ANEMIA DE LAENFERMEDAD CRONICA

Alteración de la utilización del hierro

Reducción de proliferación de

progenitores eritroides

Enfermedades

crónicas

Infecciones microbianas:

Trastornos crónicos inmunitarios

neoplasias

A.C asociada en Inflamación sistémica persistente

asociada a:Hierro sérico

bajo ( 60 a 170

mcg/dl)

Descenso de la

capacidad total de la captación de hierro

Abundante

reserva de hierro

en macrófag

os tisulares

Mediadores como : IL6 estimula el incremento de producción hepática de hepcidina (inhibe la función de la ferriportina en mΘs y ↓la trasferencia de fe desde reservas hasta los precursores eritroides de medula ósea).

La presencia del ▲ de fe en mΘs medulares, ferritina sérica ▲ y ▼ de la capacidad total de captación de fe permite descartar la deficiencia de fe como causa de anemia.

Progenitores eritroides sufren ayuno de fe, no proliferan x ▼ concentraciones de eritropoyetina son ▼ para el grado de anemia.

La Anemia es leve con los síntomas de la enfermedad subyacente.

Los eritrocitos pueden ser normociticos y normocrómicos , o hipocrómicos y microciticos al igual q en la A x falta de fe.

ANEMIA APLASICA

S. Fracaso hematopoyético

primario crónico y pancitopenia consecuente

Mecanismos autoinmunitarios, q parecen contribuir causas hereditarias

o adquiridas q afectan a células hematopoyéticas

Etiología

AdquiridaIdiopática

Defectos adquiridos de la cel. germinativa

Mecanismos autoinmunitario

sAgentes químicos

Relacionado con dosis, alquilantes

antimetabolicos

Benceno cloranfenicol arsenicales inorgánicos

Idiosincrasica cloranfenicolfen

ilbutazona arsenicales orgánicos

metilfeniletilhidantoina

carbamacepina penicilina sales de oro

Agentes físicos

irradiación corporal totalinfecciones

víricas

Hepatitis citomegalovirus de epstein-Barr herpes

zoster

Hereditarias anemia de

fanconi defectos de la

telomerasa

Patogenia

Supresión de la medula progenitora extrínseca de mecanismos inmunitario.

Anomalía intrínseca de las células germinativas

Las células germinativas pueden estar alteradas antigénicamente por exposición a fármacos agentes infecciosos ambientales no identificados lo que provoca la respuesta inmunitaria. Las células activadas producen citocinas como IFN-y e TNF y suprimen y matan a los progenitores hematopoyéticos.Los mismos genes se estimulan en células germinativas normales expuestas al TNF y al IFN-y que suprimen y matan los progenitores hematopoyéticos.La globulina antitimocitos y otros fármacos inmunosupresores como ciclosporina producen respuesta en el 60 y 70 % de los casos estos tratamientos actúan suprimiendo o matando a los clones de linfocitos T autorreactivos Los ags reconocidos x Ls T autorreactivos mas las proteínas ligadas al GPI pueden ser dianas están en asociación x anemia aplasica y HPN. El daño medular podría dar lugar a una lesión para limitar la capacidad proliferativa y diferenciadora de las células germinativas, si muy grave el daño se produce AA esta alteración germinativa genética puede causar neoantígenos podrían actuar como células diana para el ataque de Ls T.

Morfología Medula ósea hipocelular solo quedan adipocitos estroma fibroso linfocitos y células plasmáticas dispersas

Ex: Biopsia medular

Características clínicas: Puede causar debilidad progresiva,

palidez y disnea; trombocitopenia se sospecha por las petequias y equimosis y la neutropenia se manifiesta como infecciones menores o por el inicio brusco de escalofríos, fiebre y postración.

La esplenomegalia hace dudar en AA.

Los eritrocitos son macrociticos y normociticos. La reticulocitopenia es la regla

Diagnostico: Ex Biopsia medular

ósea Distinguir: AA d otras causas de pancitopenia como aleucemia y síndromes mielodisplasicos

Pronostico es variable.

Tratamiento: trasplanté de medula ósea

Aplasia eritrocitaria

pura

Trastorno primario de la medula ósea se suprimen los progenitores eritroides.

Casos mas graves: progenitores eritocitarios están ausentes de la medula.

En personas con Ah moderadas o graves la interrupción aunque sea leve de la eritropoyesis da lugar a un rápido empeoramiento de la anemia.

Forma especial: sujetos infectados por parvovirus B19 infecta y destruye a los progenitores eritroides. Los eritroides normales eliminan en 1 a 2 semanas la infección en este la aplasia es transitoria y carece de importancia.

Gracias …