UNIVERSIDAD ANTENOR ORREGOCASO CLINICO N2

ANTECEDENTES PERSONALES Paciente de 70 aos, sexo masculino, minero de minas carbn jubilado (25 aos de trabajo en minas), fumador de 30 cigarrillos/da hasta hace 10 aos. No cra animales en casa. No alergias medicamentosas conocidas. HTA en tratamiento con diurticos y dieta hiposalina. Hipercolesterolemia en tratamiento con dieta. Amigdalectomizado a la edad de 18 aos, Apendicectomizado a los 26 aosENFERMEDAD ACTUALDesde hace 25 aos presenta tos y expectoracin crnica de predominio matutino. Desde hace 15 aos se asocia disnea de esfuerzo progresiva con aumento de la disnea en relacin con infecciones respiratorias. Presenta con frecuencia expectoracin de color negro. Paciente al servicio de urgencias de nuestro hospital por un cuadro de aumento de su tos habitual, aumento de su expectoracin habitual, siendo actualmente mucopurulenta y aumento de la disnea que se hizo de reposo. Desde hace una semana nota edema a nivel de los tobillos.EXAMEN FISICO Signos vitales: Frec Resp 30 resp/minuto PA 160/100 Pulso 110 / min Temp 37 CPaciente consciente, orientado, ciantico, acropaquia. No adenopatas perifricas. Ingurgitacin yugular +++. Edemas maleolares +++. Roncus y sibilantes diseminados por ambos campos pulmonares Tonos cardiacos rtmicos. Abdomen blando y depresible. Hepatomegalia blanda y no dolorosa de 2 cm, no esplenomegalia.EXAMENES AUXILIARESHb 16, Hto 49, leucocitos 13500 con aumento de neutrfilos en la formula leucocitaria. Bioqumica Glucosa 80 mg/dl Creatinina 0.8mg/dl Gasometra arterial P02 52 PC02 40, PH 7.35. RX de torax: Patrn reticular y nodular, con ndulos de 1-10 mm de dimetro de predominio en lbulos superiores, adenopatas hiliares con calcificacin concntrica en cscara de huevo, engrosamientos peribronquiales.Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 130 por minuto. Eje al lado derecho. P pulmonale. Signos de sobrecarga derecha y crecimiento cavidades derechas. En urgencias se le instaura tratamiento antibitico, broncodilatador, corticoideo y oxigenoterapia, una vez estabilizado se remite a hospitalizacin, en donde se le realiza unas pruebas funcionales respiratorias: FVC 60%, FEV1 30%, FEV1/FVC 50%, MMEF 15%, DLCO 40%, DLCO/VA 55%, TLC 88%, VR 170%, VR/TLC 59%. CUESTIONARIO1. Mediante un esquema identifique las estructuras de un alveolo y de la pared alveolar explicando la funcin de sus componentes.

2. Explique el rol de los factores de riesgo identificados en el caso para el desarrollo de NEUMOCONIOSIS. Polvos inorganicos: lesiones fibrosantes. Reaccion inflamatoria (neumonia descamativa c/inflamacion intersticial peribronquial) destruccion de alveolos (fibrosis) Fibrosis: superficie y solubilidad de la particula Macroscopicamente: 1 etapa pulmones pesados (edema), 2 etapa diversos grados de induracion y 3 etapa pulmones grisaseos y retractiles.

Minero en mina de carbnFumador 30 cigarrillos/da

3. Mediante un cuadro explique la causa de la tos crnica, expectoracin frecuente, expectoracin de color negro, expectoracin mucopurulenta, disnea y edema de tobillos con la patologa respiratoria y de otros sistemas, que se presentan en el caso.

4. Que signos vitales se encuentran alterados y como explica estos hallazgos.

Signos vitales: Frec Resp 30 resp/minuto PA 160/100 Pulso 110 / minSe observa que una gran fraccin de vol minuto cardiaco (Pa 160/100 y pulso 110/min) distribuye a regiones con relacin vent/perf bajas, entonces la ventilac alveolar es insuf para contrarrestar efecto sobre eliminacin de Co2 el vol de flujo sanguneo va hacia regiones con relac. Vent/perf bajas (frec resp 30 resp/min)5. Mediante un cuadro explique cmo se originan los hallazgos encontrados en el examen fsico y con qu enfermedad se encuentran relacionadas.

CianosisVentilacin alveolar es insuficiente para contrarrestar efecto sobre eliminacin de Co2

AcropaquiaProduccin plaquetaria intrapulmonar, y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDFG) existe un paso de los megacariocitos a la circulacin sistmica. Cuando estos y sus fragmentos llegan a la circulacin ms distal, activan el factor de crecimiento plaquetario. Produciendo quimiotaxis de neutrfilos y monocitos, proliferacin de fibroblastos, e incremento del calibre y nmero de vasos

I V-Y +++Edema Maleolar +++ventilacin alveolar insuficiente va aumentar la fraccin de volumen/minuto cardiaco el volumen sanguneo va hacia regiones con relacin ventilacin/perfusin bajas se convertir en un cirulo vicioso lo que termina en una HTPulmonar esto va a producir una ingurgitacin de lado derecho del corazn y una insuficiencia de la circulacin venosa mayor

Hepatomegalia blanda mayor 2 cm Como se est produciendo reflujo de sangre en el lado derecho la venas cavas van a estar ingurgitadas, y lo mismo ocurre con la venas hepticas que se van a dilatar

Roncus y sibilantes ACPComo hay un aumento de volmenes en el lado derecho del corazn y que se acompaa de NTC complicada por aumento de secreciones va a producirse una disminucin de la luz del bronquio lo que produce tales sonidos.

6. Realice un cuadro para explicar el origen de las alteraciones de los exmenes auxiliares (Hemograma, Bioqumica, Rx Trax, EKG, AGA) en relacin a la enfermedad del paciente.

Hemograma: leucocitos: 13 500 aumento de neutrfilosInfeccin y/o inflamacin bacteriana por el proceso NTC complicada

Bioqumica no alterada

RX de torax: Patrn reticular y nodular, con ndulos de 1-10 mm de dimetro de predominio en lbulos superiores, adenopatas hiliares con calcificacin concntrica en cscara de huevo, engrosamientos peribronquiales.Fibrosis pulmonar por NTC

Electrocardiograma: Ritmo sinusal a 130 por minuto. Eje al lado derecho. P pulmonale. Signos de sobrecarga derecha y crecimiento cavidades derechas. Con la HTPulomonar, afectndose el ventrculo derecho, ocasiona cor pulmonale. En esta afeccin que causa insuficiencia del lado derecho del corazn con crecimiento de la aurcula derecha se va a ver manifiesto en ECG como onda p alta y picuda en II y III, aplanada en I

Gasometra arterial P02 52 PC02 40, PH 7.35Anomala en ventilacin/perfusin va a hacer que una gran fraccin de volumen/minuto cardiaco se distribuya a regiones con relacin ventilacin/perfusin bajas, como la ventilacin alveolar es insuficiente para contrarrestar efecto sobre eliminacin de Co2

7. Como explica los hallazgos relacionados en las pruebas funcionales con la enfermedad del paciente.

Anomala ventilacin/perfusin

8. Enumere los principales tipos de NEUMOCONIOSIS.

NTC o antracosisSilicosisAsbestosisBeriliosisBisinosis

9. Como se clasifica la NEUMOCONIOSIS de los trabajadores de carbn.

NTC complica y no complicada

10. Explique las complicaciones se pueden presentar durante el desarrollo de esta enfermedad (Ej. Hipertensin pulmonar, cor pulmonar, infecciones bacterianas y micobacterianas, insuficiencia respiratoria, etc).

Sx de Caplan: incluye artritis reumatoide serotipo con ndulos neumoconiosicos.

11. Realice esquemas sobre la fisiopatologa de la NEUMOCONIOSIS a nivel celular, mediadores inflamatorios, etc. y otro esquema de nivel ms general indicando agente causal/causales, relaciones causa efecto, alteraciones desarrolladas, y manifestaciones clnicas.

La cantidad de polvo retenido depende a su vez de variables como la concentracin en el aire, duracin de la exposicin y el grado de efectividad de los mecanismos defensivos. Alrededor del 80% de las partculas mayores de 5 m de dimetro son filtradas por las vibrisas nasales o bien, se impactan en el epitelio en la mucosa nasofarngea y generalmente son eliminadas en algunas horas por los mecanismos de aclaramiento mucociliar. Las partculas muy pequeas de menos de 0,5 micras de dimetro pueden permanecer suspendidas en el aire y ser exhaladas. Por lo tanto las partculas de mayor peligro son aquellas cuyo dimetro vara entre 1 y 5 micrones de dimetro ya que estas penetran en los bronquios respiratorios y en los espacios areos donde se impactan. Existen algunas excepciones como por ejemplo las fibras de asbesto que en ocasiones miden ms de 100 micras de longitud que pueden permanecer suspendidas en columnas inmviles de aire y pueden penetrar en los bronquios respiratorios llegando hasta los alvolos. Su baja densidad le confiere flotabilidad, es decir, la propiedad de caer muy lentamente.El consumo de cigarrillos, alcohol y algunas reacciones de hipersensibilidad disminuyen significativamente la capacidad de aclaramiento de los macrfagos y pueden por lo tanto contribuir al desarrollo de una neumoconiosis. Por lo tanto la cantidad de polvo cobra importancia cuando se exceden los mecanismos de limpieza.

El tamao y la forma de las partculas determinan en gran manera la localizacin y la naturaleza de la lesin primaria. Las partculas mayores tienden a depositarse en el interior de las vas areas, fundamentalmente en los bronquiolos respiratorios. Por lo tanto cuanto mayor sea la partcula ms proximalmente se deposita. Las partculas menores cuyo tamao es de 2 micras o menos lesionan con mayor frecuencia en forma primaria los alvolos.

La citotoxicidad estn influenciadas fundamentalmente por el tamao y grado de solubilidad. En general cuanto menor es la partcula ms fcil y ms rpidamente aparecen niveles txicos en los lquidos pulmonares. De esta manera los polvos muy finos pueden inducir reacciones exudativas agudas; por el contrario, las partculas mayores resisten la disolucin y pueden permanecer como tales durante aos. De esta manera es posible entender como las neumoconiosis pueden mantenerse activas durante aos y llevar a la fibrosis progresiva del pulmn.12. Describa las caractersticas histolgicas de la neumoconiosis. Explique el origen y caractersticas del enfisema centrolobulillar y de las adenopatas pulmonares.

El tipo de reaccin a las diversas partculas es variable: puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (slice), alveolitis fibrosante (oxgeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulacin con reaccin mnima (carbn).

13. Realice un cuadro comparativo explicando las caractersticas de las enfermedades obstructivas y restrictivas.

Trastornos obstructivosUn trastorno pulmonar obstructivo consiste en una limitacin de la cantidad de aire que sale de los pulmones. Esto se denomina "flujo espiratorio". Los problemas de flujo de aire espiratorio son causados por enfermedades que restringen las vas respiratorias creando moco espeso y secreciones pulmonares. Tambin daan los msculos de las vas respiratorias y su capacidad para ayudar en el proceso de exhalacin.

Trastornos restrictivosLas enfermedades pulmonares restrictivas causan que los pulmones pierdan su capacidad de mantener una cantidad de aire, como lo hace normalmente. Los pulmones son menos elsticoso bien son incapaces de expandirse correctamente. La capacidad pulmonartotalse disminuye, incluso en reposo, y menos oxgeno se absorbe en la sangre. Los sntomas de las enfermedades pulmonares restrictivas incluyen respiracin entrecortada, dolor de pecho y tos.

14. Mediante un cuadro/s explique los criterios de clasificacin de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas.

15. Mediante un cuadro/s explique los criterios de clasificacin de los tipos de neumoconiosis.

La categora 0: ausencia de opacidades pequeas, comparando la Rx del sujeto con las Rx estndar. La Subcategora 2/1: refiere una Rx con profusin de opacidades pequeas consideradas de apariencia similar a la mostrada en la Rx estndar de la subcategora 2/2, pero en la que se consider seriamente la categora 1 como alternativa antes de decidir la clasificacin en la categora 2. La subcategora 0/1 se utiliza para Rx clasificadas en la categora 0 tras haberse considerado seriamente como alternativa la categora 1.Dos tipos de formas: redondeadas e irregulares:

Redondeadas y pequeas

Opacidades irregulares y pequeas

16. Explique en que consiste la prueba de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilo( cANCA ) y en que enfermedades son de utilidad diagnstica.

17. Que es el sndrome de CAPLAN.

Sx de Caplan: incluye artritis reumatoide serotipo con ndulos neumoconiosicos.