caso clÍnico: hemorragia alveolar y les
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Caso clínico interesante de una paciente con LES y hemorragia alveolar!TRANSCRIPT
NATALIA ANDREA ARBOLEDA ARIAS Residente de Medicina Interna
DATOS GENERALES
Mujer 24 años Natural y residente en Quibdó Ocupación: Estudiante 2° semestre de
Licenciatura Básica Primaria. Soltera Tiene 1 hijo Católica
ANTECEDENTES PERSONALES
Patológicos: ninguno conocido Quirúrgicos: niega Gineco-obstetricos: G1 P1 C0 A0 NO
planifica, FUM Alérgicos: niega Farmacológicos: niega Tóxicos: no especificados en HC.
Motivo de consulta
“CON MUCHO DESALIENTO Y DOLOR EN LAS COYUNTURAS”
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente refiere cuadro clínico de 2 meses de evolución caracterizado por artralgias en manos y codos de forma simétrica, mialgias generalizadas, fiebre subjetiva, malestar general, pérdida de peso, hiporexia, astenia y adinamia.
Basado en los datos generales, motivo de consulta y enfermedad
actual:
1. IMPRESIÓN SINDRÓMATICA2. AMPLIACIÓN DEL
INTERROGATORIO
REVISIÓN POR SISTEMAS
Ulceras orales, no precisan más. En la ultima semana con edemas en
miembros inferiores. Caída del cabello, masivamente.
EXAMEN FÍSICO:
SIGNOS VITALES : 180/90 FC 80 FR 20 Sat 93%SIGNOS VITALES : 180/90 FC 80 FR 20 Sat 93%
Aceptable estado generalAceptable estado general
Conjuntivas pálidas, facies abotagada, ulceras en paladar, sin eritema malar, sin lesiones discoides. Caida facil del cabello.Conjuntivas pálidas, facies abotagada, ulceras en paladar, sin eritema malar, sin lesiones discoides. Caida facil del cabello.
RsCsRs , sin soplos. Murmullo vesicular disminuido en ambos campos RsCsRs , sin soplos. Murmullo vesicular disminuido en ambos campos
Edema grado II miembros inferiores. Llenado capilar 2 seg, no derrame articular. Leve aumento de la temperatura en rodilla derecha, sin dolor.
Edema grado II miembros inferiores. Llenado capilar 2 seg, no derrame articular. Leve aumento de la temperatura en rodilla derecha, sin dolor.
Alerta, orientada, tranquila. NO signos de irritación meníngea, ni focalización neurológica.
Alerta, orientada, tranquila. NO signos de irritación meníngea, ni focalización neurológica.
Con los datos obtenidos adicionales, modifica su enfoque sindrómatico?
SOLICITUD DE PARACLÍNICOS DE PRIMER NIVEL DE COMPLEJIDAD:
NOMBRE 6 AYUDAS DIAGNOSTICAS BÁSICAS :
123456
HEMOLEUCOGRAMA
HB 6,2 HTO 20 VCM 80 HCM 24 Leuc 3.500 Neut 86% (3.000) linf
10.6% (400) Eos 0,3% (105) Plaquetas 147.000
PERFIL RENAL
Creatinina: 2.3 BUN: 32
UROANÁLISIS
Uroanálisis: turbio PH 5.0 dens 1025 Prot 150 mg/dl Sed leuc 30-35 eritrocitos 2-3 CAP
PERFIL HEPÁTICO
BT 0,11 BD 0,05 FA 533 Albumina: 1.3 TTP 27/30 TP 12 INR 0,84
AUTOINMUNIDAD
ANAS POSITIVO:1/640, PATRON HOMOGENEO
ECOGRAFÍA RENAL
Incremento de la ecogenicidad renal. Tamaño renal normal. No dilatación vias urinaria
QUÉ DIAGNÓSTICO
PLANTEA?
Ahora si:
EVOLUCIÓN:
Mientras se realizan los estudios previos, la paciente desarrolla anasarca y presenta un episodio de hemoptisis espumosa.
Deciden remitir a un hospital de alta complejidad y usted es el médico que la recibe en urgencias.
CAMBIOS DEL EXAMEN FISICO:
Regulares condiciones generales, con tos constante, con disnea moderada
PA: 144/97 (111) FC: 135 FR: 23 SO2: 100 con MNR Conjuntivas pálidas, sin IY, con edema bipalpebral Ruidos Cardiacos Rítmicos, sin soplos. Ruidos respiratorios disminuidos, con abundantes crepitos
bilaterales Abdomen Blando, no doloroso, sin megalias Extremidades Edema GII MMII
DIAGNÓSTICOS NUEVOS?
SOLICITUD DE PARACLÍNICOS COMPLEMENTARIOS.
NOMBRE PARACLÍNICOS QUE DESEA
123456789
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
GASES ARTERIALES
GASES ARTERIALES (FIO2 0.8): PH: 7.40, PCO2:32.7, PO2: 90.7,
HCO3:20, PAFI:113
IONOGRAMA
K: 3,4 Na 145 Cl 109
ECOCARDIOGRAMA
FE: 72%, HT pulmonar leve, PASP: 41, insuficiencia mitral moderada a severa, jet de regurgitación mitral de 10 cm2, vena contracta 0.7 cm
AUTOINMUNIDAD
ANCAS POSITIVO PATRON c-ANCA:1/640 C3:38.5 C4: 7.8 AntiDNA 1:20 ELISA MPO y antiPR3: negativos Anti RO y LA: Negativos
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICA
Extendido sangre periférica poiquilositosis,
hipocromía.
PROTEINURIA 24 HORAS
PROTEINURIA en 24 horas: 2.133 gr
SEROLOGÍAS
Hep B. Hep C VIH. VDRL
TACAR
Imagen de mayor densidad conbroncograma aéreo la cual está
localizadaen el lóbulo superior derecho.También se observan dos nódulossubpleurales milimétricos, uno en ellóbulo superior posteriormente y otro enel lóbulo inferior en el segmento
superior,también posterior.
Hay derrame pleural bilateralacompañado de atelectásias pasivas.
No se demuestran nódulos centroacinares. No hay bulas ni
bronquiectasias.
Basado en los últimos reportes de paraclínicos MENCIONE:
DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOSY DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
De que otras ayudas diagnosticas o procedimientos necesitaría para confirmar su diagnostico?
RESUMEN DE LA EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE - LES. diagnostico en 06/11 por ulceras orales, poliartritis, linfopenia, ANAS + (1:640
homogéneo), anti DNA - ERC por nefropatía lupica. Estuvo en hemodiálisis entre junio/11 - junio/12 * Trasplante renal donante cadavérico 05/06/12. Sin complicaciones hasta el momento - Insuficiencia mitral moderada a severa - HTA de difícil manejo. Requirió embolización de arterias renales (02/12/11)
- Hospitalizaciones * 24/12 - 31/12/11. SIRS de causa no clara. probablemente reacción a embolizacion de
arterias renales: * 02/11 - 04/11/11. Emergencia hipertensiva órgano blanco SNC (convulsiones) - PRES * 27/09 - 06/10/11. Herpes zoster diseminado en MID. * 09/08 - 26/08/11. PRES - síndrome convulsivo secundario * 31/05 - 11/07/11. Hemorragia alveolar, Glomerulonefritis rapidamente progresiva p-
ANCA , Trombocitopenia multifactorial, ITU por ecoli BLEE neg. Requirió estancia en UCI, VMNI, pulsos de MPD (#3) y ciclofosfamida (#3). Progreso a
ERCT requiriendo inicio de hemodiálisis
HEMOPTISIS : EXPECTORACIÓN DE SANGRE O ESPUTO TEÑIDO DE SANGRE
Clin Chest Med 15:147, 1994
HEMOPTISIS: EPIDEMIOOGIA
Antes de 1960: era por TB pulmonar, abscesos y bronquiectasias.
Actualmente: es por bronquitis, ca broncogénico y bronquiectasias. Pero la Tb continua siendo una causa común.
Neumonía por neumococo: 16 - 20% presentan hemoptisis.
Hemoptysis Adlah Sukkar. Pulmonology.
HEMOPTISIS: EN VIH
80% es por agentes infecciosos. Al menos el 50% son por neumonías
bacterianas. El sarcoma de kaposi, es causa rara de
hemoptisis.
Hemoptysis Adlah Sukkar. Pulmonology.
HEMOPTISIS: EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Si estable: descartar pseudohemoptisis. Signos vitales, reserva pulmonar, uso
de músculos accesorios, hipotensión ortostatica y efectividad de la tos.
Realizar inspección de cuello, naso y orofaringe.
HEMOPTISIS
Clin Chest Med 15:147, 1994
HEMOPTISIS
Clin Chest Med 15:147, 1994
HEMOPTISIS
Clin Chest Med 15:147, 1994
HEMOPTISIS MASIVA:
Menos del 5% Varia entre 200 - 1000 Ml/24 h de
sangre franca.
Mortalidad asociada: 58% mas de 1000 ml/dia comparado con menos del 9% si es menor de 1000 ml.
Clin Chest Med 15:147, 1994
HEMOPTISIS: AYUDAS DIAGNOSTICAS
Hlg, rx de tórax, bun, creatinina, coagulación, electrolitos y uroanálisis.
Gases arteriales: alteración del estado de conciencia, taquipnea.
Obtener muestra de esputo, para estudio: hongos, bacterias, mycobacterias y citologia.
Rx es normal hasta en el 30%.
HEMOPTISIS: AYUDAS DIAGNOSTICAS
TAC antes de procedimientos invasivos. TAC contrastado o TACAR, de acuerdo a la
sospecha clinica.
Broncoscopia: mas TAC, permite hace diagnostico en un 93%. ( solo 43%)
Serologias de autoinmunidad: s se sospecha hemorragia alveolar o sindrome riñon.pulmon.
ENFOQUE DE LA HEMOPTISIS
ENFOQUE DE LA HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
DEFINICIÓN
Patológicamente: acumulación de eritrocitos intraalveolar.
Crónica: acumulación de hemosiderina en macrófagos, eritrofagoctosis y colección de hemosiderina intersticial libre.
Hiperplasia de células epiteliales tipo II. Reorganización intraalveolar. Infiltrado mononucelar del intersticio. Pequeños trombos en capilares y
vénulas.
CAPILARITIS: demostración de inflamación del intersticio alveolar.
Por edema endotelial, Trauma o Necrosis fibrinoide localizada.
HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
A clinicopathologic study of 34 cases of diffuse pulmonary hemorrhage with lung biopsy confirmation. Am J Surg Pathol 14:1112–1125, 1990.)
ANTICUERPOS CITOPLÁSMICOS ANTINEUTRÓFILOS
Los ANCA, descritos en 1982 por Davis, tienen especificidad frente a proteínas que se encuentran en los gránulos de los polimorfonucleares y en los lisosomas peroxidasa positivos de los monocitos.
Las más importantes desde el punto de vista diagnóstico: la antiproteinasa- 3 y la antimieloperoxidasa.
Existen dos metodos de medicion: la inmunofluorescencia indirecta y los enzimo inmunoanálisis específicos
POR INMUNOFLORECENCIA INDIRECTA
LOS ANCA CON PATRÓN CITOPLÁSMICO (C-ANCA),
LOS ANCA CON PATRÓN PERINUCLEAR (P-ANCA), QUE TIÑEN EL NÚCLEO O EL ÁREA PERINUCLEAR.
La correlación del patrón c-ANCA con los anticuerpos frente a la proteinasa-3 es buena si interpretan la inmunofluorescencia por personas con experiencia.
La correlación de los p-ANCA con la mieloperoxidasa no es del todo buena.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CLASIFICACION DE LAS VASCULITIS
Clasificación de consenso propuesta en Chapel- Hill en 1994
CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS
Clasificación de consenso propuesta en Chapel- Hill en 1994
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MANIFESTACIONES PULMONARES DEL LES
REPORTE DE CASOS