Ictericia en la practica quirúrgica

BR. Joyce UrbinaDR. Pedro Valera

ICTERICIA: El término ictericia se utiliza para describir la coloración amarillenta de la piel, membranas mucosas y fluidos corporales, como resultado de un aumento de la bilirrubinemia mayor a 2,5 mg%, con el posterior depósito de los pigmentos biliares en los tejidos ricos en elastina (piel, escleras, íntima de los vasos, ligamentos).

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina. Esta biomolecula se forma cuando Ocurre la destrucción de eritrocitos al cabo de la hemolisis (120)d.

Tipos de bilirrubinaNO CONJUGADA O "INDIRECTA" (BNC)

Esta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria. Esta unida a la ALBUMINA

CONJUGADA O "DIRECTA" (BD) Al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón,

apareciendo coluria. No esta unida a la ALBUMINA

Bilirrubina

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

Metabolismo de la bilirrubina

ESTADISTICA DE PX CON SX ICTERICO OBSTRUCTIVO

CIRUGIA A CIRUGIA B CIRUGIA A CIRUGIA B0

2

4

6

8

10

12

14

16

MUJERES

HOMBRES

2012 2013

UNIDAD DE EPIDEMIOLOGIA. CHET. PERIODO 2012 - 2013

ESTADISTICA DE PX CON SX OBSTRUCTIVO SEGÚN ETIOLOGIA

2012

LITIASICATUMORALOTRAS

57%33%

10%

2013

LITIASICATUMORALOTROS

31%

9%

60%

UNIDAD DE EPIDEMIOLOGIA. CHET. PERIODO 2012 - 2013

Predominio de la BI

• Aumento de produccion de la BI (HEMOLITICA)

• Alteracion del metabolismo hepático de la BI

Predominio de la BD

• Colestasis intrahepática• Colestasis extrahepática • Lesion hepatocelular

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

Clasificación de la Ictericia

Aumento de la producción de la BI

Trastornos hemolíticos agudos y crónicos Múltiples transfusiones sanguíneas.

Alteración del metabolismo hepático

Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADASindrome de Crigler-najjar I Y IISindrome de Gilbert

Hiperbilirrubinemia CONJUGADA Síndrome de Dubin-JohmsonSíndrome de Rotor

SINDROME DE CLIGER – NAJJAR I• Es de carácter hereditario

• Aparece en el período neonatal causando la muerte en el periodo de lactancia o la infancia por encefalopatía

• Enfermedad autonómica recesiva debida a mutación homocigota del gen que codifica la glucuronosiltransferasa de uridinfosfato (UDGPT ) que hace que la actividad de esta enzima sea nula

• Bilirrubina de entre 20 a 45 mg/dl

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADA

SINDROME DE CLIGER – NAJJAR II• Es mas frecuente que el tipo I

• Los pacientes llegan a la edad adulta, su bilirrubina oscila entre 6-25 mg/dl

• Las mutaciones del gen de la UDPGT disminuyen pero no anulan por completo la actividad de la enzima

• Tratamiento: fototerapia, fenobarbital consigue disminuir la hiper-bilirrubinemia al menos un 25%,

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADA

SINDROME DE GILBERT• Tiene carácter hereditario.

• Existe un déficit en la conjugación de la enzima UDPGT por una menor actividad de la misma en un 30 a 50%

de lo normal.

• Predomina 7:1 en varones.

• Se caracteriza por una ligera hiperbilirrubinemia no conjugada < 3mg/dl, que aumenta con el ayuno, el estrés,

el ejercicio físico, consumo de alcohol

• Aumento de la ingesta calórica y la administración de inductores enzimáticos disminuyen los niveles de

bilirrubina

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADA

SINDROME DE DUBIN JOHNSON

• Concentración total de bilirrubina generalmente es de 2 a 5 mg/dl.

• Hígado de aspecto macroscópicamente negro. Pigmento aparentemente procedente del metabolitos de la adrenalina que no se excretan normalmente

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

Hiperbilirrubinemia CONJUGADA

SINDROME DE ROTORCaracterizado por un defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente

por déficit de alguna proteína de transporte intracelular.

Es asintomático y cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante, a base de la bilirrubina conjugada

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

Hiperbilirrubinemia CONJUGADA

ICTERICIA NEONATAL FISIOLOGICA

PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE LOS Sx de GILBERT Y CRIGLER - NAJJAR

Sx de Crigler - Najjar

Características Tipo I Tipo II Sx. De Gilbert

Bilirrub. Sérica Total 18-45 mg/dl 6-25 mg/dl ≤ 4mg/dl

Prueba Función Hepática

Normal Normal Normal

Resp a Fenobarbital Ninguna La bilirrub en ›25% La bilirrub a la normalidad

Kernicterus Habitual Rara No

Características de la bilis : Color

Pálida o incolora Pigmentada Negro normal

Fracciones de Bilirr: No conjugada No conjugada No conjugada

Actividad UDGPT Ausente Reducida 10% de lo normal

Reducida 10-33%

Herencia (todas autosomicas)

Recesiva Predominantemente recesiva

Recesiva

ETIOLOGIA

Pre Hepática Post Hepática

Hepática

ICTERICIA PRE HEPATICA

Hemolisis

Enfermedades Congénitas

Síndrome de Gilbert: déficit parcial en la producción de UDP-

GT. La bilirrubina aumenta en estrés, ayuno y en procesos

víricos

Síndrome de Crigler-Najjar.: Déficit de UDP-GT

Síndrome de Dubin-Johnson

Síndrome de Rotor

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

ICTERICIA HEPATICA

Alteración de la función hepatocelular

Lesión hepatocelular aguda o subaguda

Hepatitis agudas, sean de origen infeccioso o alcohólico y por uso de fármacos clorpromazina, eritromicina, sulfamidas, sulfonilureas, esteroides anabolizantes, anovulatorios

Enfermedad hepatocelular crónica. Hepatitis crónica activa y la cirrosis

Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición

ICTERICIA POST HEPATICA

•Litiasis biliar•Pancreatitis aguda y crónica•Seudoquiste pancreático•Estenosis biliar posquirúrgica•Malformaciones congénitas•Atresia biliar•Parasitosis

•Cáncer de cabeza de páncreas•Colangiocarcinoma•Ampuloma•Cáncer de vesícula biliar•Compresión o infiltración por tumor o adenopatías

Existe impedimento parcial o total para la llegada de bilis al duodeno

BENIGNA

MALIGNA

Prehepatica(Hemolitica)

Hepatica(Hepatocelular)

Colestasica(Obstructiva)

Bilirrubina indirecta ↑ Normal Normal

Bilirrubina directa Normal ↑ ↑

GOT Y GPT Normal ↑ ↑ Normal

Fosfatasa alcalina y la GGT

Normal Normal ↑ ↑

Urobilinogeno en orina Ausente Presente ↑ ↑

Urobilinogeno en heces

↑ ↑ Presente Ausente

DIAGNOSTICO

ClínicaLaboratorio: Bilirrubina directa 5’ Nucleotidasa Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) Fosfatasa alcalina (FA)

5’ NUCLEOTIDASA

Permite descubrir obstrucción biliar intra o extrahepatica en la iniciación del proceso, cuando todavía no se ha presentado ictericia.

Interpretación Clínica del Laboratorio. Gilberto Ángel. 7° Edición. Editorial Panamericana. 2009

Es una enzima catalizadora que se encuentra en grandes cantidades en el hígado y páncreas, y en menor cantidad en riñón y próstata.

GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA

FOSFATASA ALCALINA

Su elevación puede indicar una enfermedad hepática. Presta utilidad en las ictericias donde sirve para diferenciar la obstructiva de la parenquimatosa, pues cuando es de origen mecánico sus cifras son mucho mas elevadas.

CLINICA

Ictericia Coluria Acolia

Existe una elevación de la Bilirrubina sanguínea?

Qué fracción de la Bilirrubina está aumentada?

Existen alteraciones de las enzimas hepáticas?

La alteración es hepatocelular o colestasica?

Si es colestásica , es intra o extrahepática?

Abordaje del paciente ictérico

Evaluación inicial: SintomatologíaColestasis: Ictericia, acolia, coluria, prurito, síntomas secundarias a la malabsorción crónica de las vitaminas liposolubles (A,D,E,K): sequedad muco-cutanea, osteomalacia, debilidad neuromuscular ,hematomas recurrentes.

Evaluacion inicial: exploracion fisica

Signos fisicos de hepatopatia crónica ó cirrosis: Telangiectasias aracneiformes, eritema palmar, ginecomastia, esplenomegalia ascitis.

Vesicula indolora, pero palpable = signo de Courvoisier’s , posible etiologia maligna.

Evaluación: Uso de las pruebas de imagen

1- Confirmar la presencia de obstrucción extrahepatica.

2- Determinar el nivel de la obstrucción.

3- Identificar la causa especifica de la obstrucción.

4- Aportar información complementaria sobre la etiología de la obstrucción, ( estadiage tumoral en caso de malignidad ).

Ecografía Abdominal

Colangiorresonancía Magnética

Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE)

Ecoendoscopia Transesofagica (EET)

Tomografía Computarizada (TC)

Colangiografia Transhepática Percutanea (CTHP)

Ecografía abdominalExploración radiológica mas utilizadaNo invasiva , rápida, Económica, y inocua para el paciente.Alta fiabilidad que llega al 95% para detectar la dilatación de vías biliares, pero baja sensibilidad en el diagnóstico la coledecolitiasis que no alcanza el 40%.Debe ser la primera exploración radiológica a utilizar.

Colangio-RMN

Permite estudiar órganos y sistemas con fluidos en movimiento.

No invasiva , muy alta sensibilidad e especificidad, aunque disminuye en caso de litiasis pequeñas.

Está limitada en pacientes obesos y con marcapasos.

Ecoendoscopia transesofagicaPermite la deteccion de lesiones intramurales del tubo digestivo y de estructuras adyacentes (area biliopancreatica,adenopatias,mediastino).

Alta sensibilidad en el diagnóstico de tumores pancreaticos de pequeño tamaño(< 2cm), con posibilidad de realizar PAAF o biopsia guiadas.

CPREEs una excelente tecnica para el estudio preoperatorio de las vias biliares.

Posee una S y E diagnósticas proximas al 100%.

Su principal ventaja sobre las demás pruebas es su uso como tratamiento de la coledocolitiasis mediante la EE.

Riesgo de de producir pancreatitis ó colangitis aguda.

TAC Abdominal

Su principal indicación es descartar la etiología tumoral de la ictericia obstructiva.

Prueba más sensible que la ecografía, con una precisión del 80% en el diagnóstico de obstrucción de VBE.

CTHP

Colangiografia invasiva que en la actualidad es reemplazada por la CPRE como prueba diagnóstica y terapeutica.

Se emplea en caso de contraindicacion ó fallo del empleo de la CPRE.

Incidencia del 4% de fistula biliar, hemorragia hepatica y colangitis.

Tratamiento

Ictericia hepatica y prehepatica: se trata segun la etiologia.

Ictericia obstructiva:Coledocolitiasis extraccion de las piedras mediante CPRE, stent autoexpandible ó drenaje externo via CTP ó via abierta (cirugia).

Colangitis: fluidoterapia, Antibioticos, y Descompresion en caso de colangitis severa ó falta de respuesta al tratamiento médico.

Estenosis benigna: endostent ,drenaje externo ó interno(cirugia).

Estenosis maligna: reseccion tumoral y drenaje.

LA PALABRA CLAVE ES LA DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR.

CANCER DE HIGADO Y VIA BILIAR

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

CARCINOMA HEPATOCELULAR

• 1 millón de muertes anuales mundialmente• 5ta y 6ta década de la vida. • Masculino (+)• Difícil manejo:

– Asociado a Cirrosis Hepática– Asintomático estadios tempranos y altamente invasivo– Resistente a quimioterapia

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

EPIDEMIOLOGIA

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

ETIOLOGIA/CAUSA

• Crecimiento lento• Sintomatología tardía• Triada común:

– Dolor sordo y persistente y Masa palpable en HCD, Perdida de peso

• Insuficiencia Hepática asociada a HTP– Patología Crónica de base– Trombos tumorales intraportales– Infiltración de lesión a Vena Cava

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

GENERALIDADES

• Hemorragia digestiva superior– Varices esofágicas– Infiltración al tracto GI– Ulcera Péptica

• Ruptura de Tumor y sangrado Intracavitario• Ictericia

– Falla Hepática (peor pronostico)– Obstrucción extrínseca de VB

CARCINOMA FIBROLAMELAR:

• Clasificación macroscópica– Hanging (colgado)– Pushing (Compresivo)– Infiltrative (Infiltrante)

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

CLASIFICACIÒN

• Imagenología:– Ecografía: Cribado– TC con contraste EV C/S Angiografía– TC con portografía arterial– Angiografía con RMN

Feig B, Berger D. Oncología Quirúrgica MD Anderson Cancer Center. 3ra Ed. 2005

DIAGNOSTICO

• Objetivos del Manejo1. Confirmar Diagnostico

2. Determinar extension de la enfermedad

3. Determinar reserva hepatica funcional

4. Valorar predictores de pronostico a largo plazo

Feig B, Berger D. Oncología Quirúrgica MD Anderson Cancer Center. 3ra Ed. 2005Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

• Confirmar Diagnostico– Historia Clínica– Radiología– Biopsia con PAF???

• Determinar reserva hepatica funcional

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

HEPATECTOMIA TOTALHEMIHEPATECTOMIA hepatectomía derechahepatectomía izquierdalobectomía derechalobectomía izquierda hepatectomía central

TRATAMINETO QUIRURGICO

• Primera causa de tumores malignos hepáticos• Clasificación según TU. primario

– Colorectal• Lx localizadas, con nódulos únicos o múltiples, susceptibles de ser tratados con

expectativas de mejoría en la sobrevida

– No- Colorectal (pancreático, gástrico, esofágico, pulmonar, mamario, linfoma, melanoma)

• Lx mal localizadas, cuyo tratamiento no influye en la sobrevida

MARTINEZ C, Jorge; JARUFE C, Nicolás; GONZALEZ D, Robinson y ALVAREZ Z, Manuel. Alternativas terapéuticas actuales de las metástasis hepáticas. Rev. méd. Chile [online]. 2008, vol.136, n.3 [citado 2014-09-25], pp. 376-384 .

METASTASIS HEPATICOS

• Tratamiento quirúrgico de las metástasis – Control del tumor primario, – No metástasis sistémicas o intraabdominales– Paciente tolerará procedimiento quirúrgico mayor– Afección hepática es factible resección y

extirpación total de metástasis

TRATAMINETO

• Incidencia aumenta con la edad, mas propenso en mujeres +70a• Factores de Riesgo

– Colelitiasis (malignidad en 0,5 al 3 %)– Vesicula en Porcelana (malignidad en 12.5 al 60%)– Polipos Adenomatosos– Infecion cronica por Salmonella typhi– Exposicion a Carcinogenos (radon)

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

CANCER DE VESICULA

• Irritación crónica de la mucosa de la vesícula asociada a litiasis• 80% Adenocarcinoma• Clasificación Morfológica:

– Papilar– Infiltrativo– Nodular

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

• American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM para definir el cáncer de vesícula biliar

Gallbladder. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 211-7.

CLASIFICACIÒN

• I Invasión a mucosa• II Mucosa y muscular• III Mucosa, muscular y serosa• IVA Tres capas + ganglio cístico• IVb Invasión hígado o metástasis

ETAPIFICACIÒM NEVIN

– Inicialmente indistinguible de cólico biliar– Estados avanzados se asocia perdida de peso, cuadros obstructivos,

hepatomegalia, ascitis

– CEA y Ca 19.9 no especifico ni sensible– Radiología

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

CLINICA

DIAGNOSTICO

– Ecosonograma: engrosamiento irregular de la pared– Ecoedoscopia– TC

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

RADIOLOGIA

• Terapéutica Quirúrgica– Exceresis total es la única cura conocida– Contraindicada Biopsia por punción en estadios curativos.

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Más frecuentes adenocarcinoma tubular, el papilar y los mucinosos

• Menos frecuentes adenoacantoma y los espinocelulares• Localización fondo vesicular (papilares)• Diseminbación linfática 25-75%• Drenaje venoso segmento IV higado• Diseminación ranscelómica• Recurrencia local muerte 86%

COLANGIOCARCINOMA

• Extremadamente raro• 0.46%• Asociado con litiasis, colangitis esclerosante, colitis

ulcerativa, quistes biliares, parasitos• 95% adenocarcinomas• Localización más frecuente colédoco• Tumor Klatzkin (encrucijada biliar)• 50% metastasis al momento del diagnóstico

• Clasificación:– Intrahepatico 10%– Perihiliar 40-60%– Distal 30-50%– Tu de Klatskin (Bifurcación)

• Sintomatología– Dolor en HCD, perdida de peso– Ictericia 30% intrahepatico– 70% perihiliar y distal

• Radiologicamente similar a Ca Hepatocelular o MT.

Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

• Diseminación– Biliar– Linfática

• Metástasis– Hepática– Pulmón

• Radiología

• Pronostico– Infiltración vascular y lx satélites

• Tratamiento:– Resección total de la lesión– Trasplante Hepático– No susceptible a Quimio y Radioterapia

.

Bibliografía:

Manual de WASHINGTON DE CIRUGIARobbins y Cotran Patologia estructural y funcional 8va EdiciónFeig B, Berger D. Oncología Quirúrgica MD Anderson Cancer Center. 3ra Ed. 2005Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007

MUCHAS GRACIAS MOLTES GRÀCIES MUITO OBRIGADO

جزيآل شكرآ

Ama mucho, lucha siempre, sufre poco, y nunca pero nunca te

dejes vencer