coagulacion
TRANSCRIPT
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALEscuela Nacional de Medicina y Homeopatía
Hospital General La VillaCirugía
COAGULACIÓN
¿Qué es la hemostasia? Conjunto de mecanismos fisiológicos de que dispones el organismo
para hacer frente a una hemorragia.
Es un conjunto de procesos cuya función es limitar la perdida de sangre a través de un baso lesionado.
Los cuatro procesos que participan son: Vasoconstricción Formación del tapón plaquetario Formación de fibrina Fibrinólisis.
Vasoconstricción.
La vasoconstricción es la respuesta inicial a la lesión vascular. Causada por:
Acción de factores autocoides locales dependientes de los tejidos traumatizados y plaquetas.▪ El tromboxano A2 (TXA2), Endotelinas, Serotonina (5-
hidroxitriptamina), la bradicinina y los fibrinopéptidos. Reflejos nerviosos que se inician por sensación de dolor.
Este proceso dura algunos minutos, mientras tienen lugar los procesos de coagulación y formación del trombo.
Formación del tapón plaquetario.
Las plaquetas (trombocitos) son discos diminutos de 1 a 4 µm de diámetro, sin núcleo.
Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, los cuales se fragmentan antes de entrar a la circulación sanguínea.
La concentración normal de las plaquetas en la sangre está entre 150,000 y 400,000 por ml.
Vida promedio 10 días.
¿Que son las plaquetas?
Componentes de las plaquetas.
Moléculas de actina, miosina y tromboastenina → Proteinas contráctiles. Restos de REL y aparato de Golgi → Síntesis de enzimas y almacén de calcio. Mitocondrias → Síntesis de ATP y ADP. Glicoproteínas → Reconocimiento. Fosfolípidos → sustrato para derivados del acido araquidónico. Factor de crecimiento derivado de plaquetas → reparación del daño Factor estabilizador de fibrina.
Función plaquetaria.
LesiónContacto con
fibras de colágeno
Activación de plaquetas
Liberación de componente.
Adherencia al colágeno
Factor de vonWillebrand
ADP y tromboxano
Reclutamiento de
plaquetas.
Tapón plaquetario
laxoFibrina Tapón
inflexible
Formación del coagulo.
Formación del coagulo.
Vía intrínseca inicia con el factor XII y a través de una cascada de reacciones enzimáticas activa los factores XI, IX y VII es secuencia.
Todos los factores se encuentran en circulación, y no es necesaria la participación de la superficie para iniciación del proceso.
La vía extrínseca, por el contrario es necesaria la exposición de factor histico en la superficie para iniciar la secuencia con el factor VII.
Ambas vías confluyen en una vía común, con el factor X, y la activación continua en secuencia con los factor II (protrombina) y factor I (fibrinógeno).
Factores de coagulación. Sinónimos
Factor I Fibrinógeno
Factor II Protrombina
Factor III Factor tisular
Factor IV Calcio
Factor V Proacelerina, factor lábil
Factor VII Proconvertina
Factor VIII Factor anti hemofílico A
Factor IX Factor anti hemofílico B (Christmas)
Factor X Factor de Stuart-Prower
Factor XI Factor anti hemofílico C
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Estabilizador de fibrina
Precalicreina. Factor de Fletcher
Cininogeno de alta masa mol. Factor de Fitzgelarld
Plaquetas.
Regulación de la coagulación.
El sistema de coagulación está sumamente regulado. Además de la formación del coágulo que debe ocurrir para evitar la hemorragia al momento de la lesión vascular, deben existir dos procesos relacionados para evitar la propagación del coágulo más allá del sitio de la lesión.
Inhibición por retroalimentación sobre la cascada de coagulación.
El mecanismo de fibrinólisis
Retroalimentación negativa.
El inhibidor de la vía de factor hístico (TFPI, tissue factor pathway inhibitor) bloquea el complejo de factor hístico extrínseco VIIa, eliminando la producción catalítica de los factores Xa y IXa.
La antitrombina III neutraliza de manera eficaz todas las proteasas de serina procoagulantes e inhibe de manera débil el complejo de factor hístico-factor VIIa.
El sistema de proteína C inhibe la formación de trombina,
Fibrinólisis.
Durante el proceso de cicatrización de las heridas, el coágulo de fibrina debe sufrir lisis, lo que permite el restablecimiento del flujo sanguíneo.
La plasmina es una enzima de gran importancia que desdobla la red de fibrina en varios sitios, lo que da origen a la producción de fragmentos circulantes que son eliminadas por otras proteasas o bien en el riñón e hígado.
Fibrinólisis y coagulación.
La fibrinólisis es un proceso paralelo a la coagulación. El plasminógeno puede convertirse a plasmina por
acción de uno de varios activadores de plasminógeno, lo que incluye tPA y uPA.
El tPA se sintetiza por las células endoteliales y se libera por las células con la estimulación de trombina como tPA de cadena única.
El tPA y plasminógeno se unen a la fibrina conforme se sintetiza, y este complejo trimolecular desdobla con gran eficacia a la fibrina.
Regulación de la fibrinólisis.
La antiplasmina α2 inhibe a la plasmina; la antiplasmina es una proteína que forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII, lo que ayuda a asegurar que no ocurra destrucción del coágulo con gran rapidez.
El inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina, una procarboxipeptidasa activada por el complejo de trombina trombomodulina, el cual elimina los residuos de lisina de la fibrina que son esenciales para la unión del plasminógeno.
¿Qué son los defectos hemostáticos congénitos?
Son todos aquellos trastornos de la coagulación, en el cual su origen es meramente genético. Este grupo de patologías son de carácter recesivo y ligado al sexo. Muy baja incidencia.Población afectada: Varones en su gran mayoría.El cuadro clínico, dependerá del tipo de mutación existente. Expresión variable.
Explique brevemente. ¿En que consiste la hemofilia típica?
Es una enfermedad causada por la deficiencia del factor VIII.
Se relaciona con hemorragias espontáneas y de gravedad.
El riesgo es aún mayor si se encuentra menor al 5%, en un paciente quirúrgico.
SANGRADO PROFUSO Y DE DIFICIL CONTROL QUE PONE EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE.
Enuncie las manifestaciones clínicas más frecuentes.
En el lactante mayor y en las etapas posteriores de la vida podemos encontrar eventos que pueden pasar desapercibidos hasta aquellos que causan alerta en los padres y familiares.Entre ellos tenemos:
Epistaxis recurrente. Hematuria Hemorragia intracraneana (posterior a un traumatismo). Hemorragia retroperitoneal Hematoma intestinal intramural: Vómito, diarrea y dolor tipo cólico.
¿Cuáles son las bases para establecer un tratamiento adecuado?
La concentración en plasma de Factor VIII para la integridad hemostática es de 2 -3 %.En caso de hemorragia grave: La concentración necesaria se eleva hasta un 30%. Vida media del Favor VIII: 4 horas.
1 unidad de F. VIII 1 ml de plasma.
1 Concentrado crioprecipitado de Factor VIII 9.6 unidades /ml-
Cantidad presente
Contiene
Basado en lo anterior ¿Cuál es el tratamiento ideal?
Exactamente, la terapia a seguir es el uso de crioprecipitado congelado húmedo. La meta es la reposición del Factor VIII, alcanzando niveles por arriba del 25 a 30%.
La administración de esta cantidad se da cada 4 a 6 horas, por 10 días. Incluso para
procedimientos quirúrgicos menores.
1 unidad /Kg de peso corporal equivale al 2% de la actividad total.
Debemos considerar que todos los casos son distintos y el tratamiento debe ajustarse a las necesidades del paciente.
En Hemofilia grave: Uso de concentrados de Factor VIII.En Hemofilia A: Derivados sintéticos de vasopresina, para producir un incremento dependiente de las dosis, en la actividad de dicho factor y la liberación del activador de plasminógeno.
¿En que consiste la enfermedad de Christmas y que factor se afecta?
Se desarrolla por la deficiencia del factor IX. Por medios clínicos es muy difícil distinguir la patología con la deficiencia del Factor VIII. La forma clínica depende de la actividad total del factor. En este caso, la forma grave se da por actividad menor al 1%.
¿Cuál es la meta terapeútica?
Mantener un nivel plasmático de Factor IX por arriba del 20%, durante 10 días aproximadamente.
Describa el tratamiento y sus riesgos.
El tratamiento de elección es la terapia de reemplazo, considerando que la vida media del
Factor IX es más estable ( 18 a 40 horas).
Riesgos
Riesgo de tromboembolia Desarrollo de anticuerpos, durante el embarazo.
¿Cuáles son las características de la enfermedad de von Willebrand?
Caracterizado por un Factor VIII:C anormal o descenso de la actividad del mismo. En los pacientes, los tiempos de sangría son prolongados por baja o nula actividad, de aquí la gravedad del padecimiento.
La actividad de la Ristocetina como un cofactor, es determinante para la agregación plaquetaria. Esta no tiene eficacia en el 70% de los pacientes.
Enliste las manifestaciones clínicas y el tratamiento de elección.
Manifestaciones clínicas Hemorragia espontanea
en piel o mucosas. Epistaxis Menorragias
TratamientoReposición con crioprecipitado:
Un día antes de la intervención quirúrgica y la
duración es igual a la hemofilia típica.
¿Qué son los defectos hemostáticos adquiridos?
Son todas aquellas condiciones que afectan la hemostasia en el paciente quirúrgico, ya sean inducidas por pérdidas medicamentosas y enfermedades.
¿Cuáles son las anormalidades plaquetarias más frecuentes?
Trombocitopenia
Caída súbita del recuento plaquetario.Que puede ser inducido por fármacos como la heparina.Alteraciones orgánicas: Uremia.En este caso en particular afecta el tiempo de sangrado y la agregación plaquetaria.
Los defectos de la agregación y secreción plaquetarias ocurren en personas con trombocitopenia, policitemia o mielofibrosis.
Mencione el tratamiento a seguir.
Un recuento mayor de 50 000/mm3 no requiere tratamiento específico.Tratamiento nutricional. Esteroides Plasmaféresis. EsplenectomiaTransfusiones masivas de sangre.
Una unidad de plaquetas contiene alrededor de 5.5 × 105 plaquetas y se espera que eleve el recuento de plaquetas
circulantes en 10 000/mm3 en un varón de 70 kg.
Una unidad de plaquetas contiene alrededor de 5.5 × 105 plaquetas y se espera que eleve
el recuento de plaquetas circulantes en 10 000/mm3 en un varón de 70 kg.
¿A que nos referimos con Síndrome de hipofibrinogenemia-desfibrinación
adquirida?
Generada por introducción de material tromboplástico en la circulación, puede ser consecutivo a la retención de feto muerto, embolia de líquido amniótico, carcinoma diseminado, linfoma y diversas infecciones.
Recuento plaquetario bajo,protamina (+), descenso de fibrinógeno y aumento de los productos de la degradación de la fibrina.
Deficiencia de fibrinógeno
¿Cuál es el tratamiento de elección?
La principal consideración terapéutica es el alivio del problema médico subyacente.
Uso de soluciones intravenosas para mantener el volumen.
Reposición de factores hemostáticos Heparina en algunos casos:púrpura fulminante o
tromboembolia venosa. Inhibidores fibrinolíticos
Esto puede encontrarse en personas con carcinomaprostático metastásico, choque, sepsis, hipoxia, neoplasia, cirrosis e hipertensión portal.Se observa disminución del fibrinógeno y los factores V y VIII, ya que todos son sustratos para la enzima plasmina. La trombocitopenia no es parte del estado fibrinolítico puro Está indicado el tratamiento del trastorno subyacente (si se identifica). También puede ser útil el ácido ε-aminocaproico (EACA), inhibidor de la fibrinólisis.
¿En que personas puede encontrarse el estado hipofibrinogenemico?
Cual es la cifra ideal del hematocrito cuando se presentan estas enfermedades?
Lo ideal es mantener el hematócrito por debajo de 48% y el recuento plaquetario
en menos de 400 000/mm3. ¿Cual es la complicacion mas frecuente? La hemorragia es la complicación más frecuente en
este grupo, seguida de trombosis e infección. Se ha sugerido en estos sujetos el uso preoperatorio de
agentes antiplaquetarios (p. ej., ácido acetilsalicílico, dipiridamol) y anticoagulante
ENFERMEDAD HEPÁTICA
La enfermedad hepática avanzada puede acompañarse de disminución de la síntesis de
los factores de coagulación II, V, VII, X y XIII. Además, también puede haber aumento
de la fibrinólisis por la incapacidad del hígado para eliminar los activadores del plasminógeno.
ANTICOAGULACIÓN Y HEMORRAGIA
La hemorragia espontánea puede ser una complicación del tratamiento anticoagulante, con una incidencia proporcional al grado de anticoagulación. Es probable requerir el tratamiento quirúrgico en los pacientes que reciben terapia anticoagulante. El riesgo de complicaciones trombóticas aumenta cuando la terapéutica anticoagulante se suspende en forma súbita, lo que probablemente se deba a un ―fenómeno de rebote .‖
Cuando el tiempo de coagulación es menor de 25 min en el paciente heparinizado o cuando el PT es menor de 1.5 veces el control, tal vez no sea necesario revertir el tratamiento anticoagulante. Si se requiere un procedimiento quirúrgico de urgencia, puede revertirse la anticoagulación.
OBJETIVO
HEMOSTASIS LOCAL prevenir el flujo de sangre desde los vasos
sanguíneos abiertos o seccionados. Las técnicas pueden clasificarse en mecánicas, térmicas y químicas.
Mecánicas
El dispositivo mecánico más antiguo para cerrar un punto sangrante o prevenir el ingreso
de sangre de una zona dañada es la presión digital. La ventaja del dedo es que es el medio hemostático menos traumático.
La hemorragia difusa desde varios vasos cortados puede controlarse con técnicas mecánicas, incluida la presión directa sobre el área sangrante, presión a distancia o presión generalizada. Es preferible la presión directa y no conlleva el peligro de necrosis hística que acompaña al uso de un torniquete. Las prendas gravitacionales se han usado para ejercer presión generalizada.
Térmicas
El cauterio produce hemostasis por desnaturalización de proteínas, lo cual produce coagulación
de grandes áreas de tejido. También se aplica enfriamiento para controlar la hemorragia
y actúa mediante el aumento del hematócrito intravascular local y disminución
del flujo sanguíneo por vasoconstricción. La cirugía criogénica emplea temperaturas de
–20 a –180°C.
Químicas
Algunas sustancias químicas actúan como vasoconstrictores, otras como procoagulantes,
y otras más tienen propiedades higroscópicas que contribuyen a tapar los vasos sanguíneos
abiertos. La adrenalina es un vasoconstrictor, pero en virtud de su absorción y efectos
sistémicos considerables, casi siempre se usa sólo en áreas con exudación mucosa.
Los materiales hemostáticos locales incluyen espuma de gelatina, celulosa y colágena
micronizada.