Universidad libre seccional barranquilla

Facultad de medicina

Es una respuesta organizada y compleja de fenómenos celulares, fisiológicos y

bioquímicos a la injuria del tejido.

Cicatrización

Fase inflamatoria 1º día

Fase proliferativa 1º-6º

día

Fase de maduracion y

remodelación

Semanas meses años

Humoral Enzimática Celular

o Mediadores exógenos ( productos de losgérmenes), o endógenos ( plasma y tejidos).

o Aumentan permeabilidad capilar.

o Leucocitos

o Formación de Coágulos

o Mediadores bioquímicos: aminas y péptidosvasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.

o Mediadores químicos ( enzimas intracelulares)que actúan sobre las células intactas de la regiónafectada.

o AMP y GMP cíclicos favorecen liberación deenzimas lisosómicas para reparar la herida.

o Prostaglandinas: papel importante en lainflamación.

o PMN: primeras en aparecer para control de la sépsis.

o Linfocitos: anticuerpos específicos.

o Macrófagos: desbridamiento yestimulación de la síntesis de colágeno.

o Células plasmáticas: anticuerposespecíficos contra bacterias y antígenos decuerpos extraños.

Factores Hemostáticos Función

Fibrina Fibrinonectina coagulación, quimiotáxis, adherencia.

entramado para la migración celular.

Factor XIII Induce quimiotáxis y adherencia.

Factor circulatorios de Regula quimiotáxis, mitogénesis fibroplasia.

crecimiento

Complemento Actividad antimicrobiana, quimioatracción.

Factores Plaquetarios Función

Citoquinas y Factores Regula quimiotáxis, mitogénesisy fibroplasia.

de Crecimiento.

Fibronectina Matriz temprana

PAF Agregación Plaquetaria.

Tromboxano A2 Vasoc, agregación Plaq y quimiotáxis.

Factor Plaquetario IV Quimiotáctico para fibroblastos y monocitos

neutraliza heparina, inhibe colagenasa

Serotonina Induce la permeabilidad vascular, quimio-

atrayente de neutrófilos

Dinucleótido adenosina Estimula prolif y migrac celular, induce la

Agregación Plaquetaria.

o 5° al 20° día.

o Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblastoy el colágeno.

o Periodo de máxima vascularidad.

o Epidermis recobra su grosor normal.

o Disminución del edema e infiltrado leucocitario.

o Ultima etapa antes de la cicatrizacióndefinitiva.

o Se producen fenómenos que inhiben laproliferación de colágeno.

o Hay regeneración, reorganización ydiferenciación de los tejidos después de latercera semana.

o Depósito de colágeno en la herida.

o Desde el punto de vista clínico es la fase másimportante.

o Rapidez, calidad y cantidad total de depósitode colágena determinan la resistencia y fuerzade la cicatriz.

o Fibrina, fibronectina, trombospondina 1,proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteínarica en cisteína (SPARC).

o Colágena I (80-90%) y colágena III (10-20%).

o En el tejido de granulación la colágena III(aumenta 30%) y aparece la tipo IV.

o A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), alos 90 dias (80%)

Desnutrición.

Carencia de Vitamina C.

Déficit de Zinc.

Shock, Infección y acidosis.

Insuficiencia renal y uremia.

Insuficiencia Hepática.

Corticoides.

Aspirina.

Cuerpos extraños.

Movilización excesiva.

Irradiación.

Quimioterapia.

Inmunosupresión.

o La marcha de la cicatrización era directamenteproporcional al tamaño de la herida einversamente a la edad del paciente, (Carrel,Lecomte du Nouy y Hartmann).

o Hormonas de las heridas.

o Relacionados a la nutrición (DL-metionina ocistina), (Howes y Harvey).

o Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.

o Anemia, pérdida de sangre y tensión deoxígeno.

o Estrés, esteroides y Aines.

o Citotóxicos y radiación.

o Infecciones, traumas, isquemia ehipotermia.

o Edad.

Pérez-García Jesús M.D.

PRIMARIA: Herida limpia

Poca pérdida de sustancia

Aposición de bordes

Espacio estrecho

Formación de costra

SECUNDARIA: Gran pérdida de sustancia

Contaminación

Exceso detritos y exudado

Contracción de bordes

o Primera intención.

• Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de granulación y de cicatriz.

o Segunda intención.

• Indica una mayor cantidad de tejido de granulación, dando lugar a cicatrices más visibles.

o Cicatriz Queloide.

o Cicatriz Hipertrófica.

o Contracturas.

o Alineamiento exacto de los bordes de la heridaparalelos a las líneas naturales de la tensión dela piel en reposo.

o Cierre de la herida sin tensión en la epidermis ysin espacio muerto subyacente.

o Cicatrización primaria sin complicaciones comoinfección o dehiscencia.

o Otros factores: disposición genética, localizaciónde la herida.

o Traumas.

o Inflamación.

o Cirugía.

o Quemaduras.

o Espontáneamente.

1. raza negra.

2. Predisposición familiar

3. Se agrandan y rebasan los bordesoriginales de la herida.

4. Rara vez muestran regresión.

5. La formación de colágeno sobrepasa laactividad de la colagenása.

o Queloide• Hiperproliferación del tejido fibroso.

1. Tiene menos predisposición genética,

2. Asiáticos y Negros.

3. Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosasy elevadas.

4. Permanecen dentro de los confines de la herida.

5. Muestran grados de resolución parcial en lapsosdiversos, acompañado de contractura de tejidoscicatrizados.

o Hipertróficas

Característica Cicatriz Hipertrófica Cicatriz Queloide

Antecedentes familiares Ausentes Presentes

Bordes de Herida No excede Excede

Fibroblastos Alfa SMA Presentes Escasos o Ausentes

Fibras de Colágeno Delgadas Gruesas

Agua Mayor contenido Menor contenido

Acido Urónico Incrementado Disminuido

Proteoglucanos Decorina Versicano

Regresión Grados variables Poco probable

o Lento, caro con resultados poco satisfactorios.

o Alta recidiva con cirugía.

o Manejo conservador:• Dispositivos a presión.

• Hojas de gel de silicona.

• Mascarillas transparentes.

• Enyesado seriado.

• Férulas.

• Baroterapia: 25 mm Hg.

• Corticoesteroides intralesional.

o Las quemaduras se incluyen dentro de esta.

o Todas las categorías de úlcera de piel se incluyen en esta categoría.

o Se clasifican:• Oclusión vascular.

• Inflamación

• Necrosis por presión

• Por agentes físicos.

• Infección.

• tumores

o Tratamiento:• Apósitos.

• Compresión.

• Desbridamiento.

• Antimicrobianos tópicos.

• Injertos cutáneos de espesor parcial.

• Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos

• Histoterapia

• Factores de crecimiento.

• Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.