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Melgar Jaquotot MC, Domínguez Ruiz de León P, Pradera de Andrés L, Ruiz Díaz MV, Martínez Avilés R, Herzog Verrey R.
Infierno tiroideo en la consulta. EuroEco 2015;6(1):23-25. 23
Caso clínico
Infierno tiroideo en la consulta 1María Carmen Melgar Jaquotot, 2Paloma Domínguez Ruiz de León, 1Lydia Pradera de Andrés, 1María Victoria Ruiz Díaz, 3Rocío Martínez Avilés, 1Raúl Herzog Verrey 1Servicio de Atención Rural. Mejorada del Campo- 2Servi-cio de Atención Rural. Navalcarnero- 3Centro de Salud Jaime Vera. Coslada Madrid
Mujer de 35 años de edad, sin antecedentes persona-
les de interés; parto sin complicaciones hace 10 meses y
actualmente con lactancia materna. No tiene anteceden-
tes familiares de interés y no toma ninguna medicación.
Acude a consulta refiriendo temblor posicional en
ambas manos desde hace dos meses, junto con palpita-
ciones ocasionales.
En la exploración física se objetiva buen estado gene-
ral y buena coloración de piel y mucosas; presión arterial
130/80; frecuencia cardiaca 90 lpm; eupneica, sin ade-
nopatías cervicales, no se palpa bocio; auscultación car-
diaca rítmica y sin soplos; auscultación pulmonar nor-
mal; abdomen sin hallazgos; neurológico: se observa
temblor fino distal posicional en ambas manos, sin otros
hallazgos ni datos de focalidad neurológica.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, eje a
90 °, sin alteraciones agudas de la conducción ni de la
repolarización.
Imagen 1. Corte transversal: se visualizan ambos lóbulos ti-roideos con la medida de los ejes transversales. El tamaño tiroideo está conservado.
Se solicita analítica con hemograma, bioquímica bási-
ca y perfil tiroideo. Se detecta TSH <0,01, T3 libre 15, T4
libre 3,10.
Ante la sospecha de un cuadro de hipertiroidismo
clínico, se solicitan nuevos niveles hormonales para con-
firmación, junto con determinación de anticuerpos anti-
tiroideos.
Se efectúa una exploración ecográfica tiroidea. El ló-
bulo derecho es de morfología y tamaño normal (44 x 18
x 15 mm, en los diámetros longitudinal, ántero-posterior
y transversal, respectivamente); el lóbulo izquierdo es de
morfología normal y tamaño conservado (45 x 16 x
13 mm en los diámetros longitudinal, ántero-posterior y
transversal, respectivamente) (imagen 1). La estructura
ecogénica de ambos lóbulos e istmo es heterogénea, sin
que se delimiten lesiones focales (imagen 2). Destaca un
importante aumento de la vascularización en todo el pa-
rénquima al aplicar doppler color (imagen 3, vídeo 1).
No se detectan adenopatías peritiroideas.
Imagen 2. Detalle del corte transversal del lóbulo derecho: se aprecia el aspecto heterogéneo y algo hipoecoico del parénqui-ma.
La nueva analítica confirma el hipertiroidismo clínico.
Los anticuerpos antiperoxidasa (TPO) y estimulantes del
tiroides (TSI) fueron positivos. Ante estos datos y los
hallazgos ecográficos, la sospecha clínica inicial es de en-
fermedad de Graves-Basedow.
Se comienza tratamiento con betabloqueantes para
disminuir los síntomas adrenérgicos, que son los que
predominan en la paciente.
Se la remite a Endocrinología de forma preferente.
Allí confirman el diagnóstico y añaden tratamiento con
antitiroideos.
Se consigue la remisión del cuadro a los dos meses y
en este momento la paciente está eutiroidea y asintomá-
tica.
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Melgar Jaquotot MC, Domínguez Ruiz de León P, Pradera de Andrés L, Ruiz Díaz MV, Martínez Avilés R, Herzog Verrey R.
Infierno tiroideo en la consulta. EuroEco 2015;6(1):23-25. 24
Imagen 3. Corte transversal: doppler color de ambos lóbulos ti-roideos donde se aprecia un aumento importante de la vascula-rización de forma difusa (“infierno tiroideo”).
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COMENTARIO
Ante un cuadro de hipertiroidismo clínico, como el
que presenta esta paciente, el diagnóstico diferencial en-
globa dos grupos de posibles causas: enfermedades que
cursan con hiperfunción tiroidea y aquellas en las que se
produce liberación de hormona preformada (por des-
trucción glandular) o aporte exógeno. Todas ellas se re-
flejan en la figura 1.
CON HIPERFUNCIÓN
TIROIDEA
� Enfermedad de Graves-Basedow
� Adenoma tóxico
� Bocio Multinodular Tóxico
Inducido por Yodo (Jod-Basedow)
mores productores de TSH (hipofisarios) ó de HCG (enf.trofoblástica)
POR DESTRUCCIÓN TIROIDEA
O CAUSA EXÓGENA
• Tiroiditis que cursan con hipertiroidismo
� Subaguda (de Quervain)
� Silente ó postparto
• Fármacos
Tirotoxicosis facticia
• Struma ovarii
• Metástasis Ca. Folicular tiroides
Figura 1. Causas de hipertiroidismo clínico.
Entre las causas de hiperfunción tiroidea propiamen-
te dicha, las más frecuentes son la enfermedad de Graves
y el bocio multinodular tóxico.
La enfermedad de Graves es un proceso autoinmune,
propio de mujeres en la tercera y cuarta décadas de la
vida. Puede cursar con bocio difuso y oftalmopatía.
El bocio multinodular se da normalmente en edades
más avanzadas, cuando uno o varios nódulos desarrollan
autonomía funcional.
En el grupo que cursa sin hiperfunción tiroidea, la ti-
roiditis subaguda se sospecha ante un cuadro de afecta-
ción general, dolor cervical anterior intenso y anteceden-
te de infección respiratoria de vías altas.
Con la anamnesis podemos también descartar la to-
ma de fármacos o de yodo.
Además, dado el antecedente de parto hace menos de
un año, cabe también plantearse la posibilidad de tiroidi-
tis postparto (variante de la tiroiditis silente, de carácter
autoinmune), si bien en esta última los síntomas hiperti-
roideos suelen aparecer en los primeros meses postpar-
to y son menos llamativos que en los anteriores.
Aunque la anamnesis y la exploración física ya permi-
ten orientar el diagnóstico, será necesario solicitar anti-
cuerpos antitiroideos y pruebas de imagen para el diag-
nóstico definitivo.
La prueba que permite distinguir ambos grupos es la
gammagrafía tiroidea (que muestra hipercaptación de
yodo si hay hiperfunción e hipocaptación en caso de des-
trucción glandular o aporte exógeno). Sin embargo, dicha
prueba sólo está disponible desde atención hospitalaria
y, además, está contraindicada en el embarazo y durante
la lactancia, con lo cual no era realizable en nuestra pa-
ciente.
En la patología tiroidea la ecografía constituye una
prueba rápida, de fácil acceso y no invasiva, que permite
una mayor orientación diagnóstica de forma inmediata.
En este caso, gracias a ella se descartó de inicio tanto el
adenoma hiperfuncionante como el bocio multinodular,
que muchas veces pueden no ser detectables mediante la
simple palpación tiroidea, pues la sensibilidad es baja.
Los hallazgos compatibles con una enfermedad tiroi-
dea difusa, junto con la anamnesis y la exploración física,
nos hicieron plantearnos el diagnóstico diferencial entre
tiroiditis postparto y enfermedad de Graves. Las diferen-
cias fundamentales entre ambas entidades se resumen
en la tabla 1.
Tabla 1. Diferencias entre enfermedad de Graves y tiroiditis si-lente o posparto.
Si bien la diferenciación entre ambas puede ser más
evidente cuando la enfermedad de Graves cursa con la
clínica típica, este no era el caso de nuestra paciente, por
lo que la sospecha inicial fue tiroiditis postparto. Sin em-
bargo, los anticuerpos TSI positivos nos dieron el dia-
gnóstico de enfermedad de Graves (hasta en un 30 % de
los casos pueden debutar tras el parto dado su origen au-
toinmune, debido al estado de inmunosupresión que im-
plica el embarazo).
La distinción ecográfica entre ambas entidades puede
ser difícil. Las dos presentan un tiroides heterogéneo, au-
mentado de tamaño frecuentemente en el caso de la en-
fermedad de Graves, y en ambos la vascularización está
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Melgar Jaquotot MC, Domínguez Ruiz de León P, Pradera de Andrés L, Ruiz Díaz MV, Martínez Avilés R, Herzog Verrey R.
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aumentada. Aunque la descripción de “infierno tiroideo”
(gran aumento difuso del número de vasos por todo el
parénquima) se atribuye clásicamente a la enfermedad
de Graves, la tiroiditis silente o posparto presenta tam-
bién un aumento de vascularización; aunque menos lla-
mativo, su cuantificación depende de la valoración subje-
tiva del observador. En este sentido, algunos estudios
han valorado la utilidad de parámetros objetivos y medi-
bles que permitan cuantificar este aumento de la vascu-
larización. Así, se ha demostrado que la velocidad pico
sistólica medida en la arteria tiroidea inferior es efectiva
para diferenciar ambas entidades (al igual que los nive-
les de anticuerpos e incluso que la gammagrafía), de ma-
nera que valores por encima de 60 cm/seg se consideran
diagnósticos de enfermedad de Graves (tabla 2). Además,
este parámetro sirve también para monitorizar la activi-
dad de la enfermedad, ya que su valor disminuye con la
remisión tras el tratamiento y su aumento puede prede-
cir nuevos brotes.
Tabla 2. Parámetros ecográficos según la fase de la enfermedad de Graves (tomado de Castagnone D, et al). ITA= Inferior Thyroid Artery
BIBLIOGRAFÍA
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