ANEMIARoque Vaca Jennifer NatalyArteaga Garca Isaac.

55 % Plasma

45 % Clulas sanguneasEritrocitos > 99 %LeucocitosPlaquetas

Hematocrito

COMPOSICION DE LA SANGRE

El rin secreta la eritropoyetina que estimula a cel.madre para la produccin de G.R:Flexible, bicncavo en forma de disco.Toma el O2 desde los pulmones y lo transporta a los tejidos gracias a la Hb contenida en ellos.viven 120d, se destruyen en bazo.

La Transferrina se une a su receptor en los eritroblastos justamente en el sitio donde transporta los dos tomos de hierro, para que posteriormente el complejo transferrina-hierro-receptor sea internalizado sin sufrir ningn tipo de transformacin enzimtica.

Una vez liberados los tomos de hierro que son transferidos hacia la mitocondria, el complejo transferrina-receptor es devuelto a la superficie externa de la membrana, en donde la transferrina es liberada para que pueda reiniciar el ciclo Todas las clulas que necesitan hierro, expresan receptores para transferrina en su membrana citoplasmticaEl hierro que no es utilizado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, protena que representa la principal fuente de hierro en el organismo en hepatocitos, mdula sea o plasma A N E M I A

SERIE ROJA O ERITROCITARIA:-Glbulos rojos hombre:4,5-5 millones/mm3-Glbulos rojos mujer:4-4,5 millones/mm3-Hematocrito hombre:42-52%-Hematocrito mujer:37-48%-Hemoglobina (Hb) hombre:13-18 g/dL-Hemoglobina mujer:12-16 g/dL-Hemoglobina glucosilada5,5-7,5%-Hemoglobina fetal< 2%-Hb Corpuscular Media27-32 pg-Concentracin de Hb Corpuscular Media33-37%-Volumen Corpuscular Medio86-98 micromm3SERIE BLANCA O LEUCOCITARIA-Glbulos blancos5.000-10.000/mm3-Neutrfilos segmentados55-65%-Neutrfilos en cayado0-5%-Linfocitos23-35%-Monocitos4-8%-Eosinfilos0,5-4%-Basfilos0-2%SERIE PLAQUETARIA:-Plaquetas150.000-400.000/mm3

HEMATES O ERITROCITOS

DEL TAMAODE LA COLORACINDE LA FORMAAnisocitosis Diferentes tamaos.

Microcitosis Menor tamao.

Macrocitosis Mayor tamao.

Megalocitosis Grandes y ovalados.Hipocroma C.H.C.M. disminuida 30%

HipercromaEsferocito,Hb concentrada PoiquilocitosisDistintas formas

OvalocitosisForma ovaladaEliptocitosisForma elptica

EsferocitosisForma esfrica

EsquizocitosisFragmentos de G.R.

CONCENTRACIN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (C.H.C.M)Es el ndice que valora la concentracin de hemoglobina que lleva cada hemate; es decir relaciona la cantidad de hemoglobina que lleva el hemate con su volumen.POR EJEMPLO:Cuando la concentracin de hemoglobina disminuye aparecen las anemias.

VALORES NORMALES:33-37

EL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (V.C.M) Es el valor que refleja el tamao de los hemates.VALORES NORMALES86-98 micromm3

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (H.C.M)Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada glbulo rojo. En cierto modo nos est diciendo lo 'rojos' que son los hemates.VALORES NORMALES:27-32 pg

LEUCOCITOS

Trombocitos

A N E M I ADisminucin de la masa eritrocitaria y de la concentracin de hemoglobina circulantes en el organismo

A N E M I ATeniendo en cuenta factores como:edad, sexo, condiciones medioambientales y estado fisiolgico.Por debajo de los lmites considerados normales para un sujeto

*Estado fisiolgico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad)

Criterios segn la OMS: Hb < 13 g/dl en varn adulto

Hb < 12 g/dl en mujer adulta

Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre; menos de 10.5 en el 2 trimestre)

Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los lmites normales para su edad y sexo.Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmtico. As en situaciones de hemodilucin puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, hipoalbuminemia)A N E M I A

Hematocrito normal 45 %Anemia< 40 %Policitemia> 50 %

Falta de HierroFalta de aminocidosFalta de B12

FISIOPATOLOGA DE LA ANEMIA

Segn el defecto funcional en la produccin de G. R. CLASIFICACIN DE LA ANEMIAHipoproliferativaEritropoyesis ineficazHemorragia/Hemlisispor defectos en la produccin medular.por defectos en la maduracin de los eritrocitos.por disminucin de la supervivencia de los eritrocitos.

A N E M I A Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de compensacin.

Varan segn la etiologa, intensidad y rapidez de la instauracin de la anemia.

SNTOMAS: Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea, acfenos, vrtigos, falta de concentracin y memoria, trastornos del sueo, inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor torcico anginoso.

EXPLORACIN FSICA: Palidez muco-cutnea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho ungueal), soplo sistlico en pex o foco pulmonar, taquicardia, signos de IC, etc.MANIFESTACIONES CLNICAS

A N E M I AQu parmetros nos indican anemia y el tipo de anemia?HemoglobinaVolumen Corpuscular Medio (VCM)Hb Corpuscular Media (HCM)

Globulos Rojos (RBC)80-100 fL < 80 Microctica >100 Macroctica4.4 - 5.9 x 106 /mcL11 - 17.7 g/dl Menos de 4.4 anemia Debajo indica una cifra baja de eritrocitos= anemia

27-31 pg< 27 Hipocrmica no mayor

*GR: se encargan de transportan HB y Oxigeno a todo el cuerpo. Anemia puede deberse a sangrado, deficiencias nutricionales, enfermedad de la MO, enfermedad cronica o aumento en su destruccin.

A N E M I ASobretodo en anemia de las enfermedades crnicas, junto con otros reactantes de fase aguda.

CLASIFICACIN MORFOLGICAA N E M I AMEGALOBLSTICASDeficiencia de Vitamina B12 Deficiencia de cido flicoNO MEGALOBLASTICASHipotiroidismoEnfermedad hepticaAnemia ferropnica Anemia de enfermedad crnica TalasemiasHEMOLTICASEsferocitosisDeficiencia de G6PDClulas falciformes

NO HEMOLITICASPrdida de sangreAnemia aplsica

MICROCTICAS

NORMOCTICAS

MACROCTICAS

ANEMIA MICROCTOCA HIPOCRMICA

A N E M I AANEMIA FERROPNICA La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia. Se debe al desequilibrio ocasionado por la prdida excesiva o la ingesta insuficiente. La prdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la deficiencia de hierro: Prdida Gastrointestinal Menstrual Donacin de sangre repetitiva (< 95 das)Otras causas: Deficiencia en la dieta Disminucin en la absorcin Incremento de los requerimientos (embarazo) Secuestro de hierro

A N E M I A

El hierro se encuentra en todas las clulas del organismo, participando en varias funciones vitales:

Transporte de oxgeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la hemoglobina.

Facilitando el uso y almacenamiento de oxgeno en los msculos, mediante la mioglobina

Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los citocromos

Participando en reacciones enzimticas en varios tejidos.

DEFICIENCIAALTERACIN DE ESTAS FUNCIONES

La mayora del hierro (>70 por ciento) es funcional, siendo el resto, el utilizado en su transporte y el almacenado. Ms del 80% del hierro funcional se encuentra en forma de Hb dentro de la los eritrocitos y el resto formando parte de la mioglobina y de las enzimas respiratorias intracelulares.

El ALMACENAMIENTO es fundamentalmente en forma de FERRITINA, mientras que el TRASNPORTE en sangre, es realizado a travs de la TRANSFERRINA. SolubleSlidaA N E M I A

Por lo general existe un equilibrio entre la absorcin y prdida:Se absorbe 1 mg diario (estmago, duodeno, yeyuno superior)Se pierde 1 mg diario (exfoliacin de la piel y mucosa)SNTOMAS Y SIGNOSFatiga, debilidad, mareo, palpitaciones, taquicardia, cefalea, tinitus, palidez, pica, intolerancia al ejercicio, taquipnea.Sndrome de Plummer-Vinson (adherencias esofgicas: disgafia)LABORATORIO Anemia microctica-hipocrmica Hierro srico bajoCTCH alta (capacidad total de captacin del hierro)Ferritina menor a 30 mcg/l Biopsia de mdula sea y tincin con azul de Prusia que muestran aunsencia de las reservas de hierro.DIAGNSTICOA N E M I A

3) Sndrome mielodisplsico: algunos ptes padecen alteracin de sntesis de hb con disfuncin mitocondrial, consecuencia una interferencia en la incorporacin del Fe al hemo. Valores de Fe revelan presencia de depsitos normales y un suministro ms que suficiente a la mdula, a pesar de microcitosis y la hipocromaTalasemias: es caracterstico que los valores de sideremia y saturacin de transferrina sean por lo menos normales, si no altos.

2) Enfermedad inflamatoria crnica: suministro deficiente de Fe a la mdula eritroide. normoctica y normocrmica. Valores de Fe los que suelen clarificar el dx diferencial, porque ferritina es normal o alta y la TIBC suele ser inferior a lo normal.

DIAGNSTICO DIFERENCIALEn el diagnstico diferencial de una anemia microctica hipocrmica slo es necesario considerar tres trastornos aparte de la ferropenia

1) Defectos hereditarios de la sntesis de las cadenas de globina: las talasemias. Se diferencian con facilidad de la ferropenia por las concentraciones sricas de hierro, porque en las talasemias es caracterstico que los valores de sideremia y saturacin de transferrina sean por lo menos normales, si no altos.2) El segundo trastorno es la enfermedad inflamatoria crnica con un suministro deficiente de hierro a la mdula eritroide. La diferenciacin entre la verdadera anemia ferropnica y la anemia vinculada a los estados inflamatorios crnicos figura entre los problemas diagnsticos ms frecuentes a los que se enfrentan los clnicos . Por lo comn la anemia de los trastornos crnicos es normoctica y normocrmica. Son los valores de hierro los que suelen clarificar el diagnstico diferencial, porque la ferritina es normal o alta y la TIBC suele ser inferior a lo normal.3) el sndrome mielodisplsico es el tercer trastorno. Algunos pacientes con mielodisplasia padecen una alteracin de la sntesis de hemoglobina con disfuncin mitocondrial que tiene como consecuencia una interferencia en la incorporacin del hierro al hemo. Tambin en este caso los valores de hierro revelan la presencia de depsitos normales y un suministro ms que suficiente a la mdula, a pesar de la microcitosis y la hipocroma.*

TRATAMIENTOHierro por va oral Sulfato ferroso 1 tab 300mg al da (aporta 60mg de hierro elemental). Se pueden dar hasta 180 mg de hierro segn la magnitud de la deficiencia. (tmb pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso) El ambiente cido facilita su absorcin, es por eso que deben evitarse los anticidos horas despus de la administracin de hierro. Efectos colaterales: malestar GI, estreimiento, heces negras. Esperamos una respuesta apropiada con la correccin de la mitad de la disminucin del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores basales despus de 2 meses. La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses despus de la recuperacin de los valores hemticos normales para reponer las reservas de hierro.Hierro por va parenteral Por intolerancia a la va oral, malabsorcin concomitante, prdida de sangre que no se puede interrumpir.A N E M I A

A N E M I AHgado, pescado, granos integrales, verdura de hoja verde, semillas y frutos secos.ALIMENTACIN ADECUADA!!

Dentro de los mecanismos fisiopatolgicos implicados en su gnesis se encuentran:Disminucin de la vida media de los eritrocitosMenor respuesta a eritropoyetina y sntesis de la misma y Trastornos del metabolismo del hierro que llevan a alteraciones en su reutilizacin.ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICASA N E M I A

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRNICA Esta anemia suele ser leve, por lo que los sntomas y signos son leves o inexistentes. La debilidad, prdida de peso y palidez son signos de enfermedad crnica reconocidos desde la antigedad. Enfermedades crnicas como neoplasias, infecciones crnicas, enfermedades de la colgena, producen anemia microctica hipocrmica. LABORATORIO Hb baja poco (10-11 g/dl) HCM baja VCM normal o bajo Reactantes de fase aguda elevados Se acompaa de disminucin en la sntesis de transferrina por lo que el hierro srico y la CTCH a menudo son bajas. Ferritina srica normal o alta. TRATAMIENTOLa anemia de los trastornos crnicos responde al tx con eritropoyetina recombinante.El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomticos y cardipatas pueden requerir transfusin.

A N E M I A

TALASEMIAS Se aplica el trmino para el grupo de hemoglobinopatas que se caracterizan por la produccin deficiente de una o ms cadenas peptdicas normales de globina. Los ndices de sntesis anormal suelen originar eritropoyesis no efectiva, hemlisis y diversos grados de anemia. Las talasemias se clasifican segn la cadena de globina cuya cantidad es deficiente en comparacin con su cadena complementaria. Las dos formas principales son la talasemia alfa y la talasemia beta.A N E M I AHb bajaVCM bajaAumento en la cuenta de eritrocitosLABORATORIO

Severa anemia microctica, hipocrmica y hemoltica, rpidamente progresiva durante el segundo semestre de la vida.

Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensacin cardaca. Frecuentemente requieren extirpacin del bazo.

Presentan hipertrofia del tejido hematopoytico: la cortical sea se adelgaza (porque se expande la mdula sea) lo que conduce a fracturas seas patolgicas, falta de neumatizacin de los senos maxilares, los huesos de la cara y el crneo se deforman dando lugar a una cara peculiar (prominencia de los dientes incisivos superiores, separacin de las rbitas), aumenta el tamao del hgado y el bazo.

Tienen hemlisis aumentada (los hemates que contienen Hb alterada son destruidos masivamente). Desarrollan hemosiderosis (depsito en todos los tejidos del hierro liberado tras la hemlisis)

Es frecuente la presencia de clculos biliares por la hemlisis crnica.

Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia,y la ictericia Se detiene el crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardaco.

El trasplante de mdula sea supone la curacin, pero es una tcnica no exenta de complicaciones y que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.

TALASEMIA BETAA N E M I A

Los pacientes con talasemias menores casi siempre permanecen asintomticos y deben tratarse slo cuando sea necesario.

Los pacientes con talasemia mayor requieren atencin por un hematlogo.

A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe ofrecer asesora gentica cuando planean formar una familia.A N E M I A

ANEMIAS MACROCTICAS

ANEMIA MEGALOBLSTICA Son una familia de trastornos cuyas alteraciones tpicas de la sangre y mdula sea se deben a un dao en la sntesis del DNA.Dficit de Dficit deA N E M I A

ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

La Vit B12 participa en la conversin de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y adems participa en la metilacin de homocistena a metionina (esta ultima necesaria par la sntesis de timidina, componente del ADN) Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes. Casi siempre refleja un defecto en la absorcin y en el transporte de la vitamina. FACTOR INTRNSECO Anemia perniciosa (autoAc contra las clulas parietales) Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta de factor intrnseco. El hgado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las prdidas diarias son de 3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla ms de tres aos despus de que cesa su absorcin.A N E M I A

SNTOMASSntomas generales de anemia, palidez, prdida de peso, fatiga, mareo, ictericia, sntomas abdominales, SNTOMAS NEUROLGICOS (parestesias en manos y pies), trastornos en la visin, gusto, olfato, propiocepcin y sensbilidad a la vibracin.Anemia macroctica Niveles de Vit B12 menores a 100 pg/ml Neutrfilos hipersegmentados Pudiera existir pancitopenia DHL puede estar muy aumentada >500 U LABORATORIOSi no se trata, puede conducir a la desmielinizacin de la columna posterior de la mdula espinal, lo que produce ataxia espstica y demencia.A N E M I A

Ya no se usa con tanta frecuencia hoy en da.A N E M I A

ANEMIA MEGALOBLSTICA POR DEFICIENCIA DE CIDO FLICO Las reservas de folato solo duran 4-5 meses El organismo requierede 75-100 mcg diarios de cido flico, que se encuentra en verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hgado. El folato participa en la sntesis de timidina. Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorcin intestinal, anticonvulsivos y anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorcin, antineoplsicos, antopaldicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato intracelular o tambin si se elevan los requerimientos y stos no se cumplen. ALCOHOLISMO: afecta el procesamiento intracelular de folato. suprime la funcin de la mdula sea Tienden a consumir menos alimentos ricos en cido flico como verduras de hoja verde.

A N E M I A

TRATAMIENTO Consumir alimentos ricos en cido flico (verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo e hgado) Complementos orales de 1mg al da. La correccin total se alcanza en 6 a 8 semanas.SNTOMASPalidez, prdida de peso, fatiga, mareo, sntomas abdominales.NO MANIFESTACIONES NEUROLGICAS ((dif. con la de Vit B12))LABORATORIOAnemia macroctica Niveles sricos o eritrocitarios de folato disminuidos Niveles normales de Vit B12 Neutrfilos hipersegmentadosA N E M I A

ANEMIAS NORMOCTICAS

Hemlisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los eritrocitos se reduzca a menos de 120 das ANEMIA HEMOLTICAEl bazo y las clulas del sistema retculo-endotelial son las encargadas de la destruccin de los glbulos rojos envejecidos, siendo reutilizados parte de los productos de la degradacin de la hemoglobina.

A N E M I A

ANEMIA HEMOLTICA Anemia hemoltica autoinmune: poco comn. Ac aberrantes. Enfermedades subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides (prednisona) Anemia hemoltica inducida por drogas: la hemlisis es leve, mecanismo de dao inmunolgico a los glbulos rojos mediado por las drogas. La droga acta con alta afinidad por una protena del eritrocito a la que se adhieren los AC contra la droga y provocar hemlisis. Al suspender la droga, se corrigen los sntomas. Anemia hemoltica inducida por la gestacin: es inexplicable y poco comn, se desarrolla hemlisis severa temprano durante la gestacin y desaparece en pocos meses despus del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunolgico o alteraciones. Hemoglobinuria paroxstica nocturna: es un trastorno de la clula madre hematopoytica que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es adquirida y se debe por un clon anormal de clulas por mutacin del gen PIG-A. Se manifiesta como una anemia hemoltica. Sndrome de HELLP: hemlisis + enzimas hepticas elevadas + plaquetas bajas Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las protenas de membrana que deforman al eritrocito. (deficiencia de espectrina)A N E M I A

ANEMIA HIPOPLSICA Y APLSICA

Anemia aplsica es una complicacin grave, se Dx cuando se documenta anemia, trombocitopenia, leucopenia y mdula sea con hipocelularidad acentuada.

En un tercio de los casos esta inducida por drogas o sustancias qumicas, infecciones, radiacin, leucemia y trastornos inmunes. El defecto funcional bsico es la disminucin notoria en las clulas troncales de la mdula sea. Tx: transplante de mdula sea o de las clulas troncalesA N E M I A

HEMOGLOBINOPATAS La Hb drepanoctica (Hb S) es producida por la sustitucin de un cido glutmico por valina en una de las cadenas beta de la Hb. La anemia drepanoctica (enfermedad SS), la enfermedad de clulas falciformes por Hb C (enfermedad SC) y la enfermedad de clulas falciformes por talasemia beta (enfermedad talasemia S-beta) son las formas ms comunes de las hemoglobinopatas drepanocticas. La forma bicncava del eritrocito se pierde, volvindose en forma de media luna o de hoz.A N E M I A

Los eritrocitos con Hb S se tornan falciformes cuando se desoxigenan y se producen la agregacin de la Hb. La constante transformacin y recuperacin drepanoctica producen daos en la membrana y la clula, esto en la clnica se traduce como los periodos de drepanocitosis, en donde se producen infarto e isquemia de varios rganos.

La anemia drepanoctica se hereda como un rasgo autosmico recesivo, lo que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S de ambos padres Aunque la anemia drepanoctica est presente al nacer, los sntomas generalmente no ocurren hasta despus de los 4 aos de edad. Esta anemia se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar crisis o episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguneos bloqueados y rganos daados. A N E M I A

La necrosis isqumica de varios rganos, en especial de la mdula sea, provoca dolor severo, denominado crisis drepanoctica que se hacen ms frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son ms comunes.Por lo tanto, el trmino crisis depranoctica debe ser aplicado slo despus de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reduccin de las concentraciones de Hb. El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos de varios rganos. El infarto agudo se acompaa por lo general de dolor severo, es comn el dolor seo intenso, ya que por lo comn hay compromiso de la mdula sea.A N E M I A

A N E M I ATRATAMIENTO

Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no estn experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con cido flico, un elemento esencial en la produccin de clulas, debido a la rpida renovacin de glbulos rojos.

El propsito de la terapia es manejar y controlar los sntomas y tratar de limitar la frecuencia de las crisis.

Durante la crisis drepanoctica, es posible que sean necesarias ciertas terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se tratan con analgsicos e hidratacin adecuada. Los medicamentos no narcticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirn medicamentos narcticos. Los trasplantes de mdula sea pueden ser curativos. Esta terapia se indica nicamente en una minora de pacientes, especialmente debido al alto riesgo del procedimiento y su precio.

CONCLUSINLa anemia no es el diagnstico definitivo, hay que BUSCAR la causa subyacente y corregirla.Conocer los valores normales para cada sexo y grupo de edad para usarlos como referenciaConocer qu parmetros de la BH nos orientan a la existencia de la anemia y el TIPO de anemia.Es imperativo dar el tratamiento especfico, pues solo corregir la anemia temporalmente, puede incluso empeorar al paciente si no se trato la causa.A N E M I A

Gracias!A N E M I A

*Estado fisiolgico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad)*GR: se encargan de transportan HB y Oxigeno a todo el cuerpo. Anemia puede deberse a sangrado, deficiencias nutricionales, enfermedad de la MO, enfermedad cronica o aumento en su destruccin.DIAGNSTICO DIFERENCIALEn el diagnstico diferencial de una anemia microctica hipocrmica slo es necesario considerar tres trastornos aparte de la ferropenia

1) Defectos hereditarios de la sntesis de las cadenas de globina: las talasemias. Se diferencian con facilidad de la ferropenia por las concentraciones sricas de hierro, porque en las talasemias es caracterstico que los valores de sideremia y saturacin de transferrina sean por lo menos normales, si no altos.2) El segundo trastorno es la enfermedad inflamatoria crnica con un suministro deficiente de hierro a la mdula eritroide. La diferenciacin entre la verdadera anemia ferropnica y la anemia vinculada a los estados inflamatorios crnicos figura entre los problemas diagnsticos ms frecuentes a los que se enfrentan los clnicos . Por lo comn la anemia de los trastornos crnicos es normoctica y normocrmica. Son los valores de hierro los que suelen clarificar el diagnstico diferencial, porque la ferritina es normal o alta y la TIBC suele ser inferior a lo normal.3) el sndrome mielodisplsico es el tercer trastorno. Algunos pacientes con mielodisplasia padecen una alteracin de la sntesis de hemoglobina con disfuncin mitocondrial que tiene como consecuencia una interferencia en la incorporacin del hierro al hemo. Tambin en este caso los valores de hierro revelan la presencia de depsitos normales y un suministro ms que suficiente a la mdula, a pesar de la microcitosis y la hipocroma.*