ChoqueDocente: Dra. Adriana Morales Ricardo Antonio RosalesCirugía I

Es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias

de esto.

La lesión celular inicial es reversible, pero la lesión se

vuelve irreversible si la hipoperfusión hística se

prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea posible la compensación a nivel celular.

Las manifestaciones clínica de estas respuestas fisiológicas

son las que llevan a los médicos al diagnóstico de

choque, además de servir de guía para el tratamiento de

pacientes en choque.

La estrategia general para el tratamiento de estos pacientes ha sido empírica: asegurar una vía respiratoria con ventilación adecuada, y la restauración del volumen vascular además de la

perfusión de los tejidos.

Fisiopatología del choque

Fases del choque• El cuerpo puede compensar la pérdida

sanguínea inicial, sobre todo mediante una respuesta neuroendocrina para mantener el estado hemodinámico.

Compensada

• Con la hipoperfusión sostenida, que puede pasar desapercibida, continúan la muerte y lesión celulares.Descompensada

• La hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso cardiovascular, daño parenquimatoso y microvascular extenso suficiente para que la reanimación con volumen no revierta el proceso

Irreversible

Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia

• Se observa vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido.

• Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional.

• La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde.

Señales aferentesLos impulsos aferentes

transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central (SNC) y

activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes.

Tales respuestas efectoras tienen como fin expandir el

volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte

de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis

El acontecimiento desencadenante inicial esla pérdida del volumen sanguíneo circulante.

Otros estímulos que pueden activar la reacción

neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de

la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia.

Señales Eferentes• La hemorragia causa reducción del

retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco.

• Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial.

Respuesta cardiovascula

r

• Activación del sistema nervioso autónomo y la del eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenales.

• Activación del sistema renina-angiotensina.

• Liberacion de ACTH, vasopresina.

Respuesta hormonal

Homeostasis circulatoria

Precarga• Las respuestas agudas al

volumen intravascular incluyen cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica y presión intratorácica, con menos importancia de los cambios hormonales

Contracción ventricular• La curva de Frank-

Starling describe que la fuerza de la contracción ventricular guarda relación con su precarga. Esta relación se basa en que la longitud inicial del músculo determina la fuerza de contracción.

Poscarga• En el choque se

dificulta este mecanismo compensador para conservar el gasto cardiaco por la caída del volumen circulante y en consecuencia la reducción de la precarga.

Microcirculación• Tiene una función

integral en la regulación de la perfusión celular y se modifica como respuesta al choque.

• Falta de integridad del endotelio y desarrollo de fuga capilar, edema intracelular y desarrollo de un déficit de líquido extracelular.

Trastornos metabólicosHipoperfusión celular

• Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación experimentan lo que suele denominarse débito de oxígeno es el déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el choque.

• El choque también induce modificaciones en la expresión génica celular.

FORMAS DE CHOQUE

Choque hipovolémico o hemorrágico

La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o

traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una

hemorragia.

Se acentúa la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica.

Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de adrenalina y noradrenalina, activación de la cascada de

renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina.

La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de

efectos simpáticos en los vasoscerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven

la conservacióndel flujo sanguíneo cardiaco y del SNC

CausasSangrado de las heridas

Sangrado de otras lesiones

Sangrado interno

Quemaduras

Diarrea

Transpiración excesiva

Vómitos

Diagnostico

Ansiedad o agitación

Confusión

Disminución o ausencia de gasto urinario

Debilidad general

Piel de color pálido (palidez)

Respiración rápida

Presión sanguínea sistólica menor de 110 mmHg

Pérdida del conocimiento

TratamientoAsegurar las vías respiratorias

Controlar el origen de la hemorragia

Reanimación del volumen intravenoso.

La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el tratamiento de pacientes con choque hemorrágico.

Choque séptico

• Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorios circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión prolongada y grave.

• Se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.

• En el choque séptico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (iNOS o NOS 2) en la pared de los vasos.

DiagnosticoSignos y Sintomas

Brazos y piernas fríos y pálidos

Temperatura alta o muy baja, escalofríos

Sensación de mareo

Disminución o ausencia del gasto urinario

Presión arterial baja, en especial al estar parado 

Palpitaciones

Frecuencia cardíaca rápida

Inquietud, agitación, letargo o confusión

Dificultad para respirar

Tratamiento

Choque CardiogenicoSe define desde el punto de

vista clínico como una falla de la bomba circulatoria que

conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen

intravascular adecuado.

Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida,

índice cardiaco reducido, y presión en cuña de la arteria

pulmonar alta

Aunque el choque puede presentarse en un momento

temprano después de un infarto del miocardio, de manera

característica no se reconoce al ingresar al hospital.

La disminución del gasto o la contractilidad cardiacos cuando existe un volumen intravascular

adecuado (precarga) puede originar lechos vasculares con disminución de la perfusión y

descarga simpática refleja.

Diagnóstico• Es esencial identificar a la brevedad insuficiencia de la bomba e instituir las acciones

correctivas para prevenir la espiral constante de disminución del gasto cardiaco por la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio que no es posible satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e irreversible.

• Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea, depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos.

• El diagnóstico de choque cardiógeno implica identificar disfunción o insuficiencia cardiaca aguda en un paciente susceptible.

Tratamiento

El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo

intravenosos

Fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y

gasto cardiacos. La dobutamina estimula sobre

todo a los receptores cardiacos β1 para

incrementar el gasto cardiaco

La adrenalina estimula a los receptores α y β y

aumenta la contractilidad y frecuencia cardiacas; no obstante, también puede

tener efectos vasoconstrictores

periféricos intensos que deterioran de modo

adicional la función del corazón.

Los individuos cuya disfunción cardiaca es

resistente a cardiotónicos tal vez ameritan apoyo

circulatorio mecánico con una bomba con globo

intraaórtico

Choque obstructivo

• A pesar de que el choque obstructivo se origina por varias causas diferentes que provocan obstrucción del retorno venoso, en los pacientes traumatizados, por lo regular, la obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión.

• El pericardio no se distiende de manera aguda; en consecuencia, volúmenes pequeños de sangre pueden causar taponamiento cardiaco.

• El principal determinante del grado de hipotensión es la presión pericárdica

• El llenado reducido del lado derecho del corazón por elevación de la presión intrapleural secundaria a la acumulación de aire (neumotórax a tensión) o el aumento de la presión intrapericárdica que impide el llenado auricular secundario a la acumulación de sangre (taponamiento cardiaco) tienen como resultado disminución del gasto cardiaco junto con aumento de la presión venosa central.

Diagnóstico y tratamiento

Datos clínicos de neumotórax a tensión, pericarditis, taponamiento cardiaco

El tratamiento es corregir la patologia de base, mientras se da mantenimiento al paciente

Choque neurógenoSe refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto de la

pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.

La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento

de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y

del gasto cardiaco.

Por lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas

de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que alteran la regulación simpática del

tono vascular periférico

También pueden modificarse los estímulos simpáticos al corazón,

que en condiciones normales aumentan la frecuencia y

contractilidad cardiacas y los estímulos a la médula suprarrenal

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