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DERMATITIS DE CONTACTO

Sheyla CabrejosS i i d Al l íServicio de AlergologíaH.U. Virgen de la ArrixacaMurcia (España)

www.alergomurcia.comDra. Sheila CabrejosAbril 2008

INTRODUCCION

Medio Ambiente

Efecto Nocivo

Ef tPIEL

Efecto Beneficioso

•Cada vez expuesta a más agentes irritantes: jabones, detergentes, disolventes, etc. muchos de éstos nuevos en relación a la actividad humana.

Dra. Sheila CabrejosAbril 2008 www.alergomurcia.com

Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28.

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DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO (DAC)Generalidades

• Reacción inflamatoria retardada de la piel, mediada inmunológicamente, aparece al contacto con agentes adquiridos por penetración percutánea.

• Prototipo de la reacción tipo IV.

Ag+Piel

Procesamiento antigénico Presentación

antigénica Proliferación y activación Cél. T

Cel. T específicas

Cél. Langerhans

Linfocito T

FASE AFERENTE

Dra. Sheila CabrejosAbril 2008 www.alergomurcia.com Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999 1-18.

DAC. Fisiopatología.• FASE EFERENTE

Ag+piel

Procesamiento antigénico

Céls. T específicas Circulantes

Activación de cél. efectoras

ECCEMA

Reclutamiento de cél. Inflamatorias no específicas


Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999 1-18.

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Dermatitis de contacto irritativa (DCI). GENERALIDADES

• La dermatitis de contacto irritativa (DCI) es un daño no específicode la piel después de la exposición a un irritante.

• La respuesta se ve influenciada por el tipo de irritante, la temperatura, la humedad, localización anatómica y ciertas características individuales como la edad, el sexo, raza y preexistencia de enfermedades cutáneas.

• Irritante: sustancia que deteriora la piel por acción directa por ómecanismos no inmunológicos.

• Pueden ser: físicos, mecánicos y biológicos, aunque casi siempre se refieren a sustancias químicas.

Dra. Sheila CabrejosAbril 2008 www.alergomurcia.com Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28.

GENERALIDADES

• Incidencia: varían según geografía y ocupación laboral (pgeografía y ocupación laboral (p ej. EU y Alemania 34-48% de dermatosis).

• La mayoría en manos => eccema de manos irritativo.

• Aromáticos > alifáticos > clorados l h l é t t> alcoholes > ésteres > acetonas.

• Palmas y plantas > espalda > abdomen > pliegues > escroto > cara lateral cuello > párpado.


Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28

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Fisiopatología e Histología

• Ocurren reacciones bioquímicas en el estrato córneo, células vivas de epidermis e incluso dermis. Células diana: queratinocitos,de epidermis e incluso dermis. Células diana: queratinocitos, melanocitos y céls. dendríticas, fibroblastos, y céls. endoteliales.

• Liberación de citoquinas e inflamación en lípidos de membrana

• Posible hiperplasia epidérmica por exposicición crónica.

• LA DCI NO ES INICIADA POR LAS CELULAS T Y CARECE DE ESPECIFICIDAD ANTIGÉNICA!!!

Dra. Sheila CabrejosAbril 2008 www.alergomurcia.com Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28

NO

• Histológicamente: infiltrado inflamatorio perivascular y superficial de neutrófilos, linfocitos e histiocitos. Balonización importante de queratinocitos epidérmicos. Espongiosis leve. Grados variables de q p p gespongiosis epidérmica. Escamocostra. Ulceración y erosión epidérmica.

• INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS Y EDEMA INTERCELULAR!!!

Balonización o degeneración balonizanteEspongiosis


Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28Mackee PH. Pathology of the Skin.

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Manifestaciones Clínicas• Polimorfa: Eritema

• Quemaduras y ulceraciones: ácidos y álcalis concentrados.

Lesiones Ampollosas

• Pústulas: tricloroetileno y silicatos.

• Comedones, foliculitis y lesiones acneiformes: aceites minerales, derivados del petróleo, clorobencenos y cloronaftalenos.

• Alteraciones de pigmentación: hidroquinonas y derivados (hipo) o• Alteraciones de pigmentación: hidroquinonas y derivados (hipo) o por metales (hiper, tatuajes).

• Granulomas tipo cuerpo extraño: talco, berilio, sílice, circonio,etc.



• LO MÁS FRECUENTE: DERMATITIS CON ECCEMA,

ÍEDEMA, VESÍCULAS, ERITEMA Y POSTERIOR DESCAMACIÓN, XEROSIS, ENGROSAMIENTO CUTÁNEO.

DCI AGUDA

DCI CRONICADra. Sheila CabrejosAbril 2008 www.alergomurcia.com Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28

PAC Dermatología. Parte C, libro 3

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Clasificación y Tipos Clínicos• Agudas : vesículas + exudación sobre eritema.• Crónicas: descamación, xerosis e hiperqueratosis sin vesículas.

• Localización anatómica.Localización anatómica.

• Por grupos de personas afectadas.

• Por la vía de contacto.

• Según la naturaleza del agente irritante: Fuertes (ácidos y bases más concentrados, ciertas sust. Metálicas y sus sales, etc.) dañan todas las pieles; Suaves: dañarían a casi todas las pieles tras exposiciones repetidas (ácidos y bases diluídos, limpiadores domésticos, detergentes, solventes orgánicos, etc.)

Dra. Sheila CabrejosAbril 2008

www.alergomurcia.comGiménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28

Como entidades clínicas específicas…

• Dermatitis del ama/o de casa.

• Dermatitis invernal del dorso de las manos.

• Pulpitis irritativa.

• Eccema Hiperqueratósico Palmar.



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…entidades específicas• Dermatitis Irritativa del Pañal.

• Dermatitis Perioral.

• Dermatosis Plantar Juvenil.

• Dermatitis por Enterostomía.

• Dermatitis Irritativa Aerotransportada.


Principales Agentes IrritantesACIDOS Fluorhídrico, clorhídrico, nítrico,

sulfúrico, crómico,etc.BASES Sosa, potasa, amoníaco, cemento, cal,

silicato de sodio, aminas, etc.DISOLVENTES ORGANICOS Alcoholes, hidrocarburos aromáticos,

hidrocarburos alifáticos etchidrocarburos alifáticos, etc.DETERGENTES Jabones, emulsificantes, etc.

OXIDANTES Hipoclorito sódico, peróxido de benzoilo, etc.

REDUCTORES Hidraclaína, tioglicolato sódico, etc.

POLVOS Lana de vidrio, amianto, tiza, polvo casero, etc.,

GASES Oxido de etileno, iperita, etc.

PRODUCTOS NATURALES Biológicos: orina, enzimas pancreáticas, saliva, etc. Alimentos: Naranja, ajo, jugo de patata, tomate, etc. Elaborados: pasta de panadero, salmuera, etc.


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Otra clasificación…

• 1. DCI Aguda (Irritante potente)

• 2. DCI Aguda Retardada (Antralina) Dermatitis Fototóxicas y

• 3. DCI por reacción irritante (Humedad)

• 4. DCI Acumulativa (Traumiterativa)

• 5. Eccemátide de Desecación (Poca humedad)

• 6. DCI traumática (Post traumatismo)

• 7. DCI pustulosa y Acneiforme (Aceite de C tó it i l l it

Fototóxicas y fotoalérgicas.

Dermatitis Seborreica.

Psoriasis palmar o tinea manum.

Dermatitis Atópica.

Crotón, aceites minerales, alquitranes y naftalenos)

• 8. DCI No Eritematosa (Cambios en estrato córneo)

• 9. DCI Sensorial o Sentsitiva (Acido láctico)

Dra. Sheila Cabrejos Abril 2008 www.alergomurcia.com Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 19-28

URTICARIA POR CONTACTO

• Cuando la urticaria aparece inmediatamente por contacto de la i l d t i dpiel con una determinada noxa.

• Escozor Anafilaxia con asma, angioedema y shock.

Sd. de la Urticaria por Contacto


www.alergomurcia.com Giménez JM, Dermatitis de Contacto. 1999, 31-37

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Patogenia• Urticaria por Contacto

Inmunológica (UCI)• - Formas generalizadas

• Urticaria por Contacto No Inmunológica (UCIN)

• - Formas localizadas.(resp., gastr., anafilaxia) o localizadas.

• - Mediada por IgE con degradación mastocitaria (habón).

• IgE específicas.• Precisa período de

sensibilización.

• - No mediada por anticuerpos.

• Probablemente intervengan la histamina, prostaglandinas, leucotrienos y la sustancia P.

• No precisa período desensibilización.• Puede evidenciarse por

transferencia pasiva.

No precisa período de sensibilización.

• No se evidencia por transferencia pasiva.



Posibilidades de presentación:• 1. Urticaria localizada en el área de contacto.

• 2. Urticaria generalizada y angioedema posterior.

• 3. Urticaria asociada a síntomas gastrointestinales, rinitis, asma, afectación laringo-faríngea y conjuntivitis.

• 4. Urticaria asociada a reacciones de anafilaxia.


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Agentes Causales de urticaria por Contacto NO Inmunológica

Animales Artrópodos, orugas, corales, peces gelatinosos, polillas, anémonas de mar.

Alimentos Cayado, pescado, mostaza, tomillo.

Aromatizantes

Bálsamo del perú, aceite de cinamon, ác. y aldehídocinámico, benzaldehído.

Medicamentos

Alcoholes, alcanfor, alquitranes, benzocaína, cantaridina, capsaicina, cloroformo, dimetilsulfóxido, báls. Friar, yodo, metil salicilato, verde de metilo, mirra, nicotínico resorcinol tintura de benzoinnicotínico, resorcinol, tintura de benzoin.

Metales Cobalto.

Plantas Ortigas, hierbas medicinales, otras.



Continuación…

Conservantes y desinfectantes Acido benzoico, clorocresol, formaldehído, benzoato sódico, ácido sórbico.

Otros compuestos Alfa amilasa, azufre, benzofenona, histamina, persulfato amónico, trementina, etc.



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Urticaria por Contacto InmunológicaGeneralidades

• Agentes causales bien documentados.

• Es una combinación de hipersensibilidad tipo I y tipo IV.

• En 1976 se describió el término de Dermatitis por contacto proteica al ver esta patología en personas que trabajaban manipulando alimentos.

• Algunos productos como el pescado y el marisco producen reacciones inmediatas y otros como el ajo o la cebolla mas bienreacciones inmediatas y otros como el ajo o la cebolla mas bien tardías.

• OJO con alérgicos al polen de abedul Manzanas, zanahoria, patatas



…UCI

• En veterinaria por contacto con fluidos animales.

• Mujeres con edema local y reacción sistémica postcoital.

• Por frío con transferencia pasiva mediada por IgEmediada por IgE.

• En pacientes y fabricantes por contacto con fármacos.


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…UCI

• UCI por látex: 3% en personal sanitario, atopia factor

di t R iópredisponente. Reacción generalizada muy rara vez (endoscopias). La proteína más asociada es la helveína. Puede desencadenar dermatitis crónica. R. Cruzada con plátano, melón, ananás, aguacate, kiwi, castañas, etc.

• Urticaria por contacto con papel de calco de oficina.



AGENTES CAUSALES DE URTICARIA POR CONTACTO INMUNOLÓGICA

Animales Cucaracha, saliva, placenta, líquido amniótico, epitelios.

Alimentos Huevo, leche, queso, melón, piña, kiwi, plátano, mango, liches, sésamo, girasol, frutos secos, castañas. Etc.

Fragancias Bálsamo del Perú, vainilla, mentol.

Medicamentos Aminofenazona, ATB, benzocaína, clorpromacina, fenotiacinas, prometacina, pentmidina, pirazolonas.

Plantas Colofonia, teka, tulipanes, Henna, eruca sativa limonium bouganvillaeaeruca sativa, limonium, bouganvillaea, perejil, lechuga, apio, etc.

Conservantes y desinfectantes Ác. Benzoico, bencil alcohol, acte de castor, clorhexidine, violeta de genciana, hipoclorito sódico, etc.

Otros Alcoholes, níquel, parafenilendiamina, resina, epoxiresina, semen, tocoferol, platino, trementina, histamina, etc

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Diagnóstico• Ambiente adecuado.• Si reacción generalizada… CUIDADO!• Buena historia clínica.

• Métodos:–Test Epicutáneo abierto sobre piel sana.–Test Epicutáneo sobre la piel afecta.–Test Epicutáneo cerrado sobre piel sana.–Test Epicutáneo cerrado sobre piel afecta.–Técnicas de escarificación prick o intradérmicaTécnicas de escarificación, prick o intradérmica.–Técnica RAST (radio alergo absorción).



Prick test

Test Epicutáneo cerrado sobre piel sana.



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FOTODERMATITIS DE CONTACTO• Sustancia química + radiación electromagnética = Dermatosis por

fotosensibilidad exógena.TIPOS DE FOTODERMATITIS DE CAUSA EXÓGENA

Fisiopatología

Ruta de Exposición Tóxico Alérgico

Tópica Dermatitis fototóxica de contacto (DFTC)

Dermatitis fotoalérgica de contacto (DFAC)

Sistémica Fototoxicidad por agentes sistémicos

Fotoalergia por agentes sistémicos



FOTOTOXICIDAD FOTOALERGIA

Incidencia Frecuente Rara

Latencia entre 1ª exposición y la reacción

Ausente Presente

reacciónDosis necesarias de radiación

Alta Generalmente bajas.

Espectro de acción Estrecho. UV (UVA) Amplio. UV (UVA)

Tipo de lesiones. Quemadura solar intensa. Eritema, ampollas, pigmentación.

Eccematosas. Polimorfas: eritema, pápulas, vesículas, pigmentación, liquenificación.

Exacerbaciones Ausentes Extensión a zonas no irradiadas.

Fotoparche Confinado a zona del parche. Reacción inmediata 1-24h. Decrecendo.

Puede rebasar zona de parche. Reacciones cruzadas a sustancias relacionadas. Transferencia pasiva posible por LT.

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FOTOSENSIBILIZANTE + LUZ• DERMATITIS

FOTOALERGICA DE CONTACTO

• DERMATITIS FOTOTÓXICA DE CONTACTO

• Los fotones incidentes convierten el fotosensibilizante en un nuevo antígeno.

• Unión a proteínas transportadoras.

• Captación de la energía lumínica.

• Formación de radicales libres, endoperóxidos y calor

• Daño tóxico directo a los

• Proceso de sensibilización (igual que resto de DAC)

• Reacción eccematosa.

• Daño tóxico directo a los queratinocitos.

• Eritema solar exagerado.



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