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BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA
DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
PROCALCITONINA COMO MARCADOR DE FASE AGUDA EN PACIENTES CON SEPSIS
(Proyecto de Investigación)
Tutor Académico: Autor: Dra. Hedy Luz Araujo M.C. Emily Rincón M. Médico Especialista en Medicina Interna Profesor Titular
Tutor Metodológico: Dra. Mery Guerra Médico Especialista en Obstetricia y Ginecología. Profesora Titular
Maracaibo, Octubre 2010
2
PROCALCITONINA COMO MARCADOR DE FASE AGUDA EN PACIENTES CON SEPSIS
7
Rincon M, Emily Andrea. (2010) “PROCALCITONINA COMO MARCADOR DE FASE AGUDA EN PACIENTES CON SEPSIS”. Proyecto de Investigación presentado para optar al grado de Especialista en Medicina Interna. Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. División de Estudios para graduados. Maracaibo, Venezuela,. Tutor Académico: Araujo, Hedyluz. Tutor metodológico: Guerra, Mery. 41 p.
RESUMEN La procalcitonina es un reactante de fase aguda útil en la diferenciación de enfermedades infecciosas bacterianas graves, de procesos inflamatorios de otras etiologías, motivo por lo cual se hace importante la determinación de este paraclínico; esta investigación propone determinar la utilidad de la procalcitonina como marcador de fase aguda en pacientes con sepsis del Servicio de Medicina Interna del Hospital Central Dr. Urquinaona. Será un estudio de tipo descriptivo, de diseño no experimental, de corte transeccional, en el cual se evaluaran 30 pacientes con sepsis, a los cuales se les aísle el agente causal y se les determine los niveles de procalcitonina, se les realizara el diagnóstico y al mismo tiempo se realizaran los cultivos respectivos para identificar al agente causal, y específicamente antes de las 24 horas se medirán los niveles de procalcitonina sérica y evaluar el comportamiento de la misma.
Palabras clave: Sepsis, procalcitonina.
Correo electrónico: [email protected]
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Rincon M, Emily Andrea. (2010) "PROCALCITONIN AS A MARKER OF ACUTE PHASE IN PATIENTS WITH SEPSIS." Proyecto de Investigación presentado para optar al grado de Especialista en Medicina Interna. Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. División de Estudios para graduados. Maracaibo, Venezuela, Araujo, H.(Tutor Académico). Guerra M. (Tutor Metodológico): Guerra, M. 41 p
ABSTRACT Procalcitonin is an acute phase reactant useful in differentiating severe bacterial infectious diseases, inflammatory processes of other etiologies, which is why it is important for clinical determination of this, this research aims to determine the usefulness of procalcitonin as a marker acute phase in patients with sepsis of Internal Medicine Central Hospital Dr. Urquinaona. Be a study of type descriptivao, no experimental design, cutting trans, in which 30 patients with sepsis, in which they isolate the causative agent and determine their levels of procalcitonin, they make the diagnosis and while respective crop will be made to identify the causal agent, and specifically within 24 hours measured serum procalcitonin levels and evaluate the performance of it. Key words: Sepsis, Procalcitonin. Email: [email protected] .
9
ÍNDICE GENERAL
Pag
Frontispicio 3 Aprobación del Tutor Académico 4 Aprobación del Tutor Metodológico 5 Carta de Aprobación de Metodología 6
Resumen 7
Abstract 8
Tabla de contenido 9
CAPITULO I: EL PROBLEMA 1.1. Planteamiento del Problema 12
1.2. Formulación del Problema 13
1.3. Objetivos de la Investigación 13
1.3.1. General 13 1.3.2. Específicos 13 1.4. Justificación e Importancia de la Investigación 14 1.5. Delimitación de la Investigación 14 1.6. Factibilidad y Viabilidad 14 CAPITULO II: MARCO TEORICO 2.1. Marco Teórico Conceptual 17
2.1.1. Antecedentes de la Investigación 17
2.1.2. Bases Teóricas 20
2.1.3. Bases Legales 27
2.2. Marco Teórico Operacional 28
2.2.1. Sistema de Hipótesis 28
2.2.2. Sistema de Variables 28
10
2.2.3. Operacionalizacion de las variables 29
CAPITULO III: MARCO METODOLOGICO 3.1. Tipo de Investigación 31
3.2. Diseño de la Investigación 31
3.3. Material y Método 32
3.3.1. Población y Muestra 32
3.3.2. Criterios de Inclusión y Exclusión 32
3.3.3. Método 32
3.4. Recolección de Datos 33
3.5. Análisis de Datos 33
3.6. Resultados Esperados 33
CAPITULO IV: MARCO ADMINISTRATIVO
4.1. Recursos Humanos 35
4.2. Recursos Materiales 35
4.3. Recursos Institucionales 35
4.4. Recursos Económicos 35
4.4.1. Financiamiento 35
4.4.2. Costo del Personal de la Investigación 36
4.4.3. Costo del Material de la Investigación 36
4.4.4. Costo Total de la Investigación 37
4.5. Cronograma de Actividades. 37
BIBLIOGRAFIA CITADA 38
ANEXOS 40
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CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
12
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La procalcitonina es un reactante de fase aguda útil en la diferenciación de
enfermedades infecciosas bacterianas graves, de procesos inflamatorios de otras
etiologías, siendo el principal estímulo la presencia de endotoxinas en sangre, aunque
también se describe su elevación leve en respuesta a infecciones virales, infección
bacteriana localizada, neoplasias y padecimientos autoinmunes. Su grado de elevación
es dependiente de la gravedad del cuadro clínico. Existen recomendaciones para su
determinación cuando se requiere apoyo diagnóstico en estados de respuesta
inflamatoria sistémica, como auxiliar de monitoreo en la evolución y el tratamiento de
enfermedades infecciosas bacterianas, como instrumento diagnóstico en fiebre de origen
desconocido, en monitorización de estados inflamatorios no infecciosos y como indicador
pronóstico en casos de sepsis grave y falla orgánica múltiple. La importancia de este
marcador en la determinación de un proceso infeccioso de forma temprana radica en la
disminución del uso de antibióticos en casos donde no son requeridos y en el
establecimiento temprano de un régimen antimicrobiano en casos de gran dificultad
diagnóstica.
Existen diversos parámetros de laboratorio para realizar el diagnóstico de
enfermedades inflamatorias y caracterizar la respuesta inmune. Dandona (1994) señala
que de las pruebas diagnósticas de rutina pocas son útiles para monitorizar a los
pacientes críticamente enfermos, realizar diagnóstico diferencial entre enfermedades
inflamatorias y evaluar la respuesta al tratamiento. El marcador ideal de infección debe
tener las siguientes características: sensibilidad alta aún en pacientes que presentan
respuesta inflamatoria mínima o ausente, especificidad que logre discriminar la infección
de otros padecimientos que causan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS), elevarse en etapas tempranas, tener valor pronóstico significativo y requerir un
ensayo de laboratorio técnicamente fácil para su determinación como lo plantea Bell
(2003).
13
Al establecerse los métodos de cuantificación de procalcitonina (PCT) en 1996, se
encontró un instrumento valioso para la identificación de infecciones bacterianas graves
y complicaciones secundarias a inflamación sistémica como sepsis grave y choque
séptico. Comparada con otros parámetros, PCT facilita el seguimiento del curso clínico
de estas condiciones. A diferencia de otros reactantes de fase aguda y marcadores de
inflamación, la PCT no se eleva en trastornos autoinmunes, enfermedades virales,
neoplasias e infecciones bacterianas localizadas. Por lo tanto, puede ser utilizada para el
diagnóstico diferencial entre trastornos bacterianos y no bacterianos, como lo plantea
Assicot (1993) quien hace la primera descripción de la elevación de las concentraciones
séricas de PCT en pacientes sépticos.
Los datos iniciales con respecto a la correlación entre PCT y la gravedad de la
sepsis fueron publicados por Zeni en 1994. Ciento cuarenta y cinco pacientes ingresados
al servicio de urgencias con sospecha de infección fueron evaluados en este estudio y
clasificados de acuerdo a los criterios de choque séptico de Bone. Se encontró elevación
de PCT en pacientes que presentan síntomas más graves de sepsis. Estos datos
permiten plantear la utilización de la procalcitonina como un marcador de sepsis, siendo
esta una patología que surge como complicación de algún proceso infecciosos, que se
presenta en los pacientes que acuden a las instituciones de salud, tal es el caso de los
pacientes que ingresan por el Servicio de Medicina Interna y la Unidad de Cuidados
intensivos del Hospital Central Dr. Urquinaona.
1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Sera útil la determinación de procalcitonina como marcador en los pacientes
sépticos del Servicio de Medicina Interna y UCI del Hospital Central Dr. Urquinaona? 1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
1.3.1. Objetivo General: Determinar la utilidad de la procalcitonina como marcador de fase aguda en los
pacientes con sepsis del Servicio de Medicina Interna y UCI del Hospital Central Dr.
Urquinaona.
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1.3.2. Objetivos Especificos: Identificar los niveles de procalcitonina en todo paciente con diagnostico de
sepsis.
Determinar el diagnostico de Sepsis en los pacientes del estudio.
Clasificar según el agente etiológico a todos los pacientes sépticos.
1.4. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
La presencia de sepsis en los pacientes marca una importancia en el manejo y
pronostico de estos, debido a la severidad de esta entidad, la cual puede poner en riesgo
la vida del pacientes, de allí la necesidad de encontrar el marcador ideal que permita
definir el posible agente etiológico de forma preliminar, para aplicar oportunamente las
medidas terapéuticas y lograr mejorar la condición de estos pacientes.
La determinación de la procalcitonina surge como una alternativa en todo paciente
séptico, el cual se asocian con un deterioro progresivo del paciente si no es tratado
oportunamente. El diagnostico del agente etiológico plantea una importancia para
reestructurar el esquema terapéutico y evitar complicaciones mayores.
Los aportes que esta investigación señala desde el punto de vista teórico, están
relacionados con la determinación de los niveles de procalcitonina para incluirlo dentro
del esquema de pruebas diagnosticas del agente etiológico posiblemente involucrado en
la génesis del proceso infeccioso y desde el punto de vista práctico permitirá la
aplicación más temprana del tratamiento dirigido a un agente causal especifico.
Desde el punto de vista metodológico, este estudio servirá de base para la
realización de futuras investigaciones sobre la utilidad de la procalcitonina como
marcador de fase aguda.
1.5. DELIMITACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
La investigación se desarrollará durante el período de Marzo 2010 hasta Julio de
2010, en los pacientes que acudan con diagnóstico de Sepsis en el Servicio de Medicina
Interna y UCI del Hospital Central Dr. Urquinaona de Maracaibo, Estado Zulia
15
1..6 FACTIBILIDAD Y VIABILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
La realización de este trabajo es factible y viable, ya que el Hospital Central “Dr.
Urquinaona” cuenta con Serv ic io de Medicina Interna y UCI a las cuales asisten
pacientes con sepsis donde se debe establecer las características del proceso
patológico para su tratamiento adecuado. El personal médico se encuentra
capacitado para la atención de este tipo de pacientes. Por otro lado se cuenta con el
equipo y suministros necesarios para su atención.
Así mismo, el investigador cuenta con el tiempo, los recursos económicos, el
conocimiento y la disposición para realizar el estudio.
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CAPÍTULO II
MARCO TEORICO
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2.1. MARCO TÓRICO CONCEPTUAL
2.1.1. Antecedentes de la Investigación: Se realizó una revisión bibliográfica de las variables en estudio y de trabajos
similares a esta investigación.
Casado y Blanco. (2001). Realizaron una investigación titulada Procalcitonina un
nuevo marcador de infección bacteriana. La procalcitonina (PCT) es un polipéptido sérico
que se encuentra en el plasma en cantidades mínimas (<0, 5 ng/ml) y se eleva
intensamente a las pocas horas de la administración de endotoxina en voluntarios
humanos, así como en las infecciones bacterianas sistémicas graves (sepsis, shock
séptico y meningitis). La PCT aumenta moderadamente en las infecciones bacterianas
localizadas (neumonía o pielonefritis) y no se modifica ni en las infeccines víricas, ni en
la colonización bacteriana. El incremento de las PCT aparece en las infecciones
bacterianas más graves de los recién nacidos, lactantes, niños mayores y adultos,
siendo en la actualidad el mejor marcador de la infección bacteriana, mejor que la
fórmula y recuento leucitario o proteína C reactiva. Este último puede ser normal en la
primera fase de la sepsis grave y puede incrementarse también en algunas infecciones
víricas. Nosotros hemos comprobado en 54 niños con sepsis grave que los valores
plasmáticos de PCT están correlacionados con el número de fármacos vasoactivos
empleados para el soporte cardiocirculatorio. La PCT puede determinarse de manera
semicuantitativa en la cabecera del enfermo en cualquier momento y en cualquier
hospital sin necesidad de aparatos de medida, utilizando un sencillo test que permite en
menos de 30 minutos discernir el tipo de infección y la indicación o no de antibioterapia.
Jalilie, A. y col.(2003). Realizaron una investigación titulada Niveles de
Procalcitonina en sepsis: ¿Marcador discriminante?, la cual tuvo como objetivo definir el
valor de las concentraciones plasmáticas de PCT en el diagnóstico de sepsis y al mismo
tiempo poder discriminar mejor pacientes con SRIS. La metodología fue a través de un
estudio prospectivo, reclutando a treinta y tres pacientes admitidos en forma consecutiva
18
a la Unidad de Pacientes Críticos de la Clínica Santa María entre agosto y octubre de
2002. Los criterios de inclusión fueron estadía esperada de más de 24 horas y criterios
de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) según el American College of
Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Criteria. Se midieron las
concentraciones plasmáticas de PCT y proteína C reactiva (PCR) durante su estadía en
la unidad. Cada paciente fue evaluado diariamente buscando signos de infección
localizada o sistémica, estableciéndose 2 grupos: SRIS (17 pacientes) y sepsis (16
pacientes). Las medianas de concentraciones plasmáticas de PCR para pacientes con
SRIS y sepsis fueron de 94 (IC 95% 64.10-151.78) y 141.5 (IC 95% 118.59-185.69) mg/L
respectivamente (p =0.084); las medianas de concentraciones plasmáticas de PCT en
SRIS y sepsis fueron de 0.41 (IC 95% 0.37-0.55) y 7.47 (IC 95% 2.59-37.30) ng/L
respectivamente (p =0.0001). A través de un modelo de regresión logística se encontró
que PCT es un factor que discrimina significativamente (p =0.003) entre sepsis y SRIS.
Se encontró que un punto de corte de PCT > 1.44 arroja una sensibilidad y especificidad
de 87.5% y 94.1% respectivamente. No se encontró una relación estadísticamente
significativa con PCR. Concluímos que la procalcitonina es una herramienta diagnóstica
valiosa que, complementaria a la clínica y otros exámenes de laboratorio tradicionales,
discrimina con excelente rendimiento entre sepsis.
Pérez, J. y col. (2005). En su investigación Procalcitonina para el diagnóstico de
sepsis neonatal de transmisión vertical. La cual tuvo como objetivo evaluar la utilidad de
la procalcitonina (PCT) para el diagnóstico de sepsis neonatal de transmisión vertical y
comparar sus resultados con los marcadores de sepsis más utilizados. Estudio
prospectivo sobre 136 muestras de 69 recién nacidos ingresados en un servicio de
neonatología. Se midieron la PCT, proteína C reactiva (PCR), recuento leucocitario e
índice de neutrófilos inmaduros/totales (índice I/T). Se construyó el rango de normalidad
de la PCT entre 0 y 72 h de vida y se calculó la eficacia diagnóstica de los marcadores
de infección estudiados con sus intervalos de confianza del 95 % (IC 95 %). Se
incluyeron 35 controles, 24 neonatos con procesos no infecciosos y 10 diagnosticados
de sepsis (cinco con confirmación bacteriológica). PCT, PCR e índice I/T mostraron
capacidad diagnóstica, con áreas bajo la curva COR de 0,696 (p = 0,009), 0,735
(p = 0,002) y 0,703 (p = 0,006), respectivamente, sin diferencias estadísticamente
significativas. El rendimiento mejoró a partir de las 24 h de vida para PCT, PCR y
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recuento leucocitario, con áreas bajo la curva COR de 0,813 (p = 0,007), 0,826
(p = 0,005) y 0,841 (p = 0,003), respectivamente. Globalmente la PCT detectó sepsis de
transmisión vertical con sensibilidad del 68,4 % (IC 95 %: 46,0-84,6), especificidad
82,4% (IC 95%: 72,2-89,4), cociente de probabilidades del positivo 3,89 (IC 95 %: 2,18-
6,96) y cociente de probabilidades del negativo 0,38 (IC 95 %: 0,19-0,76), similares a la
PCR. La PCT puede ser una herramienta útil para el diagnóstico de sepsis de
transmisión vertical. Es necesario disponer de estudios con mayor número de pacientes.
Jiménez, A, (2008). En su investigación utilidad de la procalcitonina y la proteína C
reactiva en el paciente con sepsis en urgencias plantearon analizar la utilidad de la
procalcitonina (PCT) y proteína C reactiva (PCR) en situaciones de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis (S) y shock séptico (SS) para decidir ingreso o alta
y la necesidad de administración de tratamiento antimicrobiano inmediato en urgencias
(SUH). El estudio fue prospectivo descriptivo durante 14 meses de adultos
diagnosticados de SIRS, S y SS donde se solicitó PCR (valor de referencia 0-8 mg/L) y
PCT (valor referencia inferior a 0,5 ng/ml) en el SUH. Se cosignaron los valores de PCT
y PCR así comola recogida de muestras microbiológicas, su resultado, la administración
de antibiótico, la necesidad de ingreso y la mortalidad. Se incluyeron 300 pacientes con
SIRS (etiología distinta de infección), 100 con sepsis y 30 con SS. Se observaron valores
significativamente superiores de PCR y PCT en la S con respecto al SIRS (p < 0,01 para
ambas), así como lo fueron los de la PCR en el SS con respecto a la S (p < 0,01). Se
observó una tendencia a una mayor mortalidad a los 30 días en los casos de S y SS
donde no se inició fluidoterapia y antibioterapia en el SUH (mortalidad 27%) que en los
que sí se inició (mortalidad 22%) (p = NS). Los niveles de PCT superiores a 2 ng/ml y de
PCR superiores a 60 mg/L se asociaron a mayores tasas de ingreso incluyendo
observación y unidad de corta estancia (88% versus 36% para PCT, p < 0,001; y 72%
versus 40% para PCR, p <0,01), de hemocultivos positivos (20% versus 2% para PCT, p
< 0,001; y 16% versus 2% para PCR, p < 0,01), de estancia hospitalaria (8,5 días de
media versus 5,5 días de media para PCT, p < 0,01; y 7 días de media versus 5 días de
media para PCR, p < 0,01) y de mortalidad en 30 días (21% versus 8% para PCT, p <
0,01; y 16% versus 7% para PCR, p < 0,01). Estos autores concluyeron que los niveles
elevados de PCR y más aún los de PCT, nos diferencian la etiología infecciosa
20
bacteriana del resto de SIRS, así como nos indicarán la necesidad de ingreso y
administración inmediata de antimicrobianos en el SUH.
Charles P. y col. (2009), realizaron un estudio denominado Procalcitonina e
idoneidad del tratamiento antibiótico inicial en la sepsis, fue un estudio de cohortes
llevado a cabo con 180 enfermos con sepsis diagnosticada al ingreso o durante su
estancia en UCI a los que se determinó los niveles de procalcitonina sérica diariamente
durante un período de 4 días desde el inicio de la sepsis. Se demostró una disminución
estadísticamente significativa (P < 0,01) de los niveles de procalcitonina entre el 2º y el
3er día en aquellos pacientes en los cuales la antibioterapia empírica inicial fue la
apropiada, comprobándose además que dicha variación constituía un factor predictor
independiente de la idoneidad del tratamiento antibiótico inicial, así como un factor
independiente de supervivencia. Se apreció un incremento en los niveles de
procalcitonina entre el 1º y el 2º día en aquellos enfermos en que la elección del
tratamiento antibiótico no fue correcta, y los no supervivientes presentaron unas cifras de
procalcitonina sensiblemente mayores en el 1er día, si bien no se pudo demostrar el
valor pronóstico de este dato. Si bien son necesarios más estudios para evaluar la
utilidad de la determinación diaria de los niveles de procalcitonina en los estadios
iniciales de la sepsis, el presente trabajo demostró que la disminución de los niveles de
procalcitonina entre el 2º y el 3er día del inicio del cuadro séptico es indicadora de una
antibioterapia empírica adecuada y de una mayor supervivencia.
La revisión de los antecedentes bibliográficos proporcionó la información al
respecto de la utilidad de la procalcitonina en pacientes con sepsis, como un predictor de
fase aguda, como indicador de la acción antibioticoterapia empírica, aportes que afirman
la utilidad de la procalcitonina en pacientes con sepsis.
2.1.2. Bases Teóricas:
La procalcitonina es un reactante de fase aguda útil en la diferenciación de
enfermedades infecciosas bacterianas graves, de procesos inflamatorios de otras
etiologías, siendo el principal estímulo la presencia de endotoxinas en sangre, aunque
también se describe su elevación leve en respuesta a infecciones virales, infección
bacteriana localizada, neoplasias y padecimientos autoinmunes. Su grado de elevación
21
es dependiente de la gravedad del cuadro clínico. Existen recomendaciones para su
determinación cuando se requiere apoyo diagnóstico en estados de respuesta
inflamatoria sistémica, como auxiliar de monitoreo en la evolución y el tratamiento de
enfermedades infecciosas bacterianas, como instrumento diagnóstico en fiebre de origen
desconocido, en monitorización de estados inflamatorios no infecciosos y como indicador
pronóstico en casos de sepsis grave y falla orgánica múltiple. La importancia de este
marcador en la determinación de un proceso infeccioso de forma temprana radica en la
disminución del uso de antibióticos en casos donde no son requeridos y en el
establecimiento temprano de un régimen antimicrobiano en casos de gran dificultad
diagnóstica.
Existen diversos parámetros de laboratorio para realizar el diagnóstico de
enfermedades inflamatorias y caracterizar la respuesta inmune. Sin embargo, de las
pruebas diagnósticas de rutina pocas son útiles para monitorizar a los pacientes
críticamente enfermos, realizar diagnóstico diferencial entre enfermedades inflamatorias
y evaluar la respuesta al tratamiento. El marcador ideal de infección debe tener las
siguientes características: sensibilidad alta aún en pacientes que presentan respuesta
inflamatoria mínima o ausente, especificidad que logre discriminar la infección de otros
padecimientos que causan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),
elevarse en etapas tempranas, tener valor pronóstico significativo y requerir un ensayo
de laboratorio técnicamente fácil para su determinación.
La PCT es un precursor de calcitonina, es una proteína de 116 aminoácidos (AA)
con peso molecular de 13 kDa. Después de la trascripción del gen CALC-1, el RNA
mensajero codifica una proteína de 16 kDa y 141 AA llamada preprocalcitonina, la cual
comprende una secuencia de señalización que al ser separada de la molécula en el
retículo endoplásmico da origen a la PCT. A su vez, la PCT es precursor de tres
moléculas distintas: calcitonina (32 AA), katacalcina (segmento carboxi-terminal de PCT,
21 AA), y aminoprocalcitonina (amino-terminal, 57 AA).2 Estas moléculas son resultado
de un proceso proteolítico intracelular que es llevado a cabo por la enzima prohormona
convertasa en las células C de la tiroides en condiciones metabólicas normales. Además,
estas moléculas se encuentran en las células neuroendócrinas de pulmón y páncreas,
como lo señala Wrenger S, Kahne T, Bohuon C (2000:466). En individuos sanos los
niveles de este marcador son indetectables.
22
Al establecerse los métodos de cuantificación de procalcitonina (PCT) en 1996, se
encontró un instrumento valioso para la identificación de infecciones bacterianas graves
y complicaciones secundarias a inflamación sistémica como sepsis grave y choque
séptico. Comparada con otros parámetros, PCT facilita el seguimiento del curso clínico
de estas condiciones. A diferencia de otros reactantes de fase aguda y marcadores de
inflamación, la PCT no se eleva en trastornos autoinmunes, enfermedades virales,
neoplasias e infecciones bacterianas localizadas. Por lo tanto, puede ser utilizada para el
diagnóstico diferencial entre trastornos bacterianos y no bacterianos. La primera
descripción de la elevación de las concentraciones séricas de PCT fue realizada en 1993
por Assicot.
Al igual que otras proteínas plasmáticas, la PCT probablemente se degrada por
proteasas específicas y tiene una vida media de 25 a 30 horas. No se ha establecido una
vía específica de eliminación de PCT. La excreción renal tiene un papel menor y se sabe
que su concentración no se encuentra alterada en pacientes con insuficiencia renal. La
disminución en las concentraciones plasmáticas de PCT no difiere con respecto a la de
los pacientes con función renal normal. Meisner M, Schmidt J, Huettner H (2000).
El principal estímulo para la liberación de PCT dentro de la circulación sistémica
en procesos infecciosos es la presencia de endotoxinas, exotoxinas y citocinas. Los
niveles de PCT se incrementan a las 3-4 horas, alcanzan un pico cerca de las 6 horas y
una meseta después de 24 horas. Brunkhorst FM, Heinz U, Forycki ZF (1998:24). Este
tipo de respuesta a un estímulo bacteriano hace de la PCT un potencial marcador
temprano de sepsis. Durante la infección, la PCT se libera a la circulación sin
incrementar los niveles de calcitonina y corresponde a los AA del 3 al 116, con la
remoción de 2 AA en el extremo N terminal.
Es probable que las infecciones bacterianas, al ser un fenómeno inflamatorio,
estimulen la producción de PCT.7 Sin embargo, a diferencia de otros fenómenos de
inflamación, la presencia de endotoxinas inhibe la proteólisis probablemente al activar
procesos de fosforilación, que son a su vez responsables de la incapacidad de la
prohormona convertasa para llevar a cabo la proteólisis de la PCT. Así se explicaría la
presencia de la molécula íntegra en la sangre en casos de infección.6 En estos casos,
las células C de la tiroides no son consideradas la fuente de liberación de la misma.
23
Otras células, incluyendo macrófagos y células monocíticas de varios órganos, como el
hígado, son consideradas las responsables de la síntesis y liberación de la PCT como
respuesta a infecciones bacterianas.9 El sitio exacto de su producción en pacientes con
sepsis se desconoce, pero se ha observado que el hígado o las células neuroendocrinas
del pulmón son los sitios probables de producción extra tiroidea.1, 3,10 El hallazgo de
altos niveles de PCT en pacientes con tiroidectomía hace poco probable el origen
tiroideo de la misma. Assicot M, Gendrel D, Carsin H (1993).
La determinación de PCT puede realizarse en plasma o suero. Los valores
normales en sangre son menores de 0.5 ng/mL. Valores mayores de 0.5 ng/mL son
considerados anormales. Entre 0.5 ng/mL y 2 ng/mL representan una elevación leve, de
2 ng/mL a 5 ng/mL se consideran moderadamente elevados y valores mayores de 5
ng/mL son considerados niveles muy altos de PCT. Determinaciones mayores de 10
ng/mL son casi exclusivamente indicativas de sepsis grave, choque séptico y síndrome
de disfunción orgánica múltiple. Assicot M, Gendrel D, Carsin H (1993).(Tabla 1)
Tabla 1.- Interpretación de los valores de procalcitonina
Valores Interpretación
Menor de 0.5 ng/mL Normal
0.5 - 2.0 ng/mL Elevación leve
2.0 - 5.0 ng/mL Elevación moderada
Mayor de 5.0 ng/mL Niveles muy altos
Mayor de 10.0 ng/mL Exclusivos de sepsis grave y choque séptico
El hallazgo de niveles elevados de PCT es de utilidad para el diagnóstico
diferencial. Los niveles de PCT se incrementan ligeramente en respuesta a infecciones
virales, infección bacteriana localizada, neoplasias y padecimientos autoinmunes.
También se han reportado incrementos ligeros en pacientes críticos o
posquirúrgicos sin evidencia de infección. Niveles muy levados de PCT indican infección
bacteriana, aunque también pueden encontrarse en pacientes con malaria o con
infecciones fúngicas sistémicas. Al-Nawas B, Shah PM (1997:206). La inflamación
crónica y las reacciones alérgicas no inducen liberación de PCT.
24
Las indicaciones posibles para la determinación de PCT se pueden dividir en
cinco grupos:
1. Diagnóstico de infección en inflamación sistémica: Concentraciones mayores de 0.5
ng/mL indican infección aguda acompañada de reacción inflamatoria sistémica.
2. Monitorización del tratamiento y el curso de las infecciones bacterianas: Las
determinaciones seriadas de PCT pueden ser utilizadas para monitorizar el curso de la
enfermedad y el seguimiento de un régimen terapéutico en todas las infecciones
bacterianas graves. Riche F, Bernard P, Laisné M (2003).
3. Diagnóstico diferencial en enfermedades inflamatorias y fiebre de origen desconocido:
Diagnóstico de infección en necrosis pancreática. Determinación de la etiología de la
pancreatitis aguda (biliar vs. no biliar). Diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana
vs. viral en recién nacidos, niños y adultos. Identificación de etiología infecciosa del
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). Fiebre infecciosa inducida por
bacterias en pacientes inmunocomprometidos. Rechazo agudo vs. infección post-
trasplante.26 Identificación de infección bacteriana en trastornos utoinmunes con
síntomas de inflamación aguda. Delevaux, J.(2003).
4. Manejo y seguimiento de enfermedades inflamatorias de origen desconocido:
Determinar la etiología del proceso inflamatorio de base. Monitorización y manejo de
pacientes críticamente enfermos. Monitorización después de cirugía mayor.
Monitorización de infección en pacientes politraumatizados. Monitorización de infección
posterior a trasplante de órganos. Pacientes con ventilación mecánica y estancia en UCI
prolongadas. Delevaux, J.(2003).
5. Información pronóstica y manejo clínico en sepsis, choque séptico y disfunción
orgánica múltiple: Como parámetro de monitorización del curso de la sepsis y síndrome
de disfunción orgánica múltiple. Valores altos o persistentes de PCT indican mal
pronóstico en este grupo de pacientes. Lee Y, Park CH, Yun J (2004).
Procalcitonina en sepsis y choque séptico. La PCT ha sido propuesta
recientemente como un marcador de infección bacteriana en pacientes críticamente
enfermos. Muller B, Becker KL, Schachinger H(2000). La elevación de los niveles séricos
25
de PCT correlaciona con complicaciones asociadas a infección tales como disfunción
orgánica o trastornos metabólicos y es útil para detectar sepsis grave o choque séptico.
Los datos iniciales con respecto a la correlación entre PCT y la gravedad de la
sepsis fueron publicados por Zeni en 1994. Ciento cuarenta y cinco pacientes ingresados
al servicio de urgencias con sospecha de infección fueron evaluados en este estudio y
clasificados de acuerdo a los criterios de choque séptico de Bone. Se encontró elevación
de PCT en pacientes que presentan síntomas más graves de sepsis.
Los valores de PCT en el rango de 5-10 ng/mL han sido propuestos por diversos
autores como un valor límite para el diagnóstico de inflamación sistémica grave
secundaria a infección. De acuerdo a Hammer y Lestin los niveles plasmáticos de PCT
mayores de 10 ng/mL son casi exclusivamente indicativos de infección generalizada.
La sepsis es la principal causa de muerte en pacientes críticamente enfermos,
para unificar criterios en relación a las definiciones se reunió en 1991 una Conferencia
de Consenso (ACCM-SCCM). En esta conferencia se proponen nuevas definicio-nes
sobre la sepsis y los procesos relacionados Bone RC, Balk RA, Cerra FB (1992:101). En
1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se introdujo dentro del lenguaje
común el término Síndrome de Respues-ta Inflamatoria Sistémica (SIRS), definido como
las mani-festaciones clínicas de la respuesta inflamatoria, ocasiona-das por causas
infecciosas y no infecciosas (por ejemplo quemaduras, injuria por isquemia/reperfusión,
trauma múl-tiple, pancreatitis, cirugía mayor e infección sistémica). Dos o más de las
siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el diagnóstico de SIRS o
sepsis, como lo plantea Dougnac L.(2000):
1. Temperatura corporal mayor de 38°C ó menor de 36°C.
2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.
3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 menor de 32 mmHg.
4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3
ó menor a 4.000 por mm3
ó más de
10% de formas inmaduras.
Un hecho importante de esta nueva terminología es que reconoce el
rolfundamental que la inflamación sistémi-ca juega en la sepsis aceptando que las
anifestaciones clí-nicas no están causadas solamente por factores relacionados a la
26
patogenicidad microbiana. Implica una modificación conceptual en la evaluación de los
pacientes críticos con in-fección, un cambio de perspectiva y no una nueva entidad
clínica.
También se definió a la sepsis severa como el cuadro séptico asociado con
disfunción orgánica, hipotensión arte-rial (es la presión arterial sistólica de menos de 90
mmHg o una disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en
ausencia de otras causas de hipotensión) e hipo-perfusión . La evidencia de
hipoperfusión incluye acidosis láctica, oliguria y alteración del estado mental. El shock
séptico fue caracterizado como el cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial que
no responde a reanima-ción adecuada con líquidos, requiriendo el uso de drogas
vasopresoras. El shock séptico refractario es definido como un shock séptico de más de
una hora de duración que no responde a la intervención terapéutica con líquidos endo-
venosos o agentes farmacológicos, se admite que el término de una hora es arbitrario
Young L. (2000).
En un esfuerzo por definir la severidad del SIRS se pro-puso posteriormente
incluir dos categorías: SIRS severo y shock estéril; estas condiciones fueron definidas
con el mismo criterio de sepsis severa y de shock séptico en ausen-cia de infección
demostrable. Se ha comprobado que el SIRS está presente en la mayoría de los
pacientes crítica-mente lesionados y la severidad de la respuesta está correla-cionada
directamente con la severidad de la injuria. Según algunos estudios, la presencia de
SIRS dentro de las prime-ras 24 horas después de una injuria severa no sirve como un
predictor de mortalidad ni en pacientes quemados ni en pacientes traumatizados. Sin
embargo, la presencia de shock estéril o séptico es un predictor importante de mal
pronós-tico, particularmente cuando se asocia con disfunción de múltiples órganos.
Además, la presencia de más de dos cri-terios de SIRS ante una injuria se correlaciona
con morbi-lidad y mortalidad crecientes Young L. (2000).
Tres factores importantes parecen determinar el efecto de sepsis o SIRS en el
huésped. El primero es la severidad de la respuesta inflamatoria inicial, esta respuesta
es proporcional a la severidad de la infección o injuria, específicamente, la presencia de
shock o disfunción multiorgánica dentro de las primeras 24 horas después de la injuria
conllevan a un peor pronóstico. El segundo determinante es la persistencia del SIRS
27
más allá del segundo día después de un trauma severo o injuria térmica, el cual está
asociado con una tasa de complicación creciente. El tercer factor es la capacidad de
adaptación del huésped; las edades extremas y la presencia de enfermedades
coexistentes disminuirán la capacidad de adaptación del huésped y predecirán un peor
pronóstico para cualquier injuria independientemente de su severidad. También es
probable que algunos individuos estén genética-mente predispuestos a desarrollar una
respuesta inflamatoria más severa ante cualquier injuria.
2.1.3. Bases Legales: La presente investigación se sustenta en un basamento legal promulgado por
organismos tantos nacionales como internacionales. Por tanto, en esta sección se ha de
comentar algunas normas, leyes, códigos internacionales y nacionales relacionados al
derecho a la salud, a los derechos reproductivos y a la investigación en seres humanos.
En Venezuela, la Ley del Ejercicio de la Medicina en sus Artículos 103, 104, 105,
106, 107, 108, 109, 110, 111 y 112 dispone los casos en los cuales es permitida la
investigación en seres humanos, anteponiéndose a esto el consentimiento (informado)
del paciente, así como los requisitos que deben llenarse para tal fin, de manera, de
proteger y resguardar la salud e integridad del paciente.
El Código de Deontología Médica, (2003) expresa en su artículo 204: “La
investigación clínica debe inspirarse en los más elevados principios éticos y científicos, y
no debe realizarse, si no está precedida de suficientes pruebas de laboratorio y del
correspondiente ensayo en animales de experimentación. La investigación clínica es
permisible cuando es realizada y supervisada por personas científicamente calificadas y
solo puede efectuarse cuando la importancia del objetivo guarda proporción con los
riesgos a los cuales sea expuesta la persona”
El artículo 216 plantea: “ La revisión de los protocolos de investigación y la
autorización para su ejecución deben ser realizadas por los Comités Institucionales de Ética, integrados por pediatras, psiquiatras, clínicos de otras especialidades y
farmacólogos clínicos especialmente calificados para encarar el problema de la
investigación en sujetos que carecen de capacidad para suministrar su consentimiento
válido”.
28
2.2. MARCO TEÓRICO OPERACIONAL
2.2.1. Sistema de Hipótesis: La medición de procalcitonina es útil como marcador de fase aguda en los
pacientes con sepsis del Servicio de Medicina Interna y UCI del Hospital Central Dr.
Urquinaona.
2.2.2. Sistema de Variables: Definición Conceptual: Procalcitonina en sepsis: La elevación de los niveles séricos de PCT se
correlaciona con complicaciones asociadas a infección tales como disfunción orgánica o
trastornos metabólicos y es útil para detectar sepsis grave o choque séptico. Muller
(2000).
Definición Operacional: La evaluación de la variable procalcitonina como marcador de sepsis, se medirá a
través de sus dimensiones diagnóstico de sepsis, concentración de niveles de
procalcitonina sérica e identificación del agente causal de la sepsis, con sus respectivos
indicadores.
29
2.2.3. Operacionalización de la variable: Objetivo General: Determinar la utilidad de la procalcitonina como marcador de
fase aguda en los pacientes con sepsis del Servicio de Medicina Interna y UCI del
Hospital Central Dr. Urquinaona.
Objetivos Específicos Variable Dimensión Indicador
Identificar los niveles de
procalcitonina en todo
paciente con diagnóstico
de sepsis.
Procalcitonina
como marcador
de sepsis
Niveles séricos de
Procalcitonina
Mayor de 2.0 ng/mL
Determinar el diagnóstico
de Sepsis en los
pacientes del estudio.
Diagnóstico de
sepsis
Temperatura corporal mayor de 38°C ó menor de 36°C.
Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO
2 menor
de 32 mmHg.
Leucocitos mayor de 12.000 por mm
3 ó menor a
4.000 por mm3
Clasificar según el agente
etiológico a todos los
pacientes sépticos.
Agente etiológico
Bacteriano
Viral
Fúngico
Fuente: Rincón 2010.
30
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
31
3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
La investigación será de tipo descriptiva, ya que plantea determinar la utilidad de
la procalcitonina como marcador de sepsis en los pacientes sépticos del Servicio de
Medicina Interna y UCI del Hospital Central Dr. Urquinaona, este tipo de investigaciones
comprenden la descripción, registro, análisis e interpretación de la naturaleza actual y la
composición o proceso de los fenómenos. Tamayo y Tamayo (2003).
Hernández, Fernández y Baptista (2003) señalan que los estudios descriptivos
buscan especificar las propiedades importantes de personas, grupos, comunidades o
cualquier otro fenómeno que sean sometidos a análisis, miden o evalúan diversos
aspectos, dimensiones o compromisos del fenómeno o fenómenos a investigar.
3.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Este estudio será de diseño no experimental en virtud de que no hay manipulación
deliberada de las variables objeto a evaluación, sino que se observan los fenómenos tal
y como se dan en su contexto natural para poder analizarlo y dar respuesta y solución,
Hernández, Fernández y Baptista (2003).
El diseño de investigación plantea una serie de actividades sucesivas y
organizadas, que deben adaptarse a las particularidades de cada investigación y que
indican los pasos y pruebas a efectuar y las técnicas a utilizar para recolectar y analizar
datos, así lo señala Tamayo y Tamayo (2003).
De acuerdo al tiempo en el cual se desarrollara la investigación, el estudio es
transeccional ya que los datos se tomaran en un solo momento de tiempo en la
investigación, este se realizara al diagnosticar sepsis en el paciente y realizar la
medición de los niveles de procalcitonina. Hernández, Fernández y Baptista (2003).
32
3.3. MATERIAL Y MÉTODO
3.3.1 Población y muestra: Poblacion: Estará representada por todos los pacientes sépticos que acudan al
servicio de Medicina Interna y UCI de el Hospital Central “Dr. Urquinaona”, adscrito al
Ministerio de Salud y Desarrollo Social, ubicado en el Municipio Maracaibo del estado
Zulia, durante el período de Octubre de 2010 a Octubre de 2011.
Muestra: El muestreo será no probabilístico; intencional. La muestra estará
representada por 30 pacientes con diagnóstico de sepsis, a los cuales se les aísle el
agente causal, se les determine los niveles de procalcitonina y que cumplan con los
criterios de inclusión.
3.3.2. Criterios de inclusión y exclusión: Se incluirán pacientes mayores de 18 años de edad, de ambos sexos, con
diagnóstico de sepsis de cualquier etiología y a los que se logre determinar los niveles
de procalcitonina al ingreso. Se excluirán pacientes con diagnóstico no confirmado de
sepsis o con más de 24 horas de evolución sin la medición del marcador.
El equipo de trabajo que se constituirá para la realización de este estudio estará
integrado por el autor, los tutores académicos y metodológicos, el equipo de laboratorio
clínico, así como los adjuntos y docentes respectivos del post grado de Medicina
Interna.
3.3.3. Método: Los pacientes serán evaluados de forma integral, aplicando el instrumento de
recolección de datos y realizando el examen físico completo.
Se ingresara al paciente según los criterios de inclusión, se tomaran los datos
para incluirlos como parte de la muestra de la investigación. Se les realizará el
diagnóstico y al mismo tiempo se realizaran los cultivos respectivos para identificar al
agente causal, y específicamente antes de las 24 horas se medirán los niveles de
procalcitonina sérica.
33
3.4. TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE LOS DATOS
Se realizará un cuestionario diseñado por el investigador (anexo), al que se le
practicará la validez de contenido a través de juicio de expertos y en el que se incluirán:
hallazgos clínicos y de laboratorio para el diagnostico de sepsis, los valores de
procalcitonina entre las primeras 24 y 48 horas y el agente causal.
3.5 TÉCNICA DE ANÁLISIS DE DATOS
Las técnicas de análisis que se utilizaran son la estadística descriptiva mediante el
uso de cifras absolutas y porcentajes, a través del paquete estadístico SPSS Versión
15.0 y los datos se presentan en tablas y figuras.
3.6. RESULTADOS ESPERADOS
Con los resultados de esta investigación se espera demostrar que la medición de
procalcitonina es útil como marcador de fase aguda en los pacientes con sepsis del
Servicio de Medicina Interna y UCI del Hospital Central Dr. Urquinaona.
34
CAPÍTULO IV
MARCO ADMINISTRATIVO
35
4.1. RECURSOS HUMANOS
* Investigador: M.C. Emily Rincón.
* Tutor académico: Dra. Hedy Luz Araujo
* Tutor metodológico: Dra Mery Guerra
4.2. RECURSOS MATERIALES
* Bolígrafos.
* Resma de papel.
* Carpetas.
* Lápices.
* Kit de reactivos para procalcitonina.
* Medios de Cultivo.
4.3. RECURSOS INSTITUCIONALES
* Servicio de Medicina Interna del Hospital Central Dr. Urquinaona.
* Servicio de UCI del Hospital Central Dr. Urquinaona
* Biblioteca de la Facultad de Medicina.
* Serbiluz.
4.4. RECURSOS ECONÓMICOS
4.4.1. Financiamiento: Todos los gastos serán financiados por el autor.
36
4.4.2. Costos del Personal de Investigación:
PERSONAL HORA/
SEMANA
HORA/
MES
COSTO/
HORA
COSTO MES
COSTO TOTAL
Investigador
5
20
4.00
80
640.00
Tutor académico
5
20
4.00
80
640.00
Asesor metodológico
2
08
3.13
25.00
200.00
Asesor estadístico
1
04
8.00
32.00
256.00
TOTAL
1.736.00
4.4.3. Costos del material de investigación:
MATERIALES CANTIDAD COSTO UNITARIO TOTAL
Bolígrafos
10
1
10
Resma de papel
6
30
180
Carpetas
10
2
20
Lápices
10
1
10
Medición de procalcitonina
30
50
1500
Cultivos
20
50
1000
Total
2.720
37
4.4.4. Costo Total de la Investigación:
DESCRIPCIÓN
TOTAL
RECURSOS HUMANOS
1.736
MATERIAL DE INVESTIGACION
2.720
TOTAL
4.456
4.5. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES Mar Abr May Jun Jul Ago Sep Oct
Clases teóricas
Revisión bibliográfica
Recolección de información, fuentes de información y elaboración de fichas
Elaboración, revisión y entrega del planteamiento del problema
Elaboración, revisión y entrega del marco teórico conceptual.
Elaboración, revisión y entrega del marco metodológico.
Elaboración, revisión y entrega del marco administrativo.
Revisión por tutor y asesor metodológico
Presentación y evaluación final del proyecto
38
BIBLIOGRAFÍA
Dougnac L. (2000) Sepsis y Shock Séptico. Apuntes de Medicina Intensiva. Pontificia Universidad Católica de Chile;1-9. Al-Nawas B, Shah P. (19997) Procalcitonin in acute malaria. Eur J Res;2:206-8. Assicot M, Gendrel D, Carsin H. (1993) High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet;341:515-8. Becker K., O'Neill W., Snider R. (1993) Hypercalcitonemia in inhalation burn injury: a response of the pulmonary neuroendocrine cell? Anat Rec;236:136-8. Bell K, Wattie M, Byth K. (2003) Procalcitonin: a marker of bacteraemia in SIRS. Anaesth Int Care;6:629-36. Bone R., Balk R., Cerra F. (1992) Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest;101:1644-1655. Brunkhorst F., Heinz U., Forycki Z. (1998) Kinetics of procalcitonin in iatrogenic sepsis. Int Care Med;24:888-9. Brunkhorst F., Heinz U., Forycki Z. (1998) Kinetics of procalcitonin in iatrogenic sepsis. Int Care Med 1998;24:888-9. Charles P., Tinel C., Barbar S., Aho S, Prin S., Doise J., Olsson N., Blettery B., Quenot J.(2009). Procalcitonina e idoneidad del tratamiento antibiótico inicial en la sepsis. Revista Electrónica de Medicina Intensiva;1346 (9):4. Christ-Crain M, Jaccard-Stolz D, Bingisser R. Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomised, single-blinded intervention trial. Lancet 2004;363:600-7. Dandona P, Nix D, Wilson M. (1994) Procalcitonin increase after endotoxin injection in normal subjects. J Clin Endocrinol Metab;79:1605-8. Delevaux, J. (2003) Can procalcitonin measurement help in differentiating between bacterial infection and other kinds of inflammatory processes? Ann Rheum Dis;62:337-40. Florenzano M., Núñez G., Ugarte S., Lártiga C., Villegas Rodrigo. (2003). Niveles de Procalcitonina en sepsis: ¿Marcador discriminante? Rev Chil Med Inten; 18(4 215-219. Hernández, Fernández y Baptista. (2008) Metodología de la Investigación. Mc Graw Hill. Tercera Edición. México;63-74.
39
Lee Y, Park CH, Yun J. (20004) Predictive comparisons of procalcitonin (PCT) level, arterial ketone body ratio (AKBR), APACHE III score multiple organ dysfunction score (MODS) in systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Yonsei Med J;45:29-37. Meisner M, Schmidt J, Huettner H. (2000) The natural elimination rate of procalcitonin in patients with normal and impaired renal function. Int Care Med;26(2):212-6. Muller B., Becker K., Schachinger H. (2000) Calcitonin precursors are reliable marker of sepsis in a medical intensive care unit. Crit Care Med;28:977-83. Riche F, Bernard P, Laisné M. (2003) Inflammatory cytokines, C reactive protein, and procalcitonin as early predictors of necrosis infection in acute necrotizing pancreatitis. Surgery;133(3):257-62. Tamayo M. (2007). El proyecto de la investigación científica. 4ta edición. Ciudad de México, México. Editorial Limusa Noriega Editores. Ugarte H, Silva E, Mercan D. (1999) Procalcitonin used as a marker of infection in the intensive care unit. Crit Care Med;27:498-504. Wrenger S, Kahne T, Bohuon C. (2000) Amino-terminal truncation of procalcitonin, a marker for systemic bacterial infections, by dipeptidyl peptidase IV. FEBS;466:155-9. Wrenger S, Kahne T, Bohuon C. (2000) Amino-terminal truncation of procalcitonin, a marker for systemic bacterial infections, by dipeptidyl peptidase IV. FEBS;466:155-9. Young L. Síndrome de Sepsis. En Mandell, Tratado de Infectología. Capítulo 63. 973-987. 5º Edición, 2000. Editorial Médica Panamericana. Zeni F, Viallon A, Assicot M. (1994) Procalcitonin serum concentrations and severity of sepsis. Clin Int Care;5:89-98.
40
ANEXO 1
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Maracaibo, _____________________
Por medio de la presente, yo __________________________________, de ___,
años de edad, en pleno uso de mis facultades físicas y mentales, doy autorización
plena a la Médico Emily Andrea Rincón Méndez, en su calidad de cursante de la
Especialidad en Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad del
Zulia, para que me incluyan en el protocolo de investigación titulado PROCALCITONINA COMO MARCADOR DE FASE AGUDA EN PACIENTES CON SEPSIS, el cual incluye un cuestionario que será llenado por el investigador
y se tomen los exámenes que consideren necesarios para ingresar a un protocolo
de estudio según los criterios de Helsinki Doy testimonio de que se me explicó y estoy consciente que la información
obtenida puede ser presentada en sesiones clínicas, y hasta publicadas en
revistas de información científica. Por mi parte no tengo inconveniente y
colaborare en lo que esté a mi alcance; teniendo presente que la información
obtenida será valiosa para aplicar medidas preventivas, modificar factores de
riesgo, y mejorar la atención de otros pacientes que acudan a la institución en
condiciones similares a la mía.
AUTORIZACIÓN
Paciente Nombre: _____________________________ CI: __________________________________ Firma: _______________________________ Testigo Nombre: _____________________________ CI: __________________________________ Firma: _______________________________
41
ANEXO 2 INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
PROCALCITONINA COMO MARCADOR DE FASE AGUDA EN PACIENTES CON SEPSIS
DATOS DE IDENTIFICACIÓN
APELLIDOS Y NOMBRES____________________________________EDAD_____SEXO___ CEDULA INDENTIDAD_____________FECHA Y LUGAR NACIMIENTO __/__/____________ DIRECCIÓN Y TELÉFONO______________________________________________________ FECHA DE INGRESO_______________________ FECHA DE REALIZACIÓN___________________________
ANTECEDENTES PERSONALES
HTA SI NO DIABETES MELLITUS SI NO ICC SI NO OTROS_____________________________________________________________________
EXAMEN FISICO
TA__/__ mmHg FC___lat/min FR___resp/min To __oC PESO___Kg TALLA__ cm IMC__ CABEZA Y CUELLO___________________________________________________________ CARDIOPULMONAR___________________________________________________________ ABDOMEN___________________________________________________________________ EXTREMIDADES______________________________________________________________ NEUROLÓGICO______________________________________________________________
RESULTADOS DE LABORATORIO
CTA BCA Y FORMULA LEUCOCITARIA FECHA __/__/_____RESULTADO_____________ PROCALCITONINA FECHA __/__/_____ RESULTADO_____________ HEMOCULTIVO FECHA __/__/_____ RESULTADO_____________ UROCULTIVO FECHA __/__/_____ RESULTADO_____________ COPROCULTIVO FECHA __/__/_____ RESULTADO_____________ CULTIVO DE ESPUTO FECHA __/__/_____ RESULTADO_____________ PH Y GASES ARTERIALES FECHA __/__/_____ RESULTADO___________ OTROS: ________________________________________________________________________