Caso clínico EndodonciaCaso clínico EndodonciaTratamiento de lesión endoperiodontalTratamiento de lesión endoperiodontal

Grupo Dra. Claudia DíazGrupo Dra. Claudia Díaz

Integrantes:Integrantes:Consuelo CáceresJuan Pablo CabezasNicole CiampiM° Fernanda CortésSebastián CorreaNataly CajasGerman ContrerasCarolina Cárdenas

IV ° año

Universidad de ChileFacultad de OdontologíaDpto. de Odontología ConservadoraCurso de Endodoncia

Lesión Endo-Periodontal.

• Lesión inflamatoria que compromete simultáneamente la pulpa y el periodonto, y donde cada uno puede simular las características clínicas de la otra1.

Clasificación de las lesiones endo-periodontales

Lesión tipo 2

Lesión tipo 3

origen endodóntico concompromiso periodontal secundario. Inflamaciones

Pulpares sin tratamiento, y por extensión comprometieron, en forma secundaria, al periodonto.

lesión combinada o pulpoperiodontal verdadera; lesión periapical de origen endodóntico

en un diente que presenta enfermedad periodontal. En su origen eran independientes y por extensión se

unieron

origen periodontal concompromiso endodóntico secundario.La enfermedad periodontal progresa

apicalmente y la exposición de canales laterales o accesorios puede comunicar la pulpa con el medio

bucal y contribuir a la necrosis pulpar.

Lesión tipo 1

Paciente: L.M.C.Edad 58 añosReferido por: Periodoncia

Paciente con Periodontitis crónica severa generalizada con abseso periodontal en piezas 1.6 y 2.1

Interconsulta con causa de evaluación de tratamiento endodóntico piezas 1.6 y 2.1

Evaluación de pzas. Restantes

+ Antecedentes de PRR sin éxito en la resolución del abseso.

Enfermedades generales: Depresión: tto. Con Fluoxetina 20mg/dia (inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina)

TBC pulmonar: ttada. Año 1991

Reacciones atípicas frente a fármacos: S/A

Sintomatología actualSintomatología actual:

DolorDolor:Presente, provocado, frente al frío: moderado, localizado, fugaz.Sensación de diente elongado

ANAMNESISANAMNESIS

Historia anterior del diente: Movilidad desde aprox 9 años.Hace aprox. 1 mes comienza con dolor frente al frío, de intesidad leve-

moderada

Pieza: 2.1

Leve asimetría labio superior (aumento volumen labio izquierdo)

EX. CLÍNICO EXTRAORAL

EX. CLÍNICO INTRAORAL

•Restauración superficial

•Movilidad grado III (mayor al movimiendo de intrusión)

•Saco periodontal: 7mm (V-Mesial); 10mm (V-Medial)5mm (V-Distal)

•Pza. en trauma oclusal (frémito) y extruida

Región vestibular:

•Marcado Eritema

•Aumento de volumen localizado, blando en relación a la encía marginal

•Presencia de Fístula activa frente apice pieza 2.1

Restauración RC Mesial superficial

TESTSTESTS

•Frío: Normal

•Calor: Normal

•Percusión: Normal

EX. RADIOGRÁFICOEX. RADIOGRÁFICO

ROM: Horizontal, Marcada

Cámara pulpar: Nada especial

Conducto radicular único, normal

Raíz: Apice normalLP EngrosadaÁrea periapical de aspecto normal

Rx Cateterismo fistularRx Cateterismo fistular

Fístula proveniente del saco periodontal

Hipótesis diagnóstica: Lesión endoperiodontal Tipo II

Tratamiento: Biopulpectomía

(Biopulpectomía combinada con Tratamiento periodontal: Pulido y alisado radicular realizado en periodoncia entre sesiones de endodoncia)

• Paciente con inflamación periodontal de tipo crónica, generalizada, producto de la periodontitis, observable en múltiples sitios de la cavidad oral

• Presencia de absceso en pza. afectada no resuelto con tratamiento periodontal (Pulido y raspado radicular a repetición sin éxito)

• Múltiples y profundos sacos, amplios, cercanos al ápice dentario

• ROM amplia en coronal, en derredor de la pza. de forma generalizada, no de forma de defecto único

• Corona con restauración superficial (sin relación o cercanía con la cavidad pulpar)

• Vitalidad pulpar (+)

• Al cateterismos fistular: origen del abseso en periodonto

Diagnóstico definitivo: Lesión endoperiodontal Tipo II

Lesión endoperiodontal Tipo II

- Lesión de origen periodontal con compromiso secundario endodóntico.

- La lesión periodontal avanza hasta comprometer el periápice y foramen apical.

- Gran pérdida de soporte.

- Clínicamente se observa: - Sacos periodontales, pero no únicos, además de amplios En el examen periodontal. - La pulpa no necesariamente esta necrótica.

Tratamiento va a ser periodontal y cuando la vitalidad pulpar este comprometida va a ser también con endodoncia.

Rx: destrucción marginal extensa.

- Vías de comunicación entre periodonto y tejido pulpar: - Conductos laterales expuestos - Forámenes apicales y furcales - Túbulos dentinarios

-La enfermedad pulpar no se produciría hasta un estado terminal periodontal.

LAD: 20mm

LRI: 19mm (localizador)

REF: Borde Incisal

LRD: 19mm

LT: 18mm

Instrumentación: Técnica corono-apical de la U. De Chile.

Irrigación: NaOCl 5,25%

LM: LK #50: 18mm

Medicación: CHX 2%

ConductometríaConductometría

ConometríaConometría

Cono Maestro: #50Espaciador #30 +Conos accesorios: #25 hasta 13mm /

Espaciador #40, conos accesorios #35

Cemento Grossman

Control de ObturaciónControl de ObturaciónObturación: Realizada con abseso resuelto, con Pulido y Raspado Radicular y medicación con CHX 2% inter-sesiones, y silencio clínico

ALTAALTA

Pronostico: Malo.

Conclusiones• La interrelación anatómica entre los tejidos periodontales y la pulpa dental a través de los forámenes apicales y los conductos laterales, permite la existencia de vías de intercambio componentes dentarios, lo que permitiría, en ciertas condiciones, que la enfermedad de uno de los compartimientos tisulares origine enfermedades en el otro.

• Esta interacción no sólo puede inducir o agravar una lesión existente, sino que también dificulta la determinación de la causa de una enfermedad inflamatoria en los tejidos pulpares y periodontales, ya que existen sintomas similares en ambas diferenciandose en la localización, ya que las lesiones endodóncicas, generalmente, producen síntomas en el periodonto apical, mientras que los de la enfermedad periodontal con frecuencia se dan en el periodonto marginal.

• Frente a cualquier lesión es primordial una buena historia clínica que nos permita establecer un acertado diagnóstico y de esta manera decidir el plan de tratamiento adecuado.

Conclusiones•Debemos apoyarnos en la mayor cantidad de exámenes posibles, tanto clínicos como radiográficos para complementar el diagnostico. Por ejemplo el cateteris,mo fistular nos ayuda a determinar si el absceso es de origen endodontico o periodontal.

•Debido a la etiopatogenia de la lesión, es de gran utilidad un tratamiento combinado (endodóntico y periodóntico), eliminando así el agente causal de ambos nichos

•El tratamiento periodontal en este caso clínico como en general nos puede traer beneficios y complicaciones:

- El saco periodontal es un nicho importante de bacterias, aquí es donde entra en juego las vías de comunicación entre periodonto y tejido pulpar, por lo tanto el curetaje nos permite eliminar los patógenos que eventualmente podrían ingresar por las diversas vías de comunicación hacia la pulpa. - Así como se elimina la infección bacterina con este tratamiento, tambien se exponen tubulos dentinarios por la instrumentación, lo que frente a una nueva infección podría facilitar esta comunicación

• El pronóstico de la lesión dependerá del tratamiento periodontal, de la severidad de la lesión y de la respuesta del paciente.El pronostico de la pieza es malo, esto principalmente debido al estado periodontal de la pieza, ya que presenta una movilidad grado III y una reabsorción ósea importante generada por periodontitis, lo que implica una pobre resistencia ante las fuerzas que se generen sobre ella.

• La progresión apical del saco periodontal puede continuar hasta que los tejidos apicales estén comprometidos. En este caso, la pulpa puede necrosarse como resultado de la infección que entra por los canales radiculares o el foramen apical. Sin embargo no se puede descartar la posibilidad de que debido al tratamiento periodontal se haya generado la alteración nivel pulpar.

Discusiones

• Al haber sido sometida a un tratamiento y retratamiento periodontal previo a la consulta en endodoncia se puede haber generado exposición de los túbulos dentinarios, creando asi otra vía de comunicación periodonto-pulpa, generando el dolor leve a moderado al frio que ella relata.

• La respuesta al tratamiento depende de la cantidad de cemento removido y la capacidad de la pulpa para responder ante el estímulo generado.

• Se utilizo clorhexidina como medicación posee excelente propiedades actuando como bactericida superando incluso, en su efecto residual al NaOcl al 5,25% a las 24 hrs. Además posee una baja toxicidad.

Discusiones

• Presenta además un amplio espectro de acción, incluyendo bacterias aerobias, anaerobias estrictas, anaerobias facultativas, gram-positivas y negativas, y también sobre hongos y levaduras. Y particularmente E. Faecalis y el S. aureus, bacterias que se caracterizan por ser muy resistentes al tratamiento endodontico.

Discusiones

Bibliografía1. De la Sota R. Lesiones pulpoperiodontales o endoperiodontales. Revista dental de Chile

1992;83(2):65-73.

2. ILAN ROTSTEIN & JAMES H. SIMON The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition. Endodontic Topics 2006, 13, 34–56

3. Sanz-Sánchez I, Bascones-Martínez A. Otras enfermedades periodontales. II: Lesiones endo-periodontales y condiciones y/o deformidades del desarrollo o adquiridas. Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 67-77.

4. PATRICK A. ADRIAENS Y LAURENCE M. ADRIAENS. Efectos del tratamiento periodontal no quirúrgico sobre los tejidos duros y blandos. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 121-145

5. Ortiz Moncada C. Interpretación clínica de las lesiones endoperiodontales. MEDISAN 2002, pag 98-102

6. Martínez Arróniz, Fernando “Diagnóstico y tratamiento endoperio”. Respyn, edición especial nº 7, 2003

7. http://odontoelite.iespana.es/clases/Periodoncia/Lesiones%20Endope.ppt

8. Manoel Eduardo de Lima Machado, “Evaluación in vitro de la actividad antibacteriana del Paramonoclorofenol Alcanforado, Clorhexidina al 2% y Extracto de Própolis al 50% sobre tres bacterias encontradas en el interior del canal radicular”.

9. http://www.socendochile.cl/N%2015.pdf