CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE:CASO CLÍNICO.

J. C. Jiménez de la Puerta*,A. Bameto Carmona**, E. Rey Valls*.

RESUMEN.

La persistencia del conducto arterioso con flujoizquierdo-derecho es una de las patologías cardíacascongénitas más frecuentes en el perro y con untratamiento quirúrgico totalmente resolutivo. En elpresente trabajo se describe un caso clínico con estapatología, aprovechando para hacer una revisiónsobre la fisiopatología que provoca el fallo en el cierredel conducto y los métodos diagnósticos paraconfirmar su existencia, así como de la cirugía y lasposibles complicaciones de la misma.

Palabras clave: Conducto arterioso persistente;Cardiopatía congénita; Doppler.

INTRODUCCIÓN.Durante la vida fetal, la sangre rica en oxígenoprocedente de la placenta vía cava caudal llega ala aurícula derecha y, desde allí, la mayor parte,debido a la presencia del tubérculo intervenoso,atraviesa el foramen oval y pasa a la aurículaizquierda, ventrículo izquierdo y aorta; a través deltronco braquiocefálico y subclavia izquierda se irri-ga la cabeza y extremidades anteriores. Después,la sangre proveniente de estos lugares regresa a laaurícula derecha mediante la vena cava craneal.De nuevo, el tubérculo intervenoso juega un papelimportante para dirigir esta sangre pobre en oxí-geno hacia la válvula tricúspide, al ventrículo dere-cho y al tronco pulmonar. Aquí, la sangre va aencontrarse con una gran resistencia vascular,motivada por el colapso de los pulmones y tam-bién por la baja POz que va a contribuir a la vaso-constricción del lecho vascular pulmonar; porello, se dirigirá a través del conducto arteriosohacia la aorta (inmediatamente posterior a la sali-

* Centro de Diagnóstico Cardiológico.Clínica Veterinaria Manzanares.P.o Virgen del Puerto, 9.28005 Madrid.**Clínica Veterinaria Ginzo de Limia.Ginzo de Limia, 33.28029 Madrid.

ABSTRACT.

The patent ductus arteriosus with left to right flow isone of the most frequent congenital heart diseases inthe dog, but with a surgical treatment that produces atotal recovery. In the present work, a clinical case ofthis kind is described, along with a review of thephysiopathology that causes the failure in the closingof the duct and the diagnostic methods to confirrn itsexistence, together with the surgery and possiblecomplications that may arise.

Key words: Patent ductus arteriosus; Congenitalheart disease; Doppler.

da del tronco braquiocefálico y subclavia izquier-da) que, debido a encontrarse en esos momentosconectada a la circulación placentaria, es un siste-ma de baja resistencia vascular (39) (Figs. 1 y 2).Por lo tanto, durante el período fetal, solamenteuna parte de sangre de la arteria pulmonar (sobre un12%) va a llegar a los pulmones, mientras que elresto atravesará el conducto arterioso para unirse ala sangre proveniente del ventriculo izquierdo (8).

Después del nacimiento y al desaparecer la cir-culación placentaria, las resistencias vasculares sis-témicas aumentan hasta diez veces, mientras lasresistencias del lecho pulmonar, a consecuencia dela expansión pulmonar y de la vasodilatación pro-ducida por el aumento de la paz, disminuyen a lamitad. Esto tiene por consecuencia, por un lado,un aumento de la presión en la aurícula izquierdade 3 a 4 mm Hg con relación a la derecha, que semantendrá durante toda la vida y que hará que laválvula del foramen oval ocluya dicho foramenimpidiendo el paso de sangre desde la aurículaderecha a la izquierda (19), y, por otro lado, el

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Fig. 1. Esquema de circulación fetal, en el que se muestran los porcentajessanguíneos que en todo momento recorren las diferentes estructuras anatómi-cas; basado en el esquema de Dawes (10).

Fiq., 2. Pieza anatómica correspondiente a un cachorro de cuatro días. Sehan cortado longitudinalmente las venas cavas craneal y caudal, y dorsolate-ralmente el atrío derecho, mostrando cómo la disposición del tubérculo inter-venoso (TI) puede desviar el flujo hacia la válvula tricúspide (VT) y foramenoval (Fa) respectivamente.

aumento de la presión en aorta hará que en lashoras siguientes al nacimiento cese el flujo a travésdel conducto arterioso, y se dirija la sangre hacia elsistema pulmonar, de más baja presión (43). Estecierre fisiológico va a llevar, en los días o semanasposteriores, a un cierre anatómico motivado en unprincipio por la contracción del abundante múscu-lo liso de la pared del conducto (posiblemente porel aumento en la concentración de prostaglandinaslocales (22, 29) Y de la P02 de la sangre circulante (9))

y después por cambios histológicos (trombosis,proliferación de la íntima y fibrosis) que lo trans-formarán en el ligamento arterioso (7, 35).

El fallo en el cierre del conducto arterioso es unacardiopatía congénita en la que se ha demostradouna transmisión poligénica (33,35).

El defecto genético se localiza en la histodife-renciación del conducto con una disminución enel número y un mal ordenamiento de las célulasdel músculo liso de la lámina media, asociado con

Fig. 3. Pieza anatómíca que nos muestra un conducto arterioso persistente(CAP) y su relación con las estructuras adyacentes: tronco pulmonar (TP), arte-ria pulmonar izquierda (API), tronco braquiocefálico (TBC), subclavia izquier-da (SI)y aorta.

un incremento de fibras elásticas, ocurriendo unfallo en la normal separación de las células endo-teliales desde la lámina elástica interna y la expan-sión de la región subendotelial que produce el"almohadillado" de la íntima que precede al cierrenormal (25, 35).

El defecto es graduado, variando el tamaño dellumen desde un pequeño canal con escasa signifi-cación hemodinámica a un amplio vaso con diá-metro similar al de la aorta ascendente (Fig. 3);también puede ocurrir una incompleta expresióndel defecto al producirse el cierre del conductocerca de la arteria pulmonar y queda abierto en elresto de su longitud y formando un divertículo enla aorta (Diverticulo dueta!) (34, 35).

El sexo parece ser un factor predisponente,dando las estadísticas una mayor predominancia alas hembras (30,33,35,43).

Esta cardiopatía congénita, conocida como con-ducto arterioso persistente (CAP), es una de lasmás frecuentemente hallada en perros (30,33,43),

siendo las principales razas predispuestas son:Caniche enano, Cocker spaniel, Collie, Shetland,Pomerania, Pastor alemán, Setter irlandés,Chihuahua, Maltés y Yorkshire terrier (25,43).

Fisiopatología (Fig. 4).Como hemos mencionado anteriormente, encircunstancias normales, después del nacimiento,el aumento de la resistencia sistémica es muyimportante, lo que hace que la presión aórticasupere a la presión en la arteria pulmonar duran-te todo el ciclo cardíaco; esto ocasiona que, si seproduce un defecto en el cierre del conducto, seestablezca un flujo constante de sangre desde laaorta a la arteria pulmonar; a este defecto se le

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Fig. 4. Fisiopatologia y principales signos clínicos en el conducto arteriosopersistente.

denomina CAP izquierdo-derecho, y es el casomás comúnmente encontrado. Solamente cuandoexiste un problema sobreañadido que mantiene laresistencia vascular pulmonar fetal, la presión enla arteria pulmonar se aproxima o excede a lapresión aórtica, y da como resultado una comuni-cación bidireccional o un CAP derecho-izquierdo(37). Este último caso es extremadamente raro enperros y tanto su fisiopatoloqia como su manejoterapéutico son totalmente diferentes al CAPizquierdo-derecho, por lo que no serán objeto deestudio en este trabajo.La sangre que atraviesa el CAP tanto en sístolecomo en diástole, que está relacionada de formadirecta con la diferencia de presión de las dos circu-laciones y el diámetro del conducto, crea una sobre-carga de volumen en la circulación pulmonar (hasta2 ó 3 veces más el volumen normal (27)) y unaimportante sobrecarga diastólica de la aurícula yventrículo izquierdos; esto determina, a su vez, unaumento de la respuesta contráctil de este ventrícu-lo (leyde Starling) que lleva a mantener el gasto car-díaco, al menos en condiciones de reposo (8,43).

Esta sobrecarga diastólica crónica conduce a ladilatación atrial y ventricular izquierda, activándo-se mecanismos compensatorios como el aumentode la frecuencia cardíaca y del volumen de reten-ción orientados a mantener un flujo sanguíneocorporal suficiente (43).

La dilatación del anillo valvular mitral puede seruna consecuencia de la importante dilatación auri-culoventricular izquierda, y se produce regurgita-ción mitral y signos de insuficiencia cardíaca (8).

El exceso de volumen de retención, la declina-ción de la contractibilidad miocárdica debida a lasobrecarga crónica de volumen y la aparición dearritmias a consecuencia de la dilatación auriculo-ventricular contribuirán al fallo cardíaco congesti-vo (43).

La pérdida diastólica de sangre a la arteria pul-monar causa una caída mayor de lo normal de lapresión aórtica diastólica. Dado que la presiónaórtica sistólica es normal o superior (debido alaumento del volumen sistólico), la presión depulso (diferencia entre las presiones sistólicas ydiastólicas) estará aumentada (8, 43).

Los flujos turbulentos originados en aorta y pul-monar, ocasionados como consecuencia del pasode sangre a través del CAP, pueden producir dila-tación de estas estructuras.También se ha descrito el desarrollo de endo-carditis infecciosas en perros con defectos congé-nitos cardíacos asociados a daños endotelialesinducidos por la turbulencia sanguínea y el efectoVenturi (17).

CASO CLÍNICO.Un cachorro hembra de raza West Highlandwhite terrier de dos meses y medio de edad acu-dió a nuestra consulta. Sus propietarios le habíandetectado un roce continuo al palpar la zona deltórax. Su aspecto y condición eran normales, asícomo las mucosas y el tiempo de llenado capilar.La frecuencia cardíaca era de 130 ppm. La pal-pación del pulso femoral era normal, con unaspresiones arteriales sistólica y diastólica de 140 y60 mm Hg respectivamente.La auscultación pulmonar no presentaba ruidosanómalos. La frecuencia respiratoria era normal.En la palpación cardíaca se confirmó un th riliintenso muy difuso por todo el hemitórax izquier-do que irradiaba hacia el derecho. La auscultacióncardíaca puso en evidencia un soplo continuo enárea de base izquierda con ocultación de R2; elsoplo también se auscultaba en carótidas, si biencon una intensidad menos marcada. Igualmentepodía apreciarse un galope de tres tiempos enhemitórax derecho, en concreto en el área depunta.Las radiografías realizadas mostraron desplaza-miento dorsal de la tráquea en proyección L-Lderecha (Fig. 5) y un desplazamiento hacia laderecha de los bronquios principales en proyec-ción V-O (Fig. 6). En esta última también pudimosapreciar uno de los signos patognomónicas delCAP: la aparición de tres abultamientos ("signode las tres jorobas"), correspondientes al creci-miento de la aorta descendente, la arteria pulmo-nar principal y la aurícula izquierda. En las suce-sivas radiografías realizadas en el caso, se fueapreciando un paulatino agrandamiento de la

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silueta cardíaca por dilatación izquierda consecuti-va a una sobrecarga de volumen. Al mismo tiem-po se fue observando un aumento de la imagenvascular pulmonar. En nuestro caso nunca llegó adesarrollarse congestión pulmonar, lo que explicala ausencia de signos radiológicos de edema.Los electrocardiogramas realizados se mantuvie-ron siempre dentro de los límites de la normali-dad. En el primero de ellos, el crecimiento decorazón derecho es el hallazgo más relevante;esto es lógico habida cuenta de la temprana edada la que se diagnosticó, cuando el predominio delcorazón derecho aún es muy manifiesto. Los pos-teriores mostraron un patrón evolutivo de predo-minancia del lado izquierdo del corazón.Se realizó un fonocardiograma en la base izquier-da, en el que se pudo apreciar un soplo continuomuy evidente que presentaba su punto de máximaintensidad en la zona de coincidencia del segundoruido cardíaco (R2), el cual no era visible (Fig. 7).Mediante la ecocardiografia bidimensional(modo B), y por medio de un corte paraesternalderecho de eje largo, se puso de manifiesto laexistencia de dilatación del ventrículo izquierdo.Se realizó también un estudio de la morfología detodo el septo interventricular, septo interauriculary aurícula izquierda sin que existiera ninguna otraanomalía en estas estructuras. En corte paraester-nal derecho de eje corto a nivel de tronco pulmo-nar, optimizado para visualizar la aorta descen-dente, se pudo apreciar una discontinuidad en lasección de este tramo aórtico en su contacto conla arteria pulmonar (Fig. 8), que podía correspon-der, como se confirmó posteriormente conDoppler color, al CAP.El estudio del modo M a nivel de cuerdas tendi-nosas, efectuado desde un corte paraesternalderecho de eje corto, permite realizar todas lasmedidas necesarias para poder valorar la funcio-nalidad del miocardio del ventrículo izquierdo. Seobtuvieron los datos que se reflejan en la Tabla 1.En corte paraesternal derecho de eje corto anivel del tronco pulmonar, utilizando un mapeo deflujos de color (Doppler color), se observa imagenen mosaico correspondiente a un flujo turbulentoa nivel de la arteria pulmonar principal (Figs. 9 y10). Realizando Doppler continuo se obtiene unflujo continuo, tanto en sístole como en diástole,compatible con la presencia del conducto arterio-so persistente izquierdo-derecho (Fig. 11).El estudio de flujos a nivel de la válvula mitral,realizado en corte paraesternal izquierdo apical decuatro cámaras, demostró que no existía regurgi-tación mitral.

Tabla I.

Caso clínico Normal (4 kg)

DVld 31,4 mm 22,7-27,9 mmDVIs 21,6 mm 14,9-16,4 mmSIVd 6,3mm 5,2 -6,2 mmSIVs 10,7 mmPPd 5,8mm 4,2-5,5 mmPPs 8,4 mmAls 15,9 mm 12,3-14,4 mmAOd 15,3 mm 12,8-15,4 mmES 4,9mm 0-5 mmFA 31% 30,7±7,6%FE 60% 60,8±7%ENG. SEPT 68% 56±19%

DVI: Diámetro ventricular izquierdoSIV: Espesor del tabique interventricularPP: Espesor de la pared libre del ventriculo izquierdoAl: Diámetro auricula izquierdaAO: Diámetro aórticoES: Distancia desde válvula mitral a tabique interventricularFA: Fracción de acortamientoFE: Fracción de eyecciónENG. SEPT: Porcentaje de engrosamiento del septod: Diástoles: Sístole

Por lo tanto, se confirmó el diagnóstico de CAPizquierdo-derecho sin presencia de signos de insu-ficiencia cardíaca y se propuso a los propietariosla realización de la intervención quirúrgica, a loque accedieron.

Cirugía.El objetivo de la intervención es la ligadura delconducto para interrumpir el flujo de sangre anó-malo y restablecer las presiones y las funcionesmiocárdicas normales (5). Basándonos en la histo-ria clínica y los controles prequirúrgicos realiza-dos, se consideró que el estado del paciente eraestable, por lo que no fue necesario realizar nin-gún tratamiento previo a la cirugía.Tras un ayuno de doce horas, el protocolo anes-tésico que se realizó fue el siguiente:Lapreanestesia se realizó con maleato de ace-promacina (0,1 mg/kg 1M)y glicopirrolato (0,01mg/kg SC).La inducción fue con fiopental sódico al 1,25%a dosis de 12 mg/kg IV. Se utilizó un suero glu-cosado al 5% como fuente de fluidos durante lacirugía. Se procedió a la intubación con un tuboendotraqueal de baja presión del nº 5,5, conec-tando al paciente a un circuito anestésico circularcon reabsorción de COz.Para el mantenimiento anestésico se empleó ha-lotano a una concentración del 2-%.

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Fig. 5. Radiografía en proyección laterolateral derecha que presenta sobree-levación traqueal y aumento de la silueta cardíaca en área de proyección dearco aórtico y aurícula izquierda.

Fig. 6. Radíografíaen proyección ven-trodorsal que ponede manifiesto el au-mento de la siluetacardiaca en área deproyección de aorta,tronco pulmonar yauricula izquierda;"signo de las tresjorobas".

Fig. 7. Registro fonocardiográfíco; se aprecia soplo continuo con oculta-miento de R2, que debe encontrarse aproximadamente en la zona de mayorintensidad del soplo.

Fig. 8. Ecocardiografía en modo B. Corte paraesternal derecho de eje cortoa nivel de arteria pulmonar, optimizado para visualizar aorta ascendente,aorta descendente y tronco pulmonar (TP). Este corte no siempre puedevisualizarse, debido a la interposición pulmonar. La falta de estructuras eco-génicas entre aorta descedente y tronco pulmonar (asteriscos) nos indica laposible localización del conducto arterioso persistente (D).

Fig. 9. Mapeo de flujos en color (Doppler color) en el mismo corte ecocar-diográfico de la fig. 8. Durante la sistole se puede apreciar un flujo azul a tra-vés del tronco pulmonar y la aorta descendente, que es el flujo normal sistóli-co en estas estructuras. Al mismo tiempo, dorsalmente a este flujo azul, vemosun flujo en "mosaico de color" que se corresponde con el flujo turbulento atraves del CAP.

Fig. 10. Mapeo de flujos en color (Doppler color) en el mismo corte ecocar-diográfico de la figura 8. Durante la diástole no apreciamos, lógicamente, flu-jos fisiológicos ni en tronco pulmonar ni en aorta descendente, pero seguimosobteniendo un flujo en "mosaico de color" que es el flujo continuo a través delCAP.

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Fig. 11. Doppler continuo, realizado sobre el corte de la fig, 8 Y sobre elmapeo de flujos en color que pone en evidencia el flujo continuo (sistólico-dias-tólico) a través del tronco pulmonar. Prueba definitiva para la confirmación dela presencia del CAP,

Una vez el paciente estaba dormido se le colocóen decúbito lateral derecho, posición en que seiba a realizar la cirugía, elevando el tórax con unatoalla enrollada debajo del mismo para curvadosy, así, abrir mejor los espacios intercostalesizquierdos. A continuación, se procedió a la lim-pieza estéril del campo quirúrgico.La incisión se realiza sobre el 4º espacio inter-costal izquierdo, extendiéndola desde el ángulocaudal de la escápula hasta el nivel de la unióncostocondral. Se secciona el músculo latissimusdorsi y se profundiza mediante disección roma através de los grupos musculares del serrato ventralpara así exponer los músculos intercostales. Elabordaje de la cavidad torácica se realiza al incidirsobre dichos músculos siguiendo la línea cranealde la quinta costilla y muy cerca de ella (6).

Se mantuvo al paciente en ventilación espontá-nea hasta el momento de entrar en la cavidadtorácica. Previamente a instaurar la ventilaciónasistida, se utilizó besilato de atracurio para pro-ducir relajación muscular a dosis de 0,3 mg/kg,administrando la mitad de esta dosis en forma debolo rápido intravenoso, y el resto, pasado unminuto, de forma más lenta. La ventilación conpresión positiva intermitente (VPPI) se mantuvo auna frecuencia de 12 rpm y presiones intraalveo-lares, con tórax abierto, entre 20-30 cm/H20,que disminuyeron a 10-20 cm/H20 cuando secerró la toracotomía.Realizamos la incisión de la pleura y colocamoscompresas de gasa humedecidas con suero fisio-lógico templado protegiendo los bordes craneal ycaudal de la toracotomía. Para obtener un campo

Fig. 12. Esquema quirúrgica, Basada en el esquema de Henderson y Jackson1201:

a) Relación del CAP (conducto arterioso persistente) con las diferentes estruc-turas anatómicas: nervio vago (v), aorta (Ao), tronco pulmonar (TP), auriculaizquierda (Aí), esófago (Es), nervio cardiaco (el, nervio recurrente laringeo (r).b) Paso de la doble ligadura medial a la aorta, y craneal, al CAP,c) Paso de la doble ligadura caudal al CAP,d) Verificación de la situación de las ligaduras previa al anudado,

quirúrqico amplio que nos permita trabajar concomodidad es imprescindible aplicar un retractarauto estático de Finochietto sobre ambos bordesde la incisión (12). Se retraen caudalmente los lóbu-los apical y cardíaco del pulmón izquierdo ayu-dándonos con compresas humedecidas.Las estructuras que debemos tener en cuenta enla cirugía del CAP son (Fig. 12a):La aorta, el área más dorsal en la que vamos atrabajar. Se localiza como un semicilindro conrecorrido craneocaudal que late visiblemente so-bre el corazón.El tronco pulmonar principal y la arteria pulmo-nar izquierda, inmediatamente ventrales y parale-las a la anterior.El CAP, que une el tronco pulmonar principal,justo antes de su bifurcación, con la aorta descen-dente, en sentido oblícuo craneocaudal. Externa-mente, la unión con la aorta se sitúa al final delarco aórtico, pero internamente existe un tabiqueintraaórtico que discurre paralelo a ambas estruc-turas (aorta y CAP) y que desplaza la apertura delCAP un poco más caudalmente.• El nervio vago y su rama, el nervio recurrentelaríngeo, que descansan sobre la cara lateral de laaorta y del CAP.• La pleura mediastínica que recubre todas lasestructuras anteriores.Se incide con tijeras la pleura mediastínica dor-sal a la aorta, desde la arteria subclavia izquierdahasta la primera arteria intercostal. Antes de pro-fundizar la disección se aisla el nervio vago y seretrae ventralmente mediante una cinta paravasos (vaseloop®).

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La disección sobre la aorta se profundiza medial-mente liberándola de todas las estructuras adya-centes en todo el recorrido anteriormente men-cionado. Por el borde ventral de la pleuramediastínica separamos ésta con pinzas y diseca-mos para exponer así el CAP, el tronco pulmonarprincipal y la rama izquierda de la arteria pulmo-nar. En todo momento evitamos la disección delpericardio. Iniciamos una disección roma justo enla cara craneal del CAP ayudados con un fórcepsen ángulo recto de Lehey. De esta manera, pode-mos pasar un par de ligaduras con un bucle con-duciendo el fórceps en dirección ventrodorsal yrodeando la cara medial de la aorta y craneal alconducto (Fig. 12b). Para la ligadura utilizamosseda trenzada de 2/0. Tras esto introducimosnuevamente las pinzas, ahora en posición caudalal CAP y medial a la aorta descendente.Tomamos el extremo libre de la doble sutura (elque queda dorsal a la aorta) y lo retiramos para asíabrazar en toda su circunferencia el conductoarterioso (Fig. 12c). Se debe tener especial cuida-do para no entrelazar ambas ligaduras y así poderseparar lo más 'posible los dos nudos. Traccio-namos de los cuatro extremos de las ligaduraspara disecar el tejido conjuntivo alrededor de lacara medial del CAP (Figs. 12d y 13) y cortamosel bucle craneal de la sutura para formar dos liga-duras independientes. Se anuda primero el extre-mo aórtico del conducto arterioso de forma lentay vigilando una posible bradicardia como conse-cuencia del aumento súbito de presión en la aorta(reflejo de Branham) (27). Dos o tres minutos mástarde anudamos el extremo pulmonar del CAP. Siambas suturas no quedan suficientemente separa-das, como fue nuestro caso, debido al entrecruza-miento de las mismas, se puede incluir una terce-ra ligadura utilizando la misma técnica.Antes de cerrar.la toracotomía se palpa el CAPpara comprobar si ha desaparecido el thrill, locual indicará que la oclusión ha sido total.Cerramos la toracotomía con material no reab-sorbible (nylon monofilamento del O) de formahabitual. Antes de finalizar, introducimos un tubode drenaje torácico, al que conectamos una vál-vula de Heimlich para poder eliminar los posiblesexudados durante las primeras horas posteriores ala cirugía, y llevamos a cabo un bloqueo nerviosointercostal selectivo con clorhidrato de bupivacai-na al O,S%. Durante el proceso de cierre de latoracotomía realizamos varias hiperinsuflacionespulmonares para recuperar las atelectasias origi-nadas por la compresión quirúrgica.El control ventilatorio se mantuvo hasta que el

volumen tidal en ventilación espontánea superó el60% del inicial.Durante el postoperatorio se utilizan cuidadosrutinarios de antibioterapia y analgesia. Cada doshoras se vigila la producción de exudados en cavi-dad torácica aspirando por la sonda de drenaje.La sonda torácica se retiró a las doce horas.

Evolución.Los ECG realizados tras la intervención no mostra-ron alteraciones. En el fonocardiograma desaparecióel soplo continuo, visualizándose un registro total-mente normal (Fig. 14). En nuestro caso, las radio-grafías, realizadas cinco meses después de la inter-vención, muestran una silueta cardíaca fisiológica, sibien aún puede percibirse una moderada dilataciónde la aorta descendente y de la aurícula izquierda.En la ecocardiografía de control efectuada ochodías después de la cirugía, los valores obtenidosson prácticamente iguales a los de la realizadaprevia a la misma, salvo en lo relacionado alDoppler, que presentó una total normalización deflujos (Fig. lS), lo que claramente confirmó laresolución del CAP.

DISCUSIÓN.La persistencia del conducto arterioso es, comohemos comentado, una de las patologías cardía-cas congénitas más frecuentes en el perro y sudiagnóstico presuntivo no es especialmente com-plicado. No obstante, debemos tener presente queentre un 21- 2S% de los casos no son diagnostica-dos hasta que los animales no han alcanzado losdos años de edad (17). Este fallo en el diagnósticosólo puede ser atribuible, en la mayoría de loscasos, a un incompleto examen físico que impidela detección del soplo, o a no haber realizado, encaso de su detección, las pruebas necesarias paradescubrirlo. Debemos tener presente que muchosperros pueden estar asintomáticos en el momentodel diagnóstico (42) . También debemos recordarque el SO% de los perros con CAP no tratadosmueren durante el primer año de vida (17); de ahí laimportancia de un diagnóstico lo más precoz posi-ble.De entre todos los medios diagnósticos disponi-bles, la auscultación se revela como uno de losmás eficaces, ya que el soplo es totalmente carac-terístico (27) y de difícil confusión. En nuestro caso,el diagnóstico presuntivo se produjo, al detectar el

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Fig. 13. Situaciónintraoperatoria, eneste caso c1inico, delas suturas alrededordel CAP.

Fig. 14. Fonocardiograma días después de la cirugía. Puede observarse lapresencia de los dos ruidos cardíacos normales (R1 Y R2) Y la ausencia desoplos.

soplo de "maquinaria", en el momento de la pri-mera revisión en clínica, cuando ya el propietariohabía detectado un "roce" anormal en el ladoizquierdo del tórax. La presencia de un galope detres tiempos (sobre hemitórax derecho) es fácil-mente atribuible a la taquicardia que presenta elanimal en el momento de la exploración (galopede sumación). El soplo audible en carótidas debeproducirse como un reflejo de la transmisión de laturbulencia del flujo aórtico a través del tronco bra-quiocefálico y la subclavia izquierda. El resto deeste primer examen fue normal; debemos hacernotar que la presencia de alteraciones en el pulsopueden ser difícilesde apreciar si la caída de la pre-sión diastólica no es importante, observándoseesta anormalidad sólo en un 33% de los casos (36).

Fig. 15. Doppler pulsado realizado nueve días después de la cirugia. Puedenapreciarse los flujos pulmonares sistólicos normales. Las lógicas adherenciaspleuromediastinicas postquirúrgicas tienden a dificultar bastante la obtenciónde buenos cortes ecocardiográficos a este nivel.

El estudio fonocardiográfico se utilizó exclusiva-mente para verificar la morfología del soplo y laconfirmación de la inclusión del segundo ruidocardíaco en el soplo, donde éste alcanza su máxi-ma amplitud (8,24).

El examen radiográfico, realizado con posterio-ridad a la primera revisión, puso en evidencia latriada patognomónica de esta patología (dilata-ción aórtica, de tronco pulmonar y de aurículaizquierda); triada que sólo se observa en un núme-ro pequeño de casos (17% en un estudio realiza-do por Puchelon et al. en 1997 (36)). En general,la radiografía simple sólo nos proporcionará imá-genes "compatibles" con CAP, pero sí será indis-pensable en la detección de signos pulmonares deinsuficiencia cardíaca (36).

Los métodos angiocardiográficos sólo quedanvalidados en la actualidad cuando sospechemosotras malformaciones asociadas al CAP (8, 43).

Al igual que la radiografía simple, la electrocar-diografía aporta información de escaso interés enel diagnóstico del CAP, incluso en las doce pri-meras semanas no existen diferencias en la evolu-ción normal del ECG (41). Podremos observar conposterioridad signos de aumento auricular (onda Paumentada de duración) y ventricular izquierdos(complejos QRS aumentados en amplitud y dura-ción y cambios en el segmento ST) (8, 25, 43) y, enformas avanzadas, arritmias (extrasístoles supra-ventriculares y/o ventriculares y fibrilación auricu-lar) (8,17). En este caso, los registros electrocardio-gráficos se mantuvieron en los límites de lanormalidad en todas las observaciones.La ecocardiografía en modo B nos permitirá laobservación directa del CAP entre la aorta des-cendente y el tronco pulmonar; esta visualizaciónes en la gran mayoría de las ocasiones difícil de

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conseguir por interposición del pulmón (8, 16, 28, 36,

43, 44); también, podremos visualizar la dilatacióndel tronco pulmonar, aorta, y aurícula y ventrícu-lo izquierdos. Mediante eco cardiografía en modoM, podremos cuantificar el grado de dilatación deestas estructuras y medir la fracción de acorta-miento, con el objetivo de valorar la respuestacontráctil a la sobrecarga diastólica (generalmentenormal o aumentada en fases iniciales y que pos-teriormente tenderá a disminuir) (8,17). No obstan-te, el aporte definitivo al diagnóstico del CAPmediante ecocardiografía, salvo en los casos devisualización directa del conducto, es poco mani-fiesto (36).En nuestro caso, los valores mostraron unaumento de los diámetros sistólico y diastólico dela cavidad ventricular izquierda, consecutivos a lasobrecarga de volumen a la que es sometido;manteniéndose los valores de espesor de las pare-des dentro de los límites normales al igual que lafracción de acortamiento, lo que implica unaaceptable contractibilidad. Las medidas de aorta yde aurícula izquierda dieron valores ligeramentesuperiores a los normales (11, 31) para ambasestructuras (que por lo tanto se encontraban dila-tadas), lo que hace que la relación Al! AO se man-tuviese dentro de la normalidad. En corte paraes-ternal derecho de eje corto, se obtuvo una imagende discontinuidad de la pared de la aorta descen-dente en su contacto con el tronco pulmonar queera compatible con la visualización del CAP (Fig.8), como posteriormente se confirmó.La ecocardiografía Doppler es el método deelección para la confirmación diagnóstica delCAP. Mediante el mapeo de flujos en color podre-mos visualizar un flujo turbulento (mosaico decolor) en el tronco pulmonar, tanto durantela sís-tole como durante la diástole (Figs. 9 y 10),correspondiente al flujo de desembocadura delCAP en la arteria pulmonar. Pero es el Dopplerespectral, tanto en su forma de Doppler pulsadoo, mejor aún, continuo el que nos permitirá sinningún tipo de dudas confirmar la presencia de unflujo constante sobre el tronco pulmonar durantetodo el ciclo cardíaco (8,18,27,28,36,43) (Fig. 11). Almismo tiempo, es también el que nos permitiráconfirmar el éxito tras el tratamiento quirúrgico,con la desaparición del flujo continuo y su con-versión, a través de la arteria pulmonar, en unflujo exclusivamente sistólico (8).

El método de elección para el tratamiento delCAP es el quirúrgico, siendo, además, definitivoen su resolución. Se ha demostrado que un 60%de los casos de CAP mueren en el primer año

después del diagnóstico si no se realiza la correc-ción quirúrgica (43). Una vez confirmado el diag-nóstico, deberemos realizar esta intervención lomás pronto posible con el fin de evitar la apari-ción de signos de insuficiencia cardíaca (1,27,43). Sibien es verdad que, al contrario de lo que sucedeen humana, la tendencia a desarrollar hiperten-sión pulmonar es muy baja en el perro (8), no sien-do por tanto tan urgente la intervención quirúrgi-ca siempre que mantengamos una estrechavigilancia sobre el animal. Si el diagnóstico se harealizado previo al desarrollo de signos de insufi-ciencia cardíaca, sí debería operarse antes de laaparición de los mismos, para evitar así, en elmejor de los casos, tener que instaurar un trata-miento preoperatorio destinado a compensar elfallo miocárdico secundario a la larga exposicióna una sobrecarga de volumen (17) y la insuficienciamitral provocada por la dilatación del anillo valvu-lar (8). También la aparición de arritmias, si retra-samos el acto quirúrgico, podrán complicarnos elmismo.Como hemos comentado anteriormente, noso-tros esperamos hasta que el paciente presentaraun tamaño y edad que nos facilitara el procedi-miento quirúrgico (cinco meses), manteniendo,mientras tanto, una monitorización permanentede la evolución de la patología, de forma que, sihubieramos observado signos iniciales de insufi-ciencia cardíaca, habríamos adelantado la cirugía.Actualmente, está aconsejada la intervención deCAP cualquiera que sea la edad y estado evoluti-vo de la enfermedad (lógicamente salvo si se hadesarrollado una hipertensión pulmonar y se haproducido una inversión del flujo) (37). En el casode presentar signos de insuficiencia cardíaca con-gestiva, se realizará un tratamiento previo a lacirugía, encaminado a la estabilización del pacien-te, basado en la utilización de diuréticos (furo-semida 4 mg/kg/12 horas) (8,27,36). El empleo dedigitálicos solamente se aconseja en caso de pre-sentación de taquicardias supra ventriculares ofibrilación auricular (digoxina 0,015 mg/kg/12horas) (8,36), interrumpiéndolo 24 horas antes dela cirugía, con el fin de evitar arritmias intraope-ratorias (8). En pacientes evolucionados, con con-tractibilidad reducida, el digital se muestra ineficazpara mejorar esta condición (8).

En la medicación preanestésica, se optó por lautilización de una fenotiacina (maleato de acepro-macina), aunque de todos es sabido su efectodepresor miocárdico y la disminución de la resis-tencia vascular periférica (40), dado que el pacienteno mostraba signos de insuficiencia cardíaca y

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este fármaco produce una óptima sedación y unabuena y progresiva recuperación. También seaplicó glicopirrolato como medicación anticoli-nérgica con el fin principal de proteger de lasbradiarritmias intraquirúrgicas (2, 21, 25, 38, 40). Laanestesia fue la habitual para una toracotomía, rea-lizando la relajación muscular con besilato de atra-curio, dada su fácil eliminación y carencia deimportantes efectos secundarios en comparacióncon otros bloqueantes neuromusculares (2, 23).

Como punto final en el apartado anestésico, se rea-lizó un bloqueo intercostal selectivo con bupivacai-na (3, 27) con el fin de controlar el dolor postquirúr-gico motivado por los movimientos respiratorios.Utilizamos la técnica quirúrgica de Jackson (20,26),

que presenta la ventaja respecto de otras técnicas(5, 13) de reducir al mínimo la manipulación del con-ducto, con lo que se disminuye el riesgo de desga-rro del mismo, principal complicación de esta ciru-gía (4). Su principal inconveniente es la posibilidadde que exista entrecruzamiento de las ligaduraspor detrás del conducto (4). Nosotros mismos, apesar de las precauciones tomadas, tuvimos quesufrir esta contingencia, necesitando pasar unatercera ligadura con el fin de asegurar el cierretotal. Otro de los inconvenientes es la incorpora-ción de excesiva cantidad de tejido dentro de laligadura (4) y la posibilidad de producir un desgarroen las paredes no visibles de los vasos al cerrar lapinza que utilizamos para pasarla (Figs. 12b y12c), lo que se puede evitar con algunas de las téc-nicas descritas por Parchman (32) o Downs (12).

Una vez que se ha realizado la ligadura del con-ducto, mediante palpación directa sobre elmismo, podremos valorar la ausencia de thrill, locual nos informará bastante bien sobre el éxito enla oclusión del flujo.Además del desgarro del conducto, las compli-caciones más frecuentes halladas durante la ciru-gía son: la bradicardia como fenómeno reflejosecundario al aumento de la presión arterial en elmomento de la ligadura (83% de los casos en unestudio realizado por Puchelon (36)), arritmias ven-triculares, paro cardíaco y edema pulmonar (4,36).

No se ha apreciado correlación entre la edad,sexo, peso y técnica quirúrgica y las complicacio-nes intraoperatorias (4), aunque algún estudio sí

encuentra un mayor riesgo quirúrgico en perrosde más de dos años o de pesos superiores a 23 kg(15). Estas complicaciones, en general y salvo labradicardia, que suele ser transitoria, no son fre-cuentes pero tienden a tener consecuencias muygraves, y terminan habitualmente con la muertedel animal (4).

Dentro de las complicaciones postquirúrgicasestán las propias de cualquier toracotomía y, ade-más, la posible recanalización del conducto (1-2%)(4,14) Yla presencia de trombosis adyacentes (8). Lapoliuria que encontramos durante las primerasdoce horas posteriores a la cirugía es consecuenciade la eliminación del volumen excesivo relacionadocon la compensación fisiológica del CAP (27). Lapersistencia de soplos mitrales relacionados con ladilatación del anillo mitral, como consecuencia dela sobrecarga crónica de volumen, que persistenmás de ocho días después de la cirugía, no debeconsiderarse como un fracaso de la misma sino tra-tarse como un problema separado (27).

Nuestro caso no presentó, afortunadamente,ninguna complicación ni intra ni perioperatoria,salvo el ya mencionado entrecruzamiento de lasligaduras. Podemos atribuir la ausencia de bradi-cardia en el momento del cierre del conducto a lautilización de glicopirrolato y a un anudamientomuy lento (aproximadamente 60 segundos) de laligadura del conducto en su lado aórtico.Solamente una ligera tos que duró unos días paradesaparecer posteriormente nos indicó la posibleirritación del nervio recurrente laríngeo consecuti-va a la intervención (6).

El fonocardiograma para verificar la ausencia decualquier ruido sobreañadido (fundamentalmentela ausencia de soplos) y, sobre todo, la realizacióndel Doppler continuo nos servirán para cerciorar-nos del éxito quirúrgico y de la normal evolucióndel paciente tras el tratamiento.Por todo lo anteriormente expuesto podemosafirmar que nos encontramos ante una cardiopa-tía congénita relativamente frecuente, fácil de rea-lizar el diagnóstico presuntivo, que podremos con-firmar mediante el Doppler continuo, y con unatécnica quirúrgica no demasiado compleja y quede no existir complicaciones es totalmente resolu-tiva.

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