CASO CLÍNICO PROBLEMAS CLÍNICOS EN MICOLOGÍA MÉDICAPaciente E.G., de 43 anos ˜ de edad, sexo femenino, procedente de Santiago del Estero, ciudad capital de la provincia del mismo nombre (norte-centro de la República Argentina). La paciente, insulinodependiente, sufría desde hacía 10 anos ˜ una diabetes de tipo ii, tratada de manera discontinua y sin control de la dieta. Cinco anos ˜ antes comenzó la afección por la cual consultó, con tos, a veces escasa expectoración y disnea leve de esfuerzo. Realizó múltiples consultas en su ciudad, donde le efectuaron estudios por imágenes (radiografías y tomografías computarizadas), que llevaron al diagnóstico presuntivo de tuberculosis, por una cavidad pulmonar en el vértice del pulmón izquierdo. Este diagnóstico no fue confirmado microbiológicamente, pero la paciente recibió tratamiento antituberculoso con 4 fármacos (isoniazida, pirazinamida, rifampicina y etambutol) durante 6 meses, sin experimentar mejoría clínica. Posteriormente le diagnosticaron un quiste hidatídico, fue tratada quirúrgicamente en abril de 2010 y después de la operación recibió 6 meses de albendazol. Debido a que continuó con tos y se le sumó expectoración de color marrón, fue derivada al Hospital Austral (provincia de Buenos Aires, partido de Pilar) en noviembre de 2011. En este centro se decidió su traslado al Hospital de Infecciosas Francisco Javier Muniz ˜ para su mejor estudio

El examen físico a su ingreso mostró una enferma adelgazada, de 1,52 m de altura, 43 kg de peso, decúbito activo indiferente, afebril, eupneica, 16 respiraciones por minuto, frecuencia cardíaca de 84 pulsaciones por minuto, presión arterial de 110-65 mmHg. En la auscultación pulmonar se comprobaron roncus bilaterales y un soplo tubario en el ápice del pulmón izquierdo. El resto del examen físico no mostró otras alteraciones. Los estudios de laboratorio presentaron los siguientes datos: eritrosedimentación 74 mm en la primera hora, hematíes 4 × 106/l, hemoglobina 11,6 g/dl, hematocrito 34,6%, leucocitos 6.100/l, neutrófilos 55,8%, linfocitos 32,7%, monocitos 9,7%, eosinófilos 1,3%, basófilos 0,5%, plaquetas 290.000/l, uremia 26 mg/dl, glucemia 343 mg/dl, creatininemia 0,60 mg/dl, sodio 142 meq/l, potasio 4,8 meq/l, cloruros 102 meq/l, bilirrubina total 0,8 mg/dl, bilirrubina directa 0,4 mg/dl, transaminasa glutámico-oxalacética 34 U/l, transaminasa glutámico pirúvica 17 U/l, fosfatasa alcalina 124 U/l, tiempo de protrombina 120%, KPTT 25,6 seg, VDRL no reactiva. En el análisis de orina la densidad hallada fue de 1,020, con presencia de proteínas, glucosa y cuerpos cetónicos. La serología (ELISA) para VIH-1 y VIH-2 fue negativa. En la radiografía de tórax se observó una cavidad en el campo superior izquierdodemás de 4 cmdediámetro, conparedes gruesas y una sombra esférica de 2 cm de diámetro, con la misma densidad que las paredes de la cavidad, situada en su parte inferior. La porción apical de la pleura estaba engrosada (fig. 1). 1

Se realizó una tomografía axial computarizada de tórax, donde pudo verse una imagen cavitaria de 5 cm de diámetro, de paredes de 2 mm de espesor, con contenido sólido en su interior, situada en la parte posterior del lóbulo superior izquierdo. En su porción posterior la cavidad exhibía paredes más gruesas y estaba adherida a la pleura, que se encontraba muy engrosada; el engrosamiento pleural se extendía a toda la cara externa de la cavidad. En su cara interna esta excavación estaba pegada al mediastino, que presentaba varios ganglios aumentados de tamano˜ con rango de adenomegalias (figs. 2 y 3). La espirometría mostró una leve insuficiencia respiratoria restrictiva. En la biopsia de pleura parietal se encontraron granulomas epitelioides con células gigantes, acompanados ˜ de un intenso infiltrado de células linfocitarias (diagnóstico de pleuritis crónica granulomatosa, sin hallazgo del agente causal). Por fibrobroncoscopia se hallaron secreciones mucosas en el bronquio de drenaje del lóbulo superior izquierdo; la mucosa era normal y no había obstrucción bronquial. Se recogieron secreciones para su estudio posterior. En los exámenes microscópicos de una muestra de esputo y del lavado broncoalveolar no se encontraron hongos ni bacilos ácidoalcohol resistentes. Los cultivos de ambas muestras en medios de agar-glucosado de Sabouraud y agar infusión de cerebro y corazón

Con antibióticos, incubados a 28 y 37 ◦C, mostraron en cambio el desarrollo de un hongo micelial, con micelio algodonoso blancogrisáceo, cuyo examen microscópico presentó el aspecto que se muestra en la figura 4. Debido a este hallazgo se completó el estudio de la paciente con pruebas cutáneas y serológicas y se inició un tratamiento por vía intravenosa. Durante su internación la enferma presentó cefalea, crisis de excitación y una cierta incoherencia en el lenguaje. Por esta razón, y pese a la ausencia de signos meníngeos, se solicitó una tomografía computarizada de encéfalo que no acusó la presencia de hallazgos patológicos, y se efectuó una punción lumbar para estudiar el líquido cefalorraquídeo, cuyo examen físico, químico y citológico presentó resultados dentro de los límites normales. Los cultivos microbiológicos no permitieron el aislamiento de bacterias ni de hongos.

Preguntas 1.

1. De acuerdo con las características clínicas y radiológicas de la afección que presentó esta paciente, así como con el aspecto

micromorfológico de los cultivos, ¿cuál es la enfermedad que padecía esta enferma?

1. ¿A qué forma clínica de esta enfermedad corresponde? 2. ¿Considera que el aspecto micromorfológico de los cultivos es suficiente para

identificar el agente causal? Si no lo fuera, ¿qué procedimientos deberían hacerse para confirmarlo?

3. ¿Cuáles sonlaspruebas serológicasque se realizanencasos como el presentado aquí? ¿Qué resultados piensa que dieron en este caso?

4. ¿Cómo interpreta la masa sólida intracavitaria? 5. ¿Cuál supone Ud. que fue eltratamiento intravenoso instaurado?6. ¿Qué evolución suelen tener estos pacientes?

Respuestas

1. Si se descarta la tuberculosis por las baciloscopias, los cultivos negativos y la falta de respuesta clínica al tratamiento antituberculoso con 4 fármacos durante 6 meses, y el quiste hidatídico por no haber mejorado con el albendazol y eltratamiento quirúrgico, quedan como posibilidades principales la histoplasmosis pulmonar crónica y la coccidioidomicosis. Los cultivos miceliales y la presencia de clamidoartroconidios en 2 muestras de secreciones respiratorias (esputo y lavado broncoalveolar) son una fuerte presunción a favor de esta última micosis. La coccidioidomicosis es endémica en la provincia de Santiago del Estero, en la que residía esta paciente6. En ninguna de estas 2 muestras clínicas del aparato respiratorio se observaron esferas de Coccidioides spp. en el examen microscópico directo. Esto se debe a que esta forma clínica, de lenta evolución, tiene una carga fúngica baja.

2. Las cavidades pulmonares en la coccidioidomicosis pueden corresponder a secuelas de la infección primaria o a una forma pulmonar progresiva o neumopatía persistente de evolución crónica. La primera tiene cavidades de aspecto quístico, con paredes finas, y suele ser asintomática, solo cuando se complica con infecciones bacterianas secundarias, hemoptisis o apertura a la pleura con neumotórax, presenta manifestaciones clínicas. La forma pulmonar

crónica es habitualmente sintomática y las paredes de la cavidad son más gruesas y van acompanadas ˜ de paquipleuritis. Si bien ambas formas clínicas son más comunes en los pacientes diabéticos, las alteraciones clínicas y radioló- gicas de esta enferma corresponden a una coccidioidomicosis pulmonar crónica progresiva, también llamada neumopatía persistente1,3,6.

3. El aspecto micromorfológico de la fase micelial de Coccidioides spp. no es suficiente para la identificación del género, ya que es compartido por un género no patógeno llamado Malbranchea. Para determinar la existencia de la forma parasitaria de esferas puede inocularse el cultivo en animales de laboratorio, o hacer un cultivo en agitación rico en proteínas empleando el método de Converse, con incubación a 40 ◦C. También puede identificarse el género por medio de la extracción de exoantígenos, seguida de la realización de pruebas de inmunodifusión en gel de agar, o bien por identificación del ADN utilizando un equipo comercial de hibridación (no disponible en la Argentina). En nuestro caso inoculamos 0,05 ml de una suspensión de clamidoartroconidios en la almohadilla plantar de 2 ratones Balb/C. A las 2 semanas presentaban tumefacción de las patas y a las 3 semanas se fistulizaron y dieron salida a una secreción purulenta, cuyo examen microscópico al estado fresco mostró esferas con endosporas típicas del género Coccidioides. No se llevó a cabo la identificación de la especie, pero en la República Argentina todas las cepas estudiadas corresponden a C. posadasii2,4,6.

4. En la coccidioidomicosis se utilizan varias técnicas serológicas: inmunodifusión en gel de agar, contrainmunoelectroforesis con inmunodifusión secundaria en agarosa, fijación del complemento y ELISA para IgM e IgG. Las 2 primeras son las más específicas, y se emplean con mayor frecuencia para el diagnóstico y para seguir la evolución de los pacientes. Los títulos de anticuerpos son proporcionales a la gravedad de la enfermedad y descienden después de la mejoría clínica y la disminución de la carga fúngica4,6. En la paciente que presentamos la inmunodifusión con coccidioidina fue positiva con suero puro y la contrainmunoelectroforesis coninmunodifusiónsecundariapresentóuna bandade precipitación anódica. Este bajo nivel de anticuerpos específicos se relaciona con una baja carga fúngica.

5. Las imágenes sólidas intracavitarias pueden corresponder a coágulos sanguíneos, focos de caseosis o bolas fúngicas (conglomerados de micelios). En las cavidades que se producen como consecuencia de la ruptura de un quiste hidatídico, los restos de la pared del quiste suelen producir esta imagen («signo del camalote»). En la coccidioidomicosis pulmonar excavada se han documentado bolas fúngicas debidas a la forma micelial de Coccidioides spp3.

6. La anfotericina B desoxicolato es la medicación intravenosa más frecuentemente empleada en la coccidioidomicosis. También están indicadas las formulaciones lipídicas de este antifúngico y, excepcionalmente, el voriconazol intravenoso. Como es bien conocido, la anfotericina B desoxicolato presenta la limitación de su elevada frecuencia de efectos colaterales, en particular la nefrotoxicidad. Las formulaciones lipídicas de la anfotericina B (anfotericina B liposomal, en dispersión coloidal y en complejos lipídicos) presentan una alta eficacia y mejor tolerancia, las dosis diarias varían entre 3 y 5 mg/kg de peso y su coste es mucho más elevado. Existe escasa experiencia clínica con el voriconazol en esta micosis, y en la mayoría de los casos tratados con este azol la vía de administración ha sido la oral, con dosis de 400 mg/día1,2,6.

7. La coccidioidomicosis es la micosis sistémica endémica que peor responde a los tratamientos antifúngicos. Además, los pacientes diabéticos mal compensados suelen tener

complicaciones graves como diseminación multiorgánica y compromiso del sistema nervioso central5. Sin embargo, las cavidades pulmonares solitarias presentan una evolución crónica y con escaso compromiso del estado general. Las complicaciones son hemoptisis importantes, infecciones bacterianas secundarias o apertura en la pleura con producción de pioneumotórax. Es frecuente, debido a la imposibilidad del cierre de estas cavidades,tener que recurrir a la extirpación del lóbulo pulmonar afectado, a fin de evitar las complicaciones antes mencionadas1,3,5,6. La paciente que presentamos toleró mal la anfotericina B desoxicolato y este tratamiento debió interrumpirse una vez recibida una dosis total de 600 mg debido al incremento de la uremia y la creatininemia. Se instauró itraconazol por vía oral como nuevo tratamiento, en dosis de 400 mg/día. Cuando había completado 2 meses de tratamiento, la paciente dejó de acudir a los controles médicos. Bibliografía 1. Ampel NM. Coccidioidomycosis. En: Dismukes WE, Pappas PG, S

PROBLEMAS CLÍNICOS EN MICOLOGÍA MÉDICA: PROBLEMA Nº4 Paciente C.F., de 57 años de edad, sexo masculino, nacido en el Departamento de Rocha, República Oriental del Uruguay, vivía en el barrio de Caballito en la Ciudad de Buenos Aires, trabajaba como electricista y habitaba una vivienda con agua corriente potable y sanitarios completos. Consultó por la aparición de nódulos indoloros en el antebrazo derecho. Estos nódulos habían aparecido un mes antes, el primero de ellos se produjo en el dedo pulgar de la mano derecha, alcanzó unos 4 mm de diámetro y se ulceró, los restantes fueron apareciendo en las siguientes dos semanas y tomaron el antebrazo siguiendo un curso lineal ascendente hasta el codo. Interrogado sobre traumatismos durante su trabajo, negó haberlos sufrido. Sobre viajes recientes, dijo que tres semanas antes de la aparición del primer nódulo había estado en el Departamento de Rocha (Uruguay) en una zona rural, con su familia y que había cazado armadillos (“mulitas”).

El examen físico mostró un paciente en buen estado general, lúcido, colaborador, bien nutrido, con signos vitales dentro de los límites normales. La exploración semiológica del tórax, abdomen, sistema nervioso central, huesos y articulaciones no mostró anormalidades. En el miembro superior derecho se observaron varios nódulos de 2 a 3 cm de diámetro, cubiertos por piel eritematosa, algunos de ellos fluctuantes, indoloros en forma espontá- nea y ligeramente dolorosos a la palpación, se distribuían en forma lineal ascendente siguiendo un trayecto linfático hacia el codo (Figura 1). La palpación profunda permitió además detectar un cordón firme e irregular, que en algunas partes unía estos nódulos. En el dedo pulgar se comprobaron úlceras cutáneas cubiertas por costras melicéricas y se detectó una pequeña adenopatía epitroclear indolora. La radiografía de tórax, así como los exámenes complementarios de laboratorio presentaron resultados dentro de los límites normales. Se procedió a punzar uno de los nódulos fluctuantes del antebrazo, del cual se extrajo una secreción gomosa de color marrón y se le efectuó una biopsia cutánea de la ulceración de la mano para estudio histopatológico. Seguidamente se llevaron a cabo intradermorreacciones con antígenos microbianos

De los cultivos practicados con la secreción gomosa se obtuvo el desarrollo de un microorganismo cuyo examen microscópico se muestra en la figura 2.

Preguntas: 1)

¿Cómo se designa a este síndrome y cuáles son los agentes causales que lo pueden ocasionar?

2) ¿Cuál puede haber sido la puerta de entrada?

3) ¿Qué papel desempeñó el armadillo en la presentación de esta infección?

4) ¿Cuál es el agente causal en este caso?

5) ¿Qué hallazgos histopatológicos deben haberse observado en la biopsia cutánea?

6) ¿Cuáles habrán sido las pruebas intradérmicas realizadas y qué valor tienen?

7) ¿Cuál es el tratamiento de elección para esta afección y qué otras alternativas terapéuticas existen?

Respuestas al problema clínico nº4

1) Se llama síndrome linfangítico-nodular. Sus agentes causales más frecuentes en la Argentina son: Sporothrix schenckii, Mycobacterium marinum y Nocardia brasiliensis; con menor frecuencia se observan casos producidos por Leishmania brasiliensis, Mycobacterium tuberculosis (inoculación cutánea), otras micobacterias atípicas (en especial Mycobacterium fortuitum) y la enfermedad por arañazo de gato. En la Argentina no existe tularemia (Francisella tularensis), que es endémica en América del Norte y puede producir síndrome linfangíticonodular. En general hay diferencias clínicas, más o menos sutiles, que permiten distinguir a las infecciones producidas por los diferentes agentes causales. Los cuadros producidos por M. marinum son muy semejantes a los ocasionados por S. schenckii, pero los debidos a N. brasiliensis son muy supurativos y pueden producir adenoflemones. Las infecciones producidas por L. brasiliensis presentan habitualmente un chancro de inoculación muy grande y el componente linfangítico es muy pequeño, se palpa pero no se ve. La enfermedad por arañazo de gato presenta grandes adenopatías supuradas. Son extremadamente raros los casos de inoculación cutánea de las llamadas micosis sistémicas endémicas, coccidioidomicosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis y blastomicosis. Todos ellos pueden ocasionar síndrome linfangítico-nodular, pero no son incluidos habitualmente dentro de los diagnósticos diferenciales por su muy baja frecuencia

2) La puerta de entrada fue cutánea.

3) La caza de armadillo ha sido reconocida en el Uruguay y en algunas localidades del litoral fluvial argentino como un antecedente en favor de la esporotricosis cutánea. Generalmente las lesiones aparecen en el mes de abril, coincidiendo con la caza del armadillo (Dasypus novencinctus). Este animal puede estar infectado con Sporothrix schenckii; además, el acto de cazarlo es traumático y puede ocasionar heridas con restos de vegetales existentes en las cuevas de estos animales.

4) Es Sporothrix schenckii como puede comprobarse en la microfotografía que se exhibe. Para completar el diagnóstico debería obtenerse la fase levaduriforme en agar sangre a 37 °C.

5) Ausencia de epidermis por la ulceración y la dermis ocupada por un proceso inflamatorio crónico, con aspecto de granuloma mixto: un centro con necrosis gomosa, una parte media con células epitelioides y gigantes y una zona externa constituída por un manto linfo-plasmocitario. Algunas veces se observan cuerpos asteroides (estructuras basófilas morfológicamente semejantes a levaduras, rodeadas por pequeñas clavas o radiaciones acidófilas) Estos cuerpos son un ejemplo típico del fenómeno de Splendore-Hoeppli. En este paciente no se observaron cuerpos asteroides.

6) Se le efectuaron las pruebas de esporotriquina y P P D 2 UT. La prueba de esporotriquina emplea un antígeno consistente en una suspensión de levaduras de S. schenckii muertas por calor y fenol. Es un antígeno muy específico, la prueba se torna positiva después de la infección por S. schenckii, tanto sintomática como asintomática, y persiste positiva por varios años Por lo tanto en áreas endémicas de esporotricosis su valor diagnóstico es reducido.

7) En la zona del Río de la Plata el tratamiento de elección es la solución saturada de yoduro de potasio (20 g de yoduro de potasio en 20 ml de agua destilada). Esta solución debe administrarse en gotas, diluida en una bebida dulce y tomada con el estómago lleno. Las dosis son crecientes de 20 a 100 gotas por día. Generalmente se indica durante tres o cuatro meses, sola o asociada a calor local en forma de fomentos calientes, calor seco o almohadilla térmica. En casos de intolerancia a los yoduros o falta de respuesta a este tratamiento se indica

itraconazol por vía oral, a razón de 200 mg/día, después de una comida, durante cinco o seis meses.

PROBLEMAS CLÍNICOS EN MICOLOGÍA MÉDICA: PROBLEMA Nº5Paciente L.C., de 52 años de edad, sexo femenino. Nació y vivía en la Ciudad de Buenos Aires, República Argentina. Sin antecedentes patológicos previos hasta un año y medio antes de la consulta a la Unidad Micología del Hospital F. J. Muñiz. La afección que motivó la consulta comenzó con fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, palidez de piel y mucosas, gingivitis úlcero-necrótica, gingivorragias y epistaxis. Se detectaron linfoblastos atípicos en un frotis de sangre periférica y la biopsia de médula ósea permitió confirmar el diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda (LLA). Se le indicó un tratamiento de inducción a la remisión con vincristina (VCN), prednisona (PNS) y L-asparaginasa (L–APS), con el que se obtuvo una remisión de su LLA. A continuación, se inició tratamiento de mantenimiento con metotrexato (MTX) semanal y 6-mercaptopurina en forma diaria (6 MP), acompañados de ciclos de inducción a la remisión con VCN, PNS y L-APS. Al año de tratamiento, presentó una recidiva de su LLA, razón por la cual se intensificó la quimioterapia antiblástica con el agregado de ciclofosfamida (CFM) y daunorubina (DNR). Se produjo una aplasia medular con neutropenia intensa (< 100 células/ml), se suspendió la quimioterapia antiblástica y se indicó factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (CSF-GM). A la semana de neutropenia presentó fiebre y un infiltrado pulmonar infraclavicular derecho y recibió un esquema de antibióticos antibacterianos de amplio espectro sin experimentar mejoría. Al quinto día de tratamiento con antibióticos se le agregó anfotericina B intravenosa a razón de 1 mg/kg/día y se le solicitó una tomografía axial computarizada de tórax (TAC). Esta última permitió observar un infiltrado heterogéneo con base pleural, en el segmento apical del lóbulo inferior derecho. La fiebre continuó, hubo una remisión parcial de su neutropenia, los leucocitos ascendieron a 1000/ml. Tres días después la paciente presentó convulsiones y se pidió una TAC de encéfalo que mostró tres masas ocupantes en la base del cerebro, de 3 a 4 cm de diámetro, cuyo perímetro reforzaba en anillo con la sustancia de contraste (Figura 1).

La ausencia de respuesta a la anfotericina B y a los antimicrobianos, motivó la consulta a la Unidad Micología del Hospital Muñiz por parte del Servicio de Hematología del Hospital Ramos Mejía. Indicamos un cambio en el tratamiento antifúngico, pedimos una nueva TAC de tórax y una biopsia esterotáxica de cerebro. La nueva TAC de tórax presentó una cavidad pulmonar, con infiltrado pericavitario y una bola fúngica en su interior, ubicada en el lugar del infiltrado heterogéneo observado anteriormente (Figura 2).

El examen microscópico al estado fresco de la biopsia de cerebro mostró hifas hialinas, ramificadas y septadas, los cultivos presentaron el desarrollo de un hongo micelial, con colonias algodonosas, de crecimiento expansivo, inicialmente blanquecinas y luego grisáceas.

Microscópicamente se observó un micelio vegetativo hia - lino, ramificado y tabicado,con funículos y conidios grisá - ceos, piriformes, que salían de esporóforos simples agrupados en coremios (Figura 3). La paciente falleció cuatro días después de realiza - da la biopsia cerebra

Preguntas:

1) ¿Cuál es el microorganismo aislado en la biopsia cere - bral?

2) ¿Cuál ha sido la posible puerta de entrada de esta infección?

3) ¿Qué relación tiene esta micosis con su enfermedad de base?

4) ¿Qué otros microorganismos podrían haber ocasionado un cuadro clínico similar en un paciente neutropé- nico?

5) ¿Qué otras afecciones puede producir el hongo aislado en este caso, tanto en huéspedes normales como en inmunosuprimidos?

6) ¿Qué estudios de imágenes no fueron mencionados en este resumen y hubiesen sido útiles para detectar otras posibles localizaciones de la infección?

7) ¿Cuál supone Ud. que fue la modificación del tratamiento antifúngico sugerida por Micología, si se tiene en cuenta que aún el voriconazol no está disponible en la Argentina?

Respuestas al problema clínico nº5

1) El agente aislado fue Scedosporium apiospermum, fase anamorfa de Pseudallescheria boydii.

2) La puerta de entrada habitual en las formas diseminadas de esta micosis es el aparato respiratorio. En este caso fue muy probablemente el pulmón, que muestra lesiones compatibles con esta micosis.

3) La quimioterapia antiblástica, al producir pancitopenia por aplasia medular, determina la ausencia de los mecanismos defensivos de la inmunidad innata, principal mecanismo inmune para impedir las infecciones invasoras debidas a hongos miceliales con esporas anemófilas. El riesgo de micosis aumenta en las neutropenias graves (< 100 células/ml) y cuando duran más de una semana.

4) Todos los hongos miceliales y angioinvasores pueden producir un cuadro similar, en especial A s p e r g i l l u s spp. y F u s a r i u m spp. Con menos frecuencia se han aislado hongos dematiaceos como E x o p h i a l a, Curvularia, Bipolaris, etc.

5) S. apiospermum puede producir micetomas, colonización de cavidades pulmonares, de senos paranasales y otras micosis en personas inmunocompetentes. En los enfermos inmunosuprimidos ocasiona neumonías, sinusitis invasoras, focos de cerebritis, parotiditis y micosis diseminadas. Con baja frecuencia es agente causal de queratitis y de onicomicosis debidas a hongos miceliales no dermatofitos.

6) Debieron solicitarse ecografía o TAC de abdomen en búsqueda de signos de micosis hepatosplénica y TAC de senos paranasales, ya que las sinusitis extensas que no responden a los antibióticos en este tipo de pacientes, son muy sospechosas de micosis.

7) Había dos opciones: la anfotericina B liposomal y el acetato de caspofungina. Como en el momento de iniciarse el cambio de tratamiento aún se desconocía el agente de la infección, se indicó anfotericina B liposomal a razón de 5 mg/kg/día, a fin de cubrir un amplio espectro antifúngico. S. apiospermum es resistente a la anfotericina B y esto explica en parte la evolución fatal que sufrió la paciente. La tasa de mortalidad de las infecciones diseminadas, con compromiso encefálico, por S. apiospermum, es próxima al 100 %.

CASO CLINICO MICOLOGICO

o Masculino o 36 años de edad o Llevado a emergencia por dificultad respiratoria de 48 horas de evolución o Por lesiones cutáneas se realizó intercosulta a Servicio de Dermatologíao Dermatosis diseminada a cara, cuello, tórax anterior,posterior y m superiores

constituida por pápulas eritematosas ( Fig.1-3) Resto del examen físico: paciente en mal estado general y dificultad respiratoria (Fig.4) Se hace diagnóstico clínico y se realiza biopsia de piel, cultivo de piel para micocel y Sauboraud, examen directo de la biopsia de piel, prueba de VIH

o El examen micológico e histopatológico (Fig.5-8) confirman el diagnóstico clínico con el cual fue enviado

o Prueba de VIH positiva o Fallece a las 36 horas de su ingreso.

DIAGNOSTICO FINALHISTOPLASMOSIS SISTEMICAEN UN PACIENTE CON VIH