Nueva era de tratamiento biolgico para la dermatitis atpica. Actualmente se estn investigando tratamientos alternativos a los ya existentes, para el control de la dermatitis atpica, sobre todo para las de difcil control. Esto se debe a que la medicacin actual de tipo sistmico, tiene muchos efectos adversos. Mtodos teraputicos emergentes. Reparadores de barrera. Se puede hacer la recomendacin de aumentar el aporte de vitamina D, sobre todo del tipo D3 (exposicin a rayos UV); la vitamina D3 aumenta la produccin de AMP, con lo cual mejor la funcin de barrera de las clulas de la piel. Por ltimo, el filaggrin y loricrin estn siendo estudiados, debido a que incrementan la expresin de diferenciacin en las protenas de la epidermis, con ello se logra una reparacin de la barrera. Terapias inmunoreguladoras. Terapia anti IgE. El omalizumab, un anticuerpo de tipo IgG1 anti IgE, ha sido probado en pacientes con dermatitis aguda, pero debido a que en esta patologa los niveles de IgE son demasiado elevados, no se ha demostrado un gran efecto benfico. En cambio, otras patologas atpicas, ha demostrado ser muy efectivo, por las cantidades menores de IgE. Anti CD20. El rituximab causa una deplecin de las clulas B, con ello se logra una rpida y sostenida baja en la inflamacin en los pacientes con dermatitis atpica, esto a pesar de que los niveles de IgE se mantienen en los mismos niveles altos. Frmacos inhibitorios de la respuesta de las clulas T. El efalizumab y el alefacep interfieren con la interaccin receptor ligando que activa a las clulas T; se demostraron efectos benficos en el control de la DA, pero ambos frmacos fueron retirados del mercado por que causaban leucoencefalopata multifocal despus de un uso mayor a 3 aos. Terapia anti IL-4. Tericamente, por su rol importante en la patognesis de la DA, el receptor de IL-4 es un blanco de la terapia biolgica, actualmente est en estudio el pitrakinra y el pascolizumab, los cuales se unen al receptor de IL-4 tipo A y no permiten que se liguen a l otras molculas, con lo cual alteraran los mecanismos desencadenantes de la DA. Terapia anti IL-31. La IL-31 es producipa por las clulas Th2, es un gran promotor de la comezn en la DA, sobre todo en la fase aguda de la enfermedad. Terapia anti receptor de IL-6. El Tocilizumab es un antagonista del receptor de Il-6 aprobado por la FDA en 2008 para el tx de la artritis reumatoide. Se ha usado para el tratamiento de pacientes con DA refractaria a tratamientos, incluso con ciclosporina A; dichos pacientes mostraron una gran mejora (ms del 50% de reduccin del eczema), un efecto adverso presentado por los pacientes fue el aumento de las infecciones bacterianas. Sin embargo, se puede evaluar el uso del frmaco en pacientes con DA de grado severo.