ANALGESICOS

CASO 01

Isabel de 66 años de edad, trabajadora ambulante, acude a consulta por

presentar dolor en la rodilla izquierda desde hace 2 semanas, gonalgia de inicio

súbito. Refiere haber tomado paracetamol 1g c/8h sin mejoría.

Isabel refiere ser hipertensa, y está en tratamiento con dos antihipertensivos.

Respecto al aparato locomotor presenta varios antecedentes de lumbalgia,

dorsalgia y cervicalgia de más de ocho años de evolución. Por todo ello ha

estado de baja laboral durante periodos prolongados.

Al examen:

Talla: 1.51 m Peso: 78 kg.

P.A: 130/ 90 mm Hg

El médico le indica una radiografía en la que se observa: moderados signos de

afección articular, disminución del espacio articular, esclerosis subcondral.

DESARROLLO

PALABRAS CLAVE

A.- GONALGIA

Dolor de rodilla.

La rodilla es una articulación que con frecuencia se ve afectada desde el punto

de vista traumatológico, sus características anatómicas hace que se encuentre

expuesta a traumatismos directos e indirectos. Se relaciona además con

procesos degenerativos, e inflamatorios (artritis por cristales, patologías

reumatológicas). Desde la especialidad de cirugía ortopédica y traumatología

el abordaje clínico de las gonalgias se centra en el problema local, en la

intensidad, localización, tiempo de evolución y el mecanismo de producción de

la lesión; mientras que desde el punto de vista reumatológico se hace mayor

hincapié a las lesiones a otros niveles y las manifestaciones generales.

PUNTOS DOLOROSOS A LA PALPACION DE REFERENCIA PARA EL

DIAGNÓSTICO

B.- HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión arterial es el aumento de la presión arterial de forma crónica.

Es una enfermedad que no da síntomas durante mucho tiempo y, si no se trata,

puede desencadenar complicaciones severas como un infarto de miocardio,

una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla

adecuadamente. Las primeras consecuencias de la hipertensión las sufren las

arterias, que se endurecen a medida que soportan la presión arterial alta de

forma continua, se hacen más gruesas y puede verse dificultado al paso de

sangre a su través. Esto se conoce con el nombre de arterosclerosis.

C.- LUMBALGIA

No puede decirse que la lumbalgia sea una enfermedad, sino más bien se trata

de un problema o un síntoma ya que significa dolor lumbar (dolor en la parte

baja de la columna) y puede deberse a múltiples factores como un esfuerzo

excesivo o una mala postura. Esta patología se ha conocido familiarmente

como “dolor de riñones”. Es una enfermedad que afecta principalmente a la

zona lumbar y la causan alteraciones de las diferentes estructuras que forman

la columna vertebral como ligamentos, músculos, discos vertebrales y

vértebras, según la Sociedad Española de Reumatología. La columna lumbar

es el segmento final de la columna vertebral y la zona que soporta más peso.

Por ello, las lesiones son más frecuentes.

D.- DORSALGIA

La dorsalgia es un término muy general que hace referencia a cualquier tipo

de dolor que se presenta en la zona dorsal, es decir, a la zona de la columna

vertebral que coincide anatómicamente con las costillas. Sin embargo, con las

dorsalgias también podemos relacionar el dolor que aparece en la zona

torácica anterior, ya que está íntimamente ligada a la zona posterior.

Las dorsalgias pueden tener múltiples orígenes debido a que en la zona existen

numerosas estructuras capaces de producir dolor.

E- CERVICALGIA

Cervicalgia significa simplemente “dolor en la zona cervical de la columna”, por

lo que no es un diagnóstico o nombre de ninguna patología en concreto, sino

más bien un término descriptivo para referirse a dolor de cuello. Normalmente

ese dolor proviene de problemas mecánicos de las articulaciones y músculos

de las vértebras cervicales y no siempre es debido a la artrosis (desgaste) de

las articulaciones cervicales como se venía pensando. Los estudios científicos

muestran que no existe relación entre la artrosis de columna y el dolor de

columna cervical y la artrosis tiene la misma incidencia en personas con dolor

que sin dolor.

F.- INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)

El Índice de Masa Corporal (I.M.C.) es una manera sencilla y universalmente

acordada para determinar si una persona tiene un peso adecuado.

I.M.C. = PESO / (ESTATURA)^2

G.- ESCLEROSIS SUBCONDRAL

Esclerosis del hueso subcondral (eburnación) atribuida a la pérdida progresiva

del cartílago y la consecuente redistribución del soporte de la presión (estrés);

se observa en la radiografía como aumento de la densidad ósea

CUESTIONARIO:

1. ¿CUÁL CREE USTED QUE ES EL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA QUE

PRESENTA ISABEL? DESCRIBA SU FISIOPATOLOGÍA.

El diagnostico basado en los signos y síntomas de la paciente es artrosis.

Específicamente artrosis de rodilla.

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por el deterioro paulatino del

cartílago de las articulaciones. Este deterioro conduce a la aparición de dolor

con la actividad física, incapacidad variable para caminar y permanecer de pie,

así como a deformidad progresiva de la rodilla.

La artrosis es la enfermedad reumática más frecuente. De hecho, a partir de los

50 años, prácticamente todo el mundo tiene manifestaciones radiológicas de

esta enfermedad. Por fortuna, solamente una pequeña porción de las personas

que tienen manifestaciones artrósicas en las radiografías, presentan síntomas

de artrosis. Es muy importante distinguir entre las manifestaciones radiológicas

artrósicas –prácticamente universales a partir de determinada edad–, de la

artrosis como enfermedad que cursa con dolor, rigidez e incapacidad.

FISIOPATOLOGIA.

La mayoría de los autores creen que los principales cambios de la artrosis se

producen en el cartílago. Es evidente que ocurren alteraciones en el tamaño y

la disposición de las fibras de colágeno. Los datos bioquímicos son

congruentes con la existencia de un defecto en la red del colágeno de la matriz,

debido quizá a la pérdida o disgregación del "pegamento" que mantiene unidas

las fibras adyacentes. Éste es uno de los primeros cambios que se han

observado en la matriz y que parece ser irreversible.

El "desgaste" puede ser uno de los factores responsables de la pérdida del

cartílago, pero también hay pruebas sólidas que apoyan el cometido de las

enzimas lisosómicas y las MMP (metaloproteínas de la matriz) en la pérdida de

gran parte de la matriz del cartílago que se produce en la artrosis. Si la síntesis

y la secreción de esa matriz son estimuladas por la IL-1 u otros factores (p. ej.,

estímulos mecánicos), es posible que MMP, la plasmina y las catepsinas

intervengan en la degradación del cartílago articular. El TIMP (inhibidor de

tejido metaloproteico) y el PAI-1 (inhibidor del activador del plasminogeno - 1)

pueden actuar estabilizando todo este sistema, al menos temporalmente,

mientras que factores del crecimiento como IGF-1(factor de crecimiento similar

a la insulina) y TGF- (factor transformador de crecimiento) intervienen en

procesos de reparación capaces de curar la lesión o, al menos, de estabilizar el

proceso. Existe un desequilibrio estequiométrico entre la concentración de las

enzimas activas y la del TIMP, que quizá esté sólo un poco elevado.

Probablemente el óxido nítrico (nitric oxide, NO) participa en la lesión del

cartílago articular en la artrosis, puesto que estimula la síntesis de MMP en los

condrocitos. Los condrocitos constituyen una fuente importante de NO, cuya

síntesis es estimulada por IL-1 y factor de necrosis tumoral y por las fuerzas

cortantes. En un modelo experimental de artrosis, el tratamiento con un

inhibidor selectivo de la sintasa de NO inducible redujo la gravedad de la lesión

cartilaginosa.

En el cartílago afectado por la artrosis, los condrocitos se multiplican y

mantienen una actividad metabólica intensa, produciendo mayores cantidades

de DNA, RNA, colágeno, PG (proteoglucano) y proteínas ajenas al colágeno.

Por esta razón no es exacto considerar a la artrosis una enfermedad articular

degenerativa. Antes de que se descomponga el cartílago y se agoten los PG,

esta gran actividad biosintética puede elevar la concentración de los PG

(proteoglucanos), lo cual es posible que se asocie a un engrosamiento del

cartílago y a una fase de la homeostasis conocida como artrosis compensada.

Estos mecanismos pueden mantener la articulación en un estado funcional

aceptable durante años. Sin embargo, el tejido reparado no resiste las

sobrecargas mecánicas con la misma eficacia que el cartílago hialino normal y

finalmente, al menos en algunos casos, disminuye la síntesis de PG y aparece

el "estadio terminal" de la artrosis, en que se pierde todo el espesor del

cartílago.

Las lesiones traumáticas constituyen un factor de riesgo de artrosis secundaria.

Las lesiones mecánicas del cartílago articular in vitro originan edema,

alteraciones de las propiedades bioquímicas, muerte celular, cambios en la

biosíntesis de las macromoléculas de la matriz, pérdida de los PG, degradación

del colágeno y aumento en la expresión de los genes de las metaloproteinasas

de la matriz.

Aún no se conoce la magnitud en que los cambios antes mencionados son

producidos por la lesión mecánica directa más que por degradación mediada

por células. La lesión también puede aumentar la respuesta de los condrocitos

a los estímulos producidos por las citocinas. Por otro lado, tal vez facilite la

difusión de citocinas en la matriz. A diferencia de lo que ocurre en el caso del

cartílago rotuliano, la pérdida de glucosaminoglicano del cartílago del tobillo no

aumenta después de una lesión mecánica del tejido y de su contacto con las

citocinas. Los condrocitos del cartílago articular de algunas articulaciones

reaccionan de manera distinta a citocinas, fuerzas mecánicas y factores del

crecimiento que los de otras articulaciones, lo que probablemente explica la

menor frecuencia de artrosis en determinadas articulaciones, por ejemplo

tobillo y rodilla.

2. ¿POR QUÉ EL PARACETAMOL NO PRODUJO ALIVIO A SUS SÍNTOMAS?

Porque tiene un leve efecto antiinflamatorio, si analizamos su mecanismo de

acción decimos que se desconoce el mecanismo exacto de acción del

paracetamol aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el

paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las ciclooxigenasas en el

SNC, enzimas que participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin

embargo, el paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en tejidos periféricos

razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria.

Sin embargo aparentemente el paracetamol no tiene acción significativa sobre

las COX -1, COX - 2, por lo que se ha postulado que inhibe una enzima

diferente la COX-3. Esta hipótesis aún no se confirma, tiene también que

explicar su falta de acción antiinflamatoria y bajo poder gastrolesivo.

Estudios recientes confirman la presencia de esta nueva COX-3 en el cerebro y

médula espinal y su inhibición en estos sitios centrales explicaría el alivio del

dolor y la reducción de la fiebre sin tener buenos efectos antiinflamatorios y

disminuyendo de esa manera los efectos adversos gastrointestinales.

Un grupo de investigadores de Francia,  Suecia y el Reino Unido logró descifrar

el mecanismo que hace  eficaz al paracetamol contra la fiebre y las

inflamaciones,  abriendo la puerta a nuevos tipos de medicamentos con las 

mismas propiedades pero sin sus efectos colaterales. Los nuevos estudios

abren un escenario innovador para la  farmacología. Los investigadores

describieron la acción del paracetamol en  ratones de laboratorio, en una

investigación publicada por la  revista Nature Communications (doi:

10.1038/ncomms1559). Pudieron comprobar que el paracetamol es eficaz

gracias a  una proteína, la TRPA1, que se encuentra en la superficie de las

células nerviosas. Para seguir dicho estudio se recomienda visitar la siguiente

página web: http://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/12/24/descubierto-mecanismo-

de-accion-del-paracetamol/ INFOMED.

3. AL HABER DIAGNOSTICADO A ISABEL, ¿ES NECESARIO BRINDARLE

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO?

Sí….! es necesario brindarle un tratamiento farmacológico con la finalidad de

atenuar o paliar sus síntomas (dolor). Mientras seguirá siendo evaluada por un

equipo de profesionales (medico – reumatólogo, químico farmacéutico,

traumatólogo). Con la finalidad de establecer un buen tratamiento, que muchas

veces se empieza con un tratamiento no farmacológico, farmacológico y

finalmente quirúrgico – ortopedia.

Considerando que es una paciente hipertensa que obviamente estará tomando

sus medicamentos antihipertensivos todos los días ya que el tratamiento es de

por vida, a la cual se le administro paracetamol 1g c/ 8 hrs. Sin obtener

beneficio alguno y que además pudo haberle causado un daño hepático ya que

los medicamentos (antihipertensivos) también son metabolizados por el

hígado, gracias un complejo enzimático CYP – 450.

El IMC de esta paciente es de 34.2 por lo cual se considera obesa según la

tabla que establece la OMS. Por lo tanto como parte de un tratamiento no

farmacológico se recomienda bajar de peso, mediante dietas adecuadas y

ejercicios.

Considerando lo antes mencionado procedemos a describir los medicamentos

que se le puede indicar o prescribir a esta paciente pero siempre considerando

el riesgo – beneficio

CELECOXIB 100 mg capsulas

Tomar una capsula c/ 12 horas por cinco a diez días

VOLTAREN AEROSOL FCO.

Aplicar en zona afectada dos a tres presiones tres a cuatro veces por día hasta

que vayan cediendo los síntomas.

Si no mejora con dichos medicamentos se procederá a administras un

corticosteroide de depósito que también tiene muy buenas propiedades

antiinflamatorias en este caso articulares.

TAMBIEN SE PUEDEN USAR.

Naproxeno vía oral o tópica

Ketorpofeno vía oral, IM, o tópica

Diclofenaco vía oral, IM, o tópica.

Meloxicam 15mg vía oral, IM.

Prednisona 5, 20, 50 mg. depende de la tolerancia y respuesta farmacológica

se establece la dosis, pero es un medicamento que requiere monitorización

farmacológica ya que sus efectos adversos son graves si se toma por tiempos

prolongados y de manera irracional.

Piroxicam via oral, IM o topica.

4. DESCRIBA LA FARMACOLOGÍA DE LOS FÁRMACOS QUE SE DEBEN

ADMINISTRAR AL PACIENTE.

CELECOXIB CAPSULAS:

Tratamiento sintomático de la osteoartritis, artritis reumatoide, Manejo del dolor

agudo, Tratamiento de la dismenorrea primaria, Alivio de signos y síntomas de

la espondilitis anquilosante.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS

Propiedades farmacodinámicas: El mecanismo de acción de celecoxib es

mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas principalmente por la

inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). A concentraciones terapéuticas en

humanos celecoxib no inhibe la ciclooxigenasa 1 (COX-1). COX-2 se induce en

respuesta a un estímulo inflamatorio. Esto conduce a la síntesis y acumulación

de prostanoides inflamatorios, sobre todo prostaglandina E2, provocando

inflamación, edema y dolor. Celecoxib actúa en modelos animales como un

agente antiinflamatorio, analgésico, y antipirético bloqueando la producción de

los prostanoides inflamatorios mediante la inhibición de COX-2. En modelos

animales de tumor del colon, celecoxib redujo la incidencia y multiplicidad de

los tumores.

Los estudios in vivo y ex vivo demuestran que celecoxib tiene muy poca

afinidad por la enzima ciclooxigenasa 1 expresada (COX-1). Por consiguiente a

dosis terapéuticas, celecoxib no tiene efecto sobre los prostanoides

sintetizados por la activación de COX-1 y por lo tanto, no interfiere con los

procesos fisiológicos normales relacionados con COX-1 en los tejidos,

especialmente en el estómago, intestino y plaquetas.

Estudios clínicos:

Osteoartritis (OA): Celecoxib ha demostrado reducción significativa en el dolor

de las articulaciones comparado con placebo. Celecoxib se evaluó para el

tratamiento de los signos y los síntomas de la OA de la rodilla y la cadera en

aproximadamente 4,200 pacientes en pruebas clínicas controladas con placebo

y sustancia activa con una duración de hasta 12 semanas. En pacientes con

OA, el tratamiento con celecoxib 100 mg dos veces al día o 200 mg una vez al

día resultó en una mejoría en el índice de osteoartritis WOMAC (Universidades

de Western Ontario y McMaster), que es una combinación de mediciones del

dolor, rigidez y funcionalidad en OA. En tres estudios de 12 semanas del dolor

que acompaña a un ataque de OA, dosis de celecoxib de 100 mg dos veces al

día y 200 mg dos veces al día proporcionaron una reducción significativa del

dolor en un plazo de 24-48 horas después del inicio de la dosificación. A dosis

de 100 mg dos veces al día o 200 mg dos veces al día se demostró que la

efectividad de celecoxib es similar a la de naproxeno 500 mg dos veces al día.

Dosis de 200 mg dos veces al día no comprobaron beneficio adicional superior

al visto con 100 mg dos veces al día. Se ha demostrado que una dosis diaria

total de 200 mg es igualmente efectiva si se administra 100 mg dos veces al

día o 200 mg una vez al día.

CONTRAINDICACIONES

Celecoxib está contraindicado en:

Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a celecoxib o a cualquiera de

los componentes de la fórmula, antecedentes de hipersensibilidad a las

sulfonamidas. Pacientes que hayan padecido asma, urticaria o reacciones de

tipo alérgico después de tomar ácido acetilsalicílico (aspirina) o

antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo a otros inhibidores

específicos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Tratamiento del dolor perioperativo

en el ajuste de la cirugía de puente de la arteria coronaria (CABG).

PRECAUCIONES GENERALES:

Efectos cardiovasculares: Celecoxib puede causar un riesgo creciente de

eventos cardiovasculares trombolíticos serios, infarto al miocardio, y apoplejía,

que pueden ser fatales. Todos los AINEs pueden tener un riesgo similar. Este

riesgo puede aumentar con la duración del uso. Los pacientes con enfermedad

cardiovascular conocida pueden estar en mayor riesgo.

Efectos gastrointestinales: Se han presentado perforaciones gastrointestinales

superiores, úlceras o hemorragias en pacientes tratados con celecoxib. Los

pacientes con mayor riesgo de desarrollar estos tipos de complicaciones con

AINEs son los pacientes geriátricos, los pacientes con enfermedad

cardiovascular, los pacientes que usan ácido acetilsalicílico (aspirina)

simultáneamente, o pacientes con un historial anterior de enfermedad

gastrointestinal o enfermedad gastrointestinal activa, como ulceración,

sangrado gastrointestinal o condiciones inflamatorias.

Uso con warfarina o agentes similares: En pacientes con terapia concurrente

de warfarina o agentes similares, se han reportado eventos hemorrágicos

serios, algunos de éstos fatales. Debido a que se ha reportado el incremento

en los tiempos de protrombina (INR), se debe monitorear la actividad

anticoagulante después de iniciar el tratamiento con celecoxib o cambiar la

dosis.

Retención de líquidos y edema: Como con otros fármacos conocidos que

inhiben la síntesis de prostaglandinas, en algunos pacientes que toman

celecoxib se ha observado retención de líquidos y edema.

Efectos renales: La función renal debe monitorearse de cerca en pacientes con

enfermedad renal avanzada a quienes se les administra celecoxib.

Se debe tener precaución cuando se inicie el tratamiento en pacientes con

deshidratación. Es aconsejable rehidratar a los pacientes primero y después de

iniciar la terapia con celecoxib.

Efectos hepáticos: Los pacientes con insuficiencia hepática severa (Child-Pugh

clase C) no han sido estudiados. El uso de celecoxib en pacientes con

insuficiencia hepática severa no se recomienda. Celecoxib debe usarse con

precaución cuando se trate a pacientes con insuficiencia hepática moderada

(Child-Pugh clase B)

Reacciones anafilactoides: Al igual que con los AINEs, se pueden presentar

reacciones anafilactoides en pacientes expuestos a celecoxib.

Reacciones serias de la piel: Las reacciones serias de la piel, algunas de ellas

fatales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, y

necrólisis epidérmica tóxica, han sido reportadas muy raramente en asociación

con el uso de celecoxib.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Alergia,insomnio, mareo, hipertonía, edema periférico, bronquitis, tos, faringitis,

rinitis, sinusitis, infección de las vías respiratorias superiores, dolor abdominal,

diarrea, dispepsia, flatulencia, alteraciones dentales, prurito, erupción cutánea,

infección de las vías urinarias, síntomas como de gripe, anemia, equimosis,

trombocitopenia, ansiedad, somnolencia, vista borrosa, tinnitus, arritmia,

hipertensión, palpitación, taquicardia. Enrojecimiento, vómito, alopecia,

urticaria, etc. No todos los síntomas mencionados se dan con la misma

frecuencia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

El metabolismo de celecoxib está mediado predominantemente mediante el

citocromo P-450 (CYP) 2C9 en el hígado. A los pacientes que se sabe o se

sospecha que sean pobremente metabolizadores de CYP2C9 se les debe

administrar celecoxib con precaución ya que pueden tener niveles plasmáticos

anormalmente altos debido a la depuración metabólica reducida.

Los estudios in vitro indican que celecoxib, aunque no es un sustrato, es un

inhibidor de CYP2D6. Por lo tanto, existe el potencial de una interacción

medicamentosa in vivo con los fármacos que son metabolizados por CYP2D6.

Interacción de celecoxib con warfarina o agentes similares.

Fluconazol y ketoconazol: La administración concomitante de fluconazol a 200

mg una vez al día resultó en un aumento de dos veces la concentración

plasmática de celecoxib. Este aumento es debido a la inhibición del

metabolismo de celecoxib vía CYPP450 2C9 por fluconazol. Celecoxib debe

administrarse a la dosis más baja recomendada en pacientes que reciben

fluconazol, inhibidor de CYP2C9. Ketoconazol, un inhibidor de CYP3A4, no

mostró una inhibición clínicamente importante en el metabolismo de celecoxib.

Inhibidores del ECA: La inhibición de las prostaglandinas puede disminuir el

efecto antihipertensivo de los inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (ECA). Se debe considerar esta interacción en pacientes que

toman celecoxib simultáneamente con inhibidores de la ECA. Sin embargo, un

estudio clínico con lisinopril no mostró interacción farmacodinámica significativa

con respecto a la presión sanguínea.

Diuréticos: Los estudios clínicos han demostrado que los AINEs, en algunos

pacientes, pueden reducir el efecto natriurético de la furosemida y las tiazidas

mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas renales.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Tratamiento sintomático de la osteoartritis: La dosis recomendada de celecoxib

es 200 mg administrados como una dosis única o como 100 mg dos veces al

día. La seguridad se ha demostrado para dosis de hasta 400 mg dos veces al

día.

Pacientes pediátricos: Celecoxib no ha sido estudiado en pacientes menores

de 18 años de edad.

NOTA. El celecoxib al igual que otros AINES interactúan con los

antihipertensivos (betabloqueadores, inhibidores de la enzima de conversión de

la angiotensina [ECA]). Reduciendo su efecto antihipertensivo, por

consiguiente, dicha combinación se administrará con precaución y deberán

monitorear periódicamente la presión arterial de los pacientes, especialmente

los ancianos.

VOLTAREN AEROSOL FCO.

diclofenaco dietilamonio

INDICACIONES

Pertenece a una clase terapéutica que se denomina «antiinflamatorios no

esteroides» (AINE), que son utilizados para aliviar el dolor y reducir la

inflamación o edema.

Alivia el dolor, reduce el edema y acorta el tiempo necesario para recuperar la

función normal en los casos de inflamación traumática o reumática ocasionada

por golpes, torceduras, esguinces y contusiones, dolores musculares, dolor de

espalda y cuello, inflamación de tendones y ligamentos.

DOSIFICACIÓN

Agitar antes de usar. Rocíe, presionando el atomizador durante 3 a 6

segundos, sobre el área afectada, dando un leve masaje hasta que la solución

se absorba por completo. En caso necesario puede repetir la aplicación 3 a 4

veces al día. Siga correctamente el modo de empleo. No exceda la dosis

indicada, ni utilice por más de dos semanas, a menos que sea indicado por el

médico o farmacéutico.

CONTRAINDICACIONES

Asma y reacción de hipersensibilidad.

EFECTOS COLATERALES

Ocasionalmente se pueden presentar reacciones locales como dermatitis de

contacto, prurito (comezón o picazón), enrojecimiento, erupción o ardor. En

casos aislados pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad como

sarpullido, edema o hinchazón en la cara y/o dificultad para respirar. Si esto

ocurre, suspenda el tratamiento y consulte a su médico o farmaceutico.

INTERACCIONES. No reportadas.

DIPROSPAN SP SUSP INY.

MECANISMO DE ACCIÓN.

Los corticosteroides cruzan por difusión la membrana celular y forman un

complejo específico con los receptores citoplásmicos. Este complejo entra al

núcleo celular ligándose al ADN y estimula la transcripción del ARN mensajero

y subsecuentemente la síntesis proteica de varias enzimas, la cual es

responsable de los efectos categóricos de los corticosteroides sistémicos; sin

embargo estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARN mensajero

en algunas células (ejm. linfocitos).

Las acciones de los glucocorticoides son: 

Antiinflamatorias: Los glucocorticoides disminuyen o previenen el desarrollo

de los procesos inflamatorios de los tejidos y disminuyen también los síntomas

de la inflamación. Los glucocorticoides inhiben la acumulación de células

inflamatorias, incluyendo los macrófagos y los leucocitos en el sitio de

inflamación. Ellos también inhiben la fagocitosis, la liberación de la enzima

lisosomal y la síntesis y/o liberación de varios mediadores químicos de la

inflamación. Aunque el mecanismo exacto no está completamente definido las

acciones que pueden contribuir significativamente a estos efectos incluyen el

bloqueo de la acción de factores inhibidores macrófagos, reduciendo la

dilatación y la permeabilidad de los capilares inflamados y la adherencia de

leucocitos al endotelio capilar, induciendo la inhibición de la migración

leucocitaria y formación de edema; e incrementando la síntesis de lipomodulín

como inhibidor de la fosfolipasa A2 mediada por la liberación del ácido

araquidónico desde los fosfolípidos de la membrana, con la subsecuente

inhibición de la síntesis de derivados del ácido araquidónico mediadores de la

inflamación. Las acciones inmunosupresoras pueden también contribuir

significativamente a los efectos antiinflamatorios.

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10. PRINCIPIOS_DE_MEDICINA_INTERNA_HARRISON_16_EdS.rar\

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