el evento
precedente a una convulsión y no un tipo de evento convulsivo en sí mismo (Chandler,
2006).
En Medicina Veterinaria el pródromo se define como el periodo de tiempo precedente al
comienzo de la actividad convulsiva, algunos propietarios reportan que pueden predecir
el inicio de una convulsión por los comportamientos mostrados en esta etapa (búsqueda
de atención, gemidos, renuencia a realizar sus actividades normales) (Podell, 2004). Su
fisiopatología aún se desconoce, pero a diferencia del aura tiene una duración más larga
y no se asocia con anomalías en el trazado electroencefalográfico (Schwartz, 1999).
El aura es la manifestación inicial de una convulsión, durante este periodo el animal
puede mostrar comportamientos motores o sensoriales estereotipados (deambular,
lamido, etc.), patrones autonómicos (salivación, micción inadecuada, vómito), o incluso
eventos síquicos inusuales (ladridos excesivos, aumento o disminución de la demanda de
atención) (Podell, 2004). El aura puede durar varios segundos o minutos hasta diversas
horas, pero es importante tener en cuenta que en Medicina Veterinaria puede pasar
inadvertida (Schwartz, 1998).
La fase ictal constituye el evento convulsivo como tal, manifestado por movimientos y
aumento del tono o movimientos musculares involuntarios, que tardan segundos o
minutos. Por último, la fase postictal, que puede durar minutos o incluso días, se
caracteriza porque el animal muestra comportamientos anormales, desorientación,
apetito y sed aumentados o disminuidos, micción y defecación incontrolada, déficit
neurológicos, debilidad, ceguera y alteraciones sensoriales y motoras; este último
también se conoce como Parálisis de Todd, y generalmente es un indicador de un foco
epiléptico cortical contralateral (Podell, 2004). En algunas razas como el Samoyedo,
Alaska Malamute y Husky Siberiano se han descrito fases postictales excitatorias
(Overduin, 1999).
La epilepsia es un desorden cerebral definido como la propensión a tener convulsiones
recurrentes (Mulatinho, Araújo y Evaristo, 2011) y se le considera como el desorden
neurológico crónico con mayor prevalencia en perros; la mayoría de los caninos que
presentan convulsiones recurrentes tienen epilepsia idiopática que se piensa tiene una
base genética y no tiene una causa identificable a pesar de que se realice un examen
diagnóstico completo (Bouchán, Perea y Escobar, 2009). Las epilepsias sintomáticas que
surgen como respuesta secundaria a enfermedades cerebrales como lesiones
neoplásicas o desórdenes inflamatorios del SNC son menos comunes en la especie
canina (Thomas, 2000).
Clasificación de la epilepsia:
En humanos existen más de 40 síndromes epilépticos reconocidos y condiciones
relacionadas, estos son definidos por criterios fenotípicos, como edad de inicio, tipo de
anormalidades electroencefalográficas, características de las convulsiones, y tipo de
estímulo que induce el evento. Sin embargo, en perros, la mayoría de las veces la
epilepsia no es clasificada en síndromes, ya que en la gran mayoría de pacientes con
convulsiones recurrentes no se identifica una causa subyacente, por lo que se clasifican
como epilépticos idiopáticos. La ausencia de una clasificación de este tipo puede deberse
a la difícil descripción de las convulsiones por parte de los propietarios y por el uso
reducido de la electroencefalografía como método diagnóstico de rutina (Chandler, 2006).
La epilepsia puede clasificarse de diferentes maneras dependiendo del sitio donde se
origina la actividad convulsiva, las áreas cerebrales afectadas, o según su etiología
(Martino y Martino, 2007).Actualmente en Medicina Veterinaria se clasifica en tres
categorías:
Epilepsia idiopática o primaria: se caracteriza por una presentación primaria de
convulsiones generalizadas, a menudo desde que los animales son jóvenes, sin una
causa subyacente y con frecuencia puede implicar una predisposición hereditaria
(Chang, Mellor y Anderson, 2006. Engel, 2001).
El término epilepsia idiopática implica la presentación de convulsiones recurrentes en las
que no existe ninguna anormalidad estructural a nivel cerebral (o no puede ser
identificada). La prevalencia de epilepsia idiopática en caninos es difícil de establecer
debido a fallas en el diagnóstico (Knowles, 1998).
Factores Genéticos:
Hoy en día, existe en Medicina Humana, una gran base genética para varios trastornos
epilépticos. Se cita por ejemplo, la epilepsia de ausencia infantil y la epilepsia benigna
infantil, las cuales se ha demostrado que se transmiten como un rasgo autosómico
dominante. A nivel de la especie canina se conoce que tanto las razas mixtas como los
perros de raza pura pueden presentar epilepsia idiopática (Knowles, 1998).
Una de las más fuertes correlaciones de la epilepsia idiopática en el paciente canino,
parece ser la edad de la primera crisis. Algunos autores informan que la primera crisis en
un perro con epilepsia idiopática ocurre generalmente entre las edades de 1 a 3 años
mientras que otros informan de un intervalo más amplio de 6 meses a 5 años de edad
(Chandler, 2011).
Epilepsia sintomática o secundaria: se caracteriza porque aparece en cualquier
momento de la vida y los perros pueden presentar convulsiones parciales con o sin
generalización secundaria y es causada por un trastorno conocido del SNC o una
enfermedad sistémica subyacente (Berent, 2004).
Epilepsia Criptogénica: es aquella en la que existen sospechas de que es sintomática,
pero no existe etiología conocida (Chandler, 2011. Izquierdo, 2005).
Epilepsia en la especie canina
La mayoría de los perros que presentan convulsiones recurrentes se clasifican como epilépticos
idiopáticos, lo que significa que no se ha encontrado una causa subyacente; en estos animales
el examen neurológico, hematología, bioquímica sanguínea, imágenes diagnósticas y el análisis
de LCR es normal (Chandler, 2006). Generalmente la primera convulsión aparece entre los 6
meses y 6 años de edad, sin embargo ocasionalmente pueden empezar antes de los tres
meses o después de los 10 años (Holliday, 1980).
Históricamente las convulsiones focales han sido consideradas raras en perros, y se había
reportado que la mayoría de perros con epilepsia idiopática presentaban convulsiones tónico-
clónicas generalizadas; recientemente se ha demostrado que las convulsiones focales son más
comunes de lo que se pensaba anteriormente, esto se debe a que muchos de los episodios
tienen un inicio focal que en algunas ocasiones progresa a una convulsión generalizada
(Berendt y Gram, 1999). Actualmente, en perros se está asociando las convulsiones parciales
con epilepsia idiopática, debido a que en muchos de estos casos no es posible encontrar una
causa subyacente; estudios realizados en la raza Vizslas determinan que el 79% de los
animales con convulsiones recurrentes son epilépticos idiopáticos, en estos pacientes las
convulsiones son de tipo focal y la edad de presentación del primer episodio está entre 6 meses
y 6 años de edad (Patterson, et al, 2003).
Actualmente, existen varios estudios en caninos que tratan de determinar la predisposición
raciala la presentación de epilepsia; se conoce que su prevalencia se encuentra entre el 0,5% y
el 5,7%, por lo que se le considera como el desorden neurológico crónico más común en
perros. Un diagnóstico de epilepsia idiopática se da, cuando aparecen convulsiones recurrentes
sin una causa aparente, lo que puede implicarla existencia de predisposición genética. Mientras
que las bases moleculares de esta enfermedad aún son desconocidas, el carácter hereditario
de la epilepsia idiopática ha sugerido un gran número de razas caninas con predisposición que
incluyen, Beagle, British Alsatians, Keeshond, Labrador Retriever, Golden Retriever, Bernés de
la Montaña, Pastor Belga Tervurene, Bóxer, Shetland Sheepdog, Vizslas, Springer Spaniel,
Wolfhound Irlandés y Poodle Estándar (Ekenstedt, Patterson, Minor y Mickelson, 2011).
Los estudios han permitido concluir que el 92% de los perros con convulsiones son de raza
pura y el 65% de los diagnosticados entre 1 y 5 años de edad tiene epilepsia idiopática. Algunas
razas como Beagle, Golden Retriever, y Bernés de la Montaña han mostrado una base
hereditaria con una leve predominancia hacia los machos. En otras razas como Pastor Belga
Tervurene, Labrador Retriever y Vizslas no se ha observado una predilección por el sexo
afectado. De igual modo, la alta incidencia de convulsiones en algunas razas sugiere la
existencia de un componente genético de la enfermedad, como en la raza Vizsla, en la que las
evidenciashan demostrado una herencia de tipo autosómico recesivo, mientras que en otras
razas se ha observado un predominio del carácter poligénico y algunas presentan una mayor
incidencia en uno de los dos sexos (Patterson, 2004).
En un estudio realizado en la Universidad Ludwig Maximilians de Munich, entre el año 2002 y
2008 se encontró que las razas más frecuentemente afectadas por convulsiones epilépticas
eran, en orden descendente, Golden Retriever, Dachshound, Labrador Retriever, Pastor
Alemán, Yorkshire Terrier y Jack Russell Terrier. Además se determinó una prevalencia de
estatus epilépticos en perros de 2,6% (Zimmermann, Hülsmeyer, Sauter-Louis y Fischer. 2009).
En las siguientes razas de perros se ha demostrado que tienen un componente genético o
presentan una alta presentación de la epilepsia idiopática: Beagle, Dachshund, Pastor Alemán,
Keeshonds, Pastor Tervuren, Cocker Spaniel, Golden Retriever, Setter Irlandés, Labrador
Retriever, Schnauzer miniatura, Poodle, San Bernardo, Husky Siberiano y Fox Terrier.
(Knowles, 1998. Cunningham y Farnback, 1988).
Tratamiento de la Epilepsia Idiopática
La terapia con medicamentos antiepilépticos es muy importante diferenciarla en cada uno de los
síndromes de epilepsia idiopática, puesto que comúnmente el tratamiento en pequeños
animales se basa en el bromuro de potasio y/o fenobarbital (Muñana, 2009).
Sin embargo, aproximadamente cerca del 20% al 30 % de los perros epilépticos nunca logra
alcanzar control de las convulsiones con los fármacos antiepilépticos convencionales y se
consideran refractarios al tratamiento. Otro punto de vista asegura que esto puede deberse a
que cada síndrome epiléptico idiopático responde a un tratamiento diferente, pero debido al
bajo conocimiento sobre la clasificación de esta enfermedad neurológica siempre se utiliza el
mismo tratamiento (Muñana, 2009).
Muchos de los fármacos antiepilépticos comúnmente utilizados en seres humanos con epilepsia
idiopática no se consideran alternativas viables en Medicina Veterinaria debido a la falta de
eficacia en los caninos (Ácido Valproico, Diazepam oral) y a una gran posibilidad de intoxicación
(Lamotrigina) (Lane y Brunch, 1990).
En los últimos 20 años, en Medicina Humana se han desarrollado nuevos tratamientos para
cada tipo de epilepsia idiopática y estos nuevos fármacos antiepilépticos han mejorado control
de las crisis. Los estudios farmacocinéticos de estos nuevos fármacos antiepilépticos se han
realizado en los perros, y los resultados apoyan su potencial aplicación en la epilepsia canina.
Por lo tanto, actualmente a nivel de Medicina Veterinaria están aumentando las opciones de
fármacos disponibles para los diferentes a tipos de epilepsia idiopática en perros (Muñana,
2009).
A continuación se describen las nuevas opciones de terapia antiepiléptica:
Tabla 2: Terapia anticonvulsiva en caninos.
Fármaco Dosis Mecanismo de
acción
Tiempo para
alcanzar la
máxima
concentración
Efectos
secundarios
Tipo de
crisis
Felbamato 15-60
mg/Kg
Inhibe el
glutamato por
bloqueo de los
canales de
calcio.
25-40 horas
Sedación,
ataxia, discrasia
sanguínea,
vómito,
enfermedad
hepática.
Epilepsia
Idiopática
focal.
Gabapentina 10-20
mg/Kg
Inhibe los
canales
dependientes de
voltaje de calcio.
10-20 horas Sedación,
ataxia.
Epilepsia
Idiopática
generalizada.
Pregabalina 2-4
mg/Kg
Inhibe los
canales
dependientes de
voltaje de calcio
30-40 horas Sedación y
ataxia.
Epilepsia
Idiopática
tónico-
clónica.
Zonisamida 5-10
mg/Kg
Inhibe los
canales
dependientes de
75-100 horas
Sedación,
ataxia, pérdida
del apetito,
Epilepsia
Idiopática
generalizada.
voltaje de calcio
y de sodio.
vómito.
Levetiracetam
20
mg/Kg
Se une a la
proteína de la
vesícula
sináptica,
modulando la
liberación del
neurotransmisor
15-20 horas Sedación y
ataxia
Epilepsia
Idiopática
focal.
Adaptado de: Muñana, 2009
Alteraciones de comportamiento
La asociación de alteraciones siquiátricas con epilepsia ha sido identificada en humanos,
demostrando tener un fuerte impacto en la calidad de vida del paciente. Dentro de estas
alteraciones se puede observar depresión, ansiedad, desordenes sicóticos y/o cognitivos y
cambios de personalidad. La prevalencia de estos desórdenes es mayor en pacientes con
epilepsia que en otro tipo de enfermedades. Entre el 20 y 70% de humanos con epilepsia tienen
condiciones siquiátricas concomitantes; en perros se ha descubierto al menos un cambio
comportamental en el 71% de pacientes con convulsiones recurrentes, siendo los cambios más
frecuentes miedo, ansiedad, agresividad y percepción alterada. Estos animales se tornan
agresivos con el manejo o en presencia de animales o personas desconocidas. Otras de las
alteraciones de comportamiento encontradas en estos pacientes también corresponden a
ladridos sin causa aparente, persecución de sombras o luces, caminata sin rumbo y mirada
perdida (Shihab, Bowen y Volk, 2011).
El mecanismo responsable de esta asociación aún está pobremente estudiado, sin embargo su
presencia sugiere que pueden existir vías patogénicas comunes o una relación bidireccional,
por lo que se ha propuesto que las alteraciones en los neurotransmisores Gaba-adrenérgicos y
glutaminérgicos juegan un papel importante en este hecho. También se ha sugerido una
hiperactividad del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal o desórdenes en la liberación de
Corticotropina, el aumento de esta no solo puede resultar en el inicio de una convulsión sino
también en trastornos del estado de ánimo (Shihab, Bowen y Volk, 2011).
4.3 EXAMEN NEUROLÓGICO Y PRUEBAS DE LABORATORIO
El examen del sistema neurológico es muy importante, ya que, mediante este es posible
confirmar o descartar la presencia de una alteración neurológica, y localizar ésta en una región
concreta dentro o fuera del SNC (De Lahuna, 2001).
La consideración de una anamnesis completa (raza, edad, sexo) es esencial antes de iniciar el
examen neurológico; existen varias partes que componen a este examen:
1. Observación:
Estado Mental: que implica la valoración del comportamiento del animal con el
ambiente que lo rodea. Mediante este es posible determinar el nivel de consciencia.
Un estado mental normal se define como alerta y sus alteraciones se deben al
aumento o la disminución del nivel de consciencia. (De Lahuna, 2001).
Postura: que es definida como la posición del cuerpo en un espacio determinado. El
mantenimiento de una postura correcta está coordinado por el sistema nervioso
central y en especial por el sistema vestibular. Aunque es importante tener en cuenta
que las alteraciones de postura no siempre se deben a alteraciones o déficits
neurológicos (Garosi, 2006).
Movimiento: el cual implica un cambio continuo voluntario e involuntario de la
postura. Es importante evaluar al animal tanto en marcha como en estación (Garosi,
2006).
2. Reacciones Posturales:
Posicionamiento propioceptivo: cuya reacción normal es corregir inmediatamente
la parte más distal de la extremidad que ha sido flexionada. Esta reacción es más útil
en los miembros posteriores que en los anteriores (Figura 6) (Garosi, 2006).
Figura6: Posicionamiento propioceptivo en un canino.
Fuente: Propia.
Salto: en el cual se debe mantener al animal con un solo miembro como único punto
de apoyo en el suelo. La respuesta normal permite mantener el equilibrio al corregir
la posición con pequeños saltos (Figura 7) (Garosi, 2006).
Figura7: Prueba de salto en un canino.
Fuente: Propia.
Carretilla: consiste en levantar las extremidades pélvicas del suelo y forzar al
paciente a desplazarse hacia adelante. Lo normal es que el paciente de pequeños
pasos coordinados de ambos miembros anteriores, lo que le permite avanzar (Figura
8) (De Lahuna, 2001).
Figura8: Prueba de carretilla en un canino.
Fuente: Propia.
Posicionamiento táctil: en esta prueba se debe extender el cuello y eliminar los
estímulos visuales para que el animal ponga en contacto sus patas con una
superficie (Figura 9) (Garosi, 2006).
Figura9: Posicionamiento táctil en un canino.
Fuente: Propia.
Posicionamiento visual: la respuesta normal es que el paciente flexiones sus
extremidades al ver que se aproxima el borde de una superficie (Figura 10) (Garosi,
2006).
Figura10: Posicionamiento visual en un canino.
Fuente: Propia
3. Examen del Sistema Nervioso Central
Nervios craneales:
La evaluación de estos nervios debe realizarse junto con la valoración de la
propiocepción consciente y del estado mental. A continuación se muestra en la tabla 3 el
examen de los pares craneales (Garosi, 2006):
Tabla 3: Examen de los pares craneales
Evaluación de
pares craneales
Par craneal
aferente
Región
encefálica
intermedia
Par craneal
eferente
Efecto principal
identificado
Reflejo
palpebral
PC V –
Trigémino
(oftálmico o
maxilar)
Tronco del
encéfalo
PC VII – Facial Parpadeo tras tocar
el canto medial o
lateral del ojo
Sensibilidad
corneal
PC V –
Trigémino
(Oftálmico)
Tronco del
encéfalo
PC VII – Facial
PC VI- Abducens
Parpadeo y
retracción del globo
ocular tras tocar la
córnea
Reflejo
vestíbulo-
coclear
PC VIII –
Vestibulococlear
Tronco del
encéfalo
PC III-Oculomotor
PC IV-Troclear
PC VI- Abducens
Nistagmo inducido
por el movimiento de
la cabeza
Respuesta de
amenaza
PC II – Óptico Prosencéfalo
Cerebelo
Tronco del
encéfalo
PC VII – Facial Parpadeo inducido
por un gesto
amenazante
Respuesta a la
estimulación de
la mucosa nasal
PC V –
Trigémino
(Oftálmico)
Prosencéfalo
Tronco del
encéfalo
Ninguno Retirada de la
cabeza tras tocar la
mucosa nasal
Reflejos
pupilares
PC II – Óptico Tronco del
encéfalo
PC III-Oculomotor
Constricción pupilar
tras iluminar el ojo
con una luz brillante
Reflejo de
deglución
PC IX –
Glosofaríngeo
PC X – Vago
Tronco del
encéfalo
PC IX –
Glosofaríngeo
PC X – Vago
Contracción faríngea
provocada por su
palpación
Tomada de: Garosi, 2006.
4. Examen del sistema nervioso periférico
Reflejos espinales:
Para su evaluación se debe hacer tanto en los miembros anteriores como en los
posteriores. En la tabla 4 se describe brevemente su valoración.
Tabla 4: Examen de los reflejos de miembro anterior y posterior.
MIEMBRO ANTERIOR MIEMBRO POSTERIOR
Reflejo
podal
Se realiza mediante la compresión de
un dedo o de la almohadilla plantar.
La respuesta normal es la inmediata
flexión del miembro. Este reflejo está
mediado por los segmentos C6 a T1 y
los nervios radial, músculo-cutáneo,
medio y cubital.
Reflejo
podal
Se realiza de igual forma que la
descrita para el miembro anterior.
Su base anatómica se halla
representada por los segmentos
medulares L6-L7-S1-S2 y por el
nervio ciático.
Reflejo
bicipital
Se realiza mediante la percusión sobre
un dedo colocado sobre el tendón de
inserción distal del bíceps. La
respuesta normal es la flexión del
codo. Para que este reflejo tenga lugar
normalmente deben estar intactos los
segmentos C6, C7 y C8 y el nervio
músculo-cutáneo.
Reflejo
rotuliano
Se efectúa percutiendo el
ligamento rotuliano, produciéndose
normalmente la contracción del
cuádriceps. Son responsables de
este reflejo los segmentos
medulares L4-L5-L6 y el nervio
femoral.
Reflejo
tricipital
Se percute el tendón del tríceps sobre
el olécranon, observándose, en el
caso normal, la extensión del codo. La
inervación depende de los segmentos
medulares C7-C8 y T1 y del nervio
radial.
Reflejo
gastrocne
-mio
La percusión se realiza sobre el
tendón de Aquiles estando el tarso
en flexión, observándose
lacontracción de los músculos
gastrocnemios.
Adaptada de: Garosi, 2006.
También es importante la evaluación de Freeman, et al, (2011):
1. Reflejo de Babinski (Figura 11)
Figura 11: Reflejo de Babinski en un canino.
Fuente: Propia
2. Reflejo Panicular (Figura 12)
Figura 12: Reflejo Panicular en un canino.
Fuente: Propia
3. Reflejo perianal (Figura 13)
Figura 13: Reflejo Perianal en un canino.
Fuente: Propia
El animal con epilepsia idiopática o primaria no presenta, en general, ningún tipo de deficiencia
ni alteración neurológica en el periodo interictal, por ende cualquier anormalidad en dicho
periodo sugiere una alteración adquirida (Monteiro, Adams, Keys, Platt, 2012).
Para el diagnóstico de la epilepsia en caninos es de vital importancia la realización de pruebas
de laboratorio, como el hemograma, bioquímica sanguínea y análisis de orina, queestán
indicados para detectar trastornos fundamentalmente de tipo metabólico. Cualquier alteración
en los principales órganos (riñón, hígado, corazón) o en las glándulas endocrinas (tiroides,
páncreas), alteraciones del metabolismo de los carbohidratos o de lípidos, acumulación de
metabolitos o productos tóxicos, pueden manifestarse clínicamente como una crisis cerebral
(Freeman, Kent y Platt, 2011).
Por tal razón, la bioquímica mínima requiere glucemia, uremia, creatinina, alanino-amino-
transferasa (ALT), colesterolemia, fosfatasa alcalina (FAS) y creatin fosfoquinasa (CPK). Es
también importante la evaluación de plomo sérico, cuando se cree que el paciente puede
presentar intoxicación por este metal (Freeman, et al, 2011).
Generalmente los pacientes con epilepsia idiopática o primaria no presentan ningún tipo de
alteración en los resultados de la bioquímica sanguínea, por tal razón, cualquier anormalidad
en los resultados sugiere una alteración metabólica, endocrina o tóxica(Monteiro, et al, 2012).
4.4 ELECTROENCEFALOGRAMA EN CANINOS
El electroencefalograma (EEG) hace referencia al registro de la actividad eléctrica de la corteza
cerebral, lo que significa que muestra la dinámica de la actividad sináptica, que está dada por
los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios que se desarrollan a nivel de las
dendritas y cuerpos neuronales de las células piramidales (Goiz-Márquez, et al, 2008). Ese
registro se obtiene a partir de electrodos que se colocan en la superficie craneal, que son los
que permiten captar la actividad bioeléctrica cerebral. Generalmente en Medicina Veterinaria se
emplean electrodos que son colocados en forma subcutánea, pero también es posible utilizar
discos de plata o pinzas tipo cocodrilo (Holliday y Williams, 1999).
Hoy en día se ha propuesto una técnica que posee doce electrodos la cual también tiene en
cuenta las regiones temporales, pero en este caso están especialmente diseñados para obtener
un mejor registro de esta región, ya que atraviesan la masa muscular hasta hacer tope en la
parte ventral de la fosa temporal, de modo que contactan directamente con los huesos del
cráneo. Los doce electrodos han sido denominados de acuerdo a la convención internacional
aceptada en medicina humana, con una letra y un número. Los números pares corresponden a
los electrodos posicionados sobre el hemisferio cerebral derecho, mientras que los impares son
los ubicados sobre el hemisferio izquierdo. Los electrodos situados sobre la línea media que
corresponden al número cero, se nombran con la letra z (Pellegrino, 2000).
Los sitios anatómicos específicos para el posicionamiento y colocación de los electrodos, a
pesar que difieren ligeramente dependiendo del tipo de cráneo, usan las mismas referencias
anatómicas (línea temporal, proceso cigomático del hueso frontal, arco cigomático y proceso
mastoideo) que son fáciles de identificar en los animales y, por lo tanto, son repetibles en forma
sencilla con un poco de adiestramiento. Sin embargo, debe prestarse especial atención a la
posición simétrica de todos los electrodos ya que una mala técnica puede alterar los resultados
de la lectura e interpretación (Figuras 14 y 15) (Tabla 5) (Pellegrino, 2003). Esta técnica permite
una completa cobertura de la actividad eléctrica en los hemisferios cerebrales incluso en
animales con cráneos atípicos (Goiz-Márquez, Caballero, Solís, Rodríguez y Sumano, 2009).
Tabla 4: Denominación de los electrodos y su área de cobertura cerebral en la electroencefalografía canina.
Denominación
de los
electrodos
Electrodos
Mesocefálico/Dolicocefálico Braquicefálico
Áreas de cobertura
cerebral
Figura 14: Posición de electrodos en
perros mesocefálicos y
dolicocefálicos
Tomado de: Pellegrino y Sica, 2004.
Figura 15: Posición de electrodos en
perros braquicefálicos.
Tomado de: Pellegrino y Sica, 2004.
Fp1 yFp2
Electrodos
frontopolares
izquierdo y
derecho.
Plano transversal: canto lateral
del ojo.
Plano sagital: en línea con los
electrodos frontales.
Plano transversal: mitad de la
distancia entre los cantos lateral y
medial del ojo.
Plano sagital: en línea con los
electrodos frontales.
Corteza frontal
F3 y F4
Electrodos
frontales
izquierdo y
derecho.
Plano transversal: craneal a
las dos líneas temporales en el
plano medio, formando la base
de un triángulo escaleno.
Plano sagital: 25% de
distancia entre la línea media y
el arco cigomático.
Plano transversal: una línea
imaginaria que atraviesa el
margen caudal del proceso
cigomático frontal. Plano sagital:
25% de distancia entre la línea
media y el arco cigomático.
Corteza agranular
P3 y P4
Electrodos
parietales
izquierdo y
derecho.
Plano transversal: mitad de la distancia entre los dos electrodos
frontales y occipitales. Plano sagital: en línea con los dos
electrodos frontales.
Corteza parietal
O1 y O2
Electrodos
occipitales
izquierdo y
derecho.
Plano transversal: a nivel del
proceso mastoideo, en la base
de la parte auricular del hueso
temporal. Plano sagital: en línea
con electrodos frontales y
parietales.
Plano transversal: en el margen
caudal de la oreja. Plano sagital:
en línea con los electrodos
frontales y parietales.
Corteza granular,
región occipital
T3 y T4
Electrodos
temporales
izquierdo y
derecho.
Haciendo tope en el borde
dorsal de la parte caudal del
arco cigomático, justo en
craneal del comienzo de la
cresta temporal. La aguja se
introduce en dirección oblicua
hacia la cavidad orbitaria del
lado opuesto hasta hacer tope
en ventral de la fosa temporal.
Igual que en los mesocefálicos.
Cuando se introduce la aguja, la
dirección es mucho más
oblicua, casi paralela al plano
mediano hasta hacer tope en
ventral de la fosa temporal.
Corteza granular,
región temporal
Cz Electrodo central. En la línea media a nivel de los electrodos parietales. Región parietal
Oz Electrodo
occipital medio. En la línea media a nivel de los electrodos occipitales. Región occipital
Adaptado de: Pellegrino y Sica, 2004.
En cuanto a los métodos de restricción, lo ideal sería obtener un registro en las condiciones
más naturales posibles. Sin embargo, la falta de colaboración los pacientes caninos hace
que sea necesario algún tipo de restricción; el uso de sujeción física puede provocar
artificios en el registro electroencefalográfico, que pueden ser fácilmente interpretados como
patológicos. En cuanto a la sujeción o restricción química, se ha demostrado que el uso de
barbitúricos como el pentobarbital sódico produce modificaciones en la actividad eléctrica
cerebral (Klemm, 1968) a diferencia de la xilazina, que produce alteraciones mínimas en el
trazado del electroencefalograma debido a que no tiene efecto directo sobre las neuronas
corticales piramidales (Morita, Shimada, Takeuchi, 2002).
El electroencefalógrafo consiste en un número variable de canales amplificadores con su
correspondiente sistema de registro, ya sea en un papel o en un computador. La señal
eléctrica cerebral debe ser amplificada por su escasa amplitud (microvoltios -- µv), para
poder ser registrada. La adquisición de dichas señales eléctricas se obtiene a partir de
diferentes tipos de montajes. El montaje bipolar (Figura 16) registra la diferencia de potencial
entre dos electrodos activos, es decir, que se encuentran ubicados en sitios en donde se
registra actividad cerebral. Estos se combinan de tal forma que siempre hay uno en común
entre dos canales. El montaje referencial o de referencia común (Figura 17) es aquel que
registra la diferencia de potencial entre un electrodo activo (situado sobre la superficie del
cráneo) y uno de referencia en común a todos los canales, por ejemplo, un electrodo
ubicado en el área nasal, que es una zona “inactiva” en lo que respecta a potenciales
cerebrales (Casaglia, 1995).
Figura 16: Esquema de montaje bipolar. Cada canal EEG tiene dos entradas, representadas por una línea llena y una entrecortada. El trazado resultante refleja la diferencia de potencial que existe entre las dos entradas, constituidas por dos electrodos activos.
Tomado de: Pellegrino, 2003.
Figura 17: Esquema de montaje referencial. Cada canal EEG tiene dos entradas, representadas por una línea llena y una entrecortada. El trazado resultante refleja la diferencia de potencial que existe entre las dos entradas, constituidas por un electrodo activo y otro de referencia, común a todos los canales.
Tomado de: Pellegrino, 2003.
ANÁLISIS Y LECTURA DE EEG
El electroencefalograma hace referencia a una exploración neurofisiológica que se basa en
el registro de la actividad bioeléctrica cerebral (Kellaway, 2003). Asimismo este constituye
una gran herramienta en el diagnóstico de epilepsia idiopática en caninos, siendo uno de los
métodos con los que es posible visualizar el funcionamiento cerebral actual; también es muy
importante cuando la descripción de la convulsión hecha por el propietario no es muy clara y
cuando no se logra diferenciar de un desorden del movimiento o un síncope (Brauer, et al.
2011).
Esta técnica diagnóstica es de utilidad para la localización de procesos patológicos como
hematomas, tumores, lesiones varias de la corteza (EEG) o de la médula (potenciales
evocados), pero sin duda alguna es la herramienta de elección para el diagnóstico de
epilepsia idiopática en caninos (Dalmau y Franco, 2005)
Un EEG normal es un trazado que carece de patrones electroencefalográficos anómalos,
cuya presencia se asocia con alteraciones clínicas. Por otra parte, siempre debe tenerse
presente que un EEG normal no implica la ausencia de una patología cerebral, ya que no
todas las alteraciones neurológicas o funcionales originan anomalías en el EEG (Tejeiro,
2010).
Aunque las imágenes diagnósticas como la tomografía axial computarizada o la resonancia
magnética nuclear pueden ser empleadas para la evaluación de pacientes convulsivos,
estas solamente ayudan a determinar la integridad estructural del sistema nervioso central,
siendo incapaces de detectar alteraciones en el funcionamiento (Thomas, 2010).
Procedimiento visual y manual para lectura de EEG
Una vez obtenido el trazado se debe evaluar cuidadosa y detalladamente el EEG. La
confiabilidad de la interpretación depende de tres factores: 1. La precisión del equipo, 2. Los
métodos de registro y 3. Los criterios de interpretación (Pellegrino 2003).
Las ondas en el EEG se clasifican de acuerdo a su frecuencia (se refiere al número de
veces que una onda se repite en un segundo) en cuatro ritmos: Delta, Theta, Alpha y Beta 1
y Beta 2; amplitud: determinada por la medición y comparación de la distancia entre la línea
base y el pico de la onda expresada en µV) y morfología: (expresada en forma de Onda
Aguda, Punta, Complejos Punta-Onda Lenta y/o Onda Aguda - Onda lenta (Martínez y
Trout, 2006).
1. Lo primero que se debe tener en cuenta cuando se va a empezar a leer un trazado
EEG es la programación del equipo, ya que es importante el uso de filtros para evitar
errores en su lectura y análisis, debido a que muchas veces se presentan artificios
que pueden llegar a confundirse con actividad epileptiforme primaria (Pellegrino,
2000). Muchos de estos artificios pueden ser potenciales musculares, movimientos
corporales, artificios respiratorios y/o movimientos oculares y parpadeo (Holliday y
Williams, 1998)
La mayoría de estudios reportan que los filtros que se deben tener en cuenta a la
hora de la lectura y análisis del trazado EEG son los siguientes (Holliday y Williams,
1999; Pellegrino, 2003):
Filtro de altas: 70 Hz
Filtro de bajas: 1 Hz
Filtro de Alterna: 60 Hz
2. Después de la colocación de los filtros, se debe ajustar el trazado a una velocidad de
7 µv/mm (Pellegrino, 2000). Sin embargo, otros autores sugieren que es mejor el uso
de una velocidad de 3.50 µv/mm (Thomas, 2010), ya que muchas veces el trazado
puede salir plano y alterar el resultado de la lectura.
3. Posteriormente se debe evaluar la velocidad de cada una de las ondas que se
presenten en el trazado, ya sean Alpha, Beta 1, Beta 2, Delta o Theta, teniendo en
cuenta los valores a continuación nombrados (Holliday y Williams, 1998).
En un EEG se pueden identificar varios rangos de frecuencia característica, entre los cuales
se encuentran los siguientes tipos de ritmos electroencefalográficos: ritmo Alpha (α), ritmo
Beta (β), ritmo Delta (δ) y ritmo Theta (θ) (Dalmau y Franco, 2005). Las ondas que aparecen
normalmente y que hacen parte de la actividad de base se explican en la Tabla 5 (Pellegino,
2003) y se pueden observar en la Figura 18:
Figura 18: Medida de las ondas que conforman la actividad de base
Adaptado de: Dalmau y Franco, 2005; Barea, 2012.
La actividad anormal se caracteriza por modificaciones en la frecuencia y/o amplitud de las
ondas. El electroencefalograma tiene una excelente sensibilidad para detectar alteraciones
que afecten de forma permanente la actividad de base, por ejemplo cuando existe actividad
paroxística es posible apreciar a nivel de los registros del electroencefalograma ondas en
punta, ondas agudas y ondas lentas (Pellegrino, 2003).
Es importante también tener en cuenta los artificios para la interpretación del registro
electroencefalográfico; las fuentes de estos son principalmente los potenciales musculares
que son originados más comúnmente de los músculos faciales, aunque también pueden
verse reflejados por movimientos corporales, respiratorios, oculares y/o parpadeo
(Pellegrino, 2003).
4. A continuación se deben clasificar cada una de las ondas existentes en el registro
electroencefalográfico, según la siguiente tabla (Jeserevics, et al, 2007) (Tabla 6):
Tabla 6: Tipos de ondas en un registro EEG.
ONDA DURACIÓN (mseg)
Ondas en Punta Menor a 70 mseg
Onda Aguda 70-120 mseg
Ondas Lentas Mayor a 200 mseg
Fuente: Propia.
5. Finalmente es necesario realizar la medición de la amplitud, la cual es importante
para la determinación de ondas epilépticas significativas en el diagnóstico de la
Epilepsia Idiopática en caninos (Jeserevics, et al, 2007) (Tabla 7):
Tabla 7: Amplitud de las ondas en un EEG.
AMPLITUD µV
Normal Menor a 20 µV
Epiléptico Superior a 20 µV
Fuente: Propia.
Es primordial tener en cuenta durante la evaluación de los electroencefalogramas
que la onda anómala debe presentar más de 20 repeticiones para que este sea
considerado anormal, la cual se llama técnicamente como Paroxismos (Knowles,
1998).
ALTERACIONES ELECTROENCEFALOGRÁFICAS EN CANINOS EPILÉPTICOS
PRIMARIOS
Elhallazgo de actividad epileptiforme paroxística interictal varía ampliamente en la literatura;
se ha reportado desde 20 a 71%, de anormalidades en el EEG en perros con convulsiones
recurrentes, mientras que en perros con epilepsia idiopática este porcentaje llega hasta el
86%.
Estudios en humanos muestran que en más del 50% de los pacientes con epilepsia se
pueden encontrar descargas interictales en el primer EEG. Algunas diferencias anatómicas
pueden explicar el porcentaje más bajo encontrado en algunos estudios en perros, ya que el
cráneo humano no se encuentra cubierto por una gruesa capa muscular mientras que el
cráneo de los perros está casi cubierto por completo por los músculos masticatorios,
dejando así una gran distancia entre los electrodos y el foco epileptiforme, y por
consiguiente origina bajas amplitudes que enmascaran descargas paroxísticas; algunos
protocolos usan electrodos temporales que atraviesan el músculo entrando en contacto con
el cráneo directamente, obteniéndose mejores lecturas (Brauer, et al. 2012).
Las descargas paroxísticas que se pueden detectar en EEG interictales de pacientes
epilépticos sedados consisten en ondas en punta, complejos de múltiples puntas, complejos
de múltiples ondas agudas, y complejos de ondas en punta y ondas lentas. Las descargas
paroxísticas son definidas como eventos EEG transitorios que tienen un comienzo abrupto,
alcanzan su máximo desarrollo rápidamente y terminan repentinamente (Figura 19) (Holliday
y Williams, 1998).
Figura 19: Descargas Paroxísticas Interictales. A. Punta (onda aguda de breve duración, menor a 70 mseg; se
trata de cambios despolarizantes prolongados en el potencial de membrana celular y paroxismos de potenciales
de acción en grandes grupos neuronales). B. Onda Aguda (se diferencia de la punta por su duración,
habitualmente de 70 – 200 mseg; por lo demás sus características son similares).C. Complejo Punta – Onda
Lenta (descargas de punta onda lenta a menos de 3 Hz, usualmente a 1,5-2,5 Hz; este patrón interictal se asocia
con ausencias atípicas o crisis tónicas)
Tomado de: Holliday y Williams, 1998.
Algunas descargas paroxísticas en punta inician en una derivación, pero pueden aparecer
sincrónicamente en otras derivaciones con una mayor duración encajando en la definición
de onda aguda. Los complejos de puntas múltiples pueden variar en su configuración y
número de puntas individuales; las ondas agudas y complejos de las mismas pueden variar
igualmente de un momento a otro o entre derivaciones (Holliday y Williams, 1998).
A la evaluación visual de EEG de pacientes con convulsiones se puede ver una actividad de
base de alto voltaje y baja frecuencia, con super-imposición de ondas beta (β); en algunos
casos también se puede ver actividad epileptiforme benigna del sueño (BETS) y husos del
sueño, tanto en perros normales como epilépticos; es importante tener claras las
características de este tipo de ondas, ya que se pueden llegar a confundir con actividad
epileptiforme verdadera (Jeserevics, et al, 2007).
Los perros sanos muestran actividad theta y beta significativamente menor en comparación
con perros epilépticos. En algunos casos la actividad epileptiforme paroxística se caracteriza
por puntas, polipuntas, complejos punta-onda lenta en la derivación occipital posterior, así
como actividad delta periódica en la zona temporal izquierda y ondas theta lentas y Beta
rápidas (Jeserevics, et al, 2007). (Figura 20).
Figura 20: Trazos anormales del EEG
Tomado de: Jordan, 1993.
Para ser considerado anormal el EEG debe presentar entremezclado con el ritmo de fondo
(Kellaway, 2003):
Actividad epileptiforme localizada, generalizada o tener un patrón especial.
Cuando se registran ondas lentas localizadas, asincrónicas generalizadas y
sincrónicas bilaterales.
Cuando se registran anormalidades en la amplitud, ya sean localizadas o
generalizadas, uni o bilaterales.
Por último, cuando se obtiene un trazado que se desvía del normal.
Alteraciones en el EGG
-Actividad Focal
Consiste en brotes de actividad de cualquier frecuencia (delta, theta, alfa, beta),
generalmente ondas lentas (delta y theta), que aparecen localizadas en un área
determinada del cerebro (frontal, parietal, temporal, occipital) (Figura 21) (Jordan, 1993).
Figura21: Actividad focal delta temporo-parietal derecha.
Tomado de: http://neurofisiologiagranada.com/eeg/eeg-activpatologica.htm
Es importante conocer quela actividad focal por sí sola no significa que haya una patología,
ya que se puede ver en perros normales, o de forma ocasional en enfermedades
neurológicas; por tal razón es importante relacionar los hallazgos EEG con la historia clínica
de cada paciente (Jordan, 1993).
-Actividad Paroxística
Consiste en la actividad que se encuentra en los casos de epilepsia. Corresponde a una
despolarización brusca de un grupo de neuronas (Figura 22)(Jordan, 1993).
Punta: Duración menor a 70 milisegundos.
Onda Aguda: Duración entre 70 y 200 milisegundos.
Polipuntas o Ráfagas de Puntas: Varias puntas agrupadas.
Onda lenta: Duración mayor a 200 milisegundos.
Figura 22: Actividad onda en punta parieto-occipital izquierda
.
Tomado de: http://neurofisiologiagranada.com/eeg/eeg-activpatologica.htm
Las descargas paroxísticas pueden ser localizadas o generalizadas, rítmicas o arrítmicas, y
tienen un gran valor para diagnosticar los distintos tipos de epilepsia. Por ejemplo, en las
crisis de ausencia suelen verse descargas generalizadas de punta-onda a 3 Hz, la punta
lenta-onda puede ser un signo de mal pronóstico o mala respuesta al tratamiento, la
polipunta y la polipunta-onda aguda se ven en síndromes idiopáticos en los que aparecen
mioclonías, la hipsarritmia es típica del síndrome de West en los humanos(Jordan, 1993).
La actividad epileptiforme está caracterizada por puntas, polipuntas y paroxismos de onda
lenta u onda aguda, esto se ha observado con mayor presentación en la región cortical
occipital posterior en la raza canina Finnish Spitz (Jeserevics, et al. 2007).En otros estudios,
se ha demostrado que perros normales muestran predominantes ondas de entre 6-12 Hz.
Los EEG de caninos epilépticos idiopáticos se caracterizan por la aparición de las descargas
paroxísticas, compuestas por puntas, complejos paroxísticos onda aguda – onda lenta
(Pellegrino y Sica, 2004).
Otro estudio investigó como los análisis electroencefalográficos, pueden ayudar en la
confirmación de la epilepsia idiopática en perros. Asimismo, en este estudio se concluyó que
las alteraciones que registraban en el EEG eran consistentes y muy significativas para la
confirmación de la epilepsia idiopática en el perro.Igualmente se reconoce que el EEG
combinado con el análisis de pedigrí puede ser muy útil en la evaluación de riesgos de
epilepsia idiopática en el perro (Srenk y Jaggy, 1996).
En otro estudio, se pudo demostrar que el canal Frontal muestra frecuentemente picos y
ondas agudas, mientras que el canal Parietal y Temporal sólo ocasionalmente muestran
ondas agudas (Figura23) (Morita, Shimada, Takeuchi, 2002)
Figura 23: Muestra descargas paroxísticas (flechas) en todos los canales. El canal frontal frecuentemente
muestra ondas en punta y ondas agudas (flechas abiertas); los parietales y temporales también mostraron ondas
agudas.
Tomado de: Morita, Shimada, Takeuchi, (2002)
También es importante tener en cuenta que cada trazado EEG se puede asociar con diferentes cuadros clínicos en seres humanos, en la
siguiente tabla es posible apreciarlo (Tabla 8):
Tabla 8: Hallazgos EEG en diferentes cuadros clínicos en seres humanos.
CORRELACIÓN
CLÍNICA PATRÓN FORMA DISTRIBUCIÓN
EPILEPSIA
IDIOPÁTICA
Actividad paroxística
compuesta por puntas,
polipuntas, ondas agudas,
solas o en asociación con
ondas lentas.
La actividad de base puede ser normal, pero
algunos pacientes pueden tener actividad
posterior baja (theta y delta).
Puede presentarse de forma focal,
multifocal, o difusa y puede darse
unilateral o bilateralmente. Si se presenta
de forma bilateral puede ser sincrónico o
asincrónico, simétrico o asimétrico.
Cuando múltiples focos están presentes
puede existir uno principal que
desencadena un foco espejo.
SÍNCOPE
Loa episodios de síncope
muestran enlentecimiento
difuso del ritmo de base.
Se puede observar actividad de base lenta
seguida de actividad delta de alto voltaje y en
ocasiones se presenta un lapso de silencio
cerebral si la hipoperfusión persiste.
Puede presentarse de forma focal o
multifocal, de forma bilateral. En algunos
casos no se produce atenuación de la
actividad eléctrica, mientras que en otros
se produce una quiescencia con
pequeños cambios o ausencia de ellos en
la actividad de base
INFECCIONES
SNC
Paroxismo de ondas lentas
generalizadas.
Los cambios se dan de forma más marcada en
pacientes con encefalitis a diferencia de
Puede presentarse de forma focal,
multifocal, o difusa y puede darse
pacientes con meningitis no complicadas. En
estos casos el EEG se caracteriza por actividad
lenta rítmica o arrítmica difusa. El grado de
enlentecimiento puede reflejar en parte la
extensión de la enfermedad. Estos hallazgos no
son útiles en el diagnóstico, pero pueden ayudar
en el seguimiento de la progresión. En casos de
meningitis aséptica generalmente los cambios
consisten en actividad lenta difusa moderada en
un rango de frecuencia theta. Cuando la
meningitis se da de forma secundaria a sepsis la
electroencefalografía es una herramienta crucial
en la evaluación de su progresión; se puede
observar ritmo lento muy marcado con ondas
trifásicas y en ocasiones paroxismo supresión.
unilateral o bilateralmente. Generalmente
se presenta de manera bilateral difusa.
ABSCESOS
SNC
Paroxismo de ondas lentas
generalizadas.
En pacientes con abscesos cerebrales
supratentoriales el EEG se caracteriza por
actividad de baja frecuencia y alta amplitud y
actividad lenta polimórfica focal. También se han
observado descargas epileptiformes lateralizadas
periódicas con rango entre 50 y 300 µV y
periodicidad de 0,3 a 4 segundos.
Puede presentarse de forma focal y/o
multifocal. Generalmente se presenta de
manera unilateral.
LESIONES
VASCULARES
En pacientes con isquemia
cerebral causada por
oclusión de grandes vasos
la actividad de base se
caracteriza por ondas
lentas/ theta o delta) en la
porción afectada con
presencia de ondas agudas
y descargas epileptiformes
lateralizadas periódicas
Se han observado descargas epileptiformes de
ritmos theta o delta en casos de lesiones
vasculares.
Mediante EEG es difícil diferenciar las
alteraciones producidas por un cambio
vascular. Los cambios son más visibles en
las regiones centroparietal y medio
temporal ipsilateral cuando está
involucrada la arteria carótida interna; en
la región frontal cuando la arteria cerebral
anterior está afectada y en la región
occipital cuando la arteria cerebral
posterior esta ocluida
TUMORES
SNC
Paroxismo de ondas lentas
generalizadas.
Los tumores pueden alterar el EEG al causar
compresión, desplazamiento, o destrucción del
tejido nervioso, interfiriendo con el aporte local
sanguíneo o generando un hidrocéfalo
obstructivo. Las anormalidades en el registro son
más consistentes en casos de tumores supra-
tentoriales que en tumores intra-tentoriales y aún
más en casos de crecimiento rápido. La
electroencefalografía no es útil en la localización
de la lesión, pero si puede ayudar a evaluar la
extensión de la disfunción cerebral causada por
este. En general se puede observar un
enlentecimiento difuso con ritmo delta bilateral
Puede presentarse de forma focal y/o
multifocal. Generalmente se presenta de
manera unilateral, pero muchas veces s
difícil encontrar el tumor mediante EEG,
por lo que para este tipo de patología es
mejor el uso de Resonancia Magnética.
intermitente, se puede obtener registros con
asimetría marcada, lo que puede ayudar a
lateralizar la lesión.
DESÓRDENES
METABÓLICOS
Paroxismo de ondas lentas
generalizadas. Muchas
veces se observan ondas
trifásicas.
EEG ha sido usado para detectar y monitorear
lesiones cerebrales ocasionadas por desórdenes
metabólicos. Los cambios difusos son
característicos de encefalopatías. Generalmente
se observa desincronización y enlentecimiento
del ritmo alpha, con presencia de ritmo theta y
delta subsecuente. Este enlentecimiento puede
ser episódico o paroxístico. Las ondas trifásicas
que consisten en un potencial positivo mayor
precedido y seguido de un potencial negativo
menor pueden encontrarse de forma
generalizada bilateral y sincrónica con
predominancia en la región frontal, estas pueden
ser indicativas de mal pronóstico. Un
enlentecimiento difuso del EEG ha sido descrito
en hiperglicemia, hipoglicemia, enfermedad de
Addison, hipopituitarismo, falla pulmonar e
hiperparatiroidismo.
Se presentan de manera difusa,
generalmente de forma bilateral.
Adaptado de: Aminoff, 2005.
5. MATERIALES Y MÉTODOS
5.1 Localización
El proyecto se llevó a cabo en la ciudad de Bogotá, recolectando y analizando los
datos de los pacientes caninos procedentes de diferentes clínicas veterinarias,
remitidos para electroencefalografía al servicio de Diagnóstico Neurológico y,
diagnosticados como epilépticos idiopáticos mediante un análisis visual y manual,
durante un periodo de un año.
A continuación se presenta la distribución de los pacientes según su localidad (Figura
24):
Figura 24: Distribución de los pacientes según su localidad.
Adaptado de: http://201.244.5.69/sites/default/files/images/mapa-localidades.jpg
5.2 Población y muestra
La población total del estudio fueron 91 pacientes. En la siguiente tabla se muestran
los criterios de inclusión y exclusión tenidos en cuenta para la determinación de la
población a ser estudiada (Tabla 9):
Tabla 9: Criterios de inclusión y exclusión
CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes caninos remitidos al Centro de
Diagnóstico Neurológico
Pacientes NO caninos remitidos al Centro
de Diagnóstico Neurológico
Pacientes caninos con reporte de
convulsiones recurrentes
Pacientes caninos sin historial de
convulsiones recurrentes
Pacientes caninos entre los 1 y 5 años de
edad.
Paciente menores a 1 año o mayores a 5
años de edad
Caninos de ambos sexos
----
Caninos de todas las razas ----
Fuente: Propia.
La muestra final del estudio se calculó mediante el software WinEpiscope®, para que
este sea estadísticamente válido. A continuación se observan los cálculos (Figura
25):
Figura 25: Cálculo del tamaño muestral
Fuente: Realización propia en WinEpiscope®
Donde 91 es el tamaño de la población; la prevalencia es 20% (Podell, 1995. Mellersh,
2010) y el nivel de confianza 99.5%, obteniendo como tamaño de muestra final 22
individuos. Sin embargo, se decidió tener en cuenta los datos de 54 pacientes adicionales,
ya que cumplían con los criterios de inclusión y contaban con registro electroencefalográfico
por lo que la muestra final fue de 76 pacientes.
*Unidad de estudio: Caninos remitidos al servicio de electroencefalografía de un
Centro de Diagnóstico Neurológico, ubicado en Bogotá.
*Selección de la muestra: el tipo de muestreo será no probabilístico, en el cual los
investigadores escogieron la muestra de manera no aleatoria.
5.3 Variables
Las variables del proyecto de investigación se contemplan a continuación (Tabla 10):
Tabla 10: Variables del proyecto
Variable Tipo de Variable Unidad de medida/ Intervalo/
Categorías
Porcentaje de caninos con
epilepsia idiopática y convulsivos
por otra causa
Cualitativa:
dicotómica
Epilépticos Idiopáticos
Epilépticos no idiopáticos
Número de caninos con epilepsia
primaria dependiendo de la raza
Cuantitativas
discretas
Número de caninos positivos
dependiendo de la raza
Proporción de machos y hembras
que tengan epilepsia primaria
Cualitativa:
dicotómicas
Machos (♂)
Hembras (♀)
Fuente: Elaboración Propia
5.4 Análisis Estadístico
Se realizó un análisis estadístico descriptivo teniendo en cuenta todos los pacientes
remitidos al servicio de electroencefalografía al Centro de Diagnóstico Neurológico durante
un año, para posteriormente determinar la proporción de individuos diagnosticados con
Epilepsia Idiopática y los que presentan otro tipo de Epilepsia.
Una vez fueron divididos los caninos en dos grupos, el de epilépticos idiopáticos y el de
otras causas de convulsión, de los pacientes pertenecientes al primer grupo, los resultados
fueron obtenidos de la siguiente forma:
Raza:
Para el establecimiento del porcentaje de caninos epilépticos idiopáticos por raza se
utilizó la siguiente fórmula:
Donde:
X = Porcentaje de epilépticos idiopáticos de x raza.
Y = Número de pacientes epilépticos idiopáticos de x raza.
Z = Número total de pacientes con convulsiones recurrentes de x raza.
Se emplearon únicamente las razas caninas que tuvieron más de 5 individuos que
presentaban convulsiones recurrentes, por lo que para el análisis de raza fueron
utilizadas las razas Beagle (10), Schnauzer Miniatura (13), Mestizo (9), Poodle Estándar
(5), Labrador Retriever (9) y Golden Retriever (6), con el fin de obtener resultados más
apropiados a nivel estadístico.
Sexo:
Para estimar del porcentaje de caninos epilépticos idiopáticos por sexo se utilizó la
siguiente fórmula:
Donde:
X = Porcentaje de epilépticos idiopáticos de x sexo.
Y = Número de pacientes epilépticos idiopáticos de x sexo.
Z: Número total de individuos de x sexo con convulsiones recurrentes.
Distribuidos de la siguiente forma: 33 hembras y 43 machos.
Grafoelemento:
Para el establecimiento del grafoelemento más frecuente dentro del grupo de caninos
epilépticos idiopáticos se utilizó la siguiente fórmula:
Donde:
X = Porcentaje de grafoelemento x.
Y = Número de pacientes que presentaron el grafoelemento x.
Se emplearon los 45 pacientes diagnosticados como epilépticos idiopáticos. Los
grafoelementos tenidos en cuenta fueron: Paroxismo onda aguda - onda lenta, Complejo
onda en punta - onda aguda, Paroxismo onda en punta - onda lenta, Paroxismo de
ondas en punta (Ráfaga de puntas) y Paroxismo de ondas agudas.
Foco epileptiforme:
Para el establecimiento de la región cortical más frecuente dentro del grupo de caninos
epilépticos idiopáticos se utilizó la siguiente fórmula:
Donde:
X = Porcentaje de foco epileptiforme x.
Y = Número de pacientes que presentaron el foco epileptiforme x.
Se emplearon los 45 pacientes diagnosticados como epilépticos idiopáticos. Los focos
epileptiformes tenidos en cuenta fueron: Parietal izquierdo, Parietal derecho, Frontopolar
derecho, Parieto-occipital derecho, Occipital derecho, Frontal derecho, Occipital
izquierdo, Frontal izquierdo, Parieto-temporal derecho, Temporal derecho, Parieto-
occipital izquierdo y Temporal izquierdo.
5.5 Procedimientos Metodológicos
Selección de la muestra y recolección de anamnésicos:
Se determinaron como animales aptos para el proyecto, aquellos caninos que acudieron al
Centro de Diagnóstico Neurológico, ubicado en Bogotá en el periodo de un año, reportando
convulsiones recurrentes. Posteriormente se realizó el electroencefalograma (EEG) tratando
de encontrar en el trazado ondas compatibles con epilepsia idiopática o primaria, este
protocolo se llevó a cabo bajo la aprobación de los propietarios de las mascotas quienes
asumieron los costos (Ver Anexo 1). Luego, se tomó nota de datos específicos del paciente
como raza, sexo, edad, edad de la primera crisis y peso.
Preparación del paciente:
Para la realización del EEG los animales se mantuvieron en ayuno durante 8 horas, antes
de ser sometidos a sedación con xilazina. Primero se tricotomizó y desinfectó el tercio medio
del antebrazo para canular la vena cefálica como lo describen Weiss y Wardrop (2011),
teniendo así un acceso venoso de emergencia; luego se inyectó por vía subcutánea xilazina
a 0,5 mg/Kg. Durante la sedación los animales fueron monitoreados por medio del pulso,
tiempo de llenado capilar y toma de constantes fisiológicas cada 5 minutos.
Montaje y electrodos:
Los registros electroencefalográficos se llevaron a cabo haciendo uso de un
electroencefalógrafo Akonic BIO-PC ®, se realizó un Montaje Monopolar o de Referencia de
12 electrodos ubicados en los sitios como se describe a continuación (Tabla 11):
Tabla 11: Posicionamiento de los electrodos subdérmicos.
Electrodos
Mesocefálico/Dolicocefálico Braquicefálico
Electrodos
frontopolares
izquierdo y
derecho.
Con relación al plano transversal se ubica
en el canto lateral del ojo. Mientras que el
plano sagital, se encuentra en línea con los
electrodos frontales.
Se ubica la mitad de la distancia entre
los cantos lateral y medial del ojo.
Elplano sagital, se sitúa igual que en los
Mesocefálicos/Dolicocefálicos.
Electrodos
frontales
izquierdo y
derecho.
El plano transversal se sitúa craneal a las
dos líneas temporales en el plano medio,
formando la base de un triángulo escaleno.
En cuanto al plano sagital se coloca 25% de
distancia entre la línea media y el arco
cigomático.
Para el plano transversal se realiza una
línea imaginaria que atraviesa el margen
caudal del proceso cigomático frontal. El
plano sagital, se sitúa igual que en los
Mesocefálicos/Dolicocefálicos.
Electrodos
parietales
izquierdo y
derecho.
Para el plano transversal, el electrodo se ubica en la mitad de la distancia entre los dos
electrodos frontales y occipitales; en línea con los dos electrodos frontales.
Electrodos
occipitales
izquierdo y
derecho.
Se ubican a nivel del proceso
mastoideo, en la base de la parte
auricular del hueso temporal; en línea
con electrodos frontales y parietales.
Situados en el margen caudal de la oreja,
en línea con los electrodos frontales y
parietales.
Electrodos
temporales
izquierdo y
derecho.
Ubicados en relación al borde dorsal de
la parte caudal del arco cigomático, justo
craneal del comienzo de la cresta
temporal. La aguja se introduce en
dirección oblicua hacia la cavidad
orbitaria del lado opuesto hasta toparse
en ventral de la fosa temporal.
Igual que en los mesocefálicos.
Electrodo
central. En la línea media a nivel de los electrodos parietales.
Electrodo
occipital
medio.
En la línea media a nivel de los electrodos occipitales.
Electrodo de
Referencia Situado sobre la superficie nasal.
Tomado de: Pellegrino y Sica, 2004.
Se utilizaron electrodos de aguja de 12mm de largo de acero inoxidable estériles, los cuales
fueron colocados de forma sub-dérmica en la superficie del cráneo (Figura26).
Figura26: Montaje de los electrodos en un paciente canino raza Schnauzer Miniatura.
Fuente: Propia.
Registro y análisis de los EEG:
El trazado electroencefalográfico fue de aproximadamente 25 minutos en promedio
por cada paciente, se realizó en la fase interictal y posteriormente se hizo un análisis
visual, utilizando un filtro digital de alterna (60 Hz), filtros digitales de 0,5-100Hz y una
velocidad de 7µV/mm. Se determinó la existencia o ausencia de hallazgos
compatibles con epilepsia idiopática. El efecto de la xilazina se revirtió con yohimbina
al terminar el registro (Figura27).
Figura27: Sección del EEG (Montaje de Referencia) correspondiente a un canino macho raza Pomerania de 5
años de edad. En este se puede apreciar paroxismo de onda aguda con mayor amplitud en la región occipital
izquierda (O1).
Fuente: Propia.
Para la evaluación y análisis del registro se tuvieron en cuenta los siguientes
parámetros de medición (Tabla 12) (Figura 28):
Tabla 9: Parámetros para evaluar el trazado EEG.
FRECUENCIA
Delta (δ): 0.5 – 3.5 Hz
Theta (θ): 4 – 7.5 Hz
Alfa (α): 8 - 13.5 Hz
Beta 1 (β1): 14 – 21 Hz
Beta 2 (β2): 22 – 30 Hz
DURACIÓN
Ondas en punta: < 70 mseg
Ondas agudas: 70 – 200 mseg
Ondas lentas: > 200 mseg
AMPLITUD
< 20 µV Normal
>20 µV Epiléptico
Adaptada de: Pellegrino, 2003.
Figura 28: Sección del EEG (Montaje de Referencia) correspondiente a un canino hembra, Bulldog Francés de 2
años de edad. En el que se aprecia la medición de la amplitud de las ondas.
Fuente: Propia
Posteriormente todos los datos fueron recolectados en un formato del programa
Microsoft® Excel para luego realizar el análisis estadístico (Ver Anexo de Tabla de
Recolección de datos).
Análisis estadístico:
Tras la obtención de los resultados del examen, los animales determinados fueron
divididos en dos grupos: epilépticos idiopáticos y otras causas de convulsiones.
Posteriormente se realizó el análisis estadístico previamente descrito.
6 RESULTADOS
Se realizó un análisis manual y visual de 76 electroencefalogramas interictales de
aproximadamente 25 minutos, provenientes de pacientes que fueron remitidos al
centro de diagnóstico neurológico de referencia con reporte de convulsiones durante
un año. El 59% de estos pacientes fueron determinados como epilépticos idiopáticos
tras haber encontrado grafoelementos compatibles con dicha patología; al 29% de
los pacientes se les adjudicó otra causa subyacente para la presentación de los
episodios convulsivos y en el 12% restante no se encontraron hallazgos
electroencefalográficos que direccionaran el diagnóstico, para estos casos se sugirió
realizar pruebas diagnósticas complementarias (Tabla 13) (Figura29).
Tabla 13: Categorías evaluadas en los EEG
Categoría N° Porcentaje
Epilépticos idiopáticos 45 59%
Otra causa de convulsión 22 29%
EEG normales 9 12%
Total 76 100%
Fuente: Propia
Figura 29: Categorías evaluadas en los EEG
Fuente: Propia
59%
12%
29%
EPILÉPTICOS IDIOPÁTICOS EEG NORMALES
OTRA CAUSA DE CONVULSIÓN
Teniendo en cuenta la procedencia de los pacientes evaluados en el estudio se
realizo el siguiente mapa para establecer la distribución local (Figura 30) (Tabla 14):
Figura 30: Distribución local de los pacientes evaluados.
Adaptado de: http://201.244.5.69/sites/default/files/images/mapa-localidades.jpg
Tabla 14: Distribución de los pacientes según su localidad.
Localidad N° Porcentaje
Usaquén 25 33%
Chapinero 15 20%
Barrios Unidos 14 18%
Puente Aranda 5 7%
Los Mártires 1 1%
Suba 7 9%
Fontibón 2 3%
Tunjuelito 1 1%
Teusaquillo 2 3%
Antonio Nariño 2 3%
Rafael Uribe Uribe 1 1%
Candelaria 1 1%
Fuente: Propia
Raza:
Según como se muestra en la Figura 31, las dos razas caninas en las que se
observó una mayor presentación de epilepsia idiopática con respecto a los pacientes
con convulsiones recurrentes de la misma raza fueron Beagle (80%) y Schnauzer
Miniatura (76.9%). La raza Poodle Estándar se estableció en el tercer lugar con un
porcentaje de 60%. (Tabla 15) (Figura 31). Es importante tener en cuenta que otras
razas caninas también presentaron grafoelementos compatibles con epilepsia
idiopática, dentro de las cuales están Yorkshire Terrier, Bulldog Inglés, Pug Carlino,
Setter Irlandés, Pomerania, Basset Hound, Rottweiler, Fox Terrier, Weimaraner,
Bulldog Francés, Cocker Spaniel, Jack Russell Terrier y American Pitbull Terrier,
pero no fueron incluidas en el análisis debido al bajo número de pacientes, lo que
podría incidir en los resultados.
Tabla 15: Presentación de E.I por raza.
RAZA IMAGEN %
Beagle
Fuente: Propia
80,0
Schnauzer Miniatura
Fuente: Propia
76,9
Poodle Estándar
Fuente: Propia
60,0
Mestizo
Fuente: Propia
44,4
Golden Retriever
Fuente: Propia
33,3
Labrador Retriever
Fuente: Propia 33,3
Fuente: Propia
Figura 31: Presentación por raza.
Fuente: Propia
Es importante tener en cuenta el número de total de caninos dependiendo de la raza
que presentaron epilepsia idiopática, a continuación se muestran estos valores
(Tabla 16).
Tabla 16: Porcentaje de presentación por raza.
Raza Total de caninos con
convulsiones recurrentes
Total de caninos
epilépticos idiopáticos
BEAGLE 10 8
SCHNAUZER MINIATURA 13 10
MESTIZO 9 4
POODLE ESTÁNDAR 5 3
LABRADOR RETRIEVER 9 3
GOLDEN RETRIEVER 6 2
Fuente: Propia
0,0 10,0 20,0 30,0 40,0 50,0 60,0 70,0 80,0 90,0
Labrador R.
Golden R.
Mestizo
Poodle Estándar
Schnauzer Miniatura
Beagle
Presentación por raza
Sexo:
En la figura 32 se observa la presentación de epilepsia idiopática dependiendo del
sexo con respecto a los pacientes con convulsiones recurrentes. A partir de este
resultado no se puede determinar una tendencia hacia alguno de los dos sexos. Es
importante aclarar que los porcentajes fueron calculados teniendo en cuenta que 19
de las 33 hembras fueron diagnosticadas con epilepsia idiopática, lo que
corresponde a un 59.4%; mientras que 26 de los 43 machos tuvieron diagnóstico de
epilepsia idiopática, lo que se traduce en un 60.5% (Tabla 17) (Figura 32).
Tabla 17: Presentación de E.I por sexo.
SEXO TOTAL E.I. PORCENTAJE (%)
Machos 43 26 60.5
Hembras 33 19 57.7
Fuente: Propia
Figura 32: Presentación por sexo.
Fuente: Propia.
Grafoelemento:
Hembra
Machos
56,0 57,0 58,0 59,0 60,0 61,0
Presentación por sexo
En los pacientes epilépticos idiopáticos se presentaron paroxismos de ondas agudas
en un 46,66% de los casos, siendo esta la alteración electroencefalográfica más
común (Figura 33). Se presentaron también paroxismos de ondas en punta (ráfaga
de puntas) (Figura34), paroxismo de onda aguda – onda lenta (Figura35), paroxismo
de onda en punta – onda lenta y complejos onda en punta- onda aguda (Tabla 18)
(Figura36).
Figura33: Sección del EEG (Montaje de Referencia) de un canino raza Yorkshire Terrier de un año. En este se observa un paroxismo de ondas agudas en los
canales fronto-polar (Fp2) y frontal derecho (F4).
Fuente: Propia
Figura34: Sección del EEG (Montaje de Referencia) en un canino Schnauzer Miniatura de 2 años de edad. En este se aprecia un paroxismo de ondas en punta
(Ráfaga de puntas) en diferentes canales (F3, P3, F4, P4, Pz, Cz).
Fuente: Propia
Figura35: Sección del EEG (Montaje de Referencia) de un canino raza Labrador Retriever de un año de edad. En este se observa un paroxismo de onda aguda –
onda lenta.
Fuente: Propia
Tabla 18: Grafoelementos de los caninos evaluados
GRAFOELEMENTO Nº PORCENTAJE
Paroxismo de ondas agudas 21 46,66%
Paroxismo de ondas en punta (Ráfaga de puntas) 13 28,88%
Paroxismo onda aguda - onda lenta 7 15,55%
Paroxismo onda en punta - onda lenta 3 6,66%
Complejo onda en punta - onda aguda 1 2,22%
Fuente: Propia
Figura 36: Grafoelementos de los caninos evaluados
Fuente: Propia
Foco Epileptiforme:
Las regiones corticales de mayor presentación fueron Parietal Izquierda y Parietal
Derecha, seguidas de las regiones Frontopolar derecha y Parietooccipital derecha
(Tabla 19) (Figura 37).
Paroxismo de ondas agudas
Paroxismo de ondas en punta (Ráfaga de puntas)
Paroxismo onda aguda - onda lenta
Paroxismo onda en punta - onda lenta
Complejo onda en punta - onda aguda
46,7%
28,9%
15,6%
6,7%
2,2%
Grafoelementos
Tabla 16: Regiones corticales afectadas.
REGIÓN CORTICAL Nº PORCENTAJE
Parietal izquierdo 10 22,22%
Parietal derecho 7 15,55%
Frontopolar derecho 5 11,11%
Parieto-occipital derecho 5 11,11%
Occipital derecho 4 8,88%
Frontal derecho 4 8,88%
Occipital izquierdo 3 6,66%
Frontal izquierdo 2 4,44%
Parieto-temporal derecho 2 4,44%
Temporal derecho 1 2,22%
Parieto-occipital izquierdo 1 2,22%
Temporal izquierdo 1 2,22%
Fuente: Propia
Figura 37: Regiones corticales
Fuente: Propia
22,2%
15,6%
11,1% 11,1% 8,9% 8,9%
6,7% 4,4% 4,4%
2,2% 2,2% 2,2%
Región Cortical
7. DISCUSIÓN
Según Knowles, (1998), la epilepsia idiopática es una de las enfermedades
neurológicas más comunes en caninos como se evidenció en este estudio, ya que el
59% de los pacientes que fueron remitidos a electroencefalografía con reporte de
convulsiones, presentaron trazados compatibles con epilepsia idiopática. En estos
individuos no existía ningún déficit neurológico subyacente ni ninguna alteración en
los exámenes sanguíneos como causa de las convulsiones (igual a los criterios de
inclusión del estudio), a diferencia de la epilepsia sintomática o secundaria, en la que
existe un iniciador específico e identificable de la convulsión (trauma, insuficiencia
hepática) (Oberbauer, 2003).
En la actualidad, la epilepsia idiopática es comúnmente diagnosticada en caninos de
raza pura y su presentación se encuentra íntimamente relacionada con un modo de
herencia genética aún desconocido (Jaggy y Bernardini, 1998; Morita, Shimada y
Takeuchi, 2002; Jokinen, et al, 2007).A pesar de la alta heredabilidad de esta
enfermedad, hoy en día no se han publicado estudios genéticos que arrojen datos
concluyentes sobre la presentación de la epilepsia idiopática en las razas caninas
más comúnmente afectadas (Short, et al, 2011). Mediante el presente estudio se
describen los parámetros iníciales, en la muestra analizada para la determinación del
fenotipo clínico de los pacientes caninos epilépticos idiopáticos.
Zimmerman en 2009, en la Clínica de Pequeños Animales de Múnich tras evaluar los
reportes de EEG de pacientes convulsivos pudo diagnosticar un 48,1% de perros con
epilepsia idiopática, entre los caninos evaluados (Zimmermann, Hülsmeyer, Sauter-
Louis y Fischer. 2009). Los resultados anteriormente mencionados están en
concordancia con lo obtenido en el presente estudio ya que la mayoría de perros
(59%), a los que se les realizó el EEG fueron diagnosticados como epilépticos
idiopáticos. Esto confirma una vez más la utilidad del EEG en el diagnóstico de la
epilepsia idiopática. En el trabajo de Aiello, et al (2011) la mayoría de los perros
fueron diagnosticados con epilepsia secundaria (52.1%) en comparación con los
casos de epilepsia idiopática (47.9%), lo que puede ser debido a que para el
diagnóstico no utilizó el análisis de EEG sino el examen clínico y pruebas de
laboratorio correspondientes.
Un EEG normal puede ser definido como aquel trazado que carece de patrones
electroencefalográficos, cuya presencia se asocia con alteraciones clínicas. Por otra
parte, siempre debe tenerse presente que un EEG normal no implica la ausencia de
una patología cerebral, ya que no todas las alteraciones neurológicas o funcionales
originan anomalías en el EEG (Tejeiro, 2010).
Asimismo, un EEG puede ser normal en lesiones cerebrales de pequeño tamaño, de
evolución crónica o cuando el foco epileptiforme no está activo; asimismo muchas
enfermedades producen anormalidades electoencefalográficas intermitentes o poco
frecuentes tales como infartos lacunares, infartos isquémicos crónicos o
enfermedades degenerativas(Tejeiro, 2010).
Pellegrino (2000), afirma que un EEG detecta actividad epileptiforme interictal en el
50% de los casos, un segundo EEG adiciona un 20% de probabilidad y un 10% más
si se realiza privación de sueño. Solo con 4 EEG de rutina es posible la detección de
fenómenos epileptigénicos interictales en el 90% de los casos. Estas podrían ser
algunas de las razones por las cuales9 de los pacientes muestreados presentaron
EEG aparentemente normales.
También es importante tener en cuenta que Dodman, et al, 1996 reportaron que el
28% de los caninos epilépticos idiopáticos pueden presentar registros EEG
interictales normales.
Raza
La epilepsia idiopática en caninos implica a menudo la existencia de una
predisposición racial y presenta una incidencia que oscila entre 1% y 2% (Knowles,
1998). Previamente, Löscher, Schwartz-Porsche, Frey y Schmidt (1985) habían
afirmado que las razas con mayor presentación de epilepsia idiopática eran Cocker
Spaniels, Pastores Collies y Bassets Hounds. Posteriormente, otros autores
(Ekenstedt, Patterson, Minor y Mickelson, 2011; Pákozdy, 2008; Patterson, 2004;
Knowles, 1998. Cunningham y Farnback, 1988) habían reportado a la raza Beagle
como la de mayor presentación de individuos con Epilepsia Idiopática. Este resultado
está en concordancia con los resultados encontrados en el presente estudio, ya que
en la muestra analizada se observó la más alta frecuencia de animales
diagnosticados con epilepsia idiopática, en esta misma raza (80%).
La segunda raza más afectada en el presente trabajo, fue la Schnauzer Miniatura
(76.9%). Se destaca que a diferencia de los resultados encontrados en el presente
estudio, pocos trabajos han reportado a esta raza con presentación elevada de
epilepsia idiopática; por tal razón aun no ha sido objeto de estudio genético para la
determinación de bases moleculares (Knowles, 1998).
Según Jaggy y Bernardini (1998), quienes coinciden con Aiello, et al (2011),la
Epilepsia Idiopática se presenta con mayor frecuencia en caninos de raza pura. Sin
embargo, en el presente estudio, los animales clasificados como mestizos mostraron
una elevada presentación de epilepsia idiopática (44.4%) respecto a los pacientes
con convulsiones recurrentes. Esto podría ser considerado como algo subjetivo, ya
que debe tenerse en cuenta la diferente composición racial que puede existir en este
tipo de individuos.
En un estudio realizado por Patterson, et al, 2003 en el Canine Epilepsy Research
Consortium se señaló que la raza Beagle era la que tenía mayor frecuencia de
presentación de epilepsia idiopática y que el modo de herencia era del tipo
autosómico recesivo. Lo anterior es concordante con el presente estudio, ya que la
mayor presentación de epilepsia idiopática fue en la raza Beagle (80%) con respecto
al total de animales con convulsiones recurrentes de esta misma raza.
En perros de raza Beagle, Basset Hound y Dachshund se presenta la Enfermedad de
Lafora, un tipo de epilepsia idiopática mioclónica progresiva, causada por depósito de
poliglucosanos en el tejido cerebral; a nivel de la especie humana se conoce que
esta es transmitida como una herencia autosómica recesiva en el gen EPM2A, lo que
produce un defecto en la síntesis de la proteína laforina. (Gredal, Berendt y Leifsson,
2003) Generalmente el diagnóstico de esta enfermedad se realiza por necropsia,
pero se han hecho algunos avances en su detección antemortem y determinado
características electroencefalográficas como paroxismos de polipuntas y mioclonos
erráticos sin evidencia electroencefalográfica, correlacionados con características
clínicas como presentación de episodios convulsivos ligados con cambios lumínicos
y sonoros (Webb, et al, 2009).
Debido a que el carácter hereditario de la epilepsia idiopática ha sugerido un gran
número de razas con predisposición, pero las bases moleculares de esta enfermedad
son aún desconocidas, por lo que se sospecha altamente de la existencia de un
componente genético de la epilepsia idiopática(Ekenstedt, Patterson, Minor y
Mickelson, 2011). En concordancia con lo anterior, las razas en las cuales se han
realizado estas investigaciones, corresponden con las mismas razas diagnosticadas
con mayor presentación de epilepsia idiopática en el presente estudio: Beagle,
Poodle Estándar, Labrador Retriever, Schnauzer Miniatura y Golden Retriever (Tabla
20).
Tabla 20: Bases genéticas en 5 razas caninas.
RAZA
EDAD
DE
INICIO
BASES GENÉTICAS REFERENCIA
BIBLIOGRÁFICA
Beagle 1 año
mínimo
-Efecto de los progenitores
muy significativo
- Modo de herencia
autosómico recesivo
Ekenstedt, Patterson,
Minor y Mickelson, 2011.
Patterson, et al, 2003.
Poodle Estándar Menor a
7.5 años
Recesiva autosómico
simple, con completa o casi
completa penetrancia
Short, Dunne, Lohi,
Boulton, Carter, Timofte
y Ollier, 2007.
Labrador Retriever 1-4 años Modo de herencia recesiva
poligénico
Jaggy, Faissler, Gaillard,
Srenk y Graber, 1998
Golden Retriever 1-3 años Modo de herencia recesiva
poligénico
Srenk, Jaggy, Gaillard,
Busato y Horin, 1994.
Schnauzer Miniatura 1-5 años Desconocido ---
En el estudio de Zimmermann, Hülsmeyer, Sauter-Louis y Fischer(2009), se
incluyeron Yorkshire Terrier y Jack Russell Terrier entre las razas más
frecuentemente afectadas por epilepsia idiopática, sin embargo, debido al bajo
número de individuos de estas dos razas en el presente estudio, no pudieron ser
tenidas en cuenta para el análisis, por lo que se considera importante destacar que
deben ser tenidas en cuenta para futuros estudios.
Thomas (2000) considera que la presentación de individuos con epilepsia idiopática
ha sido reportada en casi todas las razas de perros, por lo que postula que es una de
las especies con mayor incidencia de epilepsia entre las especies de animales
domésticos. La incidencia que se ha encontrado oscila entre 0,5% a 4,1% según
Thomas (2000) y 0,5 a 1% según Seppälä, eta. (2012). La edad media de inicio de
las crisis en los perros diagnosticados con epilepsia idiopática es de 1-5 años y las
crisis se clasifican como generalizadas tónico-clónicas (gran mal) o convulsiones
focales (Thomas, 2000).
Lueke, 2011, sugiere que la incidencia de la epilepsia idiopática se ha incrementado
significativamente en algunas razas populares. Esto puede ser debido a los cruces
indiscriminados que los criadores realizan, los cuales muchas veces no tienen en
cuenta factores como el pedigrí y los diferentes esquemas de cruce. Lo anterior
coincide con lo encontrado en el presente estudio, ya que las razas más afectadas
(Beagle y Schnauzer) son algunas de las razas más populares.
Sexo
En diferentes razas como Pastor Belga Tervurene, Labrador Retriever y Vizslas no
se ha podido demostrar una predisposición según el sexo (Patterson, 2004). En el
presente estudio no fue posible realizar discriminación de sexo dentro de raza,
porque los resultados obtenidos concuerdan con lo reportado por Patterson (2004),
cuando evaluó Pastor Belga Tervurene, Labrador Retriever y Vizslas. Con base en lo
anterior, es posible afirmar que en la muestra analizada en el presente estudio, no se
evidenció un efecto del sexo del individuo con respecto a la presentación de epilepsia
idiopática.
Sin embargo, otros reportes sí pudieron confirmar la existencia de una predisposición
generada por el sexo en los pacientes de razas como Beagle, Golden Retriever, y
Bernés de la Montaña, razas en las que además de demostrar la existencia de una
base hereditaria se observó un ligero predominio de machos afectados (Jaggy y
Bernadini, 1998; Zimmerman, 2009; Berent, 2004).
Otros estudios afirman que las convulsiones ocurren generalmente en ambos sexos
con la misma frecuencia (Knowles, 1998; Thomas, 2000); lo que se pudo evidenciar
en el presente estudio, ya que no se encontró una mayor presentación en ninguno de
los dos sexos. Sin embargo, Cunningham y Farnback, 1988 señalan que los machos
aparecen afectados más comúnmente con epilepsia idiopática.
Grafoelemento y foco epileptiforme:
En la raza Finnish Spitz se encontró quela actividad epileptiforme primaria se
caracteriza por grafoelementos tales como ondas en punta, polipuntas, paroxismos
de ondas agudas y paroxismos de onda lenta y que el foco epileptiforme de mayor
presentación fue el de la región occipital posterior (Jeserevics, 2007). Estos
resultados concuerdan con los hallazgos del presente trabajo, ya que el
grafoelemento más frecuente en los caninos diagnosticados con epilepsia idiopática
analizados fue el paroxismo de ondas agudas.
Pellegrino y Sica (2004) reafirman lo observado en el presente estudio, indicando
que los trazados electroencefalográficas encontrados en caninos epilépticos
idiopáticos se caracterizan por la aparición de las descargas paroxísticas,
compuestas por puntas, ondas agudas y ondas lentas, sin embargo, no discrimina
entre razas.
En el presente trabajo, se encontró que la región cortical de mayor presentación en
pacientes caninos diagnosticados como epilépticos idiopáticos fue la Parietal
izquierda, la cual mostró una mayor proporción de ondas en punta y paroxismo de
ondas agudas, es importante tener en cuenta que los otros canales evaluados
también se presentaron estos dos tipos de grafoelementos pero en una menor
proporción. Esto difiere de lo reportado en otros estudios, en los cuales las regiones
corticales de mayor presentación fueron los canales Occipital y Frontal siendo el
grafoelemento más frecuente el del tipo ondas en punta y ondas agudas, en relación
con las regiones corticales Parietal y Temporal las cuales presentaron este mismo
grafoelemento pero en menor frecuencia (Morita, 2002).
A nivel de la especie humana, la epilepsia idiopática del lóbulo temporal representa el
tipo más frecuente de esta clase de epilepsia, ya que corresponde a un síndrome
epiléptico dentro del cual se incluyen las crisis originadas en las estructuras medio-
basales (hipocampo, amígdala y corteza entorrinal) o en la neocorteza temporal
lateral; de estas zonas la más importante a nivel epileptiforme es el hipocampo
(Kanner y Campos, 2004).Esto difiere con el presente estudio, ya que en los caninos
analizados en el presente estudio, los lóbulos o focos epileptiformes de mayor
presentación fueron los parietales.
El lóbulo parietal es el encargado de recibir las diferentes sensaciones (tacto,
temperatura, presión, entre otros) y también ayuda a coordinar el equilibrio. Las
epilepsias idiopáticas del lóbulo parietal, se caracterizan generalmente por
presentarse con crisis parciales simples con generalización secundaria, son
sensitivas y en la mayoría de los casos con parestesias.
En Medicina Humana, se ha encontrado que desde el punto de vista neuropatológico
que la atrofia asociada con pérdida de neuronas en el lóbulo parietal constituye uno
de los hallazgos más frecuentes en la epilepsia idiopática (De Lanerolle y Lee,
2005).Esto podría también suceder en la especie canina y puede llegar a constituirse
como una de las causas por la que los focos epileptiformes de mayor presentación
fueron los parietales.
Además, en humanos las convulsiones que se originan del lóbulo parietal pueden
involucrar tanto signos sensoriales como visuales; pueden existir convulsiones
somato-sensoriales parietales, vértigo, alucinaciones e ilusiones visuales (Siegel,
2003).
En pacientes caninos epilépticos idiopáticos se ha demostrado que existe una alta
actividad nerviosa y alteraciones motoras en los lóbulos frontales y parietales
(Sovetov, 1964). Este hallazgo es concordante con los resultados del presente
trabajo, debido a que los lóbulos de superior presentación fueron los parietales
(izquierdo y derecho).
También se debe tener en cuenta que histológicamente el lóbulo parietal hace parte
de una elaborada y extensa red sináptica que está entrelazada con otras partes de la
corteza cerebral. Por tal razón, es considerada como una zona con alta actividad
eléctrica, de donde es posible que se originen en la mayoría de los casos las
convulsiones recurrentes (Ristić, Alexopoulos, So, Wong, Najm, 2012).
Otro punto de vista importante es el de Siegel y Williamson, 2000, quienes afirman
que los lóbulos parietales son estructuras difusas, por lo que se puede incrementar la
probabilidad de error, ya que diferentes patrones de propagación de los otros lóbulos
encefálicos, en especial los temporales, pueden resultar en falsas localizaciones.
Se puede considerar al perro como un excelente modelo para el estudio de
enfermedades humanas complejas como la epilepsia idiopática. Tanto en humanos
como en perros las convulsiones son el resultado de la actividad eléctrica
incontrolada en la corteza cerebral o hipocampo, que puede producir una variedad de
cambios de comportamiento determinado por la población de neuronas que se está
activando sincrónicamente (Ekenstedt, Patterson, y Mickelson, 2012).
El conocimiento actual de la epilepsia idiopática en perros está muy distante del
alcanzado en la Medicina Humana, en la que se han podido identificar mutaciones en
los genes que codifican para proteínas de diferentes canales iónicos responsables de
síndromes epilépticos bien caracterizados. Existen algunas particularidades propias
en la Medicina Veterinaria, que van desde la accesibilidad al animal como la
subjetividad de los signos descritos por el propietario o el costo económico de
algunas pruebas diagnósticas, que están en la base de la limitación del conocimiento
de los mecanismos fisiopatológicos de ésta y otras patologías a nivel de la especie
canina.
En los seres humanos, la epilepsia se clasifica en más de 40 tipos diferentes
dependiendo de una amplia gama de criterios, tales como la edad de inicio, las
características de las convulsiones y los trazados electroencefalográficos(Short,
2011). Tal información no se encuentra disponible actualmente para los caninos y por
eso la epilepsia canina se clasifica como idiopática generalizada. Solamente la
investigación de la epilepsia idiopática podrá indicar cuáles y cuantos tipos de
epilepsia existen en los perros, lo que podría redundar en un mejor diagnóstico y
tratamiento. Es posible que en un futuro no lejano se pueda utilizar al perro como un
biomodelo espontáneo para el estudio y tratamiento de la Epilepsia idiopática.
Es conveniente destacar la importancia de estandarizar los procedimientos de EEG
indispensables para la determinación de la epilepsia idiopática en los centros de
diagnóstico disponibles a nivel de Bogotá y/o del país, con el fin de recaudar una
mayor cantidad de datos clínicos y estimular la creación de bases de datos que
permitan la realización de estudios epidemiológicos con un soporte poblacional
representativo.
Entre los beneficios derivados de un conocimiento detallado de los mecanismos
moleculares de la epilepsia estarían: determinar el desarrollo de tratamientos más
específicos y efectivos con menos efectos secundarios, planificar programas de cría
para reducir su incidencia o simplemente, conocer mejor las bases moleculares de la
enfermedad. Sin embargo, todo ello depende de factores tanto económicos (estudios
de pedigrí, análisis genéticos y funcionales) como personales (implicación de
veterinarios, criadores y de investigadores).
8. CONCLUSIONES
Se confirmó la utilidad de la EEG en el diagnóstico diferencial de pacientes caninos
con convulsiones recurrentes.
Se encontró que la Epilepsia Idiopática diagnosticada por EEG fue la mayor causa
de convulsiones en pacientes caninos.
La electroencefalografía demostró ser una técnica muy útil y precisa en el proceso
diagnóstico de Epilepsia Primaria, haciendo posible la identificación de los
grafoelementos característicos y el foco epileptiforme, por lo que se recomienda el
uso de esta técnica como herramienta diagnóstica complementaria de rutina.
Las razas caninas Beagle (80%) y Schnauzer Miniatura (76.9%) fueron las que
exhibieron la mayor presentación de individuos con epilepsia idiopática en el
presente estudio.
Se reporta por primera vez una elevada presentación de epilepsia idiopática en los
caninos de la raza Schnauzer Miniatura. No había sido reportada previamente la
predisposición de esta raza a la epilepsia idiopática. Este es un hallazgo innovador
en el país que contribuye considerablemente a la caracterización fenotípica de la
epilepsia idiopática en la especie canina, lo que puede ser fundamental para la
investigación de las bases moleculares de esta enfermedad neurológica.
No se pudo establecer una predisposición causada por el sexo, de los pacientes con
epilepsia idiopática diagnosticada respecto a los individuos con convulsiones
recurrentes.
En el EEG de los pacientes epilépticos idiopáticos se identificó una alta presencia de
paroxismos de ondas agudas. La mayor actividad epileptiforme en el registro
Electroencefalográfico de los pacientes epilépticos idiopáticos fue en los lóbulos
parietales; estas dos características son importantes para la determinación del
fenotipo clínico de un paciente epiléptico idiopático.
Finalmente, es importante destacar que este estudio constituye una primera
aproximación al estudio de la epilepsia idiopática canina que puede contribuir al
conocimiento y fortalecimiento en el área de neurología de pequeños animales en
nuestro medio.
9. IMPACTO
A través de la realización de EEG en perros que hayan tenido convulsiones recientemente,
se logró identificar las dos razas de mayor presentación diagnosticadas con epilepsia
idiopática, lo cual constituye un conocimiento científico relevante, que puede llegar a ser
parte de proyectos de determinación de la heredabilidad y bases moleculares de esta
enfermedad en la especie canina.
El estudio demostró que el uso de la técnica electroencefalográfica descrita por Pellegrino y
Sica (2004) es un método diagnostico viable en nuestro medio, ya que no existen reportes
en Colombia de su gran utilidad para el diagnóstico de la epilepsia idiopática.
De la misma forma mediante el estudio se consolida la electroencefalografía como un
método benéfico para el diagnóstico y posterior tratamiento de los pacientes epilépticos
idiopáticos, debido a que su fácil acceso y ejecución.
10. INDICADORES
Para el establecimiento del logro de los objetivos se establecieron una serie de indicadores
que se presentan a continuación (Tabla 21):
Tabla 21: Indicadores del proyecto
INDICADOR MÉTODO DE CUANTIFICACIÓN
Presencia de epilepsia idiopática en una
población de caninos.
Porcentaje (%) de epilepsia idiopática en
una población de caninos con convulsiones
recurrentes.
Raza canina con mayor presencia de
epilepsia idiopática respecto a individuos
con convulsiones recurrentes.
Porcentaje (%) de caninos según la raza con
epilepsia idiopática respecto a individuos
con convulsiones recurrentes.
Sexo de mayor presentación de epilepsia
idiopática respecto a individuos con
convulsiones recurrentes.
Porcentaje (%) de caninos según el sexo
con epilepsia idiopática respecto a
individuos con convulsiones recurrentes.
Fuente: Propia
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams, R., Victor, M., Ropper, A. (1997). Epilepsia y otros trastornos convulsivos.
En Adams, R., Victor, M., Ropper, A (ed.). Principios de Neurología (pp. 285-287).
Ciudad de México: México: Editorial McGraw Hill Interamericana.
2. Aiello, G., Santos, R., Beckmann, D., Andrades, A., Ripplinger, A., Da Silva, A.,
Mazzanti, A. Epilepsia em cães: 66 casos (2005-2010). Pesquisa Veterinária
Brasileira, 32(4), 347-351.
3. Aminnof, M. (2005). Electroencephalography and Magnetoelectroencephalography.
En Aminnof, M (ed.) Aminoff's Electrodiagnosis in Clinical Neurology: Expert Consult
(pp.97-84). USA: Editoria EL SEVIER SAUNDERS.
4. Barea, R. (2012). Electroencefalografía. En R. Barea (ed.) Anatomía e Histología del
encefálo. (pp. 3-26). Alcalá: España: Editorial Universidad de Alcalá.
5. Berendt, M. y Gram, L., (1999). Epilepsy and Seizure Classification in 63 Dogs: a
Reappraisal of Veterinary Epilepsy Terminology. Journal of Veterinary Internal
Medicine. 13. 14-20
6. Berendt, M., Gredal, H. y Alving, J. (2004) Characteristics and Phenomenologu of
Epileptic Partial Seizures in Dogs: Similarities with Human Seizures Semiology.
Epilepsy Research, 61. 167-173
7. Berendt, M., Gullovi, C., Christensen, S., Gudmundsdottir, H., Gredal, H., Fredholm
M. y Alban L. (2008). Prevalence and Characteristics of Epilepsy in the Belgian
Shepherd Variants Groendael and Tervuren Born in Denmark 1995-2004. Acta
Veterinaria Escandinava, 50, 1-7.
8. Berent, M. (2004). Epilepsy. Small Animal Veterinary Neurology, 25, 1-23.
9. Bouchán, A., Perea, A., Escobar, F. (2009). Epilepsia en Cánidos. Veterinaria
Zacatecas, 3, 89-106.
10. Brauer, C., Kästner, S., Rohn, K., Schenk, H., Tünsmeyer, J y Tipold, A. (2012).
Electroencephalographic Recordings in Dogs Suffering from Idiopathic and
Symptomatic Epilepsy: Diagnostic Value of Interictal Short Time EEG Protocols
Supplemented by Two Activation Techniques. The Veterinary Journal, 193, 185-192.
11. Brown, S., Strong, V. (2001). The use of seizure-alert dogs.Seizure, 10, 39-41.
12. Casaglia, D. (1995). La adquisición de datos para electroencefalografía computada.
En Casaglia, D. Análisis computado del EEG (pp. 54-76). Buenos Aires: Argentina:
Editorial FADEC.
13. Chandler, K. (2006) Canine Epilepsy: What Can we learn from Human Seizure
Disorders? The Veterinary Journal, 172, 207-217.
14. Chandler, K. (2011). Treatment and monitoring of epilepsy in dogs. In Practice, 33,
98–104.
15. Chang, Y., Mellor, D., Anderson, T. (2006). Idiopathic epilepsy in dogs: owner’s
perspectives on management with phenobarbitione and/or potassium bromide.
Journal of Small Animal Practice, 47, 574-581.
16. Clavijo, A., Fonseca, O., Rueda, N. Ortiz, A. (1987). Determinación de Registros
Electroencefalográficos en Caninos. Revista Acovez, 11 (41), 21-28.
17. Cunningham, J., Farnback, G. (1988). Inheritance and Idiopathic canine epilepsy.
Journalof theAmerican Animal Hospital Association, 24, 421-424.
18. Dalmau, E., Franco, M. (2005). Análisis de grafoelementoselectroencefalográficos
en caninos bajo anestesia con propofol y tiopentalsódico.Revista Medicina
Veterinaria, 10, 39-52.
19. De Lahuna, A. (2001). Examen Neurológico. Clinical Neurology in Small Animals, 10,
50-58.
20. De Lanerolle, N., Lee, T. (2005). New facets of the neuropathology and molecular
profile of human temporal lobe epilepsy. Epilepsy & Behavior, 7, 190-203.
21. Dodman, N., Knowles, K., Shuster, L., Moon–Fanelli, A., Tid–well, A., Keen, C.
(1996). Behavioral changes associated with suspected complex partial seizures in
Bull Terriers. Journal of the American Veterinary Medical Association, 208:688–691.
22. Ekenstedt, K., Patterson, E., Minor, K., y Mickelson,J. (2011, Abril) Candidate genes
for idiopathic epilepsy in four dog breeds. BioMedical Center Genetics, 12, 38.
23. Ekenstedt, K., Patterson, E., y Mickelson, J. (2012). Canine epilepsy genetic.
Mammalian Genome, 23, 28-39.
24. Engel, J. (2001) A Proposed Diagnostic Scheme for People with Epileptic Seizures
and with Epilepsy: Repot of the ILAE Task Force on Classification and Terminology.
Epilepsia,42. 706-803.
25. Engel, J. (2006). Report of the ILAE classification core group. Epilepsia, 47:1558–68
26. Fidalgo, L., Rejas, J., Ruiz, R., Ramos, J. (2003) Patología Médica Veterinaria: libro
de texto para la docencia de la asignatura. En Fidalgo, L., Rejas, J., Ruiz, R.,
Ramos, J. Epilepsia Idiopática. (pp. 106-107). Salamanca: España. Editorial
KADMOS.
27. Fisher, R. (1995). Cellular mechanism of epilepsies. En Hopkins, A., Shorvon, S.,
Cascino, G (ed.). Epilepsy (pp. 35-38).Londres: Inglaterra: Editorial Chapman & Hall.
28. Freeman, C., Kent, M., Platt, S. (2011). Seizures: Idiopathic Epilepsy. ElSevier, 12:
991-1020.
29. Garosi, L. (2006). Neurología Veterinaria. En L. Garosi (ed.). El examen neurológico.
(pp. 1 - 30). Madrid: España: Editorial Ediciones S.
30. Gredal, H., Berendt, M. y Leifsson, P. (2003), Progresive Myoclonus Epilepsy in a
Beagle, Journal of Small Animal Practice, 44, 511-514.
31. Greenberg,D., Durner, M., Resor, S., Rosenbaum, D., Shinnar, S. (1995). The
genetics of idiopathic generalized epilepsies of adolescent onset: differences
between juvenile myoclonic epilepsy and epilepsy with random grand mal and with
awakening grand mal.Neurolgy, 45 (5), 942 – 946.
32. Goiz-Márquez, G., Caballero, S., Solís, H., Sumano, H. (2008). Canineepilepsy.
Veterinaria México, 39(3), 279 - 320.
33. Goiz-Márquez, G., Caballero, S., Solís, H., Rodriguez, C. y Sumano, H. (2009)
Electroencephalographic Evaluation of Gold Wire Implants Inserted in Acupuncture
Points in Dogs with Epileptic Seizures. Research in Veterinary Science 86, 152-161.
34. Hannes, L., Young, J., Fitzmaurice, S., Rusbridge, C., Chan, E., Vervoot, M.,
Turnbull, J., Zhao, X., Lanzano, L., Paterson, A., Sutter, N., Ostrandes, E., Andre, C.,
Shelton,D., Ackerley, C., Scherer, S., Minassian, B., (2005), Expanded Repeat in
Canine Epilepsy, Scinece 307, 81.
35. Holliday, T. (1980). Seizure Disorders, Veterinary Clinics of North America Small
Animal Practice, 10. 3-29
36. Holliday, T., y Williams, C. (1998). Interictal Paroxysmal Discharges in
theElectroencephalograms of Epileptic Dogs. Clinical Techniques in Small Animal
Practice, 13, 132-143
37. Holliday, T., Williams, C. (1999). Clinical Electroencephalography in dogs. Veterinary
Neurology and Neurosurgery1, 1-8.
38. Izquierdo, Y. (2005). Crisis convulsivas: conceptos, clasificación y etiología.
Emergencias, 17, 68-73.
39. Jaggy, A., Faissler, D., Gaillard, C., Srenk, P., Graber.H. (1998). Genetic aspects of
idiopathic epilepsy in Labrador Retrievers. The Journal of Small Animal Practice, 39
(6), 275 – 80.
40. Jaggy A, Bernardini M. (1998). Idiopathic epilepsy in 125 dogs: a long-term study.
Clinical and electroencephalographic findings. Journal of Small Animal Practice, 39,
23-9.
41. Jeserevics, J., Viitmaa, R., Cizinauskas, S., Sainio, K., Jokinen, T., Snellman, M.,
Bellino, C y Bergamasco, L. (2007). Electroencephalography Findings in Healthy and
Finnish Spitz Dogs with Epilepsy: Visual and Background Quantitative Analysis.
Journal of Veterinary Internal Medicine, 21, 1299-1306.
42. Jokinen, T., Metsähonkala, L., Bergamasco, L., Viitmaa, R., Syrjä, P., Lohi, H.,
Snellman, M., Jeserevics, J., Cizinauskas, S. (2007). Benign familial juvenile
epilepsy in Lagotto Romagnolo dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 21,
464-471.
43. Jordan K. G. (1993): Continuous EEG and evoked potential monitoring in the
neuroscience intensive care unit. Journal of Clinical Neurophysiology10, 445-475.
44. Kannel, A., Campos, M. (2004). Epilepsia del lóbulo temporal. En Kanner, A.,
Campos, M. Epilepsias: diagnóstico y tratamiento (pp. 252 – 268). Santiago de
Chile: Chile. Editorial Mediterráneo.
45. Kellaway, P. (2003). Orderly Approach to Visual Analysis: Elements of the Normal
EEG and Their Characteristics in Children and Adults. En Ebersole, J., Pedley, T.
Current Practice of Clinical Electroencephalography (pp. 100-115). New York: USA:
Editorial Lippincott, Williams, & Wilkins.
46. Klemm, W., Hall, C. (1968) Subjective and quantitative analyses of the
electroencephalogram of anesthetized normal dogs: control data for clinical
diagnosis. American Journal of Veterinary Research, 29, 1267-2025.
47. Knowles, K. (1998). Idiopathic Epilepsy. Clinical Techniques in Small Animal
Practice, 113 (3), 144-151.
48. Lane, S., Bunch, S. (1990). Medical management of recurrent seizures in dogs and
cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 4(1):26-39.
49. Legare, M., Bartlett, F., Frankel, W. (2000). A Major Effect QTL Determined by
Multiple Genes in Epileptic EL Mice. Genome Research, 10 (1), 42-48.
50. Linnaeus, C. (1758). Systema naturae, sive regna tria naturae systematice proposita
per secundum classes, ordines, genera, & species, cum characteribus, differentiis,
synonymis, locis. Råshult, Suecia.
51. Löscher, W. (1997). Animal models of intractable epilepsy.Progress in
Neurobiology, 53(2), 239-258.
52. Lueke, A. (2011). Epilepsy. The American Beagle- Spring, 3: 6-9.
53. Martínez, M., Trout, G. (2006). Conceptos Básicos de Electroencefalografía.
Duazary, 3, 18-23.
54. Martino, G., Martino, R. (2007). Manual de Epilepsia. En Martino, G., Martino, R.
(ed.) Clasificación de la Epilepsia (pp. 57-63). Buenos Aires, Argentina: Editorial
Nobuko.
55. Mellersh C (2010) Genetic Testing in Canine and Feline Epilepsy. British Small
Animal Veterinary Association, 89, 15-23.
56. Monteiro, R., Adams, V., Keys, D., Platt, S. (2012). Canine idiopathic epilepsy:
prevalence, risk factors and outcome associated with cluster seizures and status
epilepticus. Journal of Small Animal Practice, 53, 526-530.
57. Morita T., Shimada A., Takeuchi T. (2002). Clinic pathologic findings of familial
frontal lobe epilepsy in Shetland sheepdogs. Canadian Journal of Veterinary
Research, 66, 35–41.
58. Muñana, K. (2009). Newer options for medically managing refractory canine
epilepsy. Veterinary Medicine, 342-347.
59. Mulatinho, M., Araújo, E., Evaristo, P. (2011). Epilepsia y Anestesia. Revista
Brasileira de Anestesiologia, 61, 124-136.
60. Oberbauer, A., Grossman, D., Irion, D., Schaffer, A., Eggeleston, M., Famula T.
(2003). The Genetics of Epilepsy in the Belgian Tervuren and Sheepdog. Journal of
Heredity, 94, 57-63.
61. Ottman, R., Lee, J., Risch, N, Hauser WA, Susser M. (1996). Clinical indicators of
genetic susceptibility to epilepsy. Epilepsia, 37: 353-361.
62. Overduin, L. (1999). Canine Epilepsy in every-day’s practice: some experience,
pitfalls and impressions. Journal of Small Animal Practice, 13, 61-63.
63. Pákozdy, A. (2008). Retrospective clinical comparison of idiopathic versus
symptomatic epilepsy in 240 dogs with seizures. Acta Veterinaria Hungárica, 471-
483.
64. Patterson, E. (2004) Canine Idiopathic Epilepsy: pathogenesis a clinical
characteristics. DVM In Focus.2-28
65. Patterson, E., Mickelson, J., Da, Y., Roberts, M., McVey, A., O´brien, D., Johnson,
G. y Armstrong, P. (2003). Clinical Characteristics and Inheritance of Idiopathic
Epilepsy in Vizslas. Journal of Veterinary Internal Medicine. 17. 319-325.
66. Pellegrino, F. (1999). Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de síndromes
epilépticos. Selecciones Veterinarias, 2(6), 686-701.
67. Pellegrino, F. (2000). Evidencias anatómicas del área de cobertura de electrodos
especiales temporales en electroencefalografía canina. Revista Chilena de
Anatomía, 18(2), 287-295.
68. Pellegrino F. (2003). Epilepsia y Síndromes Epilépticos. En F. Pellegrino (ed.). El
Libro de Neurología para la Práctica Clínica (pp. 255-280). Buenos Aires: Argentina:
Editorial Intermédica.
69. Pellegrino, F.,Sica, R. (2004). Canine Electroencephalographic Recording
Technique: Findings in Normal and Epileptic Dogs. Clinical Neurophysiology
115,477–487.
70. Podell, M. (1996), Seizures in dogs. Small Animals Practice, 26(04), 779-809.
71. Podell,M., Hadjiconstantinou, M. (1997). Alterated excitatory and inhibitory
cerebrospinal fluid neurotransmitters in primary canine epilepsy. American Journal of
Veterinary Research, 58, 4581-458.
72. Podell, M. (2004). Seizures. En M. Podell (ed.) BSAVA Manual of Canine and Feline
Neurology. Third Edition. (pp.97-112) BSAVA.
73. Ristić, A., Alexopoulos, A., So, N., Wong, C., Najm, I.(2012). Parietal lobe epilepsy:
the great imitator among focal epilepsies. Epilepsy Disord, 14 (1), 22-31.
74. Seppälä, E.,Koskinen, L., Gullov, C., Jokinen, P., Karlskov-Mortensen, P.,
Bergamasco, L., Baranowska, I.,Sigitas, O., Oberbauer, A., Berendt, M., Fredholm,
M., Lohi, H. (2012), Identification of a Novel Idiopathic Epilepsy Locus in Belgian
Shepherd Dogs, Plos one,7, 3, .1-11.
75. Shihab, N., Bowen, J. y Volk, H. (2011) Behavioral Changes in Dogs Associated with
the Development of Idiopathic Epilepsy. Epilepsy & Behavior, 21. 160-167.
76. Srenk, P., Jaggy, A., Gaillard, C., Busato, A., Horin, P. (1994). Genetic basis of
idiopathic epilepsy in the Golden Retriever. Tierärztliche Praxis Journal, 22 (6), 574 –
8.
77. Srenk, P., Jaggy. A. (1996). Interictal electroencephalographic findings in a family of
golden retrievers with idiopathic epilepsy.Journal of Small Animal Practice, 37 (7),
317-321.
78. Schmidt, D. (1985). Evaluation of epileptic dogs as an animal model of human
epilepsy. Arzneimittelforschung Drug Research, 35(1),82-7.
79. Schmidt,D., Löscher,W. (2005) Drug resistance in epilepsy: putative neurobiologic
and clinical mechanisms.Epilepsia, 46, 858-77.
80. Schousboe, A. (1991). Neurochemical alterations associated with epilepsy or seizure
activity. En Schousboe, A. (ed.). Comprehensive epileptology (pp. 1-16). Nueva
York: Estados Unidos: Editorial Raven Press.
81. Schwartz, D., (1998). Approach to the diagnosis of seizures – Part 1: Epileptic and
non-epileptic seizures. Waltham Focus, 8(4), 15-19.
82. Schwartz, D., (1999). Approach to the diagnosis of seizures – Part 2: Diagnostic
procedures. Waltham Focus, 8(1), 9-15.
83. Short, A., Dunne, A., Lohi, H., Boulton, S., Carter, S., Timofte, D., Ollier, W. (2007).
Characteristics of epileptic episodes in UK dog breeds: an epidemiological approach.
Veterinary Record, 10, 1-4.
84. Siegel, A., Williamson, P. (2000). Parietal lobe epilepsy. Advanced Neurology, 84,
198-99.
85. Siegel, A. (2003). Parietal lobe epilepsy. Advanced Neurology, 93, 335-45.
86. Sovetov, A. (1964). Damage to the frontal and parietal lobes of brain and conditioned
reflexes unconstrained subjects. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 4,
378-380.
87. Tejeiro, J. (2010).EEG Normal. En J. Tejeiro (ed.) Electoencefalografía. (pp. 127-
167). Barcelona, España. Viguera Editores.
88. Terry, B. (2010). Idiopathic Phenobarbital responsive-hypersialosis. An unusual form
of Limbic Epilepsy. Veterinary Technician. 1-5.
89. Thomas, W. (2000). Idiopathic Epilepsy in Dogs. The Veterinary Clinic of North
America, Small Animal Practice, 30, 183-206.
90. Thomas, W. (2010). Idiopathic Epilepsy in Dogs and Cats. Veterinary Clinical Small
Animal, 40, 161-179.
91. Vergara, J. (1999). Calidad subjetiva del sueño y análisis espectral del EEG de
sueño nocturno. Revista de Neurología, 28(8), 765–767.
92. Webb, A., McMillan, C., Cullen, C., Boston, S., Turnbull, J. y Minassian B., (2009),
Lafora Disease as a Cause of Visually Exacerbated Myoclonic Attacks in a Dog,
Canadian Veterinary Journal, 50, 963-967.
93. Weiss, D.,Wardrop, J. (2011). Blood Sample Collection. En W. Reagan (ed.),
Schalm's Veterinary Hematology (pp. 204-205). Nueva York, EstadosUnidos: Wiley-
Blackwell
94. Zimmermann, V., Hülsmeyer, V.,Sauter-Louis, C., Fischer, A (2009) Status
Epilepticus and Epileptic Seizures in Dogs. Journal of VeterinaryInternal
Medicine;23,970–976
ANEXOS
ANEXO 1: Formato de autorización de procedimientos.
ANEXO 2: Tabla utilizada para la recaudación de datos.
N° RAZA Clínica o Dr. Remitente
1 Schnauzer Central de Urgencias Veterinarias
2 Mestizo Dra. Ángela Carpintero
3 Schnauzer Dra. Lucia Carvajal CPA UN
4 JRT Animal Home
5 Beagle Dra. Lucia Carvajal CPA UN
6 Mestizo Dra. Dora Suárez
7 Schnauzer Zoovet
8 Yorky Dra. Ángela Carpintero
9 F. Poodle Animal's Health
10 Schnauzer CaniNorte
11 Beagle Dr. Diego Ordoñez
12 Mestizo Animal Home
13 Golden Clínica Dogland
14 Schnauzer Animal Home
15 Beagle Animal's Health
16 Bulldog Animal Home
17 Beagle Clínica Veterinaria Country Can
18 Schnauzer IDIVET
19 F. Poodle Dra. Lucia Carvajal CPA UN
20 Schnauzer Clínica Dogland
21 Mestizo Pet Company
22 Beagle Dra. Dora Suárez
23 Pug CaniNorte
24 Yorkie CPA UNAL
25 Schnauzer CaniNorte
26 Schnauzer CPA UNAL
27 Beagle Dra. Dora Suárez
28 Setter CaniNorte
29 Dogo Argentino CPA UNAL
20 Bóxer CPA UNAL
31 Golden CaniNorte
32 Schnauzer Dra. Dora Suárez
33 F. Poodle Animal's Health
34 Chihuahua CaniNorte
35 Labrador R. CPA UNAL
36 Pastor Belga Malinois Clinica Veterinaria Safari
37 Labrador R. Clinica Veterinaria Normandia
38 Bulldog Francés Dr. Luis Carlos Osorio
39 Labrador R. Animal's Health
40 Beagle Clinica Veterinaria Safari
41 Weimaraner CaniNorte
42 Golden Animal's Health
43 Pitbull Centro de Especialidades Veterinarias
44 Schnauzer Dr. Luis Carlos Osorio
45 Golden CPA UNAL
46 Mestizo Dra. Lucia Carvajal CPA UN
47 Labrador R. Dr. Luis Carlos Osorio
48 Mestizo Dr. Luis Carlos Osorio
49 Labrador R. CPA UNAL
50 Bulldog Dr. Luis Carlos Osorio
51 Pomerania Dra. Laura Pinzón
52 Beagle Dr. Luis Carlos Osorio
53 F. Poodle Dra. Lucia Carvajal CPA UN
54 Mestizo CPA UNAL
55 Yorkie Centro de Especialidades Veterinarias
56 Basset Hound Dra. Lucia Carvajal CPA UN
57 Schnauzer Dra. Dora Suárez
58 Labrador R. Centro de Especialidades Veterinarias
59 Cocker Centro de Especialidades Veterinarias
60 Mestizo CPA UNAL
61 Labrador R. Clinica Veterinaria Safari
62 Rottweiler Dra. Lucia Carvajal CPA UN
63 Maltés Dr. Luis Carlos Osorio
64 Labrador R. Centro de Especialidades Veterinarias
65 Cocker Central Pets
66 Fox Terrier Dra. Dora Suárez
67 Beagle Centro de Especialidades Veterinarias
68 Golden Dra. Lucia Carvajal CPA UN
69 Mestizo Mundoanimalia
70 Pastor Alemán CaniNorte
71 Golden Dra. Lucia Carvajal CPA UN
72 Labrador R. Dra. Dora Suárez
73 Beagle CPA UNAL
74 F. Poodle Clinica Veterinaria Safari
75 Schnauzer CaniNorte
76 Weimaraner Dra. Lucia Carvajal CPA UN
ANEXO 2: Tabla utilizada para la recaudación de datos.
Nº RAZA EDAD SEXO GRAFOELEMENTO FOCO EPILEPTIFORME Edad del primer episodio TIPO DE EPILEPSIA