Caso clínico- HCUM abril de 2011- Temucociclo de encuentros anatomía patológico y medicoquirúrgico- 2 do encuentro-ACHS

Dr. Carlos Rueda- Gastroenterólogo HCUM-Universidad Mayor-Temuco

Caso clinico

VIHS, mujer de 42 años una hija, hogar

Viene a consulta el 12-11-2010, para continuar tratamiento de una hepatitis autoinmune diagnosticada año 2006

Además por haberse efectuado una endoscopia digestiva alta en septiembre 28 de 2010, en HCUM

Caso clinico

Antecedentes personales

Patológicos : Síndrome de sjögren hace 24 años en tratamiento con prednisona 5 mgrs. dia

Hipotiroidismo autoinmune? Diagnosticado hace 17 años, en tratamiento con Eutirox 125 mcg dia

Hepatitis autoinmune diagnosticado año 2006, solo serología positiva, tratamiento con azatioprina por 6 meses

Caso clinico

Antecedentes quirúrgicos: pomeroy Antecedentes ginecoobstetricos. G3P1A2 ,

ligadura de trompas, hija de 19 años Alergias: diclofenaco Hábitos: No fuma no licor Revisión de sistemas: constipación, aparición de

vesículas en área malar izquierda 15 días atrás, meteorismo frecuente

Caso clinico

Examen físico Peso 65 kgrs. estatura 1.68 IMC 23.04 FC-70 x

min Cabeza: vesículas área malar izquierda,

zoster??, lengua de aspecto normal Cuello: sin masas no adenopatías CP: RsCsRs sin soplos Abdomen no masas, no megalias Oma normal Neurológico: normal

Caso clinico

Impresiones diagnosticas Descartar Zoster? Malar izquierdo Enfermedad celiaca por endoscopia y biopsia Síndrome de Sjögren Hipotiroidismo autoinmune Hepatitis autoinmune ??, serológica Duodenitis por helicobacter pyloriPlan: se deriva al dermatólogo, al nutriologo, se

solicitan estudios serológicos de enfermedad celiaca, se piensa en posible biopsia hepática

Examenes de laboratorio-Nov 2010

Bt:0.20 bd.0.0 , sgot/ast: 223 sgpt/alt: 279 F alcalina : 139 N hasta 110 ggt:139 N hasta

40 Concentración de protrombina 90 % Hb. 13.1 gr hcto 40% gb:8500 plaquetas:

503.000 mm3 Insulina basal 10.3 albúmina : 4.0 grs /dl

proteina total:7.4 grs/dl ana: negativo Glucosa: 69 mgs/dl F reumatoideo: menor de 8 Colesterol total 189 mgrs/dl tg: 86 mgrs /dl

Exámenes de laboratorio-dic 2010

Ac antitransglutaminasa IgA 115 ui/ml N hasta 7.1

Ac antiendomisio IgA positiva Ac antimusculo liso positivo 1/40 Ac anti LKM1 positivo debil 8.1 N hasta 18 Ac antimitocondriales negativoControl de laboratorio en Febrero de 2011:- Ac antitransglutaminasas IgA 115 ui/ml sin

variación a pesar de dieta por 2 meses

Endoscopia digestiva alta

Comparación nuestro caso con otros

Preguntas que tenemos del caso

Se puede considerar enfermedad celiaca resistente al tratamiento, en este momento?

Debemos aumentar tratamiento inmunosupresor actual vs iniciar azatioprina al menos por 2 años dado su daño autoinmune hepatico?

Su hija por endoscopia y biopsia no es celiaca actualmente , debemos observarla cuidadosamente?

Hay MBE que nos ayude a resolver los interrogantes….

Seremos capaces de armar un equipo multidisciplinario para ayudar a estos pacientes?

Puesta al día en enfermedad celiaca Ciclo de encuentros anatomopatologicos y

medicoquirurgicos

Dr. Carlos Rueda- Gastroenterólogo-HCUM- U. Mayor- Medicina

ACHS-2011 Temuco- 2do encuentro

Historia de la enfermedad celiaca

Aretaeus,100 era cristiana, Griego, señala la diatesis abdominal

1552 en latín se escribe en vez de abdominal: koliaki, pasándose después a …celiaco

1888, Gee, describe los primeros casos pediátricos

1953 Dicke señala que es el trigo el causante, al observar como la II guerra y los casos al volver a tener trigo Europa , empeoran

1965 Shuster. Makrs y Watson dermatitis herpetiforme

Historia de la enfermedad celiaca

Crosby desarrolla su capsula entre 1960 a 1970 Desarrollo de la endoscopia año 1970 en

adelante Estudio del anticuerpo antigliadina desde 1980

en adelante Desde 1990 el estudio del anticuerpo

antiendomisio y antitransglutaminasa Aparición de guías clínicas y consensos desde

año 2005 hasta ahora y de asociaciones internacionales

epidemiología

Prevalencia en paises occidentales es de 1% No se presenta en el oriente (población

japonesa) Prevalencia del 90% al tener haplotipo DQ2 y

DQ8 Mayor prevalencia en la primera generación de

un 5% Síndromes genéticos con igual prevalencia del

10 % , down, turner y algunos mas Chile, encuesta 2007-2009 , prev. 1%, 1 de

1800 niños según coacel, lo real es 1 en 100

definicion

etiopatogeniaYou are here: Home > Books > Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastr... CME Email to Colleague Add to My Folder Print Version Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Copyright © 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier View this image in its location within the book

Figure 104-4. Proposed pathogenesis of celiac disease. Gluten is absorbed by the small intestinal mucosa into the lamina propria and presented in conjunction with HLA-DQ2 (or DQ8) cell-surface antigens by antigen-presenting cells, probably dendritic cells, to sensitized T lymphocytes that express the α/β T-cell receptor (afferent limb). Tissue transglutaminase deamidates gliadin peptides, generating acidic negatively charged glutamic acid residues from neutral glutamines (insert). Because negatively charged residues are preferred in positions 4, 6, and 7 of the antigen-binding groove of HLA-DQ2, deamidated gliadin elicits stronger T-lymphocyte responses. These lymphocytes then activate other lymphocytes to generate immune products (cytokines) that damage the enterocytes, resulting in villus atrophy (efferent limb). Induction of aberrant HLA class II cell-surface antigens on the enterocytes can permit additional gluten antigen

etiopatogenia

etiopatogenia

Clinica digestiva y extraintestinal

Historia natural y multiorganicidad

Diagnostico diferencial

Es difícil Multiorgánicos

comprometidos Es un iceberg por

cada uno hasta 10 casos no floridos

Debemos pensar y buscarlas

Como se diagnostica

Ante un caso típico digestivo se facilita, seguir las guías

Si tenemos un caso con enfermedad autoinmune, efectuar screening serológico

Usar solo Ac Iga antitransglutaminasa

El tamizaje en enfermedad celiaca

Es necesario Es mas prevalente

que el hipotiroidismo congénito o la fenilcetonuria

Tiene falsos positivos en un millón casi 10.000 personas

Es una prevención inmunológica??

Diagnostico de enfermedad celiaca-cascada de la WGO-2010

Tratamiento o manejo

Debe y tiene que ser multidisciplinario No existe MBE que apoye algo excepto Dieta

sin gluten (recomendación A) Uso de corticoides , inmunosupresores en casos

Marsch IIIc o IV Manejo de las enfermedades autoinmunes ,

endocrinológicas, neurológicas y dermatológicas asociada

Tratamiento o manejo

seguimiento

Complejidad de los centros de referencia de celiacos en el mundo

Donde tener información

resumiendo

Enfermedad multidisciplinaria fascinante Única donde los latinoamericanos, no somos los

culpables acá solo se usaba maíz y papas antes de la conquista, después arroz.

Debemos introducir los cereales solo desde los 6 a los 9 meses de edad, nunca antes. Alimentación materna

Pensar siempre en ella, aunque no sean síntomas digestivos

resumiendo

Es nuestro deber crear grupos multidisciplinarios que manejen a esto casos en chile si es una prevalencia de 1% serian 160.000 pacientes de 16 millones, estamos listos?

No olviden recomendar las paginas www.convivir.cl y www.coacel.cl

Preguntas …… Mil gracias …..