ASOCIACION DE CIRUGIA PLASTICA

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LOS MELANOMAS MALIGNOS DE LAS EXTREMIDADES

A. R. BRUALLA, E. RosELLó, A. ANDRÉS, M. ALós-MoNER, J. MAro

El melanoma maligno procede de la degeneración maligna de los nevocitomas y melanocitomas, siendo uno de los cánceres de mayor malignidad del organismo. En este trabajo nos ocuparemos de este tipo de neoplasia en su localización en las extremidades, donde permiten una actuación terapéutica más agresiva y sistematizada.

El melanoma puede aparecer sobre un tumor benigno del siste­ma pigmentario, con los signos de alarma clásicos: aparición de un halo inflamatorio, aumento de tamaño, elevación sobre la piel circundante, aumento de la pigmentación, induración de la base, cambio de aspec­to de la superficie, ulceración, hemorragia, aparición de manchas o nó­dulos en la vecindad, aparición de hormigueos, prurito o dolor o evi­dencia de adenopatías regionales. Ante uno o varios de estos signos, existe la sospecha de malignización que obliga a una posición activa para esclarecimiento del diagnóstico.

También podemos encontrarnos frente a un tumor en fase de es­tado, más o menos voluminoso, mamelonado, exofítico, ulcerado que mancha por contacto por una serosidad oscura, fácilmente sangrante, de color oscuro, achocolatado o negro.

Desgraciadamente, el tumor en sus primeros estadios es general­mente asintomátíco y no es apercibido por el enfermo. Pudiendo ser, desde el principio altamente invasivo y metastático. Incluso en casos de diseminación visceral aguda con muerte del paciente, la autopsia ha determinado como tumor primitivo a lo que se podía considerar como un nevus y que no creó en vida, ninguna sospecha.

Otros melanomas aparecen directamente sobre piel sana. Aunque muchos autores niegan esta posibilidad, aduciendo que en realidad pro­ceden de un nevus clínicamente invisible.

En resumen, podemos decir que lo anterior unido a los melanomas atípicos (por ejemplo acrómicos) y al diagnóstico diferencial frente a

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una foliculitis subnévica, epitelioma basocelular pigmentado, verrugas seborreicas pigmentadas, angioqueratomas, histiocitomas hemosiderí­nlcos, granulomas telangiectásicos, angiomas trombosados, el mismo nevus y otros procesos; hacen que el diagnóstico clínico sea realmente difícil y con un porcentaje de error elevado. La malignidad de esta neoplasia no permite correr riesgos, sirviéndonos entonces la anatomía patológica no siempre fácil y libre de dudas.

La evolución espontánea del melanoma maligno desemboca en unos meses o un año, con el éxitus del E_aciente. Si el tratamiento es correc­to y en el momento adecuado se puede conseguir supervivencias en un porcentaje estimable a los 5 años . Esta estadística sufre una fuerte al­teración en la revisión practicada a los 10 años. Aún suponiendo que el enfermo haya sobrevivido este tiempo, ello no indica una curación absoluta, pues en la literatura se recogen multitud de casos en que se ha desarrollado una generalización posterior.

En su evolución es caprichoso y difícil de centrar su situación pa­togénica en un momento dado. Con WILLIS y tantos autores podríamos decir, que es el tumor humano de desarrollo más imprevisible. La gra­vedad se basa en su alto poder de diseminación. De ahí la importan­cia de un diagnóstico precoz por parte del médico y el hacer tomar conciencia de la situación al enfermo, pues unos días, unas semanas o unos meses, pueden alterar completamente el pronóstico. Una vez diag­nosticado debe considerarse como un proceso sujeto a una cirugía casi de urgencia.

Metastatiza por orden de preferencia: localmente produciendo una satelitosis, después por vía linfática al grupo ganglionar regional y por último por vía hemática. Esto no implica cronología de evolución, sino preferencia estadística de la línea evolutiva.

Recordemos por último, unos Estadio~ para aplicar posteriormen­te a la estadística, al método de tratamiento y su real valoración.

Estadio I. Melanoma localizado o in situ. Es el momento inme­diato posterior a la degeneración maligna de los nevoci Lomas o melano­citomas. Se inicia la invasión local. Aparece la reacción inmw1ológica del huésped frente a la neoplasia, que si no es suficiente, permite la progresión local del tumor y el paso a un Estadio posterior.

Estadio JI. Melanoma localizado con metástasis cutáneas de ve­cindad. Clínicamente vemos una satelitosis. La progresión se ha rea­lizado a través de canalículos linfáticos de pequeño calibre, muy típi­co de este proceso. No ocurre sólo en su derredor sino también en células que estando en conductos linfáticos de gran calibre, pueden abandonarlos para recorrer nuevamente trayectos no previsibles. Es­tos nódulos neoplásicos satélites pueden confluir con el tumor central, bien por invasión, bien por la aparición y desarrollo de nuevos nódu·

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los. La satelitosis debe buscarse ampliamente en el espacio, pues no siempre está a poca distancia de la lesión primitiva.

Estadio III. Melanoma localizado, con o sin metástasis locales y afectación linfática regional. La progresión del tumor es evidente, células neoplásicas han abandonado su localización primitiva y han ani­dado a distancia por conducción linfática. Si esta metastatización ha sido selectiva, el pronóstico puede aún ser benigno.

Estadio N. Diseminación generalizada en el organismo, o en su defecto metástasis de transmisión hemática . confirmadas. Son precoces y a veces anteriores a las ganglionares. Por el contrario, pueden apa­recer después de varios meses de la intervención, o incluso más de 20 años de haber extirpado la lesión primitiva.

Estos Estadios se desarrollan en este orden estadísticamente, pero no de forma única. Es por ello, que al sospechar un melanoma malig­no hay que examinar, la lesión primitiva, el resto del miembro y or­ganismo buscando nódulos neoplásicos, los ganglios linfáticos regiona· les y por último palpar el hígado, auscultar el tórax y hacer radio-grafías de éste. Si hay una melanuria positiva o alta y clínicamente estamos frente a una lesión pequeña, debemos sospechar la existencia de metástasis de origen hemático. Las células melanobla~tomatosas pronto infiltran los espacio perivasculares de Wallace entrando en contacto y substituyendo después a los endotelios vasculares. Esto unido a la gran autonomía y vivacidad de dichas células, favorece la implantación en tejidos y órganos resistentes a otras neoplasias.

Una consideración especial, la merece, la reacción del huésped fren-8111UOT te al tumor. La célula neoplásica provoca una reacción inmunitaria con-tra ella, a través de dos antígenos, uno de membrana y otro citoplas-mático, apareciendo unos anticuerpos específicos. Como toda reacción inmunitaria tiene dos vertientes, la celular, linfocitos en especial y la bioquímica, anticuerpos. El anticuerpo llamemos antimembrana celu-lar es el que destruye el melanoblastoma, mientras que el que podría atacar al citoplasma no lo puede hacer en realidad, hasta que la célula está sin membrana, lo cual en la práctica y por ahora parece bastante ineficaz.

Este intento por parte del huésped, se ha demostrado positivo, en 111Liltitud de casos confirmados clínica e histológicamente. Parece ser que este mecanismo inmunitatio es eficaz en el primer momento de la aparición del melanoma al que puede destruir. Sin embargo, cuando la población tumoral es elevada, no es suficiente, además de existir una claudicación progresiva de la inmunidad. En otros casos desde el primer momento parece que no exista o es demasiado débil. Al marg­gen de casos que por raros, podríamos llamar anecdóticos, de pacién­tes con diseminación y regresión de las lesiones, el interés principal

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en la actualidad es potencializar la reacción de defensa, activa o pasi­vamente. Para ello debemos en primer lugar disminuir la población tumoral con exéresis de la lesión o tumor aparente, mientras en el postoperatorio otros autores realizan estudios desde escari:ficacionés con BCG, toma de células neoplásicas: radiadas y reintroducirlas en el to­rrente circulatorio, utili~ar suero de convaleciente, trasplantar mela­nomas entre enfermos, etc., etc. La inmunología natural nos ayuda en ocasiones en el postoperato­rio, eliminando pequeñísimas diseminaciones, que de no haber dismi­nuido la población tumoral y hacer posible la dedicación del organis­mo a esta defensa más delimitada, hubiesen progresado como autén­ticas metástasis; permitiendo así la curación. También es posible que estas recidivas después de varios años de la intervención, pueden ser el exponente de una lucha larvada durante este período, y que ha terminado con la claudicación del huésped. En los Estadios I, II y III la cirugía puede ser suficiente, pero se ha demostrado que el tratamiento locorregional con antiblásticos mejo­ra el pronóstico, con un mayor porcentaje de curaciones. El alcanzar mejores resultados no se logrará hasta que la agresividad de las drogas desde el exterior destruyendo células y el potencializar la reacción in­munitaria no se coordine a un nivel superior el actual. En el Estadio IV es evidente que sólo la colaboración de diversos campos científicos con criterio oncológico, podrá algún día aportar alguna solución. El tratamiento que nosotros realizamos en la actualidad, va enca­minado a la resección quirúrgica tumoral y vaciamiento ganglionar, unido a la perfusión con circulación extracorpórea de dosis elevadas de citostáticos. Con la perfusión intentamos destruir las posibles células o agrupaciones celulares del miembro, clínicamente invisibles. El criterio quirúrgico es muy importante, pues por el momento es el tratamiento básico y su adecuación técnica puede ser decisivo en la suerte que pueda correr el enfermo. Debemos tener presentes las- ca­racterísticas biológicas del tumor, su desarrollo local y su forma de diseminación linfática y hemática. Intentaremos situar patogénicamente el Estadio tumoral en que se encuentra y actuar en consecuencia a to­das las premisas antedichas. La extirpación local la realizamos con un margen de seguridad de 5 a 12 cm por fuera del tumor. Si el tumor es localizado y de un tamaño inferior a 1 cm. de diá­metro, sin metástasis ganglionares aparentes, el margen será de 5 cm Si hay afectación ganglionar, pensando en la posibiliJad de satelitosis no visibles, aumentamos el margen a 10 cm. Cuando está aumentado de volumen, es ulcerado o presenta algu-

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na metástasis local, consideramos a esta última como periferia tumoral y en ambos casos el margen será de 10 a 12 cm.

Esta extirpación la realizamos bajo anestesia general, con cirugía atraumática y mediante bisturí, llegando en profundidad hasta apo­neurosis. Si bien ésta no constituye una barrera con garantías, sí la aceptamos suficiente, al habernos llevado el tejido celular subcutáneo.

DuFOURMENTEL y PRÉAU junto a RAvAND y FERRAND aconsejan que la extirpación se realice con electrobisturí, y a continuación ampliar en 0,5 o 1 cm un collarete, con bisturí. Nosotros creemos que con una cirugía atraumática y mediante bisturí es suficiente.

A continuación aplicamos un injerto laminar tipo Padgett o Blair y Brouwn, al que DuFOURMENTEL considera que por el aporte tisular que implica, puede éste tener una acción biológica de frenado del po tencial evolutivo maligno. Nuestro criterio en este aspecto es de que además, el injerto laminar, al aplicarse directamente sobre la herida quirúrgica da un buen resultado estético y evita la manipulación de te­jidos. Jamás debe realizarse la movilización de plastias locales, ya que los tejidos de vecindad podrían estar afectados, y además porque si apareciese una recidiva local, su visualización a través del injerto se­ría inmediata, mientras que a través de una plastia, su presencia impli­caría un volumen tumoral importante. Es evidente que una plastia a distancia mediata o inmediata podría ser canalización de metástasis hacia otras regiones del cuerpo.

Sobre el injerto laminar se aplica un apósito atado de Blair y Btouwn o la variante propuesta por Mir y Mir y Brualla. Se completa con un vendaje compresivo de Allen y Kock sobre todo el miem­bro. Ello tiene especial importancia en los casos intervenidos en Esta­dio III, pues al realizarse la perfusión, se incluye en ella, heparina que nos haría sangrar el lecho y crear hematomas . que provocarían necro­sis parciales del injerto. En este caso también, la primera cura se rea­liza a las 24 o 48 horas a efectos de vaciar un posible hematoma. Cuan­do no se asocia el vaciado ganglionar en esta intervención se puede prescindir del vendaje compresivo.

La figura de extirpación más conocida es sin duda la circular; sin embargo, PETERSEN propone que sea un óvalo excéntrico que siga la vía llnfática. ·

En nuestra opinión y a través de la observación clínica de las reci­divas, consideramos que la figura más fisiológica de extirpación, es la ovalada, terminada en dos picos y que sigue el eje de la extremidad. En este caso el diámetro menor es el transversal al miembro y estará de acuerdo con lo propuesto anteriormente y el diámetro mayor, que va de una punta a otra de la pieza a extirpar y longitudinal a la extremi­dad, será de una vez y media a dos superior al anterior. Creemos que

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en una extirpación circular existen unas zonas triangulares superior e inferior al círculo siguiendo el eje del miembro de un drenaje linfático disminuido o ya alterado profundamente. Por ello aparecen como he­mos visto en varias ocasiones, recidivas a estos niveles y que se pueden evitar con esta figura de extirpación.

MIESCHER recomienda aplicar radioterapia de 4.000 a 12.000 rads a 50 Kv, en el preoperatotio, creyendo que por destrucción de células tumorales, se evita en el acto quirúrgico posterior, su diseminación. Algunos autores aplican esta radiación pocas horas o incluso una hora antes de la intervención a efectos de evitar una reacción biológica tar­día que perjudicaría la presa o evolución del injerto. Esta radiación previa al acto quirúrgico incluso puede facilitar la presa del injerto por la hiperemia regional a la terapéutica física. Conocemos resulta­dos satisfactorios en tronco, pero no tenemos experiencia en miem­bros.

El melanoma subungueal o panadizo de HuTCHINSON parece que une más criterios, recomendándose la desarticulación interfalángica o metatarsofalá.ngica del dedo.

La anestesia local sólo la utilizamos en personas de alto riesgo ope­ratorio. En este caso se inyecta a distancia del tumor y jamás infillrando a éste.

Esto se puede aplicar a la extirpación biopsia, de lesiones con diagnóstico dudoso. Si la anatomia patológica confirma un melanoma maligno, pasamos a la extirpación propuesta, entrada en la cicatriz y en el menor plazo de tiempo pos[ble. Si el tumor era menor de 1 cm de diámetro se espera a las tres semanas para realizar esta ampliadón junto al vaciamiento.

Cuando el melanoma asienta próximo al paquete ganglionar del que es tributario, creemos es preferible la extirpación en monobloc de PACK. En ella se incluye la piel que cubre el trayecto linfático y paquete gan­glionar.

Si el melanoma que hemos extirpado está en los Estadios I o II, diferimos la ablación de los ganglios y piel suproyacente en 2 a 4 se­manas. Se pretende en este caso evitar la progresión a cadenas ganglio­nares intraabdominales, durante el tiempo libre.

Al principio no diferíamos el vaciamiento, pero pudimos observar, en algún caso de paquete ganglionar blanco, la aparición alrede­dor de la tercera semana, de metástasis cutánea limítrofes a la misma cicatriz y su labio próxima!.

La extirpación sistemática del paqueLe ganglionar, se debe a que las metástasis del tumor son, en la primera época, preferentemente linfáticas .

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Las adenopatías neoplásticas indican una evidente necesidad de su extirpación.

Pueden estar aumentadas de volumen e histológicamente se diagnos­tica 1e proceso inflamatorio no tumoral.

BRUNO BLOCH ha denominado cementerio del pigmento a unos gan­glios oscuros, con carga melánica pero sin células tumorales. Puede añadirse inflamación y en este caso tienen todo el aspecto clínico de adenopatías invadidas, sin serlo en realidad.

Por último, existe el motivo más importante que justifica el vacia­miento sistemático. Al revisar histológicamente los paquetes ganglio­nares clínicamente blancos, DUPERRAT y otros autores han apreciado que del 10 al 20 % de ellos, estaban ya invadidos por células neoplá­sicas. Otros autores elevan estos porcentajes hasta el 40 y 60 % adu­ciendo una mayor meticulosidad de laboratorio. Creemos que estos datos por sí mismos, ya no precisan de una justificación más amplia.

La perfusión se desarrolla a continuación del vaciamiento. En la diseminación hematógena, aconsejamos un tratamiento médi­

co con antiblásticos. Pero cuando existen recidivas cutáneas regionales, sin diseminación generalizada, nuestra conducta debe ser todavía qui­rúrgica.

Cuando la recidiva es un solo nódulo aislado, lo extirpamos con un margen de seguridad menor que en el tumor primitivo. Puesto que se basa generalmente en un diagnóstico precoz e inferior a una semana.

La recidiva múltiple y «en perdigonada», localizada en el miem­bro, y exponente de una diseminación linfática, debe ser tratada en nuestra opinión, mediante una exéresis de piel y tejido celular subcu­táneo, completa y circular eh toda la extremidad, desde unos 15 cm por debajo de la metástasis más distal, hasta el pliegue proximal de ésta.

Si la última metástasis está en el tercio inferior de la pierna o en el pie, debe hacerse una ablación completa de todos los tegumentos del miembro.

En ambos casos, se cubre la superficie cruenta con injertos lami­nares, en la misma sesión quirúrgica.

A este criteríó quirúrgico frente al melanoma maligno de las ex­tremidades, hemos llegado después de ensayar distintas posibilidades técnicas.

Al principio en los Estadios I o II, realizábamos la extirpación, vaciamiento y perfusión en el mismo acto quirúrgico. El abandono del método lo hemos justificado anteriormente. Para evitar las metástasis tardías, iniciamos uh método parecido al propuesto por CREECH, con perfusión en primer lugar y a la semana, extirpación y vacian1iento, pero sin nueva perfusión como propone este autor. El estudio anato-

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mopatológico de la p~eza operatoria, nos hizo observar la superviven­cia de tejido tumoral, con lo cual creímos correr un riesgo, durante la semana de espera, de posibles metástasis hematógenas y desistimos.

Es evidente que en el Estadía III, al realizar extirpación, vacia­miento y perfusión simultáneos, nos exponemos a que alguna célula en curso por el t rayecto linfático no sea destruida por los citostáticos y naturalmente tampoco drenada . En este caso aparecerá su anidación y desarrollo posterior, obteniendo una metástasis cutánea, la cuaal extir­paremos en el momento de su aparición. Si el proceso es múltiple aconsejamos lo propuesteo en el trabajo.

Cuando nos referimos a la extirpación del paquete ganglionar y piel suprayacentes nos referimos al grupo inguinal o axilar. El poplí­teo y supraepitrócleo no los tocamos, a excepción de que esté invadi­dos.

Por último quisiéramos señalar de que la cuarterectomía propuesta por BowERS y PACKJ si es suficiente, también lo es nuestra conducta, sin ser una intervención tan traumatizante moral y físicamente. Y si es insuficiente, lo es por las metástasis hematógenas, en cuyo caso, ha sido inú til. Actualmente está prácticamente abandonada.

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