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ChoqueDocente: Dra. Adriana Morales Ricardo Antonio RosalesCirugía I
Es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias
de esto.
La lesión celular inicial es reversible, pero la lesión se
vuelve irreversible si la hipoperfusión hística se
prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea posible la compensación a nivel celular.
Las manifestaciones clínica de estas respuestas fisiológicas
son las que llevan a los médicos al diagnóstico de
choque, además de servir de guía para el tratamiento de
pacientes en choque.
La estrategia general para el tratamiento de estos pacientes ha sido empírica: asegurar una vía respiratoria con ventilación adecuada, y la restauración del volumen vascular además de la
perfusión de los tejidos.
Fisiopatología del choque
Fases del choque• El cuerpo puede compensar la pérdida
sanguínea inicial, sobre todo mediante una respuesta neuroendocrina para mantener el estado hemodinámico.
Compensada
• Con la hipoperfusión sostenida, que puede pasar desapercibida, continúan la muerte y lesión celulares.Descompensada
• La hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso cardiovascular, daño parenquimatoso y microvascular extenso suficiente para que la reanimación con volumen no revierta el proceso
Irreversible
Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia
• Se observa vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido.
• Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen y mecanismos microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional.
• La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde.
Señales aferentesLos impulsos aferentes
transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central (SNC) y
activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes.
Tales respuestas efectoras tienen como fin expandir el
volumen plasmático, conservar el riego periférico y el aporte
de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis
El acontecimiento desencadenante inicial esla pérdida del volumen sanguíneo circulante.
Otros estímulos que pueden activar la reacción
neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de
la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia.
Señales Eferentes• La hemorragia causa reducción del
retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco.
• Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial.
Respuesta cardiovascula
r
• Activación del sistema nervioso autónomo y la del eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenales.
• Activación del sistema renina-angiotensina.
• Liberacion de ACTH, vasopresina.
Respuesta hormonal
Homeostasis circulatoria
Precarga• Las respuestas agudas al
volumen intravascular incluyen cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica y presión intratorácica, con menos importancia de los cambios hormonales
Contracción ventricular• La curva de Frank-
Starling describe que la fuerza de la contracción ventricular guarda relación con su precarga. Esta relación se basa en que la longitud inicial del músculo determina la fuerza de contracción.
Poscarga• En el choque se
dificulta este mecanismo compensador para conservar el gasto cardiaco por la caída del volumen circulante y en consecuencia la reducción de la precarga.
Microcirculación• Tiene una función
integral en la regulación de la perfusión celular y se modifica como respuesta al choque.
• Falta de integridad del endotelio y desarrollo de fuga capilar, edema intracelular y desarrollo de un déficit de líquido extracelular.
Trastornos metabólicosHipoperfusión celular
• Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación experimentan lo que suele denominarse débito de oxígeno es el déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el choque.
• El choque también induce modificaciones en la expresión génica celular.
FORMAS DE CHOQUE
Choque hipovolémico o hemorrágico
La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o
traumatizado es la pérdida de volumen circulante por una
hemorragia.
Se acentúa la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica.
Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la liberación de adrenalina y noradrenalina, activación de la cascada de
renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina.
La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de
efectos simpáticos en los vasoscerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven
la conservacióndel flujo sanguíneo cardiaco y del SNC
CausasSangrado de las heridas
Sangrado de otras lesiones
Sangrado interno
Quemaduras
Diarrea
Transpiración excesiva
Vómitos
Diagnostico
Ansiedad o agitación
Confusión
Disminución o ausencia de gasto urinario
Debilidad general
Piel de color pálido (palidez)
Respiración rápida
Presión sanguínea sistólica menor de 110 mmHg
Pérdida del conocimiento
TratamientoAsegurar las vías respiratorias
Controlar el origen de la hemorragia
Reanimación del volumen intravenoso.
La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el tratamiento de pacientes con choque hemorrágico.
Choque séptico
• Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células inflamatorios circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión prolongada y grave.
• Se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.
• En el choque séptico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (iNOS o NOS 2) en la pared de los vasos.
DiagnosticoSignos y Sintomas
Brazos y piernas fríos y pálidos
Temperatura alta o muy baja, escalofríos
Sensación de mareo
Disminución o ausencia del gasto urinario
Presión arterial baja, en especial al estar parado
Palpitaciones
Frecuencia cardíaca rápida
Inquietud, agitación, letargo o confusión
Dificultad para respirar
Tratamiento
Choque CardiogenicoSe define desde el punto de
vista clínico como una falla de la bomba circulatoria que
conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen
intravascular adecuado.
Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida,
índice cardiaco reducido, y presión en cuña de la arteria
pulmonar alta
Aunque el choque puede presentarse en un momento
temprano después de un infarto del miocardio, de manera
característica no se reconoce al ingresar al hospital.
La disminución del gasto o la contractilidad cardiacos cuando existe un volumen intravascular
adecuado (precarga) puede originar lechos vasculares con disminución de la perfusión y
descarga simpática refleja.
Diagnóstico• Es esencial identificar a la brevedad insuficiencia de la bomba e instituir las acciones
correctivas para prevenir la espiral constante de disminución del gasto cardiaco por la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio que no es posible satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e irreversible.
• Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea, depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos.
• El diagnóstico de choque cardiógeno implica identificar disfunción o insuficiencia cardiaca aguda en un paciente susceptible.
Tratamiento
El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo
intravenosos
Fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y
gasto cardiacos. La dobutamina estimula sobre
todo a los receptores cardiacos β1 para
incrementar el gasto cardiaco
La adrenalina estimula a los receptores α y β y
aumenta la contractilidad y frecuencia cardiacas; no obstante, también puede
tener efectos vasoconstrictores
periféricos intensos que deterioran de modo
adicional la función del corazón.
Los individuos cuya disfunción cardiaca es
resistente a cardiotónicos tal vez ameritan apoyo
circulatorio mecánico con una bomba con globo
intraaórtico
Choque obstructivo
• A pesar de que el choque obstructivo se origina por varias causas diferentes que provocan obstrucción del retorno venoso, en los pacientes traumatizados, por lo regular, la obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión.
• El pericardio no se distiende de manera aguda; en consecuencia, volúmenes pequeños de sangre pueden causar taponamiento cardiaco.
• El principal determinante del grado de hipotensión es la presión pericárdica
• El llenado reducido del lado derecho del corazón por elevación de la presión intrapleural secundaria a la acumulación de aire (neumotórax a tensión) o el aumento de la presión intrapericárdica que impide el llenado auricular secundario a la acumulación de sangre (taponamiento cardiaco) tienen como resultado disminución del gasto cardiaco junto con aumento de la presión venosa central.
Diagnóstico y tratamiento
Datos clínicos de neumotórax a tensión, pericarditis, taponamiento cardiaco
El tratamiento es corregir la patologia de base, mientras se da mantenimiento al paciente
Choque neurógenoSe refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto de la
pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.
La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento
de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y
del gasto cardiaco.
Por lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas
de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que alteran la regulación simpática del
tono vascular periférico
También pueden modificarse los estímulos simpáticos al corazón,
que en condiciones normales aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiacas y los estímulos a la médula suprarrenal
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Bibliografía