cancer de piel ok

Registro Nacional de las Neoplasias en México el cáncer de piel desde hace algunos años ocupa el 1° lugar en hombres y en mujeres el 3° lugar.

Dos grandes grupos: 1.Cáncer de piel no melanoma

- Carcinoma basocelular- Carcinoma epidermoide

2.Melanoma

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003Marini M, Cabo H., Consenso sobre Carcinoma Basocelular y Espinocelular, Guía de recomendaciones 2005

El cáncer de piel comienza en la epidermis, que está compuesta por tres tipos de células:

Células escamosas: células delgadas y planas que forman la capa superior de la epidermis.

Células basales: células redondas debajo de las células escamosas.

Melanocitos: células de la parte inferior de la epidermis; estas células elaboran melanina, el pigmento que da su color natural a la piel. Cuando la piel está expuesta al sol, los melanocitos fabrican más pigmento, que hace que la piel se oscurezca.

El carcinoma basocelular (CBC) es un tumor epitelial maligno de localización cutánea, que surge de células pluripotentes de la zona basal de la epidermis y de la vaina radicular externa del pelo.

El más común (75%). Incidencia 20% en las últimas 2

décadas. Pico: 50-70 años hombres/ 60 años

mujeres Cada vez más jóvenes (menores de 40

años). 3:10 personas de raza blanca

posibilidad de desarrollar un CBC.


Se caracteriza por ser:

localmente invasivocrecimiento lentoescaso riesgo de

metástasisSi no tratados: grandes

destrucciones y recidiva.Topografía más frec

cara (82.3%) nariz


Mayor recurrencia tumoral e invasión: periocular, nariz, surco nasogeniano, pabellón

auricular (pre y retro), piel cabelludo.

Debido a: mayor densidad de nervios y glándulas sebáceas dermis más cercana al pericondrio, periostio y

músculo, favoreciendo extensiones profundas.


Factor más importante: radiación ultravioleta (UV).

Daño sobre el ADN Inmunosupresión local y sistémica Inducen apoptosis de queratinocitos, linfocitos y

células de Langerhans


Otros factores:

Predisposición genética: gen supresor P-53 Antecedentes de quemaduras solares Exposición a radiación Substancias carcinógenas: arsénico Traumas mecánicos o térmicos Cicatrices de vacunación BCG Infecciones Úlceras crónicas Inmunosupresión


Inmunosupresión

10 veces en trasplantados renales 40% se expresa después de 9 años Se manifiesta más tempranamente que CEC

Genodermatosis Xeroderma pigmentoso, síndrome de Bazex, entre

otros.


Exofíticas (nodular)Más frecuenteSe localiza en cabeza, cuello y hombros.

Aparece como una lesión hemisférica, eritematosa o violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias.Puede pigmentarse o ulcerarse, rara vez vegetante. Variedad planocicatrizal: collarete perlado y depresión central de tipo cicatrizal


Planas (superficial)

Placas eritematosas o eritematoescamosas (aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas)

Simula: enfermedad de Paget del pezón, psoriasis o lupus eritematoso.

En tronco y piernas de mujeres


La variedad plano-cicatrizal o escleroatrófico: Son placas de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas, generalmente limitadas por el borde

brillante.

A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que pueden invadir el cartílago y el hueso y tienden a la recidiva.

Si están ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal.

La variedad morfeiforme: planas, esclerosas, amarillento, no borde brillante típico. Muy rara. Agresivos (invade a gran profundidad).

Variedades nodular y superficial más del 85% CBC.


Ulceradas Ulcus rodens Ulceradas desde su

inicio Infiltración y

destrucción de tejidos vecinos.

La forma nódulo-ulcerosa

Bordes elevados, duros, acordonados, de superficie brillante y con telangiectasias.


Pigmentado

6 al 10% de los casos

En nuestro medio es más frecuente (20%)


Células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y

dispuestas en palizada, formando cordones que se extienden hacia

la dermis. Escasas mitosis y anaplasia ocasional. Abundantes

fibroblastos y mucina, retracción.


Tipos histológicos que crecen superficialmente, contactando con una membrana basal neoformada.

Otros contactan con los fibroblastos/miofibroblastos facilitando la infiltración.

Permite correlacionarlos con su agresividad y por ello con su pronóstico y terapéutica.


Elementos histológicos relacionados con más agresividad: La metatipía es el único factor indica

metástasis.

Factores relacionados con riesgo de recaída: Tipo Infiltrativo Nivel de infiltración y espesor tumoral Invasión perineural Ulceración extensa Fibroblástico/miofibroblastico reactivo

(recaída sobre cicatriz) Difuso: márgenes no delimitados

Clínico Morfología característica (borde elevado en la

periferia) Evolución: crecen en promedio 0.5 cm por año Topografía: cara (82%).

Confirmar: estudio histológico


Objetivo principal: eliminación completa con resultados cosméticos aceptables.

Dentro de los procedimientos quirúrgicos se encuentran: a)curetaje, electrodesecación y la

criocirugía b)Extirpación quirúrgica con márgenesc) La cirugía micrográfica de Mohs


CIRUGIA

Estudiar los márgenes histológicos. Requiere de anestesia y deja cicatriz. Tumores <2 cm margen de seguridad 3-4mm

bordes histológicos libres de tumor en el 95% Profundidad: dermis o tejido celular subcutáneo.

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS

Tx de elección para tumores de alto riesgo. Area periorbitaria y centrofacial Permite control de los márgenes Preservar al máximo los tejidos sanos circundantes. Resección en capas horizontales Permite el examen histológico del 100% de los

márgenes. Se requiere de entrenamiento, equipo de alto costo y un

laboratorio que asegure la calidad de las secciones Tiempo (3-5 horas).

Se consideran factores tumorales de alto riesgo:

>2 cm. Nariz, párpados, pabellón auricular, surco nasogeniano,

cuero cabelludo, labios. Variedades clínicas agresivas: esclerodermiforme,

ulcerada. Subtipo: infiltrante, metatípico. Márgenes clínicos imprecisos. Recurrencias (tratamientos previos).

En el grupo de los procedimientos no quirúrgicos se encuentran:

Radioterapia5-Fluoruracilo intralesional Interferón intralesionalTerapia fotodinámicaQuimioterapiaRetinoides Imiquimod


RADIOTERAPIA

Terapéutica localizada relativamente incruenta y conservadora (preserva las estructuras anatómicas).

Indicada en:

mayores de 60 años lesiones extensas de difícil reconstrucción quirúrgica localizaciones especiales (párpados) CI para cirugía (cardiopatías, coagulopatías, anestesia,

etc).

Adyuvante en el postoperatorio (resecciones incompletas)


INTERFERÓN ALFA INTRALESIONAL CBC de bajo riesgo Apoptosis de las células tumorales, antiproliferativo,

immunomodulador y antiangiogénico.

IMIQUIMOD (crema al 5%) CBC superficiales primarios, < 2 cm, áreas de bajo

riesgo, histopatología no agresiva; en adultos inmunocompetentes (no embarazadas).

Modifica la respuesta inmune local induciendo citoquinas (INF)


Es una técnica que consiste en la administración de sustancias fotosensibilizantes, ya sea por vía sistémica o tópica, que posteriormente se activan con la irradiación de luz visible (entre 570 a 720 nm de longitud de onda) en una dosis de 75 J/cm2, que activa especies de oxígeno, produciendo destrucción selectiva del tejido tumoral.

Por crecimiento lento y el bajo riesgo de metástasis (3%), la mayoría son curables.

Responden favorablemente a tratamientos correctamente indicados y realizados.

Formas infiltrantes y de gran tamaño tienden a la recidiva.


En la cara el crecimiento se dirige hacia los orificios naturales, con la implicancia que esto tiene.

Las metástasis se localizan en ganglios, pulmón y huesos.

Sobrevida media es de unos 8 meses.


20-30 % posibilidades de hacer un segundo CBC u otro cáncer cutáneo.

Estos pacientes deben tener un control dermatológico semestral de cuerpo entero,


Tumor de las células queratinizantes de la epidermis y sus anexos. Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso.

2º lugar: 17% de Ca de piel. Aumento 4 a 8% anual a nivel mundial Predominio después de los 60 años de edad. Afecta más al sexo masculino 1:3


Producir metástasis a ganglios regionales u otros órganos.

Crecimiento rápido

Sobre lesiones precancerosas: queratosis actínicas, úlceras crónicas, después de tratamientos con PUVA (psoralenos y radiación ultravioleta).


Relacionado con: dermatosis inflamatorias crónicas (líquen

plano, escleroso y lupus eritematoso discoide)

fístulas cutáneas cicatrices anormales (quemaduras) radiaciones ionizantes Arsénico lesiones por virus papiloma humano [HPV] Manos-Pies: traumatismos repetitivos

Mutacion: gen supresor de tumor p53.


En mucosas:

Bucal Tabaco, OH, traumatismos crónico y dentaduras en mal

estado. Asocia >50% con leucoplasia, líquen erosivo. Tratadas rápida y eficazmente metástasis

tempranas.


Genital Hombres mayores no circuncidados

Refractarios al tratamiento de lesiones genitoanales “verrugosas” producidas por HPV realizar biopsias, investigar estado inmune, tipificar el virus.

Inmunosupresión: Más frecuente (>65 veces) en trasplantados. Incidencia mayor a la de CBC (4/1) Pacientes con HIV aparecen a edad más temprana y

tienen comportamiento agresivo.


Cara (50%) labio inferior, mejillas y pabellones auriculares.

Extremidades superiores dorso de la mano Tumor más frecuente en mucosas (orogenitales).


En dermatología mexicana es la propuesta por el Dr. Peniche: superficial, ulcerada, vegetante o verrugosa y nodular queratósica.

ULCERADA

Es la más frecuente úlcera de superficie irregular Infiltrada en su base Sangra fácilmente Crecimiento rápido.


SUPERFICIAL Es intraepidérmica (in situ) Permanecer por un periodo largo de evolución. Variedades: Enfermedad de Bowen: placa eritematoescamocostrosa, en

tronco y extremidades. Eritroplasia de Queyrat: placa única eritematosa, lisa,

brillante, seca, de límites netos en mucosa genital. Papulosis bowenoide: múltiples pápulas pigmentadas en

región genitoanal de adultos jóvenes.


Todas las variedades clínicas descriptas, pueden asociarse con distintos tipos de HPV en proporciones

variables.


NODULAR Aspecto queratósico, base

infiltrada Puede parecer un cuerno

cutáneo o mostrar ulceración central.

VEGETANTE O VERRUGOSA Sobre lesiones

inflamatorias crónicas como cicatrices

Grandes dimensiones


Clínica Histopatología: confirma el diagnóstico


Epidermis hiperqueratósica, proliferación irregular de células del estrato espinoso, con atipias celulares, mitosis, falta de puentes intercelulares que invaden dermis.

Capacidad de maduración se manifiesta por el grado de queratinización.

Brothers lo clasificó según el porcentaje de células queratinizadas contra las no diferenciadas. Grado I. Más del 75% de células bien diferenciadas Grado II. De 75% a 50% de células bien diferenciadas Grado III. Del 50% a 25% de células bien diferenciadas Grado IV. Menos del 25% de células bien diferenciadas


Elección del método depende: la localización, tamaño, profundidad, el grado de diferenciación histológica (Brothers), edad, estado clínico.

Puede ser quirúrgico, o utilizar la radioterapia y en casos avanzados quimioterapia.

La extirpación quirúrgica, incluida la cirugía micrográfica de Mohs es el método de elección.

El margen de seguridad recomendado es de por lo menos de 4-5 mm. Con factores de mal pronóstico de 6-10 mm. Profundidad: abarcar tejido celular subcutáneo.


>2 cm, rápido crecimiento, ulceraciones. Histología agresiva Localización de alto riesgo: mucosas, labio, oreja,

periocular, nariz, surco nasogeniano, pre y retroauricular, piel cabelluda, dedos, genitales.

Desarrollado a partir de procesos inflamatorios crónicos

Recurrencias (tratamientos previos) Inmunocomprometidos


Ganglios linfáticos palpables BAAF o biopsia quirúrgica.

Comprometidos disección ganglionar, radioterapia o l ambos.

La disección ganglionar profiláctica no está indicada. CEC de alto riesgo no ganglios palpables

técnica del ganglio centinela. Complementar: Radiografías, TAC, RM, etc.


Bueno diagnostico y tratamiento temprano.

Examen clínico y ganglionar cada 3-6 meses por 2 años, cada 6-12 meses por 3 años y anualmente de por vida.

95 % de recurrencias locales y de las metástasis ganglionares antes de los 5 años


Se originan de los melanocitos derivados de la cresta neural, las células de pigmento aparecen normalmente en la epidermis y en ocasiones en la dermis.

Este tumor afecta a unos 62,000 individuos por año en EE.UU y causa 7,910 fallecimientos.

Ocupa el quinto lugar en los canceres de varones (5%) y el sexto, en las mujeres(4%).

La incidencia ha aumentado en forma importante (6% por año desde 1973 a 1980, para continuar a 3% por año)

Neoplasia de los melanocitos, afecta la piel en el 90% de los casos, pero puede aparecer en mucosas, globo ocular, leptomeninges y tracto gastrointestinal.

Gran capacidad para metastatizar. Causa 75% de muertes por cáncer de piel. México: 7.9% de los tumores de la piel. Más frecuente en caucásicos. Edad: 52 años. Más común en mujer (1:1.22) Diagnóstico temprano supervivencia disminuye cuando

profundiza en la dermis. La localización difiere mucho a la registrada en anglosajones.

La más frecuente corresponde a las extremidades inferiores, le siguen cabeza y cuello, extremidades superiores y tronco

Existen características propias del individuo que predisponen a un riesgo mayor para desarrollar melanoma que se puede resumir de esta forma:

1. Piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos claros 2. Incapacidad de bronceado, tendencia a

quemaduras solares 3. Aumento del número de lunares , o bien nevos

atípicos 4. Presencia de nevos congénitos 5. Inmunosupresión 6. Historia familiar de melanoma

MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO

Cara o cuello Edad avanzada Mancha hiperpigmentada,

irregular, de larga evolución. El menos agresivo, permanece

“in situ” varios años. Induración o se ulcera:

progresión a melanoma invasor.

Gutiérrez Rosa Ma, Cáncer de piel, Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Herrera-González, Aco-Flores El melanoma en México. Rev Esp Med Quir 2010;15(3):161-164.

MELANOMA DE EXTENSIÓN

SUPERFICIAL

Inicio: lesión plana, diferentes tonos de pigmentación, se pierden los pliegues normales de la piel

Avanzado: zona infiltrada o elevada

El más común en raza blanca.



MELANOMA NODULAR

Tumor saliente, superficie lisa o vegetante, color negro o azuloso.

Puede carecer de pigmento

(amelánico)

Desde el inicio crecimiento vertical, invasor, mucha tendencia a diseminarse.

MELANOMA ACRAL

LENTIGINOSO Inicia: lesión macular,

pigmentación irregular (diversos tonos), extensión periférica

Después: infiltrada, queratósica con lesiones elevadas o vegetantes en el centro.

Localización: en la región palmar o plantar, áreas subungueales



Esta forma y el nodular son las formas más frecuentes en nuestro país.

Se presenta en la población de piel oscura (fenotipos III y IV).

Localización difiere anglosajones. La

más frecuente: extremidades inferiores, le siguen cabeza y cuello, extremidades superiores y tronco.



Piel subungueal, plantar y palmar, zonas poco expuestas luz solar (UV) por una capa gruesa de estrato córneo poco probable que la radiación UV desempeñe función en la patogenia.

Prurito persistente o sensación quemante de lesión pigmentada evaluación cuidadosa.

Ulceración, sangrado y supuración son signos de melanoma tardío.



Clínico En casos avanzados es sencillo, sin embargo lo que

importa es el diagnóstico temprano.

Otros datos que deben tenerse en cuenta son:

InflamaciónSangradoPruritoUlceraciónCostras Cambio de tamaño, color o forma



Estudio histopatológico confirma el diagnóstico urgente, nunca por rasurado y de preferencia excisional para no modificar el pronóstico.

Explorar las adenopatías ganglio centinela

Principal factor pronóstico es la existencia de metástasis ganglionares disminuye en 40% la supervivencia global.



Alteraciones en la unión dermoepidérmica e invade progresivamente epidermis y dermis.

Hay melanocitos con mitosis anormales, melanina y melanófagos.

Según la variedad anatomoclínica: variaciones en el grado de pleomorfismo celular y actividad mitótica.



El dato más importante para valorar pronóstico es el nivel de invasión, creado por Clark:

1. In situ (intra epidérmico)2. Invasión de la dermis papilar3. Invasión de la dermis reticular superficial4. Invasión de la dermis profunda5. Invasión del tejido celular subcutáneo



El método de Breslow mide el espesor del melanoma en milímetros, desde la capa granulosa hasta el nivel más profundo del tumor

Más seguro y es el factor pronóstico más importante en melanomas primarios de piel.



En la actualidad la más utilizada es la del AJCC/UICC desde 1988 donde se marca el estadio: IA- tumor primario ≥ 0.75 mm, no ganglios IB- tumor primario 0.76-1.50 mm, no ganglios IIA - tumor primario de 1.51-4.0 mm no ganglios IIB - tumor primario > 4.0 mm no ganglios III - ganglios regionales y/o metástasis en

tránsito IV- metástasis sistémicas

Recientemente se ha dado mucha importancia a si el tumor está o no ulcerado.



El único tratamiento efectivo es la resección quirúrgica del tumor primario antes de que logre un grosor mayor de 1 mm.



Ya diseminado es poco curable ya que el melanoma tiene características quimiorresistentes y radiorresistentes.

El gen ERCC1 relacionado con la quimiorresistencia ya que elimina el daño que el fármaco produce en el ADN, de tal forma que evita así su citotoxicidad.



Un melanoma menor a 0.76 mm (Breslow 1) tiene una sobrevida a 10 años de 98%.

Mientras que los melanomas de más de 4 mm tienen un mal pronóstico a corto plazo.



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