Consolidación ÓseaInt. Angel Aragón H.

Consolidación Primaria

• Teóricamente, la consolidación primaria es la sanación del hueso sin formación de callo. No obstante, al someter la fractura a compresión (por medio de una placa, por ejemplo) siempre se forma una cantidad pequeña de callo que no es visible radiológicamente.

• La sanación sin callo es posible únicamente si los extremos de las fracturas están en estrecho contacto, lo que se consigue mediante una fijación rígida. En este caso, se produce una remodelación inmediata de los sistemas de Havers. Las osteonas avanzan longitudinalmente en la cortical, atravesando la línea de fractura. Esta remodelación se produce con una velocidad de 70 a 100 micras al día, así que a las 8 semanas desde el traumatismo el 60% de las osteonas ya han cruzado la línea de fractura. Pero aunque radiológicamente se pueda ver una unión ósea, el hueso todavía necesita varios meses hasta conseguir la rigidez suficiente

Consolidación Secundaria

• La consolidación secundaria ocurre en el caso de que la fractura sea inmovilizada pero tenga todavía un poco de libertad de movimiento, como es el caso en la inmovilización con yeso. Es caracterizada por la formación de un callo óse que engloba los dos extremos de hueso fracturado. Se compone de tres fases que se superponen unas a otras:

Fases Cons. Secundaria

• 1. Fase inflamatoria o de hematoma• Se produce un hematoma en el sitio de la fractura por rotura de los vasos sanguíneos de la

médula ósea, el periostio y el endostio. Este hematoma sirve como matriz para el proceso de sanación y la angiogénesis.

• La formación del hematoma y la presencia de hueso necrótico originan una respuesta inflamatoria. Esta inflamación implica tanto a la médula ósea como los tejidos blandos perifracturarios.

• Esquema de la remodelación del tejido óseoLos trombocitos activados liberan factores de crecimiento y citoquinas que atraen a leucocitos. Monocitos y neutrófilos invaden el sitio de inflamación; los monocitos se diferencian en macrófagos, remueven el tejido necrosado juntamente con los neutrófilos y liberan más factores de crecimiento. Están acompañados por los osteoclastos recientemente formados que eliminan fragmentos de hueso. (Los osteoclastos son células multinucleares que se forman a través de la fusión de células madre hematopoyéticas.)

• Las células endoteliales, estimuladas por las factores de crecimiento se vuelven angioblastos y, invadiendo el hematoma, forman capilares nuevos. Junto con los fibroblastos forman un tejido de granulación que se llama también callo blando.

• Este callo sirve para la inmovilización relativa de la fractura, y la cantidad de callo producido es directamente proporcional a la libertad de movimiento de los extremos de las fracturas. La fase inflamatoria tarda las primeras 3 a 4 semanas.

Fases Cons. Secundaria

• 2. Fase de reparación• Esta fase inicia alrededor de una semana después de la fractura y tarda unos meses. Células

madre mesenquimales de la médula ósea y células osteoprogenitoras del periostio invaden el tejido de granulación, proliferan y diferencian en osteoblastos. Producen la matriz extracelular específica del hueso que consiste mayormente de colágeno tipo 1. Al mineralizarse este tejido se forma hueso primario, lo que se llama callo duro. Se forma dentro de la línea de fractura así como en el endostio y periostio. Para este proceso se necesita la inmovilización suficiente de la fractura; en el caso opuesto se formaría una pseudoartrosis.

• 3. Fase de remodelación• La remodelación es un proceso que ocurre normalmente en un porcentaje pequeños de

todo el tejido óseo en el cuerpo. En el caso de una fractura, empieza al mes desde la fractura y puede tardar hasta 2 años.

• El tejido óseo primario es reemplazado por tejido trabecular a través de la colaboración por parte de los osteoclastos y osteoblastos. Los osteoclastos resorben el hueso, labrando una cavidad tuneliforme en el hueso cortical (cono de apertura) o lacunar en el trabecular (laguna de Howship). Los osteoclastos son seguidos por los osteoblastos que inicialmente forman la matriz orgánica que compone el hueso (llamado osteoide) que mineraliza dentro de unos 15 días para formar hueso maduro.

Consolidación ósea

Proceso de regeneración gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia de un tejido óseo fracturado es restaurado.

Fase de impacto e inducción

Impacto

Inicio del estrés y disipación de la energía

Inducción

• 0 a 48 hrs

• Hematoma fracturario e inicio del proceso de osteoinducción

Migración células mesenquimales

Proliferación celular local

Diferenciación celular

Fase de inflamación

• 48 hrs a 2 semanas

• Llegada de células inflamatorias ( macrófagos, PMN, mastocitos )

• Degradación hematoma fracturario

• Proliferación vascular

Limpieza del foco de fractura para preparar el terreno de la consolidación

Fase de formación de Callo blando

• 2° a 3° semana.

• Proliferación se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejidos circundantes vasculares.

Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación vascular

• Aparecen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.

• Condroblastos y osteoblastos : Síntesis de matriz orgánica, amalgama responsable del callo blando.

• Inmovilidad de los fragmentos

Fase de formación de Callo duro

• Tejido osteide neoformado se va mineralizando directamente por el depósito de cristales de hidroxiapatita.

Se produce la mineralización del callo blando

• El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación endocondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del feto.

•Tejido óseo resultante es de tipo fibrilar

Fase de remodelación

• Duración extensa ( meses y años ).

• Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar trabecular en las zonas metafisodiafisiarias y hueso de tipo haversiano en la cortical diafisiaria.

• Reorientación de trabéculas según requerimientos biomecánicos.

• Cavidad medular es ocupada por médula ósea

Consolidación Clínica

• Estado en que la cicatriz ósea permite la función normal sin dolor, sin movilidad anormal y sin uso de soporte externo.

No implica que el proceso histológico halla finalizado

Proceso de consolidación ósea

• Factores biológicos

• Factores mecánicos

Adquiere las propiedades biomecánicas, físicas y funcionales

Retardo de consolidación

• Proceso de consolidación en el tiempo usualmente esperado para un hueso en particular no sucede.

• Proceso normal, pero más lento. DINAMICO

Clínica :

• Dolor

• Movilidad anormal

Radiología :

• Descalcificación cabos óseos

• Callo incipiente en PB

• Canal medular abierto

• Sin fibrosis en extremos óseos

Falta de consolidación

• Interrupción del proceso de consolidación ESTATICO

• 6 meses

• Requiere de procedimiento

• Esclerosis cabos oseos

• Pseudoarticulación

• Cierre del canal medular

• Separación de fragmentos óseos

• No hay indicios de callo óseo

Causas

Técnicas 70 %

Biológicas 20 %

Combinación

Radiología :

“ La diferencia entre retardo de consolidación y falta de consolidación es un reflejo de la esperanza del cirujano de la eventual consolidación de la fractura sin otras intervenciones ”

Russell 1996

Factores que influyen en la falta de consolidación

• Estado general del paciente.

• Estado local de la extremidad previo a la lesión.

• Injuria inicial.

• Respuesta local post injuria.

• Manejo de la fractura.

• Factores farmacológicos.

Fases de la consolidación ósea.

FRACTURA

Definicion: es la interrupción de la continuidad del hueso, producida por un traumatismo.

CONSOLIDACIONDefinición: Corresponde a todos los fenómenos

fisiopatológicos que llevan a la reparación del hueso fracturado.

Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso.

En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización

Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida, como es un yeso, se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas:

1) Fase de lesión.2) Fase desasimilitavia o de

hematoma3) Fase de callo blando4) Fase de callo duro5) Fase de remodelación

Fase de lesión La consolidación debe considerarse que se inicia en el

momento de la producción de la fractura, al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular, factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo, factores de crecimiento

Fase desasimilativa o catabólica.Inflamatoria

• Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación.

• La reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea, adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios, caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares, plasmocitos, linfocitos y macrófagos

Fase inflamatoria: - Formación de un hematoma por rotura de los vasos de

la médula osea y del periostio a nivel del foco de fractura. - Formación de tejido de granulación debido a la

invasión del hematoma por tejido conectivo.

- Primeras 48 horas. - Hay daño del periostio, necrosis ósea en la zona de fractura y hemorragia que formará el coágulo, donde se iniciará la reparación. - La infiltración leucocitaria ayuda a remover el tejido necrótico que impide una buena consolidacion

Gracias a la acción de macrofagos y neutrofilos que eliminan el tejido necrosado, y osteoclastos recientemente formados que eliminan los fragmentos oseos.

También ocurre una hipertrofia y ramificación de los vasos vecinos y células mesenquimáticas que se diferencian en fibroblastos.

- Formación del callo primario o fibrocartalaginoso

callo fibroso: tejido de granulacion, sangre (puntos negros) y material necrótico (óvalos negros)

Fase de formación de callo blando.- A partir de 4-5 días, al disminuir los fenómenos

catabólicos, comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo.

Células indiferenciadas y vasos neoformados, se generan a partir del endostio, periostio, cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden, formando un tejido de granulación.

FASE DE FORMACIÓN DE CALLO DURO

• Se produce la mineralización del callo blando y variara dependiendo del tejido subyacente.

• Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura, podemos distinguir dos tipos de células:

- Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos, provenientes del cámbio perióstico y endóstico.

- Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos, provenientes de las partes blandas perifracturarias.

• Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa, formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza.

• En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa, pero más lentamente, y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso.

• Sobre el cual se formarán vesículas calcificadas en la matriz, que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso, tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento.

• La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva.

• La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares, aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura.

Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido, y el resultado será un callo hipertrófico, o si la movilidad es excesiva, ese tejido nunca llega a osificarse, se organiza y se produce una pseudoartrosis