compendio de parasitología clínica

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO DE ESTUDIOS CIENTÍFICOS Y TECNOLÓGICOS 6

“MIGUEL OTHÓN DE MENDIZÁBAL”

Compendio de Parasitología Clínica (Parte I)

Alumno: Cordero García Alejandro

Profesora: Campa Luviano Isolda

Grupo: 6102 C

Ciclo Escolar: 2010-2011

Instituto Politécnico NacionalCentro de Estudios Científicos y Tecnológicos 6

“Miguel Othón de Mendizábal”Técnico Laboratorista Clínico

Parasitología Clínica

Trypanosoma cruzi

Clasificación Taxonómica

Dominio: Eukarya Familia: Trypanosomatidae Reino: Protista Género: Trypanosoma Subreino: Protozoa Subgénero: schizotrypanum Phyllum: Sarcomastigophora Especie: cruzi Clase: Zoomastigophora Orden: Kinetoplastida Cultivo de T. cruzi

Enfermedad Hábitat

Tripanosomosis americana (Enfermedad de Chagas) Sangre y tejidos

Morfología de sus diferentes fases

AmastigoteForma redondeada; mide 2-2.5 micras; sin flagelo libre; presenta un gran núcleo y cinetoplasto.

PromastigoteEstadio flagelado alargado de 20-25 micras; el cinetoplasto se localiza en la porción anterior y lejano al núcleo del cual emerge el flagelo sin formar membrana ondulante.

EpimastigoteAspecto fusiforme con 20-25 micras de longitud; el cinetoplasto a migrado desde la porción anterior del cuerpo hasta localizarse en posición anterior pero cercana al núcleo; el flagelo forma una pequeña membrana ondulante.

TripomastigoteFlagelado de cuerpo alargado de 20-25 micras de longitud; núcleo vesiculoso, cinetoplasto subterminal posterior al núcleo, el cual esta formado principalmente por DNA y mitocondrias.

Ciclo de vida

Huésped Mecanismos de transmisión

Intermediario: hombre, armadillo, mono Picadura por el insecto vector Definitivo: Triatoma infestans Transfusión sanguínea, trasplante de órganos, congénita.

Patogenia

La injuria hística que se produce en el periodo agudo esta íntimamente ligada a la presencia del parásito. Así, la lesión de la puerta de entrada es la expresión del flujo celular al área donde se encuentran las células inicialmente parasitadas, sobre todo macrófagos. Las características más sobresalientes del periodo crónico, escaso numero de parásitos y calidad de los infiltrados celulares.

Profilaxis

Tiene importancia crítica la formación de la población sobre la enfermedad, su transmisión a través de insectos y la función de reservorio de los animales salvajes. También son esenciales el control de las chinches, la erradicación de sus nidos y la construcción de viviendas que impidan la entrada de chinches.

Métodos de diagnostico

Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes. Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre, micro hematocrito,

xenodiagnóstico clásico y artificial.




Leishmania mexicana

Clasificación taxonómica

Dominio: Eukarya Familia: Trypanosomatidae Reino: Protista Género: Leishmania Subreino: Protozoa Especie: mexicana Phyllum: Sarcomastigophora Subphyllum: Mastigophora Clase: Zoomastigophora Amastigotes en macrófago

Enfermedad Hábitat

Leishmaniosis cutánea (Ulcera de chicleros) Sangre y tejidos


AmastigoteRedondos u ovalados, miden entre 3 y 5 micrómetros. El núcleo es redondo y grande, presenta cinetoplasto en forma de barra.

PromastigoteOrganismo móvil y delgado, mide entre 10 y 16 micras de largo, presenta un flagelo anterior, un núcleo y un cinetoplasto.

Ciclo de vida


Reservorios: cánidos, roedores, humanos Picadura por Phlebotomus spp Definitivo: Phlebotomus spp Trasplante de órganos, transfusión sanguínea, congénita

Patogenia

En la forma cutánea, a nivel de la puerta de entrada, se observa una reacción inflamatoria que lleva a la aparición de una pápula. Se desarrolla la necrosis y se produce la ulceración de la dermis. Aparece un infiltrado por plasmocitos, linfocitos y células gigantes. En lesiones antiguas puede observarse un infiltrado tuberculoide, fibrosis, pocos parásitos o ausencia de estos.

Profilaxis

Es fundamental la educación de las comunidades en riesgo sobre las características de la enfermedad, sus formas de presentación clínica, los insectos transmisores, la importancia de su control y en el empleo de métodos de protección, tales como el uso de ropas protectoras y repelentes.

Métodos de diagnóstico

Pruebas inmunológicas: Prueba de ELISA, IFA (Prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes), inmunofluorescencia directa y prueba de aglutinación directa.

Intradermorreacción de Montenegro




Plasmodium vivax


Dominio: Eukarya Orden: Eucoccidida Reino: Protista Suborden: Haemosporina Subreino: Protozoa Familia: Plasmodidae Phyllum: Apicomplexa Género: Plasmodium Clase: Sporozoa Especie: vivax

Enfermedad Hábitat

Paludismo terciano benigno Sangre, hepatocitos


TrofozoitoTiene forma de anillo con aspecto ameboideo, los trofozoitos más maduros y los esquizontes eritrocitarios contienen hasta 24 merozoítos, los gametocitos son redondos.

Otras especies y enfermedades que causan

Plasmodium ovale: Paludismo terciano benigno Plasmodium malariae: Paludismo palúdico o cuartano Plasmodium falciparum: Paludismo terciano maligno

Diferenciación con otras especies

Las distintas especies tienen predilección por eritrocitos de diferentes edades; P. vivax y P. ovale invaden a los reticulocitos, P. malariae invade a todas las formas de eritrocitos y P. falciparum tiene afinidad por eritrocitos senescentes.

Ciclo de vida


Intermediario: Hombre Picadura por insecto vector Definitivo: Hembra de mosco Anopheles Transfusiones sanguíneas infectadas con el parasito

Patogenia

Su periodo de incubación varía entre 5 y 15 días y presenta los síntomas premonitores ya descritos. Los eritrocitos presentan:

Perdida de elasticidad Menos transporte de O₂ Cito adherencia al endotelio vascular Liberación de toxinas y antígenos del parásito Aumento de la fragilidad globular Hemolisis

Profilaxis. La quimioprofilaxis y la erradicación rápida de las infecciones tienen importancia para romper el ciclo mosquito-humano. También es esencial el control de reproducción del mosquito, así como la protección de los individuos mediante mallas, mosquiteras, prendas de vestir adecuadas y repelentes de insectos.


La extensión gruesa es un método de concentración y se puede usar para detectar la presencia de organismos. La extensión fina resulta más útil para la identificación de la especie.




Toxoplasma gondii


Dominio : Eukarya Orden: Eucoccidea Reino: Protista Familia: Sarcoscystidae Subreino: Protozoa Género: Toxoplasma Phyllum: Apicomplexa Especie: gondii Clase: Sporozoa Subclase: Coccidea Ooquiste esporulado

Enfermedad Micro hábitat

Toxoplasmosis Células del huésped, excepto los hematíes


TrofozoitoTiene forma de media luna mide de 4-6 micras de largo por 2- 2.5 de ancho, tiene un núcleo redondeado a un extremo, un cuerpo para nuclear, gránulos yuxtanucleares, conoide y taxónomas, Conoide (extremo delgado con el cual penetra la célula).

Quiste Miden de entre 2-200 micras, tienen una forma redondeada, a veces alargada (y dentro de ellos hay cientos de bradizoitos).

Taquizoitos Miden 6 µ de longitud por 2 µm de ancho, son de forma alargada y poco arqueada, con una membrana externa compuesta por lámina unida a proteínas y otra membrana interna.

BradizoitosMiden 7 micras de longitud por 2 micras de ancho.

Ooquiste: es oval, mide de 11-14 μ por 9-11 m, tiene una pared refrigerante y transparente.

Ciclo de vida


Intermediario: Hombre, ratón Ingesta de carne contaminada con quistes Definitivo: Gato domestico Transmisión congénita - Taquizoitos Trasplante de órganos – quistes tisulares, taquiozitos Inoculación accidental en laboratorios

Patogenia. Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedadora, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. Los antígenos de superficie, las proteínas y otras moléculas de roptrias, micro nemas y gránulos densos contribuyen de manera importante al reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola parasitófora y reproducción, y la lisis final de la célula.

Profilaxis. Evitar consumo de carne cruda, estimular el aseo de las manos, eliminar defecaciones de gatos tan pronto como sea y evitar cucarachas y moscas.


Serología: hemoaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgG e IgM Técnica de Sabin y Feldman, biopsia.




Entamoeba histolytica


Dominio: Eukarya Orden: Amoebida Reino: Protista Familia: Endamoebidae Subreino: Protozoa Género: Entamoeba Phyllum: Sarcomastigophora Especie: histolytica Subphyllum: Sarcodina Clase: Lobosea Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno


Amebiasis intestinal Intestino grueso, colon, ciego


TrofozoitoMide de 15 a 60 micras; su ectoplasma es claro y su endoplasma es granuloso; presenta pseudópodos digitiformes; núcleo esférico.

QuisteEs esférico; tiene pared quística; presenta 4 núcleos; mide 10 a 15 micras; tiene una vacuola de glucógeno.

Ciclo de vida


Ser humano Contaminación fecal

Patogenia

Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoitos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoitos y/o quistes y otros alcanzaran las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas.

Profilaxis

La eliminación del ciclo de infección precisa la introducción de medidas sanitarias adecuadas y la formación acerca de las vías de transmisión. La cloración y la filtración de suministros de agua pueden limitar la extensión de estas y otras infecciones. Los médicos deben alertar a los viajeros que se dirigen a países en vías de desarrollo sobre los riesgos asociados al consumo de agua, frutas sin pelar y vegetales crudos. El agua debe ser hervida y las frutas y vegetales lavados exhaustivamente antes de su consumo.


Exámenes coproparasitoscópicos de concentración entre ellos método de Faust (emplea solución de sulfato de zinc y tinción con lugol parasitológico, son útiles para identificar quistes en la materia fecal solida o pastosa)

Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta), se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extra intestinal y en estudios epidemiológicos.

Las técnicas imagenológicas (rayos X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.




Giardia lamblia


Dominio: Eukarya Orden: Diplomonadida Reino: Protista Familia: Hexamitidae Subreino: Protozoa Género: Giardia Phyllum: Sarcomastigophora Especie: lamblia Subphyllum: Mastigophora Clase: Zoomastigophora Quiste de Giardia. Tinción: lugol.


Giardiosis Intestino delgado


TrofozoítoFormas vegetativas, miden 10-12 μm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava: las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable, disco adhesivo ventral, paquete de axonemas con cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan cuatro pares de flagelos.

QuisteForma de resistencia, infectante, oval, mide entre 11-14 μm de longitud y contiene 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos).

Ciclo de vida


Hombre, roedores, cánidos Contaminación fecal, alimentos mal lavados o regados con aguas negras

Patogenia

La infección por G. lamblia se inicia por la ingesta de quistes. La dosis infecciosa mínima para el ser humano esta estimada de 10 a 25 quistes. El acido del estomago estimula la rotura del quiste, con la liberación de trofozoitos en el duodeno y el yeyuno, donde los organismos se multiplican por fisión binaria. Los trofozoitos pueden unirse a las vellosidades intestinales mediante una prominente ventosa ventral en forma de disco.

Profilaxis

La prevención y el control de la Giardiosis implican evitar los consumos de agua y alimento contaminados, especialmente por parte de viajeros y aficionados a las actividades al aire libre. La ebullición del agua potable que se recoja en riachuelos y lagos o en los países con la elevada incidencia de enfermedad endémica confiere protección frente a la infección.


Observación microscópica de trofozoitos (mediante el examen directo en fresco) y quistes (se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación)

ELISA, Técnicas basadas en la Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR), Técnicas invasivas como sondeo duodenal y biopsia intestinal.




Trichomonas vaginalis


Dominio: Eukarya Orden: Trichomonadida Reino: Protista Familia: Trichomonadidae Subreino: Protozoa Género: Trichomonas Phyllum: Sarcomastigophora Especie: vaginalis Subphyllum: Mastigophora Clase: Zoomastigophora Trofozoitos de T. vaginalis en cultivo


Tricomoniasis urogenital Trato genitourinario

Características morfológicas

T. vaginalis se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico, se reproduce por fisión binaria longitudinal; tiene forma piriforme, mide de 7 a 23 μm de longitud por 5 a 12 μm de ancho, presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana ondulante. El núcleo es grande, ovalado, excéntrico, localizado hacia el extremo anterior.

Diferencias con otras especies

Se diferencia de otras especies debido al lugar de localización que estas tienen.

Trichomonas tenax: se encuentra en cavidad bucal. Trichomonas hominis: se localiza en el intestino.

Ciclo de vida


Ser humano Es una infección de transmisión sexual. Aunque se ah indicado la posibilidad de transmisión no venérea, no existen casos bien documentados.

Patogenia

La cito adherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen varias moléculas. La adhesión es un proceso multifactorial que depende de temperatura, pH, involucra un cambio morfológico importante en Trichomonas, de forma oval o ameboidea, con un numero variable de interdigitaciones, en el que participan micro túbulos, micro filamentos, adhesinas y cisteínproteinasas.

Profilaxis

La higiene personal, evitar compartir artículos de aseo e indumentaria, así como una practica de relaciones sexuales seguras con acciones preventivas importantes, la eliminación del estado de portador en los hombres es fundamental para la erradicación de la enfermedad.


Técnica (mujeres): Examen en fresco, Papanicolaou, Cultivo, PCR Técnica (hombres): Examen en fresco, cultivo de exudado uretral, cultivo de sedimento urinario.




Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi

Etapas en el ser humano. El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces. Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes. Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes. El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación.

Etapas en el insecto. Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de la sangre. En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva. Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped, repitiéndose el ciclo.




Ciclo de vida de Leishmania mexicana

Etapas en el ser humano. La leishmaniosis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes. Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniosis.

Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes. En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes, que se multiplican y migran a la probóscide. Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped, completándose el ciclo.




Ciclo de vida de Plasmodium vivax

FASE TISULAR.- Cuando pica una hembra inocula los esporozoitos que pasan a la circulación sanguínea y luego al hígado. Allí se inicia una 1ª esquizogonia. Los esquizontes o bien dan nuevas esquizogonias (en el hígado), o bien pasan a la sangre. Esta esquizogonia en el hígado se llama ciclo preeritrocítico o esporogonia exoertitrocítica.FASE HEMATICA.- Cuando pasan a la sangre e invaden los glóbulos rojos produciendo nuevas esquizogonias. Ahora hablamos de un ciclo endoeritrocítico.Primero un trofozoito joven con una gran vacuola que desplaza al núcleo (la llamada forma de anillo)Luego tenemos el trofozoito maduroDespués está el esquizonte joven. Por último tenemos el esquizonte maduro, que presenta en su periferia varios núcleos (forma en roseta). El pigmento palúdico es el resultado final de la digestión parasitaria de la hemoglobina del hospedatario El número de merozoitos (esquizontes) del esquizonte depende de la especie. Se rompe el G.R., se liberan los esquizontes y empieza el ciclo. Un síntoma de la Malaria es la fiebre, no es continua, sino cada 3 o 4 días. Cuando se produce la esquizogonia en los GR. Parasitados, ésta es sincrónica, se rompen todos los GR. A la vez, liberándose así todo el pigmento palúdico y otras sustancias del parásito. Esta es la causa de la fiebre.FASE SEXUAL.- Formación de los gamontes. Estos van a ir por la sangre periférica (no circula por los órganos) y cuando el mosquito pica los va a ingerir. Los gamontes producirán gametos, normalmente 6-8 microgametos por un proceso llamado extra flagelación. Se produce la fecundación formándose un ookineto (zigoto). Todo esto también se produce en el interior del aparato digestivo del mosquito.Los esquizontes cuando de nuevo pasan al GR. Pueden adquirir un carácter sexual produciendo un gamonte. Éste no tiene evolución en el hombre y si no son tocados por un mosquito muere.FASE ASEXUAL.- El ookineto atraviesa la pared del aparato digestivo del mosquito y se formarán los esporozoitos que migran a las glándulas salivares y se repite el ciclo.




Ciclo de vida de Toxoplasma gondii

Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. gondii, por lo que constituyen los principales reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal.

Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente actúan como hospederos intermediarios (albergan quistes tisulares).Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y desecación. Temperatura de 70 °C o mayor los destruyen.




Ciclo de vida de Entamoeba histolytica

El ciclo de vida de Entamoeba histolytica involucra trofozoito (la fase del alimento del parásito) ese vivo en el organizador grande intestino y quistes que se pasan en el excremento del organizador. Los humanos son infectados ingiriendo quistes, a menudo vía oral con comida o agua contaminada con materia fecal humana. Los trofozoitos pueden destruir los tejidos del intestino, para que las amibas que infectan el tracto gastrointestinal humano, el de E. histolytica es potencialmente en la mayoría el patógeno. En la mayoría los humanos infectados presentan síntomas de Amibiasis.

El trofozoito de Entamoeba histolytica se encuentra en la pared intestinal donde se reproduce por división binaria. En el intestino los trofozoitos eliminan las vacuolas alimentarias y además inclusiones intracitoplasmáticas se inmovilizan y forman prequistes, éstos se desarrollan a quistes tetranucleados, esto sucede exclusivamente en el colon y no en el medio o tejidos.

En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoitos, quistes, estos son ingeridos vía oral, los trofozoitos son destruidos por los jugos gástricos.

El quiste al ser ingerido sufren la acción de jugos digestivos los cuales debilitan la pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoitos con 4 núcleos.

Posteriormente los núcleos se duplican a 2 y a 8, por lo que resulta un trofozoito metacíclico con 8 núcleos, en el colon con núcleo se rodea de un citoplasma y resultan 8 trofozoitos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria.




Ciclo de vida de Giardia lamblia

El ciclo de vida completo ocurre 4 pasos:

Desenquistamiento: Se inicia cuando hay exposición al ácido gástrico y secreciones pancreáticos. Este comienza de 5-10 minutos después a la exposición en estas condiciones.

Adhesión al epitelio intestinal: La unión de la lectina puede operar en procesos de ataque inicial entre giardia y el epitelio, en contraste al ataque relativo del disco ventral.

Multiplicación del trofozoito: Se divides por fisión binaria, no hay evidencia de reproducción sexual.

Enquistamiento: Paso vital para completar el ciclo de vida del parásito. La enquistacion puede ser "in vitro" por la exposición del trofozoito a altas concentraciones de sales biliares y ácido milistico, a pH neutro.

Se reproduce asexualmente por fisión binaria, el ciclo de vida del parásito implica que los trofozoitos deben seguir un proceso de enquistamiento, el cual tiene lugar cuando las heces se van deshidratando durante su tránsito al exterior, por lo tanto, los quistes se observan comúnmente en las heces formadas; en ocasiones tan abundantes hasta 21 mil por gramo de materia fecal.




Ciclo de vida de Trichomonas vaginalis

La trichomona se reproduce por división binaria en fase de trofozoito y se transmiten a través de secreciones de las distintas cavidades donde se alojan. Como no tiene forma de resistencia, se requiere la transferencia de secreciones frescas; por esto la tricomoniasis son principalmente enfermedades contagiosas. No se ha demostrado que formen quistes; solamente se ha observado la aparición de formas esféricas, inmóviles, que pueden corresponder a tricomonas degeneradas o formas quizá aptas para la transmisión, pero no están protegidas por membrana quística. Entre los Trofozoitos de los protozoarios parásitos del hombre, los de las tricomonas son los que resisten la acción osmótica del agua libre de sales.




BIBLIOGRAFIA

Murray, P.R.; Rosenthal, K. S.; Pfaüer, M.A. Microbiología Medica. Editorial Elsevier, Madrid, España. Edición 5; Tr. Alberto Delgado

CIBEROGRAFIA

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/

http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/032ssa202.html

http://www.cecyt15.ipn.mx/polilibros/parasit/UNIDAD4/trichomonas.html

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compendio de parasitología clínica

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