UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO

DIVISION ACADEMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN

Alumna:

ANEL GAMAS MAGAÑA

TRABAJO FINAL

MANUAL DE REHABILITACIÓN

PROFR. ORLANDO EDUARDO HANSSEN CARRIÓN

PERIODO AGOSTO 2010 -ENERO 2011

PARALISIS FACIAL PERIFERICA O DE BELL

La Parálisis Facial Periférica o Parálisis de Bell es una de las mononeuropatiás más frecuentes y puede originarse por diversos tipos de afección de su núcleo motor. Fue descrita por primera vez por el médico inglés Charles Bell (1829) de cuyo apellido toma su nombre, es la causa más común de parálisis facial aguda, produciendo una deformidad estética y funcional, así como alteraciones emocionales, sociales y profesionales.

ETIOLOGIA

La parálisis facial se origina por distintas causas, pudiendo ser de origen isquémico, inflamatorio, infeccioso, tumoral, traumático o iatrogénico.Desde el punto de vista otorrinolaringológico es de interés la patología que origina PFP en particular las afecciones que afecten este nervio desde el surco bulboprotuberancial, hasta la distribución de sus ramas distales. Analizaremos las diferentes causas y procesos que generan lesión del nervio en sus diferentes segmentos.

a.- Alteraciones del nervio facial en el segmento endocraneano: A este nivel los tumores de ángulo pontocerebeloso son una causal de PF. El tumor más frecuente en esta ubicación es el neurinoma del acústico. Este tumor genera lesión por compresión y suele ser tardía, vinculada a tumores muy grandes; si el tumor se inicia en el interior del conducto auditivo interno, la parálisis facial puede ser precoz. Las lesiones traumáticas del NF en su segmento endocraneano ocurren principalmente como secuela de la cirugía del ángulo pontocerebeloso. La cirugía para la exéresis de tumores o la neurectomía del vestibular, en el tratamiento del vértigo, pueden ocasionar lesiones iatrógenas del facial.b.- Alteraciones del nervio en el segmento intratemporal: La primera porción o porción laberíntica puede ser lesionada por las fracturas transversales del peñasco. En la segunda porción o timpánica, es frecuente la lesión del nervio, pues en este segmento el nerviducto facial está separado de la caja timpánica por una muy fina cobertura ósea, que en un 30 a 50% de los casos experimenta pequeñas dehiscencias, dejando expuesto al nervio facial. En esta porción el facial se puede comprometer como complicación en la otitis media crónica colesteatomatosa, y también por lesiones iatrogénicas en la cirugía del oído medio. En la tercera porción o mastoidea el nervio se puede ver comprometido por inflamaciones y traumatismos del hueso temporal con fracturas; también es factible agredir esta porción en la cirugía del oído medio. También se puede presentar la PFP en el curso de una otitis media aguda o de una otitis media crónica colesteatomatosa complicada. Otra entidad que puede generar parálisis facial es la otitis externa maligna. Otra posibilidad es la infección herpética del ganglio geniculado por virus de la varicela, que origina el síndrome de Ramsay Hunt o Herpes Zoster ótico. Cursa con una erupción herpética en meato y conducto auditivo externo y una parálisis facial homolateral, generalmente severa y a veces irreversible.c.- Alteraciones del nervio en el segmento distal o parotídeo: Los tumores de parótida son la principal causal a este nivel. Los traumatismos cérvico-faciales pueden también alterar al NF a este nivel. Los tumores malignos de parótida afectan directamente al nervio por infiltración de su tronco. Los adenomas pleomorfos, el cistoadenolinfoma y otros tumores benignos no afectan al facial e incluso pueden transcurrir muchos años, llegando a tamaños muy grandes sin compromiso del facial. Las parálisis por traumatismos del facial a este nivel no son frecuentes; los grandes traumatismos cérvico-faciales por accidentes de tránsito, las agresiones con arma blanca o de fuego, pueden afectar el trayecto del nervio en este segmento. Las lesiones de índole iatrogénica también se pueden dar a este nivel, como las

compresiones del facial en partos con fórceps, en la cirugía de parótida o en la cirugía plástica de la región.

TABLA 2. CAUSAS DE PARÁLISIS FACIAL

NACIMIENTO• Parto por cesárea• Sínd. MobiusTRAUMÁTICAS• Fracturas de base de cráneo• Injurias faciales• Heridas penetrantes de oído medioNEUROLÓGICAS• Sínd. Opercular• Sínd. Millard-Gubler• Sínd. Foville• Esclerosis múltiple• Neuropatías hereditarias hipertróficas• Guillain-BarréINFECCIOSAS• Otitis Externas• Otitis Medias• Mastoiditis• Paperas• Herpes Zoster cefálico (S.Ramsey-Hunt)• Encefalitis• Poliomielitis• Mononucleosis• Lepra• Coxsackie virus• Malaria• Sífilis• Tuberculosis• Conjuntivitis hemorrágica aguda (enterovirus)• Mucormicosis• E. Lyme• SIDA• TétanoMETABÓLICAS• Diabetes• Hipertiroidismo• Embarazo• Hipertensión• Porfiria aguda• Deficiencia vitamina ANEOPLÁSICAS• Lesiones benignas de parótida• Colesteatoma• Tumores de VII par• Glomus de la yugular• Leucemia

• Meningioma• Hemangioblastoma• Sarcoma• Carcinoma• Aneurismas de la arteria carótida• Hemangiomas del tímpano• Hidradenomas del canal externos• Cilindromas• E.de Hand-Schuller-Christian• Displasia fibrosa• Neurofibromatosis IITÓXICAS• Talidomida• Alcoholismo• Intoxicación por arsénico• Monóxido de carbonoIATROGÉNICAS• Bloqueo anestésico mandibular• Suero antitetánico• Vacuna antirrábica• Postinmunización• Cirugía Parotidea• Cirugía mastoidea• Postadenoidectomía• Embolizaciones• DentalOTRAS• Bell familiar• S. Melkersson-Rosenthal• S. autoinmunes• Amiloidosis• Arteritis temporal• Púrpura trombótica trombocitopénica• Periarteritis nodosa• Sarcoidosis (S. Herefordt)• Osteoporosis

FISIOPATOLOGÍA

Desde el punto de vista fisiopatológico, el NF es igual a los demás nervios motores, distinguiéndose por su particular localización en el nerviducto de Falopio, con un trayecto de más o menos 35 mm., constituyéndose en el nervio periférico con el trayecto intracraneal más largo del organismo. La fisiopatología de la mayoría de afecciones sobre el NF se relacionan a este trayecto intracraneal por compresiones extrínsecas (traumas, tumores etc.) o intrínsecas (edema causado por procesos inflamatorios). Aproximadamente, 7000 neurofibrillas constituyen las fibras nerviosas del NF, y están reunidas en un cilindroeje envuelto en una delgada vaina de mielina. La estructura del NF se compone básicamente de la siguiente manera:

• Vaina: tejido fibroso que envuelve todo el nervio y contiene los vasanervorum.

• Epineuro: tejido conectivo que envuelve al nervio en forma completa por dentro de la vaina.

• Perineuro: vaina que comprende un fascículo de fibras nerviosas del tronco nervioso.

• Endoneuro: tejido conectivo que envuelve cada fibra nerviosa por dentro del epineuro.

En 1982 Ogawa y Sando de la Universidad de Pittsburg (Penn.) demostraron en 18 huesos temporales, como en la porción laberíntica del canal de Falopio la arteria principal tenía menor diámetro que en las otras porciones y la ocupación espacial del nervio en dicho conducto era en promedio del 48% en el segmento laberíntico, 46% en el timpánico y 32% en el mastoideo; factores que podrían explicar el porqué en la PFP hay mayor compromiso isquémico e inflamatorio del nervio en la porción laberíntica. Al recorrer un trayecto de más o menos 35mm. dentro de un túnel óseo, el NF está sujeto a la acción de procesos compresivos e infecciosos de variada naturaleza, que pueden interrumpir el impulso nervioso llevando al bloqueo total de sus funciones. Después de una lesión del NF sus fibras distales mantienen su excitabilidad por más de 96 horas, con los axones recibiendo energía de las células de Schwann. Las transformaciones histológicas más importantes que se producen son:

• Fibrilación axonal con posterior desaparición de los axones.

• Las células de Schwann se tornan edematosas y se destruye la mielina por fagocitosis. Este proceso es llamado degeneración walleriana y ocurre entre los 15 a 20 días después de la lesión.

Para Seddon, de acuerdo a la agresión sufrida por el nervio, puede haber tres grados de lesión:

1.- Neuropraxia: en este grado existe apenas un bloqueo fisiológico capaz de causar parálisis, no llevando a una degeneración walleriana. Terminado el boqueo se observa una regeneración completa de los axones sin secuelas.

2.- Axonotmesis: persiste la continuidad del nervio, pero ha ocurrido una degeneración de sus axones (degeneración walleriana).En la axonotmesis se pueden dar tres situaciones distintas:• Que exista una degeneración axonal, pero el endoneuro está intacto; la recuperación es lenta, pero segura (el axón regenerado crece a razón de 1mm. diario).

• Además de la degeneración axonal está lesionado y roto el endoneuro; el epineuro y el perineuro están intactos; en esta situación la regeneración suele ser incompleta pues puede haber una degeneración neuronal retrógrada, un bloqueo del crecimiento axonal por fibrosis cicatricial, o una regeneración axonal a través de un camino endoneural erróneo.• Todo el espesor del nervio está lesionado, solo persiste intacto el epineuro y son escasas las posibilidades de recuperación espontánea.

3.- Neuronotmesis: es la sección completa del nervio, no existiendo posibilidad de recuperación espontánea.

SIGNOS Y SINTOMAS

Síntomas:

Los pacientes con PFP con frecuencia relatan del lado paralizado:• Ardor de ojos: bastante incómodo relacionado con la ausencia de parpadeo.• Lagrimación: A veces presencia de mucha lágrima, o al contrario, su ausencia.• Imposibilidad de aspirar o soplar.• Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto con casi imposibilidad de retener líquidos.• Otalgia: A veces intensa en la zona de Ramsay – Hunt, surgiendo con frecuencia antes de la aparición de la parálisis.• Falta de motilidad hemifacial, alterando la expresión facial.

Signos:

La parálisis facial unilateral es fácilmente diagnosticada en virtud de la asimetría facial. Se puede evidenciar:• Predominio de los músculos de la cara del lado normal, traccionando la cara hacia el mismo lado.• Borramiento de arrugas y surcos del lado paralizado.• No hay formación de arrugas en la frente, no pudiendo fruncir la frente.• Lagoftalmo: el paciente no logra cerrar el ojo del lado paralizado.• Signo de Bell: al cerrar los ojos, del lado paralizado, el ojo se dirige hacia arriba.

PRONOSTICO

En general la parálisis de Bell tiene un pronóstico aceptable. Todos los pacientes muestran algún grado de recuperación, aun sin tratamiento. Entre el 80 y el 90% de los pacientes se recuperan satisfactoriamente. Entre el 50 y el 70% de los pacientes logra una recuperación completa, y el 84% consigue una función casi normal. Por lo que algo más del 10% tiene una secuela menor. Un sexto de los pacientes puede quedar con debilidad moderada a severa, contracturas musculares, hemiespasmo facial o sincinesias. En las parálisis faciales causadas por herpes virus, zoster o simple, existe una significativa correlación entre el pico de severidad de la parálisis y la secuela. Los pacientes con debilidad parcial tienen un mejor pronóstico, con una recuperación total del 94 %. El pronóstico es peor en aquellos afectados por el virus de herpes zoster. La mayoría de los pacientes comienza a mostrar alguna mejoría alrededor de los 10 días posteriores al inicio del cuadro y vuelven a la normalidad en 3 a 8 semanas. Si la recuperación no ocurre dentro de ese término, entonces es improbable que lo haga hasta 4 a 6 meses después, cuando el nervio vuelve a regenerarse. Para los 6 meses está claro quién tendrá secuelas moderadas a severas.

Indicadores de pobre pronóstico1. Parálisis facial completa2. Falta de recuperación en tres semanas3. Edad superior a 60 años.4. Dolor severo5. Síndrome de Ramsay Hunt6. Condiciones asociadas como hipertensión arterial, diabetes o embarazo.7. Estudios electrofisiológicos con evidencia de una pérdida de más del 90 % de las fibras.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de parálisis facial periférica (PFP) es clínico, por lo tanto los pilares básicos serán la anamnesis y la exploración. 1. Anamnesis: debemos investigar si ha habido antecedente de traumatismo craneofacial,

infección ótica o de otro origen, episodios previos, patologías asociadas. Reflejar el tratamiento de base, forma de instauración de los síntomas, tiempo de evolución, síntomas y signos asociados. Frecuentemente está precedida por pródromo viral (60 % de los pacientes)

2. Exploración: siempre debe realizarse una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas. La pérdida de la expresión facial completa o incompleta de un lado de la cara es de inicio agudo; caracterizado por dificultad para movimientos faciales, dolor, generalmente de localización retroauricular, disgeusia, algiacusia y alteraciones del lagrimeo. Es evidente la asimetría, tanto al reposo como en movimiento; es necesario explorar el reflejo de parpadeo y el lagrimeo. La alteración en el resto de los pares craneales es indicativa de valoración en el segundo nivel de atención médica.

3. Definiciones de síntomas y signos encontrados en la parálisis facial periférica:

Signo de Bell: movimiento ocular sinérgico que se evidencia por la incapacidad del paciente para ocluir el ojo. Al intentarlo, el globo ocular se dirige hacia arriba hasta que la córnea visible queda oculta por el párpado superior. Ectropión: eversión del párpado inferior con descubrimiento de la carúncula lagrimal. Lagoftalmía: el ojo del lado afectado está más abierto que el del lado sano, debido al predominio del tono del músculo elevador del párpado superior inervado por el tercer par craneal, sobre el orbicular de los párpados inervados por el facial. Algiacusia: intolerancia al ruido. Disgeusia: alteración en el sentido del gusto. Epífora: lagrimeo debido a que las lágrimas no progresan hacia el saco lagrimal por la debilidad orbicular de los ojos. Sincinesia: movimiento involuntario y anárquico de la hemicara afectada. Hemiespasmo facial: síndrome de compresión vascular caracterizado por contracción sincrónica de los músculos unilaterales, por aumento del tono en hemicara afectada que desaparece con el sueño.

1. Clasificación de acuerdo con criterios de House-Brackmann: la clasificación House-Brackmann define el grado de lesión del nervio facial de acuerdo con la presentación clínica en una escala de I a VI, y es de utilidad para el control de la evolución del paciente (cuadro I). Valora la postura facial en reposo y durante el movimiento voluntario, así como presencia de movimientos anormales que acompañan el movimiento voluntario.

TRATAMIENTO

A.- Tratamiento Médico: La parálisis facial idiopática o de Bell inicialmente tiene siempre un tratamiento médico. Dado que espontáneamente un 71% de los pacientes se recuperan por completo de las secuelas, en un 13% persisten secuelas leves y sólo un 16% presentan secuelas moderadas o severas, el tratamiento médico está orientado a reducir el número e intensidad de los casos con secuelas. La protección ocular es sumamente importante para evitar la úlcera de córnea, lográndose esto con aplicación de lágrimas artificiales, lavados con suero y oclusión nocturna. El tratamiento precoz con corticoides es necesario. Los corticoides de mayor utilización son el Deflazacor a 60 mg. con dosis decreciente por tres semanas; también utilizamos la Prednisona a 1 mg por kilo de peso y por día. El empleo de vasodilatadores, complejos vitamínicos

B, gangliósidos y otros productos no tienen un firme sustento experimental. Los antivirales son de utilidad en las parálisis de Bell y es imprescindible en las producidas por afectación del ganglio geniculado por Virus Varicela Zoster. Se usa el Acyclovir a dosis de 800 mg cinco veces al día por vía oral. También pueden utilizarse el Famciclovir o Valaciclovir . La antibioticoterapia se impone ante otitis medias agudas, en las que es necesario combatir el proceso infeccioso (amoxicilina, amoxicilina con acido clavulánico, azitromicina).

B.- Tratamiento Quirúrgico: Dentro de las opciones terapéuticas en la parálisis facial, el tratamiento quirúrgico ocupa un lugar importante ante determinadas etiologías, como puede ser la traumática, tumoral y en algunas otras presentaciones. Si después de transcurridas entre 8 y 15 semanas de iniciada la parálisis facial idiopática nos encontramos ante uno de los casos que van hacia secuelas definitivas, se puede proponer el tratamiento quirúrgico. La descompresión del nervio puede abordar las porciones laberíntica, timpánica y mastoidea; al abrir el nerviducto de Falopio el nervio se expande fuera de él y el edema deja de comprimir el nervio contra las paredes óseas. Si un colesteatoma o un tumor ocasionan una parálisis facial, la extirpación quirúrgica de estos debe ser inmediata. La lesión del NF sea por cirugía (yatrógena) o por fracturas del hueso temporal ameritan una solución quirúrgica, pudiendo realizar una sutura término-terminal. Si esta lesión ocasionó la pérdida de un fragmento se puede realizar un rerouting con la disminución del trayecto del nervio para que pudieran entrar en contacto los cabos proximal y distal; en este caso se puede realizar también un injerto con un fragmento de otro nervio como pueden ser el auricular mayor o el nervio sural. Si no existe posibilidad de realizar la reconstrucción nerviosa en la zona lesionada se puede recurrir a una anastomosis, la más utilizada es la hipogloso-facial (XII-VII); en esta técnica se diseca el hipogloso y se sutura su cabo proximal al cabo distal del nervio facial.

REHABILITACION

Calor local: compresa húmeda-caliente por 10 minutos a hemicara afectada, para mejorar la circulación.

Electroterapia: La evidencia es controversial respecto al uso y efectividad de las electroestimulaciones en la recuperación de la parálisis facial periférica. Las investigaciones básicas sugieren la posibilidad de aumento de reinervación anómala con su uso, lo que se considera poco probable ya que se estimula el punto motor del músculo y no el nervio. Además, la estimulación no es retrógrada, es decir, si se estimula el músculo tendría que atravesar la unión mioneural o placa neuromuscular para llegar en forma retrógrada al nervio, lo cual no es factible. A la fecha las revisiones sistematizadas se encuentran en fase de protocolo, por lo que se sugiere el juicio clínico para la aplicación de este recurso en músculos paralizados o con mínima contracción visible o palpable, por punto motor y no en masa, sólo para mantener el trofismo muscular. Además, se recomienda realizar reeducación muscular y retroalimentación.

BIBLIOGRAFÍA

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ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta primero la membrana sinovial de las articulaciones diartroidales, tejido donde ocasionan sinuvitis inflamatoria potencialmente destructiva, y en forma secundaria, otras áreas del organismo dando lugar a las deniminadas manifestaciones extraarticulares, ello es el componente sistemico de la enfermedad.

La consecuencia más importante de la enfermedad a largo plazo es la discapacidad, que afecta a las relaciones personales, sociales y laborales del paciente.

Debido a su carácter sistémico, la inflamación crónica puede afectar a otros órganos, como el sistema nervioso periférico, el corazón, los pulmones, la piel o los ojos, provocando graves lesiones e incluso poniendo en riesgo la vida del paciente. Es más frecuente en mujeres que en varones (3:1). No es una dolencia propia de la edad avanzada y, aunque puede aparecer en ancianos, suele presentarse con mayor frecuencia entre los 45 y los 55 años.

ETIOLOGIA

Aunque la etiología de la artritis reumatoide sigue siendo incierta, las evidencias apuntan a una predisposición genética y al desarrollo de inflamación articular mediada por el sistema inmunológico. Se ha sugerido que la enfermedad se iniciaría en un individuo con predisposición genética por la activación de una respuesta mediada por linfocitos T contra un desencadenante inmunológico, por ejemplo un microorganismo. También existe una fuerte asociación de la artritis reumatoide con los antígenos leucocíticos humanos (HLA, complejo mayor de histocompatibilidad humano) HLA-DR4 y HLA-DRB1. Por consiguiente algunas moléculas de HLA-DR pueden predisponer a la artritis reumatoide por su capacidad de ligar antígenos artritogénicos, que a su vez activan a los linfocitos T helper e inicien la enfermedad.

CLASIFICACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA: Artritis Reumatoide de inicio (ARI): No hay consenso sobre el tiempo de evolución que define la AR "de inicio", "temprana", "precoz". Podemos considerar "AR de inicio" aquella que se encuentra dentro de los 2 primeros años de evolución.

Artritis Reumatoide Grave/Leve: Las dos características que más influyen en la categorización inicial entre enfermedad grave y enfermedad leve, y por tanto en la decisión terapéutica, son la presencia o no de erosiones y el número de articulaciones tumefactas.

Artritis Reumatoide tardía: Se entiende aquella AR que no tiene actividad inflamatoria y presenta una destrucción completa de las articulaciones. Clínicamente se caracteriza por dolor articular ante mínimos esfuerzos o en reposo, deformidades articulares, atrofia muscular importante, gran incapacidad funcional y demostración radiográfica de importante destrucción articular (erosiones, subluxaciones y anquilosis).

Artritis Reumatoide Pseudo-polimiálgica. Aparece en pacientes mayores de 60 años y que se caracteriza por el comienzo brusco de los síntomas, que afectan fundamentalmente a articulaciones proximales (hombros y caderas), así como a rodillas y carpos. Se acompaña de importante rigidez matinal, FR negativo y un aumento marcado de los reactantes de fase aguda.

No suele desarrollar erosiones y en general el pronóstico es bueno, pudiendo remitir espontáneamente en 6-24 meses.

FISIOPATOLOGIA

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmunitaria que se desencadena por uno o varios factores desconocidos que inducen a la aparición de autoantígenos. La presentación de estos antígenos a los linfocitos T CD4 estimula la expresión de citocinas e induce y aumenta la proliferación de linfocitos B, con la consiguiente producción de anticuerpos. Los linfocitos B son los productores del factor reumatoide. Al comienzo de la enfermedad apenas un 60% de los pacientes son positivos para este marcador. No obstante, durante el primer año en algunos pacientes el factor reumatoide negativo se convierte en factor reumatoide positivo, de modo que este anticuerpo está presente en el 80% de los pacientes. El factor reumatoide se considera como un factor de destrucción tisular y niveles altos de éste suelen asociarse a formas graves y activas de la enfermedad. Además de la proliferación de los linfocitos, el cartílago sufre un proceso inflamatorio que cursa con un aumento de las propias células sinoviales. La sinovitis se hace crónica, lo que puede provocar que la membrana sinovial aumente notablemente de tamaño (hasta cien veces su peso), debido a un comportamiento casi de tipo neoplásico. El tejido que se forma es el pannus, verdadero causante de la destrucción del cartílago, de los ligamentos y del hueso subcondral. En el pannus sinovial las citocinas proinflamatorias predominantes son la interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), que son producidas por los fibroblastos y macrófagos. Estas citocinas son las responsables de que en la artritis reumatoide se produzca inflamación y destrucción articular ya que estimulan la producción de moléculas de adhesión e inducen la síntesis de enzimas proteolíticas que originan la destrucción del cartílago y del hueso. La interacción entre antígenos y anticuerpos en la articulación origina la alteración de la composición del fluido sino-vial, el cual se hace rico en citocinas proinflamatorias y enzimas proteolíticas potencialmente dañinas para el cartílago articular, por lo que pierde capacidad para realizar sus funciones fisiológicas. Estos cambios que presentan el sinovio y el fluido sinovial son responsables en gran medida de la destrucción articular y de los tejidos blandos. Además la destrucción del hueso puede conducir a la laxitud de los tendones y de los ligamentos. La destrucción ósea se produce en zonas donde el cartílago hialino y la membrana sinovial no recubren adecuadamente el hueso. En fases avanzadas de la enfermedad, el cartílago articular puede perder su estructura disminuyendo su densidad, lo cual origina una incapacidad para contrarrestar las fuerzas normales aplicadas sobre la articulación. En casos avanzados, la actividad muscular provoca que las terminaciones óseas implicadas en la articulación sean comprimidas entre sí, produciendo una destrucción adicional de los huesos. La enfermedad puede modificar de manera irreversible la estructura y función de una articulación causando otras alteraciones de tipo degenerativo, especialmente en aquellas que soportan mayor peso como las rodillas, limitando sus movimientos y haciéndolas inestables.

SIGNOS Y SINTOMAS

Manifestaciones articulares: El compromiso de las articulaciones suele ser simetrico y poliarticular. El paciente puede referir un cuadro de dolor y rigidez articular que dura unos 30 minutos y muchas veces persiste muchas horas. La limitación del movimiento articular que se registra al comienzo de la enfermedad habitualmente se debe al dolor; más tarde esa limitación es causada por fibrosis.

Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia al principio son la de los dedos, las manos, las muñecas, las rodillas y los pies.Luxación parcial e inestabilidad de las articulaciones y limitación de los movimientos.La tumefacción y el engrosamiento sinovial causa estiramiento de la capsula sinovial y los ligamentos.Deformidad en cuello de cisneDeformidad en ojal

Manifestaciones extraarticulares:Fatiga DebilidadAnorexiaPérdida de peso y fiebre de baja intensidadEpiscleritis y escleritisAnormalidades hematológicasEnfermedad pulmonarComplicaciones cardiacasInfeccionesSíndrome de felty

PRONOSTICO

La evolución de la AR es muy variable y difícil de predecir en cada paciente. La mayoría de los pacientes presentan una actividad mantenida aunque de carácter fluctuante, acompañada por un grado variable de deformidad articular. Al cabo de 10 a 12 años, más del 20% de los pacientes presentan signos de incapacidad o deformidad articular.

El patrón de inicio de la enfermedad no predice el desarrollo de las discapacidades posteriores. Aproximadamente, el 15% de los pacientes con AR presentan un proceso inflamatorio de corta duración que remite sin causar deformidades importantes.Existen características en los pacientes con AR que parecen tener importancia pronostica:

Las remisiones en la actividad de la enfermedad son mas probables durante el primer año.las personas que presentan títulos muy elevados de factor reumatoide y de PCR tienen un pronóstico peor, al igual que los pacientes con nódulos subcutáneos o signos radiológicos de erosiones en el momento de la valoración inicial.La actividad mantenida durante más de una año implica una mala evolución, la tasa de progresión de las alteraciones articulares no es constante; la progresión más rápida tiene lugar los primeros 6 años de la enfermedad, y posteriormente el proceso evoluciona de forma más lenta. La esperanza de vida parece acortarse en 3 a 18 años.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la artritis reumatoidea es esencialmente clínico, razón por la cual se deben realizar un interrogatorio y un examen físico óptimos. Entre los métodos semiológicos contamos fundamentalmente con la inspección y la palpación. El reumatólogo debe realizar estos dos métodos 19 de examen con el máximo cuidado y además debe tener experiencia, sobre todo para la palpación de las diferentes estructuras articulares y a su vez debe tener conocimiento de la

anatomía y de la fisiología del aparato osteomio-articular. “Ningún aparato puede reemplazar los dedos del examinador”.

Criterios diagnósticos de Artritis Reumatoide (Revisión de 1987)

Rigidez matinal.Artritis de tres o más áreas articulares.Artritis de articulaciones de manos (muñecas, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales).Inflamación articular simétrica.Nódulos reumatoideos.Factor reumatoide positivo.Cambios radiológicos característicos en muñeca o manos.

TRATAMIENTO

El pilar central en el tratamiento de la AR es la utilización de los “Fármacos Antirreumáticos Modificadores de la Enfermedad” (FAME), están indicados en la forma mas temprana de la enfermedad, para llegar a una remisión de la enfermedad más rápidamente, caso contrario pueden desarrollar un daño estructural. En el tiempo en que los FAME logren la remisión de la enfermedad, es necesario combinar un tratamiento complementario con AINEs y glucocorticoides. Hasta hace 20 años con estos últimos se iniciaba el tratamiento de la AR, como no modificaban la evolución de la enfermedad, en segunda línea estaban indicadas los FAME cuando ya había daño articular y era más difícil la remisión.

INDUCTORES DE LA REMISION: El objetivo principal de estos fármacos en el tratamiento de la AR, es intentar eliminar por completo la inflamación, para esto se obtiene mediante la administración de los FAME, son: METOTREXATO Antagonista de ácido fólico, Rapidez de acción a 3-4 semanas de iniciado el tratamiento, con una máxima respuesta a los 2-4 meses, Dosis (7,5-25 mg) semanales por vía oral o parenteral. LEFLUNOMIDA Dosis: 10-20 mg/24hrs VO, Se indica cuando no toleran al metotrexato. Los efectos secundarios (en menos del 10 a 20%): diarrea, nauseas, alopecia reversible, hipertensión, rash cutáneo, aumento de transaminasas ANTIPALÚDICOS: CLOROQUINA e HIDROXICLOROQUINA: Se indica como monoterapia o combinado a otro FAME, para disminuir la actividad de la enfermedad o para estabilizar la inactividad de la enfermedad. Dosis: cloroquina: 250 mg/día, hidroxicloroquina: 200-400 mg/día. Los efectos secundarios son poco frecuentes y el principal es la toxicidad retiniana, obligando a controles oftalmológicos frecuentes AZATIOPRINA: El efecto secundario adverso más importante es la aplasia medular, fundamentalmente de linfocitos y monocitos. CICLOFOSFAMIDA: Dosis: 2mg/Kg./día, Se indica en la AR refractaria, Hemograma de control cada 2 semanas y con los cambios de dosis, luego cada 3 meses por el riesgo de sus efectos

secundarios. Los efectos secundarios son muy importantes razón porque esta limitado su uso. Neutropenia y cistitis hemorrágica y ocasionalmente, degeneración maligna. SALES DE ORO : Por los efectos secundarios que son muy frecuentes (casi en un 50% de los tratados) es muy restringida su indicación.

PALIATIVOS: Son fármacos que proporcionan un alivio sintomático, pero no tienen capacidad de alterar el curso de la enfermedad. Son:

AINES: Son útiles cuando la medicación de fondo con los FAME no han conseguido aún la remisión de la enfermedad, o en aquellos casos en que exista ya daño estructural.

GLUCOCORTICOIDES:

PREDNISONA : Dosis bajas de 5-10mg, en una sola toma matinal, Llamados también como "fármacos puente". Útiles en las primeras fases de la enfermedad, bien solos o asociados a AINE, hasta que los efectos de los FAME sean evidentes. O en las reagudizaciones de la sintomatología articular. La inyección de corticosteroides intraarticulares o en las partes blandas puede estar indicada ocasionalmente.

En el momento actual están apareciendo nuevos fármacos de gran utilidad para el tratamiento de la artritis reumatoide. Hay una nueva generación de antiinflamatorios no esteroideos (celecoxib, etoricoxib) que actúan casi exclusivamente en el foco inflamatorio, lo que hace que siendo su eficacia similar a los actualmente conocidos, su tolerancia a nivel digestivo sea mejor.Asimismo se ha comercializado un nuevo fármaco modificador de enfermedad, llamado leflunomida, que es una alternativa eficaz a añadir a los fármacos ya existentes. Uno de los elementos implicados en el mantenimiento de la inflamación en pacientes con artritis reumatoide, es una sustancia fabricada por células inflamatorias llamado factor de necrosis tumoral (TNF). En los últimos años se han desarrollado unos medicamentos que son capaces de bloquear específicamente el TNF, como el infliximab, el etanercept y el adalimumab. Son fármacos eficaces para el control de la inflamación y del dolor en un porcentaje variable de pacientes con artritis reumatoide y generalmente son bien tolerados.

REHABILITACION

Los medios físicos mas utilizados en las enfermedades reumáticas son el calor superficial y profundo, el frio y la estimulación eléctrica transcutanea. Los medios físicos son complementarios de todo el programa de Rehabilitación y no se les debe crear a los pacientes falsas expectativas con la utilización de ellos; no existe evidencia de su utilidad específica.El calor puede ser superficial como el que se obtiene con paquetes calientes, lámparas de rayos infrarrojos, hidroterapia y parafina. Este calor penetra unos pocos milímetros y permite elevar el umbral del dolor, produce sedación y analgesia, disminuye la rigidez articular y el espasmo muscular. El calor profundo puede ser útil en las articulaciones no inflamadas para disminuir las contracturas y mejorar los arcos de movimiento. Ambas modalidades de calor incrementan la temperatura intrarticular.La hidroterapia es un método adecuado combinado con ejercicios de resistencia y para mejorar arcos de movimiento, sus beneficios son comparables con otros métodos con resultados más favorables en el dolor articular. Se pueden utilizar programas con una frecuencia de 2 veces por semana y una hora de duración.

El frío disminuye el dolor y es útil para disminuir la inflamación en las articulaciones, es poco tolerado por los pacientes y no se debe utilizar en pacientes con fenómeno de Raynaud. El frío no incrementa la temperatura intrarticular si se utiliza persistentemente.La estimulación eléctrica transcut.nea (TENS) se utiliza para disminuir el dolor localizado en una articulación o cuando esta alteración se acompaña de una neuropatía. Se ha demostrado disminución del dolor en pacientes que utilizan el TENS en el antebrazo y el muslo cuando realizan las actividades de la vida diaria, sin embargo es una mejoría transitoria.