PATOLOGÍA BILIAR URGENTE

CURSO DE URGENCIAS EN RADIOLOGÍA

SERVICIO DE RADIODIAGNÓSTICO HUSA

21 abril 2014

PATOLOGÍA BILIAR URGENTE Rutina diaria en los servicios de urgencias hospitalarios Alta prevalencia de colelitiasis en la población europea 10%-12% 1-4% / año de pacientes litiasis vesicular cólicos hepáticos con 20 % de

sobreinfección colecistitis aguda. 6-9% de los pacientes con colelitiasis migración a vías biliares, con

obstrucción parcial o completa y con infección sobreañadida colangitis aguda.

ECOGRAFÍA es la prueba de elección para valoración diagnóstica inicial de patología vesícula y vía biliar altas S y E (>90%)

TC y la RM son técnicas complementarias que se emplean cuando la ecografía no es concluyente, para estudio de extensión neoplásica o para planificar el tratamiento. 

ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR

Árbol biliar intrahepático: paralelo SV portal Conducto hepático derecho: LHD (segm V-VIII )

Conducto posterior : segm posteriores VI y VII Conducto anterior: segm anteriores V y VIII

Conducto hepático izquierdo: segmentos II, III y IV Conducto hepático común: unión conductos hepáticos D e I en hilio

hepático Lóbulo caudado: conducto independiente a conducto hepático D/I

ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR

Vesícula biliar : almacena la bilis producida (50 ml) hasta la digestión Víscera hueca en forma de pera, fosa vesicular cara inferior Partes: fundus, el cuerpo y el cuello, el cual se continúa con el

conducto cístico. El fundus está recubierto de peritoneo y es móvil. Cuerpo y cuello están anclados y cubiertos por la cápsula hepática.

La pared es fina (hasta 3 mm) Tamaño variable en función grado distensión y tiempo de ayuno:

tras 8-10 horas longitud 7-10 cm y transverso 2,5-3 cm. Conducto cístico: Unión lateral a conducto hepático común distal a la

unión de conductos hepáticos D e I colédoco Colédoco: surco en cara posterior del páncreas medial al duodeno.

Unión distal con conducto pancreático principal y desembocan en ampolla de Vater

PATOLOGÍA BILIAR URGENTE

DOLOR

ICTERICIA

FIEBRE

PATOLOGÍA BILIAR URGENTE

DOLOR

ICTERICIA

FIEBRE

CÓLICO BILIAR

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

COLECISTITIS

COLANGITIS

COLELITIASIS

Litiasis en el interior de la vesícula 70-80% son de colesterol con pigmentos, mixtas, resto de

carbonato cálcico. Son factores de riesgo para = edad: mujer, obesidad, embarazo Ecografía: imagen hiperecogénica móvil con sombra acústica

posterior (<5 mm puede no apreciarse sombra) Vesícula llena o litiasis ocupa toda la luz signo “sombra en doble

arco”, dos líneas ecogénicas curvas paralelas separadas por espacio anecoico, con sombra acústica

TC: densidad varía desde calcificadas a hipodensas de colesterol RM: múltiples estructuras hipointensas de morfología

redondeada en luz vesicular

COLELITIASIS

COLELITIASIS

CÓLICO BILIAR

Obstrucción mecánica por migración a vía biliar Dolor abdominal: en epigastrio o hipocondrio derecho

continuo, intensidad creciente, irradia a escapula derecha o espalda, tras comida abundante o rica en grasas

Náuseas y vómitos: ocasionalmente de contenido bilioso. Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho ,

abdomen depresible, sin signos de peritonismo

CÓLICO BILIAR

Sindrome de Mirizzi o Fístula Colecistocoledociana espontánea Cálculo vesicular único asociado a una colecistitis crónica hacia el colédoco

ictericia obstructiva Ecografía:

cálculo vesicular adyacente a CHC con dilatación proximal vesícula pequeña de paredes gruesas y retraída

CÓLICO BILIAR SINDROME DE MIRIZZI

Mirizzi syndrome with obstruction of the bile ducts caused by an impacted gallstone in the gallbladder neck

ILEO BILIAR

Aerobilia secundaria a ileo biliar Fístula bilio-entérica Dilatación de asas de intestino delgado Imagen redondeada hiperdensa en la luz de un asa yeyunal, comprobado

en el acto quirúrgico que se trataba de una litiasis

Inflamación de las paredes de la vesícula biliar 1/3 de pacientes con colelitiasis.

90-95% secundaria a la obstrucción persistente del cuello vesicular o del conducto cístico por un cálculo provoca una inflamación de la pared vesicular con grados variables de necrosis e infección.

10-15% son alitiásicas , en pacientes graves (ingresados en UCI, con nutrición parenteral prolongada, grandes quemados, traumatismos), con elevada morbimortalidad

COLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS AGUDA Hasta 75% antecedentes de cólicos biliares Dolor abdominal en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces

irradiado a tórax o escápula derecha. Náuseas y vómitos. Fiebre Ictericia leve, hasta 10-20%, mayor frecuencia en ancianos. Exploración física: dolor a la palpación en hipocondrio derecho

signo de Murphy, con defensa o peritonismo localizado, palpación vesícula biliar dilatada en 30 %

Analítica: elevación FA y transaminasas leucocitosis con desviación izquierda

Ante la sospecha realizar ECOGRAFÍA

Hallazgos ecográficos: 

Presencia de colelitiasis Signo de Murphy ecográfico +(máxima sensibilidad cuando se comprime

directamente sobre la vesícula) Engrosamiento parietal mayor de 3 mm Puede haber engrosamiento parietal difuso en muchas situaciones

clínicas: ICC, alcoholismo, hipoalbuminemia, ascitis , hepatitis, enfermedad renal, sida, sepsis, … valorar en contexto clínico 

Aumento del tamaño vesicular con diámetro longitudinal >10 cm o, sobre todo, transversal >5 cm.

Líquido perivesicular inflamación avanzada (20%)

COLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS AGUDA

Engrosamiento parietal en cirrosis hepática

Marcado engrosamiento de la pared vesicular con banda hipogecónica central Vesícula poco distendida, escleroatrófica Cálculo en el infundíbulo. Presencia de material ecogénico en la zona adyacente al infundíbulo “barro

biliar” Colección perivesicular

COLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS AGUDA Ecografía dudosa, complicaciones TC: Aumento del tamaño vesicular con

litiasis(dependiendo de su composición) Engrosamiento parietal, aumento de densidad de

la grasa perivesicular , líquido perivesicular Incremento atenuación del parénquima hepático

adyacente a vesícula en fase arterial (hiperaflujo vena cística)

COMPLICACIONES COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Variante rara caracterizada por la presencia de gas en la pared vesicular, en la luz o en el tejido perivesicular , en ausencia de fistulización entre la vesícula y el tubo digestivo

Es más frecuente en pacientes varones DM y ancianos, no suele existir colelitiasis asociada

Está causada por bacterias productoras de gas (Clostridium, Escherichia coli, Klebsiella)

Mayor riesgo de perforación Se trata de una urgencia quirúrgica

Gas intraluminal foco hiperecogénico en posición antideclive con artefacto en anillo o en cola de cometa. En TC se visualiza un nivel hidroaéreo

Gas intramural: semicircular o similar a un arco, con sombra acústica posterior, y que puede simular una calcificación de la pared vesicular o una vesícula llena de litiasis necesario confirmar con TC es >>S para la detección de gas

Otros hallazgos asociados: aire intraperitoneal, neumobilia y aire en sistema porta

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Vesícula con un nivel hidroaéreo Gas en la pared Cambios inflamatorios grasa perivesicular Neumobilia en los radicales intrahepáticos

COLECISTITIS GANGRENOSA

Complicación de colecistitis aguda que ocurre en 2%-38% de casos Aumento de la presión intraluminal isquemia y posteriormente

necrosis en la pared vesicular Riesgo de perforación > colecistitis no complicada, mayor

morbimortalidad Murphy puede ser negativo denervacion por la gangrena Ecografía: engrosamiento asimétrico de la pared vesicular con

membranas intraluminales TC: irregularidad parietal, membranas intraluminales o abscesos  Signos TC aire en la pared o en la luz (100%), membranas

intraluminales (99,5%), pared irregular o ausente (97.6%) y absceso perivesicular (96.6 %)

Otros hallazgos: hemorragia intraluminal, engrosamiento marcado de la pared vesicular y distensión vesicular en eje corto

COLECISTITIS GANGRENOSA

COMPLICACIONESPERFORACIÓN VESICULAR

Ocurre en 5% a 10% de colecistitis aguda Sitio más frecuente es el fundus (< aporte sanguíneo) Puede ser aguda, subaguda (> FR) o crónica: 

Aguda: dando lugar a peritonitis generalizada Subaguda: resultando en absceso perivesicular adyacente al fundus Crónica: en el caso de fístulas biliares internas

COMPLICACIONESPERFORACIÓN VESICULAR

En las pruebas de imagen: Vesícula poco distendida que presenta un defecto parietal Colección líquida perivesicular compleja con septos o que rodea

totalmente con distorsión de contornos Absceso perivesicular Peritonitis por salida de bilis a cavidad peritoneal TC: >S en detección de la perforación

COMPLICACIONESPERFORACIÓN VESICULAR

COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA

Aproximadamente el 10% de las colecistitis se producen en ausencia de litiasis.

Pacientes con enfermedades graves (politraumatizados, postquirúrgicos, grandes quemados, con nutrición parenteral, sepsis), inmunodeprimidos y en infecciones agudas (Salmonella, VEB, hepatitis agudas)

Fisiopatológicamente causada por  la obstrucción del conducto cístico por bilis espesa, en ausencia de litiasis

Signos radiológicos: vesícula distendida con engrosamiento mural y barro biliar, en ausencia de litiasis

Otros signos poco frecuentes: líquido perivesicular, membranas desprendidas, gas intraluminal

Dco precoz importante evolucionan a perforación y necrosis mural

Secundaria a la obstrucción de la vía biliar asociada a infección, normalmente Escherichia coli

Causa benigna (cálculo, colangitis esclerosante, estenosis, obstrucción del catéter de drenaje ) o maligna

La forma supurativa aguda es casi siempre fatal si no se hace una decomprensión rápida

TC: Confirma la presencia de aire en el árbol biliar , ayuda a establecer la causa, estadiaje del proceso obstructivo y detección de complicaciones como abscesos hepáticos

DD causas no infecciosas de neumobilia:

iatrogenia (CPRE)

reflujo de aire desde duodeno

COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Clínica TRIADA DE CHARCOT FIEBRE ELEVADA ICTERICIA DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO

Confusión mental y shock PENTADA DE REYNOLDS sugestivo de bacteriemia y de evolución grave

Tratamiento Antibioterapia Descompresión quirúrgica

COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE; COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Litiasis obstructiva Dilatación vía biliar proximal Engrosamiento/realce pared

COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Ecografía: Dilataciones saculares quísticas de la vía biliar intrahepática

TC: Dilatación de la vía biliar intrahepática, algunas de ellas de morfología sacular. Líquido libre perihepático y periesplénico

COLANGITIS AGUDACOLANGITIS ASCENDENTE, COLANGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA

Enf.Caroli: Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares

Quistes de colédoco

Colangitis piogénica recurrente

Colangitis esclerosante primaria

VIH: = colangitis esclerosante primaria , con CD4<135mm3, CMV,VHS, Cryptosporidim, microsporidium, MAC

Quimioterapia QT intraarterial para el tratamiento de metástasis hepáticas Estenosis del hepático común

OTRAS CAUSAS DE VÍA BILIAR DILATADA

ENF. CAROLI Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares

Niños y adultos jóvenes

Episodios recurrentes de dolor abdominal y fiebre (colangitis y abscesos)

Congénita. AR Dilataciones quísticas saculares o fusiformes de la vía biliar

intrahepática Remodelamiento anómalo de la placa ductal (precursor

embriológico de los conductos biliares intrahepáticos Simple Dilatación ductal sin fibrosis Hereditaria (+frec) Fibrosis periportal Cirrosis+ HTP

ENF. CAROLIEctasia cavernomatosa de los conductos biliares

Hallazgos radiológicos

Signo del “punto central”

Dilataciones de los conductos intrahepáticos saculares o fusiformes con afectación focal o difusa

Litiasis 30%

Poco habitual la dilatación del colédoco

ENF. CAROLI Ectasia cavernomatosa de los conductos biliares

Espongiosis medular renal

Poliquistosis Hepatorrenal

ENF. CAROLIASOCIACIONES

QUISTES DEL COLÉDOCO

Dilatación congénita de la vía biliar extrahepática Anomalía de la unión biliopancreática proximal al

esfinter de Oddi Largo conducto común

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Inflamación, destrucción y fibrosis de los conductos biliares intra y extrahepáticos de etiología desconocida

Adultos jóvenes y mediana edad Clínica: Dolor en HD y fiebre Asocia EII 70% (colitis ulcerosa+),

Sjögren, Tiroiditis de Riedel, Pseudotumor orbitario

Ac antimitocondriales, Ac anticitoplasma de neutrófilos

FA, transaminasas Colangiocarcinoma 15%

Hallazgos radiológicos

Técnica de elección Colangiografía

CPRE++ Percutánea ColangioRM

Estenosis multifocales intra o extrahepáticas con segmentos interpuestos normales o dilatados con aspecto de árbol en brote podado; saculaciones pseudodiverticulares

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Litiasis intra y extrahepática pigmentadaepisodios de colangitis

Endémica en el sudeste asiático Parásitos(Chlonorchis, Ascaris, Fasciola, Entamoeba,

Opisthorchis) y bacterias

COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE

COLANGITIS PIÓGENA RECURRENTE

Hallazgos radiológicos

Dilatación vía biliar intra y extrahepática, con disminución de la arborización periférica

Cálculos pigmentados (hiperdensos)

Pus No colelitiasis Realce de pared, abscesos Tto Rx intervencionista drenaje

percutáneo,retirada de litiasis, dilatación de estenosis

Con menor frecuencia, los cuadros clínicos descritos tendrán una etiología diferente a la litiasis vesicular.

Vesícula y vías biliares, páncreas, hígado, metástasis, adenopatías hiliares

No todas debutan como patología urgente invasión y obstrucción de la vesícula y vías biliares

Reproducen = signos clínicos y radiológicos de una colecistitis aguda o crónica, de una colangitis aguda e incluso una coledocolitiasis

NEOPLASIAS MALIGNAS DE VESÍCULA Y VÍAS BILIARES EN

URGENCIAS

FINY

GRACIAS