seram - imagen cardiovascular avanzada rm y tc

Monografías SERAM

Imagen cardiovascular avanzada: RM y TC

La medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requierenmodificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes con-fiables para asegurarse que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de unerror humano o cambios en las ciencias médicas, ni los autores, ni la editorial, o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este traba-jo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan de errores u omisiones o de los resultados obtenidosdel uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospec-to de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en lasdosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso infre-cuente.

Los Editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los titulares del copyright del material fuente utilizado por el autor. Si por error u omisión, no se hacitado algún titular, se subsanará en la próxima reimpresión.

Gracias por comprar el original. Esta monografía es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuentaque fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales.

ISBN: 84-7903-896-9

Todos los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables, ni transmitidos en ningunaforma o por ningún medio, ya sean mecánicos, electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el permiso previo de Editorial Médica Panamerica-na, S. A.

© 2004, Sociedad Española de Radiología Médica (SERAM)

© 2004, EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA, S. A.Alberto Alcocer, 24 - 28036 Madrid

Depósito Legal: M. 39646 - 2003Impreso en España

Visite nuestra página web:http://www.medicapanamericana.com

ARGENTINAMarcelo T. de Alvear 2.145 (C 1122 AAG) - Buenos Aires, ArgentinaTel.: (54-11) 4821-2066 / Fax: (54-11) 4821-1214e-mail: [email protected]

COLOMBIACarrera 7a A Nº 69-19 - Santa Fe de Bogotá DC - Colombia.Tel.: (57-1) 235-4068 / Fax: (57-1) 345-0019e-mail: [email protected]

ESPAÑAAlberto Alcocer, 24 - 28036 Madrid, EspañaTel.: (34-91) 1317800 / Fax: (34-91) 1317805e-mail: [email protected]

MÉXICOCalzada de Tlalpan Nº 5022 entre Tezoquipa y MichoacánColonia La Joya - Delegación Tlalpan - 14090 - México D.F. - MéxicoTel.: (52-55) 5573-2300 / Fax: (52-55) 5655-0381e-mail: [email protected]

VENEZUELAEdificio Polar, Torre Oeste, Piso 6, Of. 6-CPlaza Venezuela, Urbanización Los Caobos,Parroquia El Recreo, Municipio Libertador - Caracas Depto. Capital - VenezuelaTel.: (58-212) 793-2857/6906/5985/1666Fax: (58-212) 793-5885e-mail: [email protected]

E D IT O R I A L M E D I C A

IMAGEN cardiovascular avanzada: RM y TC / coordinadores, FranciscoTardáguila Montero, Joaquín Ferreirós Domínguez. — Madrid : MédicaPanamericana, [2003]. — (Monografía SERAM)

XII, 130 p. : il. col. ; 28 cmISBN 84-7903-896-91. Aparato circulatorio—Diagnóstico por imagen. I. Tardáguila Montero,Francisco. II. Ferreirós Domínguez, Joaquín. III. Serie616.1-073.75

Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional

IMAGEN CARDIOVASCULARAVANZADA: RM Y TC

Monografías SERAM

Coordinadores:

Francisco M. Tardáguila MonteroJoaquín Ferreirós Domínguez

IMAGEN CARDIOVASCULARAVANZADA: RM Y TC

E D IT O RI A L M E D I C A

BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID -MÉXICO - SÃO PAULO

www.medicapanamericana.com

Rosa Bouzas SierraHospital Xeral-C ies. Vigo (Pontevedra)

Pilar Caro MateoDADISA. Unidad de Resonancia magnética, Cádiz

Julián Vicente Del Cerro González Fundación Hospital de Alcorcón (Madrid)

Jaime Fernández Cuadrado Hospital Universitario La Paz, Madrid

Gabriel C. Fernández Pérez Hospital POVISA. Vigo (Pontevedra)

Joaquín Ferreirós Domínguez Hospital C línico San Carlos, Madrid

Joaquín Gil Romero Hospital C línico de Valencia

Jorge Guijarro Rosaleny Hospital C línico de Valencia

Ramiro J. Hernández Hospital Mott Children's. Universidad de Michigan Ann Arbor, EEUU

Elena Lonjedo Vicent Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia

Jesús López LafuenteFundación Hospital de Alcorcón (Madrid)

Antonio Luna Alcalá C línica Las N ieves, Jaén

Luis Martí-Bonmatí Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia

Vicente Martínez de Vega Sanatorio N tra. Sra. Del Rosario, Madrid

Vicente Martínez SanjuánExploraciones Radiológicas Especiales, S.A. (ERESA). Valencia

Ramiro Méndez FernándezHospital C línico San Carlos, Madrid.

Laura O leaga Zufiría Hospital de Basurto, Bilbao

Julio Palmero da Cruz Hospital C línico de Valencia

Ramón Ribes Bautista Hospital Reina Sofía, Córdoba

Esther Rodríguez García Hospital Juan Canalejo, La Coruña

Ildefonso Roldán Torres Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia

Fermín Sáez Garmendia Hospital de Cruces. Cruces. Baracaldo (Vizcaya)

Rafaela Soler Fernández Hospital Juan Canalejo, La Coruña

Alberto Sonlleva Ayuso Exploraciones Radiológicas Especiales, S.A. (ERESA). Valencia

Francisco M. Tardáguila Montero Hospital POVISA, Vigo (Pontevedra)

Isabel Torres Sánchez Hospital Universitario La Paz, Madrid

Jose María Vida López Hospital Reina Sofía, Córdoba

Índice de autores

La comisión científica de la Sociedad Española de Radiología (SERAM) ha decidido la elaboración de unamonografía anual sobre diversos aspectos de nuestra especialidad que, a nuestro juicio, pudieran ser deutilidad para los radiólogos. Es de todos conocido que vivimos en un momento en el que la informacióncientífica es cuantiosa, acaso en exceso, sin embargo actualizaciones globales de algún tema escritas enespañol, y dirigidas al ámbito radiológico latinoamericano son escasas. Por ello hemos pensado que sería deinterés general la elaboración de un libro en el cual apareciesen una serie de artículos con una estructurahomogénea, que partiendo de un nivel elemental, apropiado para residentes en período de formación,consiguiese ser además una puesta al día actualizada que lo haga útil para la generalidad de losespecialistas.

Hemos pensado iniciar este camino con una monografía dedicada a la imagen cardiovascular avanzada.Nos parece apropiado este tema porque en él se unen dos aspectos cruciales: primero, es un tema objeto deprofundas transformaciones que afectan al manejo radiológico de un gran número de pacientes.Segundo, buena parte de los radiólogos no están familiarizados con la patología cardíaca, cuyo diagnósticopor la imagen ha estado tradicionalmente en manos de los cardiólogos. La aparición de los TCmultidetectores, capaces de visualizar y diagnosticar las enfermedades de las arterias coronarias,así como la generalización de las técnicas de perfusión y viabilidad miocárdica en la RM hacen inaplazablela entrada de los radiólogos en el diagnóstico de esta patología, y debemos hacerlo además con un alto nivelde conocimientos y calidad.

Pese a todo lo dicho, no significa que nuestra vocación sea dedicarnos en exclusiva a temas nuevosrelacionados con la alta tecnología, y como demostración de esto, estamos ya trabajando en la elaboraciónde una segunda monografía que tratará sobre «La Radiología que dejamos de lado», haciendo referencia aese gran número de exploraciones radiológicas que en muchos hospitales no son informadas, incluyendoparte de la traumatología con aspectos tan destacados como fracturas, valoración de prótesis, escoliosiscon sus mediciones, radiología dental, ortopantomografía, TC dentales o la densitometría ósea.La Comisión Científica parte del convencimiento absoluto de que no debería existir ninguna exploración deimagen sin su correspondiente informe radiológico riguroso, para lo cual se requieren conocimientos básicossobre estas materias, lo que justifica sobradamente una monografía dedicada a este fin, pudiendo servirademás como libro de consulta sobre estos temas.

Es nuestra vocación servir a la Radiología y a los radiólogos. Y creemos que esto debe ser una laborcolectiva de toda nuestra sociedad, por ello los autores de los artículos serán mayoritariamente miembros dela misma, quienes trabajarán con dedicación y alto nivel de calidad en los temas sobre los cuales escribansus artículos y que se caracterizarán además por su capacidad docente, con acreditada aptitud paratransmitir conocimientos. Sin embargo, no renunciamos a recurrir al concurso de expertos, miembros de

Prólogo

otras sociedades científicas, muy especialmente de aquellas de habla hispana, otros especialistaso incluso miembros de otras profesiones (como pudieran ser físicos, ingenieros, etc.), cuando el temalo requiera.

La comisión científica de la SERAM es responsable de la elección del tema y de la elaboración del índicede cada monografía, así como de la selección de los autores de los trabajos. Los directores son responsablesde la coordinación y de la revisión de los artículos antes de su publicación. Además, hay detrás de cadauno de estos ejemplares el trabajo de muchas personas sin las cuales no sería posible su elaboración,y muy especialmente el personal de la secretaría de la SERAM, a quienes quiero manifestar mireconocimiento y gratitud por su profesionalidad y paciencia.

Por último, el hecho de que una sociedad científica con recursos económicos limitados decida utilizarlospara financiar un trabajo como éste define mejor que cualquier discurso los objetivos que ésta persigue.Por todo ello y por tomar la decisión de respaldar esta aventura quiero dar las gracias a la junta directivade la SERAM y expreso desde aquí mi confianza en que este libro demuestre que no se han equivocado.

Francisco M. Tardáguila MonteroPresidente de la comisión científica de la SERAM

La función más importante de una sociedad científica como la SERAM es la de promover el conocimiento enel colectivo de profesionales que se agrupa a través de la formación continuada. Uno de los instrumentosmás importantes, para conseguir este objetivo, es la promoción de materiales que faciliten el acceso a unainformación científica de forma integrada, rigurosa y actualizada.

Nuestra Sociedad tiene delegada en su Comisión Científica, presidida por el doctor Francisco M. Tardáguila,la responsabilidad de garantizar el máximo rigor en la selección de autores, producción de materiales yacreditación de actividades relacionadas con la formación de sus miembros; manteniendo un criterio deequilibrio entre las distintas áreas de conocimiento de nuestra especialidad y con una especial sensibilidadpara incidir en los temas emergentes y en las nuevas disciplinas que debemos incorporar en nuestra prácticaprofesional.

La Junta Directiva de la SERAM ha decidido apoyar la iniciativa de su Comisión Científica para la publicaciónde estas Monografías con periodicidad anual. También nos planteamos como objetivo abrir la participaciónen su elaboración a profesionales de otras Sociedades, especialmente las integradas en el ColegioInteramericano de Radiología, y a otras disciplinas además de la Radiología.

Los miembros de la SERAM tenemos que reconocer y agradecer la contribución de los autores de estamonografía y de las que la seguirán, por el esfuerzo y nivel científico de sus aportaciones que les prestigian aellos y a nuestra Sociedad.

Personalmente quiero agradecer por su trabajo y generosidad a todos los miembros de la Comisión Científicay a la doctora Laura Oleaga, Vicepresidenta de la SERAM, por su especial dedicación a este proyecto.

Lluís Donoso BachPresidente de la SERAM

Introducción

Prólogo ................................................................................................................................ VIIFrancisco M. Tardáguila MonteroIntroducción ....................................................................................................................... IXLluís Donoso Bach

Capítulo 1. Corazón: lo que el radiólogo debe conocer................................................................... 1Laura Olega Zufiría

Capítulo 2. Estudio cardíaco con RM: morfología y función ............................................................ 11Esther Rodríguez García y Rafaela Soler Fernández

Capítulo 3. Características y aplicaciones clínicas de la RM en el estudio de las miocardiopatías . 27Rafaela Soler Fernández y Esther Rodríguez García

Capítulo 4. Viabilidad miocárdica ........................................................................................................ 39Luis Martí-Bonmatí e Ildefonso Roldán Torres

Capítulo 5. Estrés miocárdico .............................................................................................................. 47Alberto Sonlleva Ayuso y Vicente Martínez Sanjuán

Capítulo 6. Cardiopatías congénitas. RM ........................................................................................... 57Fermín Sáez Garmendia y Ramiro J. Hernández

Capítulo 7. Patología coronaria ........................................................................................................... 69Vicente Martínez de Vega

Capítulo 8. Fisiopatología de la placa de ateroma ............................................................................ 75Gabriel C. Fernández Pérez

Capítulo 9. Tumores y otras masas cardíacas .................................................................................... 79Antonio Luna Alcalá, Ramón Ribes Bautista y Pilar Caro Mateo

Capítulo 10. Enfermedad pericárdica ................................................................................................... 87Ramón Ribes Bautista, Antonio Luna Alcalá, Pilar Caro Mateo y José María Vida López

Capítulo 11. Síndrome aórtico agudo ................................................................................................... 93Francisco M. Tardáguila Montero

Capítulo 12. Tromboembolismo pulmonar: angiografía pulmonar con TC helicoidal y ARM 3Dcon contraste...................................................................................................................... 101Jaime Fernández Cuadrado y M. Isabel Torres Sánchez

Capítulo 13. Angio-RM y angio-TC de miembros inferiores .............................................................. 107Julio Palmero da Cruz, Joaquín Gil Romero, Jorge Guijarro Rosaleny y Elena Lonjedo Vicent

Índice

Capítulo 14. Angio-RM y angio-TC de las arterias renales ................................................................ 113Ramiro Méndez Fernández y Joaquín Ferreirós Domínguez

Capítulo 15. Angio-TC y angio-RM de las arterias viscerales ............................................................ 119Rosa Bouzas Sierra

Capítulo 16. Troncos supraaórticos (Eco, TC, RM) ............................................................................. 125Julián Vicente del Cerro González y Jesús López Lafuente

Preguntas de la monografía .................................................................................................................. 131Índice analítico ........................................................................................................................................ 147

INTRODUCCIÓN

L as enfermedades cardiovasculares, hipertensión, enfermedadcoronaria, malformaciones congénitas cardíacas, miocardio-

patías, infartos cerebrales y enfermedad vascular periférica, consti-tuyen la primera causa de morbilidad y mortalidad en los paísesdesarrollados. En España se producen al año unas 40.000 muer-tes por cardiopatía isquémica1.

El desarrollo de nuevos métodos de imagen no invasivos parael diagnóstico y monitorización de las enfermedades cardiovascu-lares ha supuesto una gran revolución en la últimas dos décadas.Estas técnicas han ido progresivamente reemplazando al cateteris-mo y a la angiografía.

El avance que se ha conseguido ha modificado de forma sus-tancial el algoritmo diagnóstico en todo tipo de enfermedades car-diovasculares, tanto congénitas como adquiridas2.

Dentro de los procedimientos no invasivos de que dispone-mos actualmente se incluyen la ecografía, la tomografía computa-rizada (TC), la resonancia magnética (RM), la gammagrafía (Talio-201, Tc-99 [sestamibi]), la tomografía con fotones (SPECT) y poremisión de positrones (PET)2.

Tradicionalmente el estudio de la patología cardíaca se basabaen la demostración de alteraciones morfológicas mediante la rea-lización de una Rx de tórax, angiografía o cateterismo. La intro-ducción de otros métodos de imagen, como la ecocardiografía(transtorácica, transesofágica) o la medicina nuclear, permitió obte-ner no solamente datos morfológicos sino también cuantificarlos,pudiendo así determinar la función cardíaca. Esta información cuan-titativa tiene una gran importancia pues permite determinar de unaforma objetiva los efectos del tratamiento médico o quirúrgico3, 4.

Los radiólogos nos hemos mantenido al margen del diagnósti-co de las enfermedades cardiovasculares, debido a que tanto elcateterismo como la ecocardiografía han estado a cargo de los ser-vicios de cardiología.

Los equipos actuales de TC y RM, gracias al gran desarrollo téc-nico que han alcanzado, permiten también realizar análisis cuanti-tativos de la función cardíaca, lo que ha contribuido actualmente almayor interés de los radiólogos en este campo.

Si no queremos perder la oportunidad de participar en este área,es necesario alcanzar un alto nivel de competencia que nos permitaconseguir reconocimiento dentro de la comunidad médica. Para

poder ser competitivos es necesario un conocimiento profundo tantode la patología que afecta a este tipo de pacientes como de los dife-rentes métodos de diagnóstico de que disponemos para su estudio.

MÉTODOS DE IMAGEN

E l diagnóstico de la mayoría de las enfermedades cardiovascu-lares se realiza actualmente mediante métodos de imagen no

invasivos. D isponemos de una gran cantidad de procedimientosque pueden ser empleados para el diagnóstico de este tipo de pato-logía. Cada técnica tiene sus aplicaciones así como sus ventajas einconvenientes y es necesario conocerlas para poder aplicarlas deuna forma racional2.

Dentro de las técnicas no invasivas de que disponemos en losservicios de radiología se incluyen: la Rx de tórax, la TC y la RM.

1. Rx tórax

La Rx de tórax sigue siendo un elemento básico y debe ser elprimer estudio a realizar en un paciente con sospecha de enfer-medad cardiovascular. En primer lugar porque se trata de un pro-cedimiento rápido, seguro y barato.

Permite excluir otro tipo de patología que puede ser la causantede los síntomas del paciente y puede estar provocando una sinto-matología similar.

En una Rx de tórax podemos analizar el tamaño y morfologíade las cámaras cardíacas y los grandes vasos, así como su posición.También nos permite demostrar calcificaciones cardíacas, en lasarterias coronarias o en el pericardio, que pueden ayudarnos en eldiagnóstico.

Finalmente es un método excelente para evaluar la hemodiná-mica pulmonar, tanto los signos de edema pulmonar como de fallocardíaco, permitiendo detectarlos antes incluso de que aparezcanlos síntomas físicos2.

2. Tomografía computarizada

La TC , fundamentalmente tras la aparición de los equipos heli-coidales con múltiples detectores, y la TC con haz de electroneshan supuesto una revolución en el diagnóstico de las enfermeda-

1Corazón:

lo que el radiólogo debe conocerLLaauurraa OOlleeaaggaa ZZuuffiirrííaa

des cardiovasculares. Se ha conseguido reducir de forma conside-rable el tiempo de adquisición y reconstrucción de las imágenes,mejorando la resolución temporal de los estudios; por otro lado,se ha avanzado en la obtención de imágenes con una mayor reso-lución espacial2.

Actualmente la adquisición de las imágenes es tan rápida quese pueden obtener estudios en tiempo real del corazón, lo queunido a la utilización de espesores de corte finos permite realizarreconstrucciones en todos los planos anatómicos cardíacos, asícomo reconstrucciones en tres dimensiones (3D).

Las aplicaciones fundamentales de la TC incluyen el estudio dela aorta, tanto en la evaluación de los aneurismas, las disecciones ylas arterias coronarias. Puede también utilizarse para demostraraneurismas ventriculares, enfermedad pericárdica, permeabilidadde las prótesis en arterias coronarias y actualmente se está emplean-do también para el diagnóstico de los infartos con estudios de per-fusión del miocardio3. Presenta una gran efectividad en la evalua-ción de calcificaciones tanto en las válvulas como en las arteriascoronarias o en el pericardio.

3. Resonancia magnética

Los equipos de RM han mejorado de forma sustancial en la últi-ma década, lo que ha contribuido a ampliar su espectro de aplica-ciones en las enfermedades cardiovasculares.

Una de las principales limitaciones de la RM para su aplicaciónen el estudio del corazón es el movimiento cardíaco. Actualmen-te esta limitación ha sido superada gracias al diseño y desarrollo denuevas bobinas y secuencias que proporcionan imágenes con unagran resolución y contraste en un período de tiempo muy corto.

Estas nuevas secuencias se han diseñado para obtener imáge-nes sincronizadas con el movimiento cardíaco. Al mismo tiempo,debido a que su tiempo de adquisición es corto se pueden realizarlos estudios en apnea, reduciéndose así no solamente los artefac-tos provocados por el movimiento cardíaco sino también aquellosocasionados por el movimiento respiratorio.

La RM ya no se emplea solamente para el estudio morfológicodel corazón sino que se ha convertido en uno de los principalesinstrumentos para el estudio de la fisiopatología cardíaca4.

Las aplicaciones actuales de la RM incluyen la evaluación de lasmalformaciones congénitas, estudio de la aorta, cuantificación deflujo, cuantificación y estudio de la función miocárdica, estudios deperfusión en el diagnóstico de los infartos, viabilidad miocárdica yestudio de las arterias coronarias2, 3, 4.

4. Planos de imagen

Debido a la situación del corazón dentro la cavidad torácica, eleje del corazón tiene una disposición oblicua con respecto al ejedel cuerpo, por lo que al evaluar las cámaras cardíacas los estudiosse planifican en relación al eje del corazón, no en relación al eje delcuerpo. La terminología que se emplea para denominar los planosanatómicos del corazón se ha venido utilizando de forma rutinariaen los estudios de ecografía y debemos familiarizarnos con ella5. Elplano de dos cámaras o eje largo es paralelo al septo interven-tricular; el plano de cuatro cámaras es coronal con respecto al ejedel corazón y perpendicular al plano sagital o de dos cámaras, y elplano de eje corto es perpendicular a los dos anteriores, es decir,perpendicular al septo interventricular (Fig. 1.1).

EVALUACIÓN DEL SISTEMACARDIOVASCULAR

E l principal objetivo de los métodos de imagen, en la evalua-ción del sistema cardiovascular, es determinar la función car-

díaca. Es necesario proporcionar imágenes estáticas morfológicasde calidad adecuada del corazón y obtener datos sobre la funcióncardíaca.

Para realizar un seguimiento adecuado de estos pacientes, esimportante conocer qué datos sobre morfología, tamaño, diáme-tros o función necesitan saber el clínico o el cirujano para poder rea-lizar una correcta planificación del tratamiento médico o quirúrgico.

1. Ventrículos

La función del corazón es suministrar oxígeno y nutrientes a lascélulas y eliminar dióxido de carbono. La sangre desaturada es reco-gida por la vena cava superior, la vena cava inferior y el seno coro-nario, pasa a las cavidades derechas del corazón y es bombeada ala circulación pulmonar. Las cavidades izquierdas del corazón reci-ben la sangre oxigenada a través de las venas pulmonares y bom-bean esta sangre a través de la aorta a la circulación sistémica6.

El ventrículo derecho soporta presiones bajas, de 25 mmHg,y el ventrículo izquierdo sin embargo soporta presiones más altas,de 125 mmHg. Esta diferencia de presiones hace que la pared delventrículo derecho sea más delgada (2-3 mm) que la pared del ven-trículo izquierdo (7-12 mm) (Tabla 1.1).

La capacidad de llenado y expulsión de sangre de los ventrícu-los viene determinada por la fuerza prellenado y postllenado y porla contractilidad.

2 IMAGEN C ARDIO VASC ULAR AVANZADA: RM Y TC

Eje corto

C uatro cámaras

Dos cámaras(eje largo)

AO

AP

AD

AI

VIVD

Figura 1.1. Representación de los planos de imagen siguiendo el ejedel corazón: eje largo (dos cámaras): paralelo al septo interventricu-lar; cuatro cámaras: plano oblicuo a lo largo del eje longitudinal delcorazón; eje corto: perpendicular al septo interventricular y paraleloal plano valvular.

La fuerza prellenado es la fuerza que distiende el miocardioantes de su contracción. Cuanto mayor es el volumen de sangreen el ventrículo más distendido está el miocardio y mayor es la pre-sión al final de la diástole7, 8, 9.

La fuerza postllenado es la resistencia contra la cual el ventrículose contrae. Viene determinada por la impedancia de la aorta y laarteria pulmonar, la resistencia arterial, la resistencia vascular peri-férica, la presión final diastólica, la masa sanguínea y la viscosidad dela sangre. La fuerza postllenado aumenta en la hipertensión y dis-minuye en los casos de insuficiencia aórtica o mitral7, 8, 9.

La contractilidad es la fuerza de contracción de las fibras delmiocardio.

Ventrículo izquierdo

La determinación de la función ventricular izquierda es un com-ponente esencial de la evaluación de todo paciente con enferme-dad cardíaca. Es necesaria una valoración tanto cualitativa comocuantitativa del ventrículo izquierdo.

La ecografía es el método de elección para el estudio de la fun-ción cardíaca, pero tiene sus limitaciones en pacientes con una malaventana acústica8.

Actualmente tanto la TC como la RM pueden aportar datossobre la función cardíaca. Los estudios sobre función cardíaca sehan centrado más en la RM y los avances que se están producien-do en este campo hacen pensar que la demanda de estudios car-díacos en el futuro va a aumentar de forma considerable7, 8, 9.

Los datos de función cardíaca que vamos a evaluar en el ven-trículo izquierdo son los siguientes:

1. Volumen ventricular.2. Fracción de eyección.3. Masa miocárdica.4. Contractilidad del miocardio.

Volumen ventricular. El volumen del ventrículo izquierdo ysu fracción de eyección constituyen unos índices diagnósticos y pro-nósticos muy importantes7, 8, 9, 10.

Para medir el volumen ventricular es necesario obtener los datosen al menos dos fases del ciclo cardíaco, al final de la sístole y al finalde la diástole. Se debe medir en imágenes obtenidas siguiendo losejes cardíacos, bien utilizando el plano de dos cámaras (eje largo)o el plano de eje corto, contorneando el borde del endocardio yel epicardio en la fase telesistólica y telediastólica del ciclo cardíaco(Fig. 1.2 a y b).

Fracción de eyección. La medición que la mayoría de los car-diólogos requieren para valorar la función sistólica global del ven-trículo izquierdo es la fracción de eyección. Constituye el principalfactor predictivo de repetición de un nuevo episodio y de muerte enpacientes con enfermedad coronaria7, 8, 11.

Representa el porcentaje o fracción de volumen diastólico delventrículo izquierdo que es bombeado en la sístole, los valores nor-males varían entre el 50 y el 70% (Tabla 1.1).

Se calcula midiendo el volumen telesistólico y telediastólico ycalculando la diferencia mediante la siguiente fórmula:

Fracción de eyección = volumen telediastólico - - volumen telesistólico/volumen telediastólico

Masa cardíaca. La masa cardíaca tiene una gran importanciaclínica, diagnóstica y para evaluar la eficacia del tratamiento.

C O RAZÓ N : LO Q UE EL RADIÓ LO GO DEBE C O NO C ER 3

TABLA 1.1Valores normales de medidas cardíacas

Ventrículo izquierdo:Fracción de eyección 50-70%Grosor pared septa l anterior 0 ,7-1 ,2 cmGrosor pared posterola tera l 0 ,7-1 ,2 cm

Ventrículo derecho:Eje mayor 6 ,5-9 ,5 cmEje menor 2 ,2-2 ,4 cmGrosor pared 0 ,2-0 ,3 cm

Aurícula izquierda:Diámetro 1 ,9-4 cm

Pericardio:Grosor 0 ,3-0 ,4 cm

a b

Figura 1.2. RM eco de gradiente eje largo (dos cámaras). Volumen ventricular: a) Medida del volumen del ventrículo izquierdo en fase tele-sistólica. b) Medida del volumen del ventrículo izquierdo en fase telediastólica.

Para medir la masa cardíaca se emplea el plano de eje corto,diversos estudios han demostrado que éste es el más apropiadopara medirla. La medición puede realizarse en la fase telediastólicadel ciclo cardíaco o telesistólica7, 8, 9, 10. El cálculo se realiza deter-minando el área epicárdica y endocárdica, que se calcula contor-neando el epicardio y el endocardio, la diferencia corresponde almiocardio (Fig. 1.3).

Contractilidad. O tro dato a valorar sobre función cardíaca es elmovimiento de la pared ventricular y el espesor de la misma7, 8, 9, 10.El movimiento debe ser valorado en los tres ejes del corazón (doscámaras, cuatro cámaras, eje corto). La medida del espesor de lapared se realiza en fase telediastólica (Fig. 1.4) (espesor de la pareddel ventrículo izquierdo 9 mm).

O tros conceptos que debemos conocer en relación al ven-trículo izquierdo son los de perfusión y viabilidad del miocardio.

Perfusión. La perfusión miocárdica indica la cantidad de sangreque llega e irriga el miocardio. En los pacientes con enfermedad isqué-mica hay una disminución del flujo debido a diferentes grados de este-nosis de las arterias coronarias, lo que provoca una disminución delaporte de oxígeno al miocardio. Inicialmente esa hipoperfusión ocu-rre en el área subendocárdica y luego se extiende a medida que elflujo disminuye a todo el espesor de la pared del miocardio12.

Existen diferentes técnicas para evaluar la perfusión del mio-cardio, entre otras: PET, SPECT, ecografía con contraste, TC y RM.Desde el punto de vista clínico es la PET el método que propor-ciona los datos más precisos en cuanto a cuantificación de la per-fusión. Recientemente la RM se está convirtiendo en un claro com-petidor en este campo. D iversos trabajos han publicado lasensibilidad y especificidad comparativa entre las diferentes técni-cas en la evaluación de las alteraciones de perfusión, la sensibilidadde la SPECT varía entre un 79-96% con una especificidad entre53-76%, la PET presenta una sensibilidad del 82-97% con unaespecificidad entre 82-100% y la RM, una sensibilidad entre 60-90% con especificidad entre 60-100%10, 12, 13.

Debido a la gran cantidad de métodos que se han empleado enel estudio de la perfusión cardíaca y las diferencias en cuanto a nomen-clatura, que han utilizado cada uno de ellos, no existen datos consis-

tentes que puedan comparar unas técnicas con otras. De ahí quepara homogeneizar este lenguaje, las diferentes sociedades científi-cas implicadas en el manejo de estos pacientes y técnicas, en un inten-to de que la nomenclatura que se utilice sea siempre la misma y hayauna consistencia entre los datos que se obtengan, han creado unadivisión del miocardio en segmentos, atribuyendo a cada uno de ellosun número y nombre basándose en su localización anatómica y per-mitiendo unir esta nomenclatura a la distribución topográfica de lasarterias coronarias. Es muy importante familiarizarse con este len-guaje para utilizarlo en los informes radiológicos como método decomunicación con los clínicos5.

En este esquema de segmentos el ventrículo izquierdo se divi-de en tres secciones iguales perpendiculares al eje largo del cora-zón: una basal, que pasa por el anillo de la válvula mitral; otra enla parte central de la cavidad cardíaca, en la región de los múscu-los papilares; y otra apical, distal a los músculos papilares. A su vezestas tres secciones las vamos a dividir en segmentos de forma cir-cunferencial, aplicando un número a cada uno de ellos. Cada seg-mento esta irrigado por una de las tres ramas de las arterias coro-narias y a cada uno se le asigna la rama que le corresponde (Fig.1.5). Este esquema es una forma gráfica y sencilla de determinarqué segmentos del miocardio están afectados y qué arterias sonlas implicadas. Además de utilizar este gráfico de segmentacióncardíaca para valorar los defectos de perfusión, lo vamos a usarpara evaluar la contractilidad cardíaca con el objetivo de determi-nar lo segmentos disquinéticos5.

Viabilidad. El término viable cuando se refiere al miocardiosignifica tejido que presenta una alteración de su función (aquine-sia o disquinesia) pero que es susceptible de recuperarse. La detec-ción de la viabilidad miocárdica en pacientes con enfermedad isqué-mica cardíaca es de gran trascendencia, desde el punto de vistaclínico, para la planificación del tratamiento. Esto es debido a quela revascularización de un tejido miocárdico con una alteración desu función, pero viable, puede mejorar la función del ventrículoizquierdo y con ello la supervivencia de los pacientes14, 15, 16, 17.

Una alteración de la función del miocardio puede estar pro-ducida por una disminución aguda, subaguda o crónica de la per-


Figura 1.3. RM eco de gradiente eje corto. Masa cardíaca. Repre-sentación del cálculo de la masa cardíaca trazando el contorno epicár-dico y el contorno endocárdico, la diferencia corresponde al miocardio.

Figura 1.4. RM eco de gradiente eje corto. Espesor del miocardio.Medida del grosor del miocardio en fase telediastólica en la pared sep-tal y en la pared libre.

fusión del mismo. Los términos que se utilizan para describir la dis-función del miocardio son los de miocardio aturdido y miocardiohibernado. Ambos términos indican una alteración de la funciónpero que puede recuperarse, bien de forma espontánea (mio-cardio aturdido) bien tras la revascularización (miocardio hiberna-do). El miocardio aturdido se produce en casos de infarto agudo,en los que hay una revascularización espontánea del tejido afec-tado pero persiste la alteración de la contractilidad; el miocardiohibernado ocurre en situaciones de reducción crónica de la per-fusión. En estos casos hay una alteración tanto de la perfusión comode la función miocárdica.

Es importante diferenciar el tejido viable del tejido infartado,primero porque este dato cambia el pronóstico y segundo porquetambién modifica el tratamiento. La función del miocardio de esasáreas viables puede recuperarse empleando técnicas de revascu-larización, como la angioplastia, prótesis endoluminales o deriva-ciones.

Mediante la utilización de diferentes métodos de imagen, comola PET, la gammagrafía, la ecografía de stress y la RM, vamos a poderdeterminar las áreas del miocardio que son susceptibles de recu-perarse, si se realiza una terapia de revascularización adecuada, ydiferenc iarlas de las zonas de miocardio que están necrosadasy que no van a recuperarse aunque se revascularicen. Esto permi-te una mejor planificación y selección de los pacientes que van aser sometidos a este tipo de procedimientos14, 15.

La RM está adquiriendo actualmente mayor protagonismo eneste terreno porque la resolución espacial de los estudios de RMestá mejorando de forma sustancial y este tipo de estudios son téc-nicamente muy sencillos de realizar e interpretar y no requierenmucho tiempo de exploración16, 17.

Ventrículo derecho

El ventrículo derecho bombea sangre desaturada al lecho vascu-lar pulmonar que tiene una baja resistencia. La circulación pulmo-nar constituye un sistema de corto recorrido y de baja presión,25 mmHg. El ventrículo derecho bombea la misma cantidad de san-gre que el ventrículo izquierdo pero a una presión menor, de ahíque el espesor de su pared sea menor (2-3 mm) que el de la pareddel ventrículo izquierdo18.

La anatomía del ventrículo derecho es compleja y en realidadno está localizado a la derecha sino que es anterior y está situadoen la línea media. La cavidad del ventrículo se divide en dos por-ciones: el tracto de entrada del ventrículo y el tracto de salida. Eltracto de entrada está formado por la válvula tricúspide, las cuer-das tendinosas, los músculos papilares y las trabéculas del miocar-dio que rodean a la válvula tricúspide. El tracto de salida del ven-trículo derecho es el área por la que sale la sangre desde el ventrículohacia la válvula pulmonar y está rodeado por el infundíbulo ven-tricular, que es la porción muscular del ventrículo derecho que sepa-ra la válvula pulmonar de la válvula tricúspide18.

Debido a su localización, variaciones en su morfología, secun-darias a alteraciones de su función, pueden no provocar cambiosen el contorno de la silueta cardíaca en las radiografías de tórax.Podremos observar aumentos de tamaño del ventrículo derechoen defectos interventriculares con comunicación izquierda-dere-cha o en casos de insuficiencia tricuspídea.

La angiografía permite evaluar de una forma directa la estruc-tura interna de la cavidad ventricular y hacer una estimación en dosplanos del volumen ventricular y del movimiento de la pared, perose trata de una técnica invasiva.


AC I AC D AC

13

16

15

14

9

10

11

128

7

2

1

6

5

4

3

17

Apical Medial Basal

EJE LARGOEJE CORTO

1. Basal anterior 8. Medial anteroseptal 15. Apical inferior2. Basal anteroseptal 9. Medial inferoseptal 16. Apical lateral3. Basal inferoseptal 10. Medial inferior 17. Apex4. Basal inferior 11. Medial inferolateral ACD: arteria coronaria derecha5. Basal inferolateral 12. Medial anterolateral ACI: arteria coronaria izquierda descendente6. Basal anterolateral 13. Apical anterior AC: arteria circunfleja izquierda7. Medial anterior 14. Apical septal

Figura 1.5. Representación gráfica de los segmentos cardíacos y su irrigación.

El examen ecocardiográfico del ventrículo derecho tiene muchaslimitaciones, debido precisamente a su localización y a su comple-ja anatomía, siendo difícil calcular el volumen ventricular o la frac-ción de eyección8.

Hasta la aparición de la RM el estudio de las lesiones del ven-trículo derecho estaba relegado a la evaluación de pacientes concardiopatías congénitas. La capacidad de la RM para la visualizaciónde las cámaras cardíacas y su función está haciendo que cada vezse evalúe más la función ventricular derecha. Actualmente se estánobteniendo datos de función, semejantes a los que se obtienen delventrículo izquierdo, que podrán aportar en un futuro informacióndiagnóstica y pronóstica sobre patología de las cavidades derechasy la repercusión en ellas de las enfermedades pulmonares. Hastaahora no se ha incorporado a los exámenes de rutina el cálculo delvolumen del ventrículo derecho y las mediciones que se hacengeneralmente, tanto en ecografía como en RM, son medidas bidi-mensionales (Tabla 1.1), tomadas sobre una proyección de cuatrocámaras en fase telediastólica en la que se mide la distancia desdeel anillo del ventrículo (que corresponde al plano valvular) hasta lapunta, este es el eje largo o longitudinal del ventrículo. El eje cortoo transverso del ventrículo se mide en la parte central de la cavi-dad (Fig. 1.6).

El estudio de la patología del ventrículo derecho requiere la eva-luación del tamaño y espesor de la pared del ventrículo y de lasanomalías cardiovasculares asociadas que pueden se las causantesde la disfunción ventricular. La disfunción del ventrículo derechopuede estar causada por afectación del ventrículo izquierdo o porenfermedad pulmonar, o ser debida a una afectación primaria mio-cárdica. Si hay un aumento de la fuerza prellenado del ventrículo,éste se dilata; y si hay un aumento de la fuerza postllenado, éste sehipertrofia8, 18.

La causa más frecuente de fallo cardíaco derecho es el fallo car-díaco izquierdo crónico, incluyendo la arterioesclerosis coronaria,la isquemia cardíaca, la estenosis e insuficiencia mitral, la hiperten-

sión crónica y la estenosis aórtica. En todas estas enfermedades,con la excepción de la estenosis mitral, se produce un aumentode la presión diastólica del ventrículo izquierdo, que hace que lapresión en la aurícula izquierda aumente y como consecuencia seproduzca un aumento de la presión pulmonar. Cuando hay unaumento de la presión pulmonar la respuesta del ventrículo dere-cho es bombear a mayor presión, dando lugar a una hipertrofiaventricular.

Los pacientes con enfermedades pulmonares también presen-tan un aumento de la presión pulmonar, y este aumento de la resis-tencia pulmonar conduce también a una hipertrofia del ventrículoderecho.

El infarto del ventrículo derecho en ausencia de infarto del ven-trículo izquierdo es muy raro. Se encuentra en asociación al infar-to del ventrículo izquierdo en una cuarta parte de los casos de infar-to de pared inferior y solamente la mitad de e llos presentaránalteración de la función del ventrículo derecho.

La miocardiopatía hipertrófica puede afectar al ventrículo dere-cho pero es raro que tenga repercusión clínica.

La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una car-diomiopatía de etiología desconocida, que se caracteriza por unataquicardia ventricular cuyo origen asienta en el ventrículo dere-cho. Su pared aparece adelgazada con disquinesia o acinesia e infil-tración grasa. Actualmente la RM es la técnica de elección en eldiagnóstico de esta enfermedad. Debido al gran contraste que pro-porciona entre los tejidos, es capaz de caracterizar las áreas de infil-tración grasa de la pared ventricular, que son tan características deesta enfermedad, junto con las alteraciones de la motilidad18.

2. Aurículas

La sangre es continuamente recogida en las aurículas. Durantela sístole, cuando las válvulas atrioventriculares están cerradas, lasaurículas tienen una función de reservorio y durante el llenado ven-tricular actúan como conductoras de la sangre, únicamente duran-te la contracción auricular tienen una función, propiamente dicha,favorecedora del llenado ventricular. Debido a que no hay válvu-las en las venas pulmonares puede haber un llenado retrógado delas mismas durante la contracción de las aurículas. La aurícula dere-cha recibe la sangre de la cava superior e inferior y la aurícula izquier-da recibe la sangre de las cuatro venas pulmonares.

Al igual que con el ventrículo derecho, es difícil medir el volu-men de las aurículas8. La medición de la aurícula izquierda se rea-liza al final de la sístole, cuando la cavidad tiene su mayor volumen(Tabla 1.1). Se utiliza el plano de dos cámaras o cuatro cámaras paratal fin y se calcula midiendo los diámetros de los ejes mayor y menor(Fig. 1.7). En cuanto a la aurícula derecha, la cuantificación de suvolumen o función hasta ahora ha suscitado poco interés.

Es la ecografía el método de diagnóstico que se emplea en elestudio de las aurículas.

3. Válvulas cardíacas

La función de las válvulas cardíacas es dirigir el flujo sanguíneo.Las cuatro válvulas cardíacas incluyen dos válvulas semilunares (aór-tica y pulmonar) y dos atrioventriculares (tricúspide y mitral).

La estructura de las válvulas atrioventriculares y las semilunareses muy diferente pero ambas deben resistir altos gradientes de pre-sión cuando están cerradas y permitir un alto flujo con gradientesde presión bajos cuando se abren.


VD

AD

AI

VI

Figura 1.6. Representación esquemática del cálculo del volumen delventrículo derecho, midiendo los diámetros máximo longitudinal ytransversal. AI: aurícula izquierda, AD: aurícula derecha, VI: ventrículoizquierdo, VD: ventrículo derecho.

Las válvulas cardíacas normales permiten un flujo unidireccio-nal, durante la diástole la sangre circula desde las aurículas a los ven-trículos a través de las válvulas mitral y tricúspide19, 20.

La válvula mitral se localiza en el lado izquierdo, comunicandola aurícula y el ventrículo izquierdos. Tiene dos valvas, una anteriory otra posterior de menor tamaño, cada una de las cuales está for-mada por una lámina de tejido conectivo, el cual está firmementeunido al anillo valvular.

La válvula tricúspide se sitúa en el lado derecho y tiene tres val-vas: anterior, posterior y septal.

El borde libre de la válvula mitral y el de la tricúspide se unenpor medio de las cuerdas tendinosas a los músculos papilares, queson las prolongaciones de la pared muscular de los ventrículos. Lacontracción de los músculos papilares durante la sístole previenee l prolapso de las válvulas hac ia las aurículas cuando la presiónaumenta en los ventrículos6.

Durante la sístole, la sangre es expulsada desde los ventrículos,a través de las válvulas aórtica y pulmonar, hasta la aorta y la arte-ria pulmonar respectivamente. Ambas válvulas son válvulas tricús-pides.

La vá lvula aórt ica cont iene tres senos, l lamados senos deValsalva: el seno anterior, desde el que sale la arteria coronariaderecha; el seno posterior izquierdo, desde el que sale la arteriacoronaria izquierda; y el seno no coronario, que es el más infe-rior (Fig. 1.8).

La afectación de las válvulas cardíacas puede ser congénita oadquirida. La incidencia de enfermedad valvular cardíaca es relati-vamente baja, si se compara con la incidencia de la cardiopatía isqué-mica, pero aun así provoca una morbilidad y mortalidad conside-rables21.

La estenosis de la válvula aórtica puede localizarse en la propiaválvula, por encima de ella o por debajo. La causa más frecuenteen adultos de estenosis localizada en la propia válvula aórtica es ladegeneración de una válvula morfológicamente normal, seguida dela degeneración de válvulas bicúspides y de la enfermedad reumá-

tica. Las estenosis supra o subvalvulares son generalmente congé-nitas, aunque las subvalvulares pueden verse en casos de miocar-diopatías hipertróficas. Los hallazgos en imagen incluyen la presen-cia de una hipertrofia del ventrículo izquierdo junto con una dilataciónposestenótica de la aorta ascendente.

Las insuficiencias de la válvula aórtica pueden estar ocasionadaspor enfermedad de la propia válvula o por dilatación de la raíz dela aorta. La causa más frecuente es la degeneración idiopática de laválvula. En adultos jóvenes la causa más frecuente es el síndromede Marfan, que provoca una dilatación de la raíz de la aorta e insu-ficiencia valvular. O tras causas que pueden provocar insuficienciade la válvula aórtica son las endocarditis, aneurismas, válvula bicús-pide, sífilis, trauma, enfermedad reumática, espondilitis anquilopo-yética y disección. Los estudios de imagen van a demostrar una dila-tación del ventrículo izquierdo.

La estenosis de la válvula mitral es en general secundaria a enfer-medad reumática. Los hallazgos más frecuentes son la dilatación dela aurícula izquierda y de la orejuela junto con dilatación e hiper-trofia del ventrículo derecho.

La insuficiencia mitral suele estar provocada por diferentes pro-cesos, entre los que se pueden incluir el infarto, enfermedades delcolágeno, fiebre reumática o endocarditis. Esta insuficiencia valvu-lar va a provocar una dilatación del ventrículo izquierdo.

La estenosis de la válvula tricúspide se asocia a la enfermedadreumática. O tras causas incluyen la atresia congénita y el síndromecarcinoide. La insuficiencia de la válvula tricúspide es debida general-mente a la dilatación del ventrículo izquierdo.

La estenosis de la válvula pulmonar suele ser congénita y la insu-ficiencia se debe en general a dilatación del anillo valvular por hiper-tensión o endocarditis19.


VD

AD

AI

VI

Figura 1.7. Representación esquemática del cálculo del volumen dela aurícula izquierda. AI: aurícula izquierda, AD: aurícula derecha, VI:ventrículo izquierdo, VD: ventrículo derecho.

Figura 1.8. RM eco de gradiente axial. Corte axial realizado pasan-do por el plano valvular en el que se identifica la anatomía de la vál-vula aórtica cerrada con sus tres senos: scd (seno coronario derecho),del que sale la arteria coronaria derecha y el cual tiene una localiza-ción más anterior; sci (seno coronario izquierdo), del que sale la arte-ria coronaria izquierda y tiene una posición posterior; y snc (seno nocoronario) es el más inferior.

Actualmente el diagnóstico de las valvulopatías cardíacas se rea-liza mediante ecografía. La ecografía, fundamentalmente la ecogra-fía con Doppler color, permite valorar el grado de estenosis y dereflujo, así como los gradientes y mapas de flujo. El volumen ven-tricular, la fracción de eyección y la contractilidad cardíaca puedenser también evaluados mediante esta técnica22.

La RM no se emplea como método de diagnóstico inicial de lasvalvulopatías, la ecografía sigue siendo el método de elección, sinembargo la RM está adquiriendo cada vez mayor protagonismo eneste terreno19. Los estudios de RM proporcionan información cua-litativa y cuantitativa sobre el grado de estenosis o insuficiencia val-vular. Mediante RM se puede evaluar y medir los picos de veloci-dad y el flujo, así como la función ventricular, que representa unfactor crítico a la hora de determinar en que momento se deberealizar la intervención quirúrgica20.

Una de las limitaciones de la RM es su dificultad para detectarcalcificaciones, más aún cuando en el estudio valvular las calcifica-ciones pueden ser difíciles de diferenciar de las alteraciones de señalocasionadas por los chorros de flujo, que pasan a través de la vál-vula insuficiente o estenótica. En este sentido la TC es más efecti-va para demostrar calcificaciones valvulares.

La ecografía es superior a la RM debido a su mayor resoluciónespacial y temporal. Además es más manejable y permite una mayorflexibilidad para conseguir la angulación óptima a la hora de medirla velocidad pico. Una de las limitaciones de la ecografía es la ven-tana acústica, que en algunos pacientes no es adecuada; en estoscasos la ecografía transesofágica puede solventar este inconveniente,pero se trata de un procedimiento invasivo.

La RM es más fiable para la medición de otros datos, como lafracción de eyección, volúmenes cardíacos y masa ventricular.

4. Aorta

La patología de la aorta es la principal responsable de la altamortalidad de los pacientes con enfermedad cardiovascular. Losprincipales procesos patológicos que vamos a encontrar en la aortason disecciones y aneurismas. O tro tipo de procesos que afectana la aorta son las infecciones, tumores y patología congénita.

La patología aórtica aguda es una situación clínica crítica cuyopronóstico depende de un diagnóstico certero y rápido, así comode la instauración temprana de su tratamiento23, 24.

Actualmente se pueden emplear tanto la ecografía transesofá-gica como la TC y la RM para el diagnóstico y seguimiento de losaneurismas y las disecciones aórticas. La fiabilidad es similar, aun-que hay algunos trabajos que demuestran la mayor fiabilidad de laecografía transesofágica frente a la TC y la RM, pero se trata de unatécnica invasiva4, 25, 26.

La sensibilidad y especificidad de la ecografía transtorácica varíanentre el 77-80% y el 93-96% respectivamente, mientras que laecografía transesofágica presenta una sensibilidad de un 99%, y unaespecificidad del 89%, un valor predictivo positivo del 97% y unvalor predictivo negativo del 93%.

En cuanto a la TC , la sensibilidad es de un 95% con una espe-cificidad que oscila entre el 87-100%.

La RM es altamente sensible y específica en el diagnóstico delas disecciones de aorta, algunos estudios indican que la sensibili-dad y especificidad están cercanas al 100%4, 24, 26, 27.

La utilización de uno u otro método depende de la disponi-bilidad de los equipos ante una situación urgente, de las condi-

ciones del paciente y de la experiencia de los profesionales impli-cados.

Ante una sospecha de disección es esencial confirmar el diag-nóst ico mediante a lgún método de imagen. En la mayoría delos centros se emplea la TC como método de diagnóstico inicial.Se realizó un registro internacional para valorar cuál era el mé-todo de diagnóstico inicial ante una disección de aorta y se vioque en un 33% de los casos se empleó la ecografía transesofági-ca , en un 61% la TC , en un 2% la RM y en un 4% la angio-grafía4, 22.

Las disecciones de aorta se van a dividir en dos grupos siguien-do la clasificación de Stanford, que los divide en tipo A si afecta a laaorta ascendente y tipo B si ésta no se encuentra afectada4, 23, 24, 28.

Ante una disección de aorta es importante localizar el lugar deorigen de ésta, pues el objetivo de cualquier procedimiento tera-péutico es ocluirlo. Es necesario también determinar la extensióny el lugar en el que termina la disección, valorar su extensión hacialos troncos supraaórticos, la aorta abdominal y las arterias ilíacas(Tabla 1.2).

Debemos saber diferenciar la luz falsa de la luz verdadera, engeneral la luz verdadera es de menor tamaño que la falsa y se expan-de en la sístole, se localiza en el borde interno de la aorta y es raroque se trombose (Tabla 1.3). Para planificar el tratamiento no sola-mente es necesario conocer la extensión de la disección, sino saberqué arterias están afectadas y si salen de la luz verdadera o de lafalsa. Todos estos datos deben de estar reflejados en los informesradiológicos.

En los aneurismas de aorta es necesario determinar una seriede medidas del diámetro de la aorta en diferentes puntos, datosque son imprescindibles para el cirujano a la hora de planificar eltratamiento, tanto la necesidad de tratamiento quirúrgico o no,como el tipo de cirugía y su seguimiento (Fig. 1.9). Estos diámetrosse miden en una imagen parasagital en la que se demuestre la sali-da de la aorta del ventrículo izquierdo y los podemos obtener tantomediante ecografía, TC o RM. Es muy importante proporcionarestos datos en todos los informes radiológicos y que todos obten-gamos los diámetros aórticos de la misma manera para que éstos


TABLA 1.2Datos a valorar por imagen en pacientes

con disección de aorta

1 . Si existe o no a fectación de la aorta ascendente2 . Lugar de origen de la disección3 . Extensión de la disección4 . Si existe o no hema toma intamura l5 . Trombosis o no de la luz fa lsa6 . A fectación de troncos supra aórticos7 . A fectación de vasos viscera les (tronco celíaco, arteria mesenté-

rica superior, arterias rena les, arterias ilíacas)8 . A fectación de arterias coronarias9 . Derrame pericárdico

10 . Insuficiencia va lvular

TABLA 1.3Diferenciación de la luz falsa de la verdadera

en los aneurismas de aorta

Luz verdadera Luz fa lsa

Verdadera < fa lsa Fa lsa > verdaderaExpansión en sístole Compresión en sístoleBorde interno aorta Borde externo aortaTrombosis rara Trombosis frecuente

puedan ser reproducidos, y así poder realizar un seguimiento ade-cuado de estos pacientes.

El diámetro máximo de la aorta ascendente varía entre 3 y3,5 cm, diámetros superiores ya indican un cierto grado de dila-tación que debe seguir una vigilancia y monitorización estrechamediante cualquier método no invasivo. Un diámetro entre 5 y6 cm es indicación de cirugía. En pacientes con válvulas aórticasbicúspides se recomienda la colocación de prótesis cuando el diá-metro de la aorta se encuentra entre 4 y 5 cm4, 21, 23, de ahí queante un paciente con sospecha de aneurisma de la aorta ascen-dente se deba estudiar también la morfología y la función de laválvula aórtica, para descartar que pueda tratarse de una válvulabicúspide29, 30.

5. Arterias pulmonares

La patología de las arterias pulmonares puede ser congénitao adquirida. La patología congénita que vamos a encontrar en lasarterias pulmonares son estenosis supravalvulares, que en gene-ral se estudian por ecografía aunque ésta tiene sus limitaciones ala hora de valorar estenosis en el origen de la arteria pulmonar oestenosis distales, siendo difícil de demostrar la arteria pulmonarizquierda31.

Tanto la TC como la RM cada vez se están utilizando más parael estudio de las anomalías congénitas pulmonares. La RM puedeevaluar con gran precisión el tamaño de las arterias pulmonares,además se pueden hacer medidas de flujo.

La patología adquirida más frecuente de las arterias pulmona-res es la trombosis, que se evalúa en general por TC pero tambiénpuede demostrarse por RM.

6. Venas pulmonares

Las venas pulmonares pueden estar afectadas por patologíatanto congénita como adquirida. Las estenosis de las venas pul-monares pueden presentarse como una entidad aislada o easocia-da a otras lesiones congénitas. Podemos encontrar estenosis adqui-ridas de las venas pulmonares secundarias a tratamiento percutáneode ablación en casos de fibrilación auricular.

El estudio de las venas pulmonares se realiza por ecografía trans-torácica, que en general solamente valora las venas pulmonaressuperiores derecha e izquierda; la ecografía transesofágica permi-te estudiar las cuatro venas pulmonares31.

Actualmente tanto la TC como la RM permiten valorar tanto lasestenosis congénitas como adquiridas de una forma no invasiva.

BIBLIOGRAFÍA

1. Marrugata J, Solanas P, D’Agostino R, Sullivan L, Ordovas J, Cordón F,Ramos R, Sala J, Masià R, Rohlfs R, Elosua R, Kannel WB. «Estimacióndel riesgo coronario en España mediante la ecuación de Framigham cali-brada». Rev Esp Cardiol, 2003; 56:253-261.

2. Lipton MJ, Boxt LM, H ijazi ZM. «Role of the radiologist in cardiac diag-nostic imaging». AJR, 2000; 175:1495-1506.

3. H iggings CB. «Cardiac imaging». Radiology, 2000; 217:4-10.4. Poustchi-Amin M, Gutierrez FR, Brown JJ, Mirowitz SA, Narra VR, Taka-

hashi N , Woodward PK. «Performing cardiac MR imaging: an overview».Magn Reson Imaging Clin N Am, 2003; 11:1-18.

5. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V, Jacobs AK, Kaul S, Laskey WK,Pennell DJ, Rumberger JA, Ryan TJ, Verani MS. «Standardized myocar-dial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of theheart». Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, 2002; 4:203-210.

6. Rademakers F. «Cardiac Physiology». En: Higgins CB, de Ross A. Cardio-vascular MRI and MRA. Lippincott Williams and Wilkins, 2003; 3:38-50.

7. Wood AM, Hoffman KR, Lipton MJ. «Cardiac function. Quantificationwith magnetic resonance and computed tomography». Radiol Clin NorthAm, 1994; 32:553-579.

8. Feigenbaum H. «Evaluación ecocardiográfica de las cámaras cardíacas».En: Feigenbaum. Ecocardiografía, 5ª edición Panamericana, 1994; 3:132-176.

9. Greenberg SB, Sandhu SK. «Ventricular function». Radiol Clin North Am,1999; 37:341-359.

10. Van der Geest RJ. «Quantification in cardiac MRI». En: H iggins CB,de Ross A. Cardiovascular MRI and MRA . Lippincott W illiams andWilkins, 2003; 5:70-100.


1

2

3

4

5

6

7

AI

VI

TBO

CCIASI

1. Anillo valvular2. Senos valvulares3. Unión sinotubular4. Máximo diámetro aorta ascendente5. Diámetro anterior a la salida de los troncos supraaórticos6. Diámetro posterior a la salida del tronco braquiocefálico derecho7. Diámetro de aorta descendenteTBC: tronco arterial braquiocefálico derechoCCI: arteria carótida común izquierdaASI: arteria subclavia izquierdaVI: ventrículo izquierdoAI: aurícula izquierda

Figura 1.9. Representación esquemática del lugar de medición delos diámetros de la aorta torácica

11. Peshock RM, W illet DL, Sayad DE, Hundley W G , Chw ia lkowsk iMC , C larke GD , Parkey RW. «Quantitative MR imaging of the heart».Mag Reson Imaging Clin N Am, 1996; 4:287-305.

12. Sensky PR, Cherryman GR. «Myocardial perfusion in ischemic heartdisease». En: H iggins CB, de Ross A. Cardiovascular MRI and MRA.Lippincott Williams and Wilkins, 2003; 11:173-190.

13. Schwitter J, N anz D , Kneifel S, Berschinger K, Büchi M, Knüsel PR,Marincek B, Lüscher TF, von Schulthess GK. «Assessment of myo-cardial perfusion in coronary artery disease by Magnetic Resonan-ce. A comparison with Positron Emission Tomography and coronaryangiography». Circulation, 2001; 103:2230-2235.

14. Mahrholdt H, Wagner A, Judd RM, Sechtem U. «Assessment of myo-cardial viability by cardiovascular magnetic resonance imaging». Euro-pean Heart Journal, 2002; 23:602-619.

15. Simonetti OP, Kim RJ, Fieno DS, H illenbrand HB, Wu E, Bundy JM,Finn JP, Judd RM . «An improved MR imaging technique for thevisualization of myocardial infarction». Radiology, 2001; 218:215-223.

16. Boxt LM. «Cardiac MR imaging: a guide for the beginner». Radio-graphics, 1999; 19:1009-1025.

17. Reeder SB, Du YP, Lima JAC , Bluemke DA. «Advanced cardiac MRimaging of ischemic heart disease». Radiographics, 2001; 21:1047-1074.

18. Boxt LM. «Radiology of the right ventricle». Radiol Clin North Am,1999; 37:379-400.

19. D idier D . «Assessment of valve disease. Q ualitative and quantitati-ve». Magn Reson Imaging Clin N Am, 2003; 11:115-134.

20. Duerinckx AJ, H iggins CB. «Valvular heart disease». Radiol Clin NorthAm, 1994; 32:613-630.

21. Lipton MJ, Coulden R. «Valvular heart disease». Radiol Clin NorthAm, 1999; 37:319-339.

22. Hartnell GG . «Imaging of aortic aneurysms and dissection: CT andMRI». Journal of Thoracic Imaging, 2001; 16:35-46.

23. Flamm SD , VanDyke CW, White RD . «MR imaging of the thoracicaorta». Magn Reson Imaging Clin N Am, 1996; 4:217-235.

24. Gomes AS. «MR imaging of congenita l anoma lies of the thorac icaorta and pulmonary arteries». Radiol Clin North Am, 1989; 27:1171-1181.

25. Feigenbaum H . «Enfermedades de la aorta». En: Feigenbaum. Eco-cardiografía, 5ª edición Panamericana, 1994; 12:606-630.

26. Von Kodolitsch Y, Csösz SK, Koschyk DH, Schalwat I, Loose R, KarckM, D ieckmann C , Fattori R, Haverich A, Berger J, Meinetz T, N ie-naber CA. «Intramural hematoma of the aorta. Predictors of pro-gression to dissection and rupture». Circulation, 2003; 107:1158-1163.

27. Erbel R, Alfonso F, Boileau C , D irsch O , Haverich A, Rakowski H ,Struyven J, Radegran K, Sechtem U , Taylor J, Zollikofer CH . «D iag-nosis and management of aortic dissection». European Heart Jour-nal, 2001; 22:1642-1681.

28. Zamorano JL, Mayordomo J, Evangelista A, San Román JA, Bañue-los C , G il Aguado M. «Guías de práctica clínica de la Sociedad Espa-ñola de Cardiología en enfermedades de la aorta». Rev Esp Cardiol,2000; 53:531-541.

29. Fedak PWM, Verma S, David TE, Leask RL, Weisel RD , Butany J.«C linica l and pathophysio logica l implicat ions of a bicuspid aort icvalve». Circulation, 2002; 106:900-904.

30. Keane MG , W iegers SE, Plappert T, Pochettino A, Bavaria JE, St.John Sutton MG . «Bicuspid valves are associated with aortic dilata-tion out of proportion to coexistent valvular lesions». Circulat ion,2000; 102:III-35-III-39.

31. Feigenbaum H . «Cardiopatías congénitas». En: Feigenbaum. Eco-cardiografía, 5ª edición Panamericana, 1994; 7:342-435.

1 0 IMAGEN C ARDIO VASC ULAR AVANZADA: RM Y TC

INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de las enfermedades cardíacas, congénitas y adqui-ridas se ha basado tradicionalmente en la presentación clínica

y en la identificación de cambios morfológicos. El desarrollo de téc-nicas de imagen cardíaca, como el cateterismo, la medicina nucleary la ecocardiografía, ha permitido, además de identificar los cam-bios morfológicos, cuantificar las alteraciones morfológicas y la fun-ción cardíaca global y regional. Esta información cuantitativa tieneun valor muy significativo porque proporciona la base para esta-blecer la severidad de las alteraciones y estratificar el riesgo y pro-nóstico de las enfermedades y porque permite realizar una valo-ración objetiva del tratamiento médico o quirúrgico.

La RM es una técnica de imagen que permite analizar la mor-fología del corazón, de los grandes vasos y de las estructuras medias-tínicas adyacentes, y analizar y cuantificar la función cardíaca globaly regional de forma inocua, objetiva y reproducible.

En este capítulo revisamos algunos de los conocimientos nece-sarios para realizar e interpretar los estudios de RM cardíaca queincluyen los aspectos técnicos básicos para la realización del estu-dio, los planos de adquisición de las secuencias, el análisis de la ana-tomía cardíaca y el análisis de la función cardíaca.

ASPECTOS TÉCNICOS BÁSI-COS PARALA REALIZACIÓNDE LOS ESTUDIOS

Antenas o bobinas

Los estudios de RM cardíaca pueden realizarse con la antenaestándar del imán o con antenas de superficie. La antena del

imán proporciona una señal más homogénea y con menos arte-factos respiratorios que si se usan antenas de superficie, pero suresolución espacial será mucho menor; por eso, aunque los pri-meros estudios de RM cardíaca se realizaban con esta antena, enla actualidad su uso en estudios cardíacos es muy limitado.

La utilización de antenas de superficie para realizar los estudioscardíacos mejora la relación señal/ruido y la resolución espacial dela imagen. En los estudios cardíacos de pacientes adultos se utilizanpreferentemente las antenas acopladas en fase (phase array) decorazón o de cuerpo; si no se dispone de estas antenas se puedeutilizar una receptora circular, que colocada en la zona precordialpermite mejorar la resolución espacial, aunque con las limitacionesdel campo de visión derivadas del tamaño de esta antena (habi-tualmente 250 mm). Cuando se realizan estudios pediátricos laantena dependerá del tamaño del niño: siempre que sea posiblecolocar al niño en el interior de la antena de cuello se utilizará esaantena, en niños mayores de ese tamaño se utilizarán las antenasphase array.

Movimiento cardíaco y respiratorio

El corazón está moviéndose permanentemente, debido al movi-miento del ciclo cardíaco y del ciclo respiratorio. Para obtener imá-genes cardíacas nítidas es necesario realizar los estudios de RM consistemas que permitan minimizar o eliminar el efecto de estos movi-mientos fisiológicos.

La sincronización entre el electrocardiograma (ECG) y la secuen-cia de RM provocará el efecto de «parar» el corazón, lo que nospermitirá obtener imágenes nítidas en el instante del ciclo cardíacoque nos interese según la patología que se esté estudiando.

Para sincronizar el corazón con la secuencia es necesario obte-ner una buena señal del ECG a través de unos electrodos que colo-caremos en el tórax. En ocasiones la sincronización con el EC Gpuede ser imposible por las interferencias que se generan entre losprocesos físicos cardiovasculares, el campo magnético y los gra-dientes. En estos casos se puede sincronizar el latido cardíaco a tra-vés de un sensor periférico de pulso, que colocado en un dedoregistrará la sístole y diástole y que, aunque nunca es tan precisocomo la sincronización ECG , puede permitir realizar un estudiocon calidad diagnóstica.

Para contrarrestar el efecto del movimiento respiratorio exis-ten dos posibilidades: realizar los estudios en apnea o realizarloscon sincronización respiratoria. Lo más frecuente en la actualidades realizar los estudios en apnea; todas las secuencias en apneadeberán obtenerse en la misma fase del ciclo respiratorio, inspira-ción o espiración, si bien en nuestra experiencia la espiración es

2Estudio cardíaco con RM:

morfología y funciónEEsstthheerr RRooddrríígguueezz GGaarrccííaa yy RRaaffaaeellaa SSoolleerr FFeerrnnáánnddeezz

más reproducible y siempre hacemos los estudios en esa fase res-piratoria . Las secuenc ias que por su durac ión no son posibleshacer en apnea se harán con sincronización respiratoria, en estassecuencias la señal de RM sólo se obtendrá en determinada fasedel ciclo respiratorio y como consecuencia disminuirán los arte-factos respiratorios pero se prolongará el tiempo de adquisiciónde la secuencia.

Secuencias

Los dos grupos de secuencias básicas habitualmente utilizadasen la RM cardíaca son las secuencias espín-eco o de «sangre negra»y las secuencias eco de gradiente o de «sangre blanca». Desde ladescripción de la aplicación de estos tipos secuencias a la RM car-díaca, se han ido produciendo sucesivos desarrollos técnicos quehan permitido obtener la información de forma más rápida y conmayor resolución temporal y espacial. Como ocurre con otras áreasde la RM, secuencias similares reciben diferentes nombres, muchosde ellos acrónimos acuñados por las diferentes casas comerciales(Tabla 2.1), que aparentemente hacen más compleja, de lo que esen la práctica, la programación y el diseño de los protocolos deestudio.

Las secuencias espín-eco convencionales, turbo o fast espín-eco, o con doble pulso de inversión generan imágenes de «sangrenegra» (Fig. 2.1 a), debido al efecto del tiempo de tránsito de lasangre en movimiento por el plano de corte. Las secuencias espín-eco potenciadas en T1 (SE-T1) se utilizan fundamentalmente paraobtener información anatómica y, junto con las imágenes espín-ecopotenciadas en densidad protónica (SE-DP) y T2 (SE-T2), son úti-les para la caracterización tisular de las estructuras cardíacas y delas masas. En estas secuencias pueden aparecer señales intracar-diovasculares que corresponden a artefactos por flujo lento o tur-bulento y que pueden limitar la interpretación del estudio. Existenalgunos recursos que pueden utilizarse para disminuir estos arte-factos intracardiovasculares por flujo lento, consisten en aplicar ban-das de presaturación por encima y por debajo del área anatómicaque se va a estudiar, disminuir el grosor de corte, utilizar pulsos depresaturación o aplicar doble pulso de inversión1.

Las secuencias eco de gradiente convencionales y sus múltiplesvariantes generan imágenes de «sangre brillante» aprovechando elrealce de la señal de la sangre en movimiento, que contrasta conla pérdida de señal por saturación de los tejidos estacionarios (Fig.2.1 b). En estas secuencias la hiperseñal intracardiovascular serámayor si la dirección del flujo es perpendicular al plano en que seestá obteniendo la secuencia, pero además hay algunos recursos

técnicos que pueden utilizarse para aumentar el efecto de «sangrebrillante», como la disminución del grosor de corte, el ajuste de larelación entre el tiempo de repetición (TR) y el ángulo de inclina-ción (TR corto entre 30 y 60 ms y ángulo intermedio, entre 30 y60º) y el uso de técnicas de compensación de flujo.

La característica fundamental de las secuencias eco de gradien-te es su elevada resolución temporal, que permite adquirir una ima-gen a intervalos de 20-40 ms durante el ciclo cardíaco en casi todoslos equipos actuales. De esta manera se puede adquirir en unaapnea un conjunto de imágenes de múltiples fases del ciclo cardía-co en uno o más cortes que podremos ver en modo cine-RM2.Recientemente se han desarrollado secuencias muy rápidas, capa-ces en pocos milisegundos de obtener imágenes en tiempo real de«sangre brillante» sin la necesidad de sincronismo cardíaco3, 4. Estassecuencias eco de gradiente se utilizan fundamentalmente para ana-lizar y cuantificar la función cardíaca global y regional, el flujo intra-vascular y la motilidad valvular.

O tras secuencias eco de gradiente de gran aplicación en losestudios cardíacos son las secuencias cine-RM con codificación dela velocidad, las secuencias de perfusión del miocardio, los marca-jes del miocardio y la angiografía tridimensional con inyección intra-venosa de quelatos de gadolinio.

Las secuencias eco de gradiente con codificación de la velocidadse basan en que los protones que se mueven a lo largo de un campomagnético cambian la dirección de la fase de forma proporcional ala velocidad y a la intensidad del gradiente y producen una señal hiper-intensa o hipointensa según la dirección del flujo. Con esta técnicase puede obtener información separada de la magnitud de la señaly de la fase (Fig. 2.2). Mediante sistemas matemáticos de postpro-cesado se extrae la información de las imágenes de fase y se obtie-nen curvas de velocidad/tiempo o de flujo/tiempo que se utilizanpara cuantificar la velocidad del flujo y los gradientes de presión enlos vasos o en los conductos de derivaciones quirúrgicas5. Paracuantificar el flujo con esta técnica es necesario que el plano deimagen sea perpendicular o paralelo al vaso o a la estructura quese está estudiando, seleccionar la codificación del flujo en la direc-ción del flujo sanguíneo y ajustar la velocidad codificada a la velo-cidad de la sangre en la zona que se está estudiando. Antes de rea-lizar el postprocesado de los datos es necesario revisar las imágenespara detectar posibles artefactos, ya que si la velocidad seleccio-nada es menor que la velocidad pico en el vaso de interés, se pro-duce un artefacto habitualmente denominado envolvimiento oaliasing. Este artefacto de envolvimiento se puede reconocer enlas imágenes de fase como una intensidad de señal inversa a laesperada. Si se detecta envolvimiento en las imágenes de fase,debe repetirse la secuencia añadiendo a la velocidad codificada un


TABLA 2.1Acrónimos de algunas de las secuencias o técnicas utilizadas en estudios de RM

por diferentes pautas comerciales

Philips G enera l Electric Siemens Picker

Espín eco SE SE SE SESE TSE SEF TSE FA ME

Sigle Shot TSE HASTE

Eco de gradiente FFE G RASS FISP FAST-IIEG TFE SP G R FLASH T1-FAST

SSFP PSIF CE-FASTBa lanced FFE Fiesta True FISP

Bandas de presa turación REST SAT PreSAT PreSAT

Supresión espectra l de la grasa SPIR C HEMSTAT FATSAT FATSAT

10% de la velocidad pico más alta detectada o una media están-dar de 30 cm/s6.

Para calcular las curvas de velocidad/tiempo o de flujo/tiempose necesita un programa de postprocesado que permite dibujar uncontorno (RO I) dentro del vaso de interés y copiarlo automática-mente desde las imágenes de magnitud a las imágenes de fase. Laforma y posición del RO I debe revisarse y adaptarse en cada ima-gen para que permanezca siempre dentro del vaso que se estáestudiando, ya que la posición de las estructuras cardiovascularescambia en las diversas fases del ciclo cardíaco. Además, para evitarvalores de velocidad arbitrarios procedentes de los tejidos adya-centes y para que los resultados sean más precisos, el RO I dibuja-do dentro del vaso debe ser pequeño7.

Un inconveniente común a todas las técnicas de imagen es lafalta de medidas estándar en la cuantificación del flujo sanguíneo envivo. Aunque los resultados de la cuantificación de la velocidad engrandes vasos utilizando secuencias cine-RM con codificación de lavelocidad son inferiores a los obtenidos con Eco Doppler8, se hadescrito que la Eco Doppler tiende a sobrestimar en un 25% lasvelocidades medias en los grandes vasos al asumir una velocidadconstante en todo el área del vaso9.

El principio de las medidas cuantitativas de contraste de fase nose limita a la cuantificación del flujo sanguíneo sino que puede apli-

carse a cualquier movimiento. Se han realizado estudios aisladosde cine-RM con contraste de fase para analizar el movimiento delmiocardio con resultados prometedores10, 11.

Las técnicas de perfusión de primer paso (Fig. 2.3) utilizansecuencias eco de gradiente ultrarrápidas con alta resolución tem-poral y máxima relación señal/ruido que aprovechan la llegada delbolo de contraste intravenoso para analizar la perfusión del mio-cardio en reposo o tras estrés farmacológico12. El análisis de la per-fusión puede realizarse cualitativamente o cuantitativamente median-te programas de postprocesado13. La utilización de estas secuenciasno se ha generalizado en la práctica clínica porque todavía no exis-te consenso sobre cuáles son los mejores protocolos que se debenutilizar ni cuáles son las dosis de contraste o las pautas de inyecciónóptimas, y por el aún escaso desarrollo y difusión de los programasde análisis de las imágenes.

Las imágenes de miocardio negro se obtienen con secuenciaseco de gradiente a las que se le aplica un pulso de inversión pre-vio que anula la señal normal del miocardio; de este modo el mio-cardio normal hipointenso contrasta con las áreas hiperintensas derealce tardío por trastorno del «lavado» del contraste (Fig. 2.4). Lasimágenes de perfusión tardía, combinadas con las imágenes de per-fusión de primer paso, pueden utilizarse para analizar la viabilidaddel miocardio tras un infarto agudo14.

ESTUDIO C ARDÍAC O C O N RM: MO RFO LO G ÍA Y FUNC IÓ N 1 3

Figura 2.1. Imágenes espín-eco axial («sangre negra») (a) y eco de gradiente cuatro cámaras («sangre blanca»). La sangre en movimiento den-tro de las cámaras cardíacas y de la aorta se ve como un vacío de señal en la imagen espín-eco y es hiperintensa en la imagen eco de gradiente.

a b

Figura 2.2. (a, b). Secuencia eco de gradiente con codificación de la velocidad. La imagen de magnitud (a) es una imagen de «sangre bri-llante» que se utiliza para la identificación anatómica. En la imagen de fase (b), la señal hiperintensa o hipointensa indica que el flujo se acer-ca o se aleja del plano de adquisición de la secuencia.

a b

La técnica de marcaje del miocardio consiste en aplicar pulsosde presaturación que se proyectan sobre el miocardio como líneaso rejillas negras (Fig. 2.5) y sirven para analizar subjetivamente ycuantificar objetivamente, mediante técnicas de postprocesado, elmovimiento complejo de rotación, traslación y deformación delcorazón durante cada ciclo cardíaco15, 16.

La angiografía por RM tridimensional (angio-RM 3D) con inyec-ción intravenosa de quelatos de gadolinio es una secuencia eco degradiente rápida, que adquiere imágenes volumétricas sincroniza-das con la inyección intravenosa de contraste, con elevada resolu-ción y campos de visión amplios durante una apnea, sin necesidadde sincronización electrocardiográfica17. El postprocesado de las

imágenes adquiridas permite la visualización angiográfica de las imá-genes en cualquier plano del espacio. La angio-RM 3D post-con-traste es útil para valorar la luz y el contorno de los vasos (Fig. 2.6 a),la anatomía vascular compleja en las cardiopatías congénitas, la rela-ción con vasos pequeños y el calibre y permeabilidad de las deri-vaciones postquirúrgicas (Fig. 2.6 b y c).

PLANOS DE ESTUDIO

L a RM cardíaca es capaz de obtener imágenes del corazón encualquier plano del espacio. Los dos grupos de planos habi-

tualmente utilizados para planificar un estudio cardíaco son los pla-nos ortogonales y los planos intrínsecos. La selección de los planosdel estudio depende de la sospecha clínica.

Planos ortogonales

Los planos ortogonales se orientan sobre los ejes anatómicosde la caja torácica (axial, coronal y sagital) y son útiles para estable-cer las relaciones anatómicas del corazón con el resto de las estruc-turas torácicas, analizar la relación de las cámaras cardíacas y losvasos mediastínicos en las cardiopatías congénitas, estudiar la pato-logía del pericardio y para la caracterización y extensión de las masascardíacas primarias y extracardíacas.

El plano axial se programa sobre un plano coronal y uno sagi-tal y debe incluir desde la base del corazón hasta el diafragma; esun plano muy útil para analizar la morfología y las relaciones de lascámaras cardíacas y el pericardio. El plano coronal se programasobre un plano axial y uno sagital; en este plano se analiza mejor eltracto de salida del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y lasvenas y arterias pulmonares. El plano sagital se programa sobre unplano axial y uno coronal; es un plano útil para estudiar las cone-xiones entre los ventrículos y los grandes vasos, y el tracto de sali-da del ventrículo derecho. Los planos sagitales oblicuos se utilizan


Figura 2.3. Imagen de máximo realce del miocardio en plano eje cortoobtenida tras la inyección iv en bolo de contraste de gadolinio utilizan-do una secuencia eco de gradiente ultrarrápida durante una apnea.

Figura 2.5. Imagen en plano eje corto obtenida aplicando pulsosde presaturac ión que se proyectan sobre e l miocardio en formade rejilla.

Figura 2.4. Imagen eco de gradiente T1 con pulso de inversión pre-vio para anular el miocardio en plano eje corto. Hiperintensidad trans-mural en el territorio de la arteria descendente anterior izquierda (pun-tas de flecha) en un paciente con infarto agudo de miocardio.

para definir la anatomía de la aorta torácica y se obtienen progra-mando sobre una imagen axial un plano que se extienda desde laaorta torácica ascendente a la descendente (Fig. 2.7).

Planos intrínsecos

Los planos intrínsecos se programan teniendo en cuenta la direc-ción de las estructuras cardíacas. Son de elección para cuantificar elgrosor del miocardio, las dimensiones de las cámaras cardíacas, la fun-ción cardíaca global y regional y para el estudio de las valvulopatías.

Para facilitar la comunicación entre las diferentes técnicas deimagen cardíaca y unificar criterios, la Sociedad Americana de Car-diología ha publicado recientemente unas guías de recomendaciónsobre la nomenclatura de los planos cardíacos intrínsecos, núme-ro, localización y nomenclatura de los segmentos del miocardio,asignando cada segmento al territorio específico de las arterias coro-narias18.

Se denomina eje largo del ventrículo izquierdo al plano que seextiende desde la punta hasta la base del ventrículo, éste puede serhorizontal o vertical según sea perpendicular o paralelo al septointerventricular.

El eje largo horizontal del ventrículo izquierdo, también llama-do tres cámaras, se obtiene angulando sobre una imagen coronalun plano desde la punta del ventrículo izquierdo hasta el puntomedio de la válvula aórtica (Fig. 2.8 a). En el eje largo horizontalpuede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitral, el tracto deentrada del ventrículo izquierdo, las paredes septal, lateral y apicaldel ventrículo izquierdo, el tracto de salida del ventrículo izquier-do y la válvula y la raíz aórticas (Fig. 2.8 b).

El plano eje largo vertical puede adquirirse en dos direcciones,según se pretenda analizar el ventrículo izquierdo con su tracto deentrada (dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo) o elventrículo izquierdo con su tracto de salida (eje largo vertical-trac-to de salida del ventrículo izquierdo). El plano dos cámaras aurícu-la izquierda-ventrículo izquierdo se programa angulando sobre uneje largo horizontal un plano coronal que pase por la punta del ven-trículo izquierdo y por el punto medio de la válvula mitral (Fig. 2.9 a).En este plano puede analizarse la aurícula izquierda, la válvula mitraly la pared superior e inferior del ventrículo izquierdo (Fig. 2.9 b).De forma similar, se puede obtener un plano dos cámaras aurícu-la derecha (aurícula derecha-ventrículo derecho), angulando sobreuna imagen axial un plano coronal que pase por la punta del ven-


Figura 2.6. (a-c). Angio-RM 3D con inyección iv de gadolinio. a) Imagen angiográfica de unpaciente con drenaje anómalo de las venas pulmonares del lóbulo superior izquierdo en el tron-co venoso braquiocefálico (flecha). b) Reconstrucción MIP coronal de un paciente con hipola-sia de una arteria pulmonar interlobar (flechas). c) La imagen de superficie sombreada del mismopaciente demuestra la permeabilidad de la fístula quirúrgica (operación de Glenn) entre la venacava superior y la arteria pulmonar derecha.

Figura 2.7. (a, b).Angulac ión sobreuna imagen axia l(a) para obtener unplano sagital oblicuoanterior izquierdode la aorta toráci-ca (b).

a b c

a b

trículo derecho y por el punto medio de la válvula tricúspide. Elplano eje largo vertical o tracto de salida del ventrículo izquierdose obtiene angulando sobre un eje largo horizontal un plano coro-nal que pase por el punto medio de la válvula aórtica (Fig. 2.10 a).En este plano se puede analizar el ventrículo izquierdo, la válvulaaórtica y la aorta ascendente (Fig. 2.10 b).

El plano eje corto muestra el ventrículo izquierdo de frente,perpendicular a su eje largo (Fig. 2.11 a). Para obtener el plano ejecorto del ventrículo izquierdo es necesario realizar una doble angu-lación. Se puede programar sobre un plano axial y un plano coro-nal, de modo que el eje corto será estrictamente perpendicular alsepto interventricular y perpendicular al eje largo del ventrículoizquierdo o se puede programar sobre un cuatro cámaras y un ejelargo vertical de forma que sobre el cuatro cámaras será perpen-dicular al septo (y el corte superior pasará por la zona atrio-ven-tricular) y sobre el eje largo vertical será perpendicular al eje mayordel ventrículo izquierdo. Los cortes de la secuencia eje corto inclui-rán desde la base hasta la punta del ventrículo (Fig. 2.11b y c). Elplano eje corto es el más utilizado para cuantificar la función car-díaca.

El plano cuatro cámaras permite, como su nombre indica, ana-lizar ambas aurículas, ambos ventrículos y las válvulas mitral y tri-cúspide (Fig. 2.12 a). El método habitualmente utilizado para obte-ner una imagen en cuatro cámaras consiste en angular sobre un ejelargo vertical dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdoun plano que pase desde la punta del ventrículo izquierdo hasta elpunto medio de la válvula mitral; posteriormente se desplaza esteplano hasta la base de implantación de la valva posterior de la mitraly se inclina sobre un eje corto, de manera que pase por el múscu-lo papilar posterior del ventrículo izquierdo y la punta del ventrículoderecho (Fig. 2.12 b y c).

ANÁLISIS DE LAMORFOLOGÍA CARDÍACA

El valor de la RM para el análisis de la morfología cardiovascu-lar ha sido ampliamente reconocido. Las estructuras cardíacas

que pueden identificarse en la mayoría de los equipos de RM dis-ponibles para uso clínico son las aurículas, los ventrículos, el peri-


a b

Figura 2.8. (a, b). Angulación simple sobre una imagen coronal (a) para obtener un eje largo horizontal del ventrículo izquierdo (b).

a b

Figura 2.9. (a, b). Angulación simple sobre una imagen en eje largo horizontal (a) para obtener un plano eje largo vertical o tracto de entra-da del ventrículo izquierdo (dos cámaras aurícula izquierda-ventrículo izquierdo).

cardio, el origen de las arterias coronarias y, en ocasiones, las vál-vulas cardíacas normales.

La aurícula derecha se identifica fácilmente por su característi-co apéndice triangular ancho. Este apéndice u orejuela posee unaconexión amplia con la cámara princ ipal y contiene un puentemuscular prominente, denominado crista terminalis, que se extien-de a lo largo de la parte posterior de la aurícula derecha entre elorificio de la vena cava superior e inferior. La crista terminalis marcala división embriológica entre la parte de la aurícula derecha quederiva del seno venoso y la parte que deriva de la aurícula embrio-

lógica. En las imágenes de RM en planos axial o cuatro cámaras lacrista terminalis puede simular un nódulo o pseudomasa de tama-ño variable localizado en la parte posterior de la pared auricular(Fig. 2.13)19. El septo interauricular constituye la pared posterior dela aurícula derecha y se ve en RM como una línea delgada que sepa-ra las dos aurículas, sin embargo, en la zona del agujero oval el septointerauricular es muy fino y puede incluso no verse con los equi-pos actuales de RM. Las venas cavas superior e inferior y su cone-xión con la aurícula derecha se ven bien con RM en cualquier plano.La vena cava inferior desemboca en la aurícula derecha a través de


a b

Figura 2.10. (a, b). Angulación simple sobre una imagen coronal (a) para obtener un plano eje largo vertical o tracto de salida del ventrículoizquierdo (b).

a b c

a b c

Figura 2.11. (a-c). Plano eje corto (a) obtenido por medio de una doble angulación perpendicular al septo interventricular sobre un plano axial(b) y un plano coronal (c).

Figura 2.12. (a-c). Plano cuatro cámaras (a) programado con una doble angulación sobre un eje largo vertical dos cámaras aurícula izquier-da-ventrículo izquierdo (b) y un eje corto (c).

la válvula de Eustaquio, que carece de importancia funcional en eladulto y con frecuencia está multiperforada formando un «encaje»o red de Chiari. El seno coronario desemboca en la aurícula dere-cha a través de la válvula de Tebesio o válvula del seno coronario;ambas válvulas pueden identificarse en ocasiones en las imágenesaxiales de RM y diferenciarse de trombos o tumores19, 20.

La aurícula izquierda forma gran parte de la superficie dorsal ybasal del corazón, es más pequeña que la derecha y tiene una paredmás gruesa. El apéndice de la aurícula izquierda (orejuela izquier-da) se ve en RM en planos axiales o cuatro cámaras como unaestructura tubular larga que posee una conexión estrecha con lacámara principal y tiene una superficie interna rugosa formada porlos músculos pectíneos. Los planos eje largo horizontal (Fig. 2.8 b),eje largo vertical (Fig. 2.10 b) y cuatro cámaras (Fig. 2.12 a) son úti-les para analizar la aurícula izquierda.

El ventrículo derecho constituye la mayor parte de la superficieanterior del corazón y posee unas estructuras trabeculadas muy pro-minentes que van desde la porción apical del septo interventricularhasta la pared libre anterior. Las dos estructuras más importantesque ayudan a identificar el ventrículo derecho son la banda mode-radora y el tracto de salida o infundíbulo. La banda moderadora esuna de las estructuras trabeculadas más gruesa, se localiza en la partecentral o apical del ventrículo y atraviesa la cavidad ventricular desdela base del músculo papilar anterior hasta el septo interventricular.El infundíbulo o tracto de salida del ventrículo derecho está pocotrabeculado y separa la válvula tricúspide de la válvula pulmonar. Losplanos cuatro cámaras (Fig. 2.12 a) y el eje largo vertical dos cáma-ras aurícula derecha-ventrículo derecho (Fig. 2.10 b) son útiles paraanalizar la válvula tricúspide, el tracto de salida y la pared libre delventrículo derecho. En el plano sagital puede analizarse el tracto desalida del ventrículo derecho y la válvula pulmonar.

El ventrículo izquierdo tiene forma de elipse de base truncadaconstituida por el plano valvular mitral y aórtico. La luz del ven-trículo izquierdo tiene unas trabéculas más finas que las del ven-trículo derecho y dos músculos papilares, anterior y posterior, enlos que se insertan las cuerdas tendinosas de las dos hojas de la vál-vula mitral, la cúspide anterior (de mayor tamaño) y la cúspide pos-terior. El septo interventricular está formado por una pequeña partesuperior membranosa muy fina, situada inmediatamente por deba-jo de las cúspides derecha y posterior de la válvula aórtica y poruna parte inferior de tejido muscular. Los mejores planos para ana-lizar el ventrículo izquierdo son el eje largo horizontal, el eje largovertical y el eje corto (Figs. 2.9 b, 2.10 b, 2.11 a).

El pericardio es una membrana formada por una banda sero-sa visceral y una banda fibrosa parietal que envuelve al corazón ya los grandes vasos. El pericardio fibroso normal se identifica enRM como una línea fina hipointensa rodeada por la grasa medias-tínica y epicárdica. El pericardio normalmente se extiende por enci-ma de la aorta ascendente, formando el receso pericárdico supe-rior (Fig. 2.14), que en ocasiones, cuando se llena de líquido, puedesimular una disección de aorta.

ANÁLISIS DE LA FUNCIÓNCARDÍACA

El análisis de la función cardíaca es imprescindible para el ma-nejo correcto de las enfermedades cardiovasculares. Cono-

cer el tamaño y el volumen de las cámaras cardíacas, la funciónglobal y regional, la masa del miocardio, si el flujo sanguíneo y laperfusión del miocardio son normales y si existe evidencia de algu-na lesión es necesario para el diagnóstico, el pronóstico y el segui-miento de las enfermedades cardíacas. La RM es capaz de res-ponder en un solo estudio a todas estas cuestiones mediante lacombinación de una serie de secuencias dinámicas en diferentesplanos.

Para realizar una valoración funcional del corazón es necesarioreconocer la fase del ciclo cardíaco que estamos observando y defi-nir la fase diastólica y sistólica del ciclo cardíaco. La imagen diastó-lica es la obtenida inmediatamente antes del cierre de las válvulasaurículo-ventriculares, que corresponde al momento de máximovolumen ventricular y que en las secuencias cine-RM suele corres-ponder a la primera imagen de la serie si la sincronización ECG escorrecta. La imagen telesistólica es la inmediatamente anterior a laapertura de la válvula mitral en la que la luz del ventrículo es máspequeña.

Tamaño de las cavidades

El tamaño de las cámaras es uno de los parámetros utilizadospara el análisis por imagen del corazón y la cuantificación de muchassituaciones patológicas.

Con RM se pueden medir los tres diámetros de cada cámara,sin embargo, en la práctica clínica lo más útil es realizar las medi-


Figura 2.13. Imagen SE-T1 axial. Prominencia de la crista termina-lis en la pared posterior de la aurícula derecha (punta de flecha).

Figura 2.14. La imagen axial SE-T1 muestra el receso pericárdicosuperior adyacente a la aorta torácica ascendente (puntas de flecha).

das del mismo modo que en la ecografía. Suele medirse el diá-metro antero-posterior mayor de las cámaras en diástole y ensístole utilizando una secuencia cine-RM. La aurícula derecha sedebe medir en e l plano axia l o cuatro cámaras desde e l terc iomedio del septo interauricular hasta el tercio medio de la paredlibre (Fig. 2.15). El ventrículo derecho se mide desde e l septointerventricular hasta la región subvalvular de la pared libre, en elplano axial o en el plano cuatro cámaras (Fig. 2.16). La aurículaizquierda debe medirse desde el septo interauricular hasta la paredposterior (Fig. 2.15). Del ventrículo izquierdo se mide el diáme-tro antero-posterior (Fig. 2.16), que es igual al cráneo-caudal sila morfología del ventrículo izquierdo es normal, y el eje largo delventrículo izquierdo desde el plano valvular mitral hasta el ápex(Fig. 2.17).

La correlación entre las medidas obtenidas con RM y las obte-nidas con ecocardiografía de las cámaras cardíacas es excelente,siempre que se midan de la misma forma y utilizando los mismospuntos de referencia21, 22.

Grosor del miocardio

La RM es la técnica de imagen que permite medir con mayorexactitud y objetividad el grosor del miocardio en todos los seg-mentos. Estudios comparativos entre ecocardiografía y RM handemostrado que la ecocardiografía, incluso en pacientes con buenaventana acústica, tiene limitaciones para analizar la pared anterior,inferior y el ápex del ventrículo izquierdo23. Esta limitación de laecocardiografía tiene especial importancia en aquellos casos en losque la afectación del miocardio es focal o segmentaria, en dondelas medidas de los segmentos basales pueden no ser representati-vas del conjunto del miocardio.

La secuencia de elección para medir el grosor del miocardio esla cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdo para los seg-mentos basales y apicales y en plano eje largo horizontal o eje largovertical del ventrículo izquierdo para el ápex puro. El grosor delmiocardio se debe medir en fase diastólica y sistólica en planosestrictamente perpendiculares a la pared del miocardio que se estáanalizando.

El grosor del miocardio en diástole, medido por RM en suje-tos adultos normales, oscila entre 10 y 12 mm en el ventrículoizquierdo y es menor de 6 mm en el ventrículo derecho24.

Masa del miocardio

La cuantificación de la masa miocárdica es un parámetro muyimportante del estado morfológico y funcional del corazón. La hiper-trofia miocárdica puede producirse como expresión de algunasenfermedades miocárdicas o como mecanismo cardíaco de adap-tación al aumento de las resistencias o de las sobrecargas de volu-men y la masa del ventrículo izquierdo es uno de los determinan-tes de la distensibilidad del ventrículo, de modo que un incrementoen la masa ventricular implica con frecuencia disfunción diastólica.La determinación de la masa miocárdica, en consecuencia, es impor-tante en diversas situaciones clínicas, fundamentalmente en mio-cardiopatías, hipertensión arterial y enfermedad valvular.

La ecocardiografía, la ventriculografía y la gammagrafía isotópi-ca suelen medir la masa miocárdica en la práctica clínica medianteuna serie de fórmulas matemáticas que parten de la hipótesis deque el ventrículo izquierdo tiene una forma elíptica de base trun-


Figura 2.15. Cine-RM cuatro cámaras. Diámetro antero-posteriormayor de la aurícula derecha e izquierda en diástole auricular.

Figura 2.16. Cine-RM cuatro cámaras. Diámetro antero-posteriorde los ventrículos derecho e izquierdo en diástole.

Figura 2.17. Cine-RM dos cámaras aurícula izquierda-ventrículoizquierdo. Eje largo del ventrículo izquierdo.

cada, cuya pared es de un grosor homogéneo. Estos métodos sonindirectos e inexactos, fundamentalmente cuando se estudian pacien-tes con patología que deforma el ventrículo izquierdo o que alterael grosor del miocardio de forma heterogénea y tampoco permi-ten cuantificar la masa miocárdica del ventrículo derecho, cuya formano se adapta a ninguna figura geométrica. La RM permite medir lamasa miocárdica con los mismos métodos indirectos que la eco-cardiografía, pero además permite cuantificar de forma directa yreproducible la masa miocárdica de ambos ventrículos.

Para medir la masa miocárdica con el método indirecto se selec-ciona una imagen basal diastólica de la secuencia cine-RM en planoeje corto del ventrículo izquierdo y se mide el grosor del tabiqueinterventricular (TIV) y de la pared posterior (PPVI) y el diámetrodel ventrículo izquierdo desde el septo interventricular hasta la paredlibre (D DVI), de acuerdo con las guías de recomendación de laSociedad Americana de Ecocardiografía25. A partir de estas medi-das se calcula la masa por el denominado método de Penn26, queaplica la fórmula: masa del ventrículo izquierdo (g) = 1,04 x [(TIV+ D DVI + PPVI)3 – D DVI3] - 13,6 o mediante la fórmula: masa

del ventrículo izquierdo (g) = 0,80 x [(TIV + D DVI + PPVI)3 –DDVI3] + 0,627.

Para calcular la masa del ventrículo izquierdo por el métododirecto en RM es necesario obtener una secuencia multicorte-mul-tifase en eje corto que incluya todo el ventrículo. En las imágenesde esta secuencia se delimita el borde endocárdico y epicárdico delmiocardio desde la base hasta el ápex de ventrículo izquierdo. Ladelineación de los bordes puede realizarse de forma libre, dibu-jando manualmente, o semiautomática. Aunque es controvertido,suelen utilizarse las imágenes telediastólicas para delinear los bor-des del miocardio. Una vez delineados los bordes se aplicará laregla de Simpson, que consiste en multiplicar la suma de las áreasdel miocardio de cada sección por el grosor y el intervalo de corte,con lo que se obtiene el volumen del miocardio. La masa miocár-dica es el volumen del miocardio multiplicado por una constante:la densidad específica del miocardio (1,05 g/cm3) (Fig. 2.18). Aun-que todavía no existe un consenso claro, la mayoría de los autoresincluyen los músculos papilares y la trabeculación del endocardioen el cálculo de la masa y los excluyen del cálculo del volumen.

Los estudios llevados a cabo utilizando secuencias convencio-nales eco de gradiente en modo cine-RM y aplicando el métododirecto han demostrado excelentes resultados28, 29 con unas dife-rencias intra e interobservador menores que las obtenidas con eco-cardiografía30. En la actualidad, se considera a la RM como la técni-ca de referencia para el cálculo de la masa miocárdica31.

La cuantificación de la masa del ventrículo derecho por eco-cardiografía es muy limitada debido a que su posición retroester-nal limita la visión ecográfica de la pared libre y a que la anatomíacompleja del ventrículo derecho dificulta la aplicación de los méto-dos indirectos. La RM es la única técnica que puede medir con pre-cisión y fiabilidad la masa del ventrículo derecho aplicando el méto-do directo32, 33; esta medición se realiza de forma similar al cálculode la masa del ventrículo izquierdo, en diástole y plano eje corto,incluyendo la trabeculación del endocardio34.

Los valores normales de la masa obtenidos aplicando el méto-do directo en secuencias cine-RM convencionales oscilan entre 92,3y 190,4 g (media: 146 ± 23,1 g) en el ventrículo izquierdo24, 35 yentre 23,3 y 26 g en el ventrículo derecho36, 37. Los valores de lamasa del ventrículo izquierdo obtenidos utilizando las secuenciasrecientemente descritas, capaces en pocos milisegundos de obte-ner imágenes en tiempo real sin la necesidad de sincronismo car-díaco, son ligeramente inferiores a los descritos con las secuencias

convencionales4.Aunque las dife-rencias entre losvalores de lamasa de l ven-trículo izquierdoobtenidos con lassecuenc ias con-vencionales y lasnuevas secuenciasson estadística-mente significati-vos38, probable-mente sea nece-sario, desde e lpunto de vistapráctico, definir elrango de valoresnormales para ca-da secuencia y te-ner en cuenta lasdiferencias cuan-do se comparan

estudios realizados con diferentes técnicas, ya que es muy difícilque se puedan actualizar los equipos disponibles con la misma rapi-dez que se desarrollan las nuevas secuencias.

Volúmenes ventriculares y función cardíacaglobal

La cuantificación de los volúmenes diastólico y sistólico, volu-men latido, fracción de eyección y el gasto cardíaco son índicesimportantes de la función cardíaca global. Conocer estos paráme-tros tiene una importancia fundamental para establecer un diag-nóstico, y de ellos deriva en múltiples patologías cardíacas el pro-nóstico, las dec isiones terapéuticas y la valorac ión de l riesgopreoperatorio39.

La función cardíaca global del ventrículo izquierdo puede cuan-tificarse por métodos indirectos, que no ofrecen ninguna ventajasobre la ecocardiografía o por métodos tridimensionales directos,más precisos. El método área-longitud biplano es el método indi-recto habitualmente utilizado en ecocardiografía y ventriculogra-fía, se basa en la hipótesis de que el ventrículo izquierdo se pare-ce a una forma geométrica elipsoide. Para calcular el volumen delventrículo izquierdo por este método, es necesario seleccionar laimagen telediastólica y telesistólica de una secuencia cine-RM en


Figura 2.18.Cálculo de la ma-sa del ventrículoizquierdo por elmétodo tridimen-siona l directo.Masa del ven-trículo izquierdo(g) = 1,05 x(área 1 + área 2+ …. . área x) x

grosor de corte xintervalo de corte.

plano eje largo horizontal o plano oblicuo anterior derecho (simi-lar a la de la ventriculografía), dibujar el borde endocárdico del ven-trículo izquierdo en ambas fases del ciclo cardíaco y trazar el ejelargo del ventrículo. Aplicando la fórmula y volumen del ventrícu-lo izquierdo (ml) = 0,85 x [(área ventrículo izquierdo)2/eje largoventrículo izquierdo], se obtiene el volumen telediastólico, tele-sistólico y latido y la fracción de eyección. Aunque se ha demos-trado una correlación excelente en la cuantificación de los volú-menes y la fracción de eyección obtenidos mediante RM aplicandoel método área-longitud y los valores obtenidos con ventriculo-grafía y ecocardiografía40, 41, este método comparte con ambas téc-nicas las desventajas de asumir una forma geométrica de l ven-trículo . Es un método de cá lculo fác il, rápido y prec iso paracuantificar la función cardíaca global cuando el ventrículo conser-va su forma geométrica normal, pero no debe utilizarse para calcu-lar los volúmenes y la fracción de eyección en pacientes con pato-logías que deforman el ventrículo42.

La mayor ventaja de la RM, sobre otras técnicas de imagen con-vencionales, es su capacidad de obtener imágenes tridimensiona-les. La cuantificación de la función cardíaca global puede obtener-se en RM por el método directo o tridimensional sin asumir unaforma geométrica del ventrículo.

Para calcular los volúmenes y la fracción de eyección del ven-trículo izquierdo aplicando el método directo, es necesario obte-ner una secuencia cine-RM multicorte en plano eje corto y dibu-jar, de forma libre o semiautomática, el borde endocárdico delmiocardio en fase telediastólica y telesistólica, excluyendo los múscu-los papilares y la trabeculación del endocardio. El volumen teledias-tólico y el telesistólico del ventrículo izquierdo se calculan aplican-do la regla de Simpson (volumen = suma de las áreas dibujadas,multiplicada por el grosor y por el intervalo de corte). A partir delos volúmenes se obtiene el volumen latido, la fracción de eyec-ción y el gasto cardíaco. La precisión y reproducibilidad de la RMpara cuantificar la función global del ventrículo izquierdo, aplicandoel método tridimensional en ventrículos geométricamente norma-les o deformados, ha sido ampliamente demostrada42.

La función del ventrículo derecho se ha estudiado tradicional-mente de forma cualitativa, por la ausencia de un modelo geo-métrico estándar que se ajuste a su compleja anatomía. Además,la posición retroesternal del ventrículo derecho, dificulta su análi-sis por ecocardiografía. La RM es la única técnica capaz de cuanti-ficar con precisión y fiabilidad la función del ventrículo derecho por

el método directo aplicando la regla de Simpson34. El cálculo delos volúmenes y la fracción de eyección del ventrículo derechoaplicando el método directo se realiza de forma similar al cálculoen el ventrículo izquierdo utilizando una secuencia cine-RM mul-ticorte. El plano axial suele utilizarse para el cálculo de los volú-menes y de la fracción de eyección porque es más fácil identificarel plano valvular de la tricúspide y separar la aurícula derecha delventrículo34. Sin embargo, se ha demostrado que el plano eje cortoes más preciso para el cálculo de la masa del ventrículo derecho,porque la mayor parte de la pared inferior del ventrículo no puedeanalizarse por el efecto del volumen parcial en el plano axial37, 43.La precisión y reproducibilidad de la RM en la cuantificación de losvolúmenes del ventrículo derecho utilizando secuencias conven-cionales cine-RM son buenas44, aunque la variabilidad intra e inte-robservador es mayor que en el ventrículo izquierdo porque lacompleja trabeculación del endocardio dificulta su delimitación43.Los valores y la reproducibilidad de los volúmenes de ambos ven-trículos, utilizando las nuevas secuencias cine-RM en tiempo real,son ligeramente mayores a los descritos con las secuencias con-vencionales38, 45.

La cuantificación de los volúmenes de las aurículas puede obte-nerse de forma similar a la descrita para los ventrículos46.

La tabla 2.2 muestra los valores de la masa del miocardio y dela función de ambos ventrículos obtenidos por RM en adultos nor-males, utilizando secuencias cine-RM convencionales24.

Las secuencias cine-RM con codificación de la velocidad, en lasque se separa la información de magnitud de la señal de la de fase,sirven para analizar la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo.Utilizando estas secuencias puede obtenerse el volumen latido y elgasto cardíaco del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho,midiendo respectivamente el volumen en la aorta ascendente y enla arteria pulmonar principal en un plano perpendicular al vaso5. Elvolumen latido del ventrículo izquierdo es igual a la medida del volu-men en la aorta ascendente en un ciclo cardíaco completo. Deforma similar, el volumen latido del ventrículo derecho es igual alvalor del volumen en la arteria pulmonar principal durante el ciclocardíaco. El gasto cardíaco de ambos ventrículos se obtiene fácil-mente multiplicando el volumen latido por la frecuencia cardíaca.Los valores de l volumen latido y de l gasto cardíaco obtenidosmediante secuencias cine-RM con codificación de la velocidad sonsimilares a los obtenidos aplicando el método tridimensional ensecuencias cine-RM convencionales47.


TABLA 2.2Valores de la masa del miocardio, volúmenes y fracción de eyección de ambos ventrículos

en adultos normales24

Hombres MujeresParámetro

Media ± DS Rango Media ± DS Rango

VTD VI (ml) 136 ± 30 77 - 195 96 ± 23 52 - 141VTD VD (ml) 157 ± 35 88 - 227 106 ± 24 58 - 154VTS VI (ml) 45 ± 14 19 - 72 32 ± 9 13 - 51VTS VD (ml) 63 ± 20 23 - 103 40 ± 14 12 - 68M asa VI (g) 178 ± 31 118 - 238 125 ± 26 75 - 175MPL VD (g) 50 ± 10 30 - 70 40 ± 8 24 - 55FE VI (%) 67 ± 5 56 - 78 67 ± 5 56 - 78FE VD (%) 60 ± 7 47 - 74 63 ± 8 47 - 80VL VI (ml) 92 ± 21 51 - 133 65 ± 16 33 - 97VL VD (ml) 95 ± 22 52 - 138 66 ± 16 35 - 98G C (l / min) 5 ,8 ± 3 ,0 2 ,82 - 8 ,82 4 ,3 ± 0 ,9 2 ,65 - 5 ,98

DS = Desviación estándar, VI = Ventrículo izquierdo, VD = Ventrículo derecho, VTD = Volumen telediastólico, VTS = Volumen telesistólico, VL = volumen la tido; MPL = M asade la pared libre , FE = Fracción de eyección, G C = G asto cardíaco.

Función cardíaca regional

La función cardíaca regional puede analizarse de forma cualita-tiva o cuantitativa. La contracción del miocardio puede analizarseen situación de reposo o de estrés. El estrés suele ser farmacoló-gico, utilizando dobutamina en dosis bajas para detectar áreas demiocardio viable o en dosis altas para detectar áreas de miocardioisquémico48, aunque hay algunos trabajos sobre la realización deestrés con esfuerzo físico mediante dispositivos mecánicos acopla-dos a la mesa de resonancia.

El análisis cualitativo de la contracción del miocardio se realiza deforma similar a la ecocardiografía mediante secuencias cine-RM enlos planos eje corto, eje largo vertical y eje largo horizontal, pero sinlimitaciones de ventana y, por tanto, sin limitaciones para analizar cual-quier segmento de miocardio. La identificación y denominación decada segmento de miocardio del ventrículo izquierdo se debe reali-zar siguiendo el acuerdo de las guías de la Sociedad Americana deCardiología, recientemente publicadas, que incluye 17 segmentosen los planos eje corto, eje largo horizontal y eje largo vertical18.

La RM permite cuantificar la función cardíaca regional medianteel cálculo del engrosamiento miocárdico absoluto y del índice deengrosamiento sistólico y, de forma más precisa, utilizando las téc-nicas de marcaje del miocardio. Para obtener el valor absoluto delengrosamiento del miocardio y el índice de engrosamiento sistólico,es necesario medir el grosor del miocardio en diástole y en sístoleutilizando una secuencia cine-RM en plano eje corto. El engrosa-miento del miocardio en valores absolutos (mm) es la diferencia entreel grosor sistólico y diastólico. El índice de engrosamiento del mio-cardio (%) se calcula aplicando la fórmula [grosor sistólico (mm) –grosor diastólico (mm)/grosor diastólico] x 100.

El acortamiento fisiológico que se produce en el ventrículo izquier-do a lo largo de su eje longitudinal durante la sístole puede provo-car que la imagen obtenida en un plano en diástole no correspon-da exactamente al mismo plano en la sístole. Esta limitación de lavaloración de la motilidad miocárdica a lo largo del ciclo cardíaco escomún a cualquier técnica de sección como son la ecocardiografíay la RM. Para eludir esta limitación se ha desarrollado una técnica deRM que permite la cuantificación tridimensional de la motilidad mio-cárdica y que ha supuesto un avance muy significativo en el estudiono invasivo de la contractilidad del miocardio. Esta técnica consisteen realizar un marcaje del miocardio, aplicando pulsos de presatu-ración que se proyectan sobre el miocardio como líneas o rejillasnegras15, 16. Utilizando técnicas de postprocesado pueden cuantifi-carse con precisión desplazamientos de las líneas o de la rejilla infe-riores a 0,1 mm48 y conocerse con exactitud la posición de cadasegmento del miocardio en cualquier plano del espacio durante lasdiversas fases del ciclo en reposo y tras estrés farmacológico49.

Estudios aislados han demostrado que las secuencias de cine-RM con codificación de la velocidad pueden utilizarse para cuanti-ficar el movimiento del miocardio en un eje perpendicular al planodurante el ciclo cardíaco10, 11, 49. Aunque se han obtenido resulta-dos prometedores, las principales limitaciones de esta técnica sonla baja resolución temporal y espacial, los artefactos de movimien-to del flujo y que en cada adquisición sólo es posible analizar elmovimiento del miocardio en un eje perpendicular al plano de laimagen que se está estudiando10.

Función valvular

En el estudio de las enfermedades valvulares las técnicas de ima-gen se utilizan para definir la morfología de las válvulas, cuantificar

la severidad de las estenosis e insuficiencias y analizar las conse-cuencias sobre la función cardíaca global.

Las válvulas normales son estructuras muy finas, difíciles de iden-tificar y analizar con precisión en secuencias convencionales de RM.Sin embargo, tanto las secuencias cine-RM como las imágenes de«sangre negra» pueden demostrar la anatomía valvular, detectaranomalías morfológicas, como válvulas aórticas bicúspides (Fig. 2.19)o engrosamientos de las valvas, definir el tipo de disfunción valvu-lar y sus consecuencias sobre la función cardíaca50. Por eso, aun-que la ecocardiografía es la técnica de elección para el análisis de lamorfología y función valvular, la RM puede ser útil en casos de limi-tación de la ecocardiografía, fundamentalmente en el estudio deconfirmación de abscesos perivalvulares difíciles de definir por eco-cardiografía y para establecer su tamaño y relación con las cámarascardíacas y los grandes vasos.

Las secuencias cine-RM en planos perpendiculares a las válvu-las son útiles para el análisis cualitativo de las insuficiencias y este-nosis valvulares, así como para la cuantificación del orificio valvulary las alteraciones secundarias de la función cardíaca. La valoracióncuantitativa de la severidad de las estenosis e insuficiencias valvula-res puede realizarse de forma objetiva y reproducible con secuen-cias cine-RM con codificación de la velocidad50.

La clave para identificar la existencia de valvulopatía en las secuen-cias cine-RM es la detección de un vacío de señal debido a las tur-bulencias de flujo. En las estenosis valvulares el vacío de señal severá como un chorro hipointenso en la cámara cardíaca o arteriadistal a la estenosis durante la sístole (Fig. 2.20), mientras que enlas insuficiencias valvulares el vacío de señal se dirigirá retrógrada-mente a la cámara proximal a la válvula insuficiente durante la diás-tole (Fig. 2.21).

La severidad de las valvulopatías puede establecerse por méto-dos semicuantitativos o cuantitativos. La insuficiencia valvular sepuede cuantificar en cine-RM según el tamaño del vacío de señalen la cámara receptora o calculando la fracción de regurgitación apartir de los volúmenes ventriculares51, 52. La cuantificación de lainsuficiencia según el tamaño del vacío de señal (midiendo el áreay la longitud mayor del vacío de señal o la relación de éste con eltamaño de la cámara receptora) es muy limitada porque sólo per-mite una valoración semicuantitativa y porque tanto la visibilidad


Figura 2.19. La cine-RM en plano perpendicular a la válvula aórti-ca muestra la morfología de una válvula bicúspide (flechas) y el orifi-cio valvular (asterisco) en un paciente con coartación de aorta.

como el tamaño del vacío de señal dependen de variables técni-cas como el tiempo de eco y el plano de imagen que se ha selec-cionado52.

La severidad de las insuficiencias valvulares puede cuantificarsecalculando la fracción de regurgitación a partir de los volúmeneslatido de ambos ventrículos. Estos volúmenes pueden calcularse,como se indicó previamente, mediante el método de Simpsonsobre una secuencia cine-RM en eje corto o mediante secuenciascine-RM con codificación de la velocidad6. El principal inconvenientede este método es que no es válido en pacientes con más de unaválvula insuficiente50.

La severidad de las estenosis valvulares se cuantifica en RM, pormedio del gradiente de presión transvalvular, que se obtiene a par-tir de las medidas de la velocidad pico y de la velocidad media a tra-vés de la válvula en secuencias cine-RM con codificación de la velo-cidad. El gradiente de presión transvalvular se calcula de la mismaforma que en ecocardiografía, aplicando la ecuación de Bernoullimodificada [gradiente de presión transvalvular [mmHg = 4 x (velo-cidad pico2)]50.

O tro método que habitualmente se utiliza en ecocardiografíapara la cuantificación de las valvulopatías aórticas es el cálculo delárea valvular efectiva. Utilizando secuencias cine-RM con codifica-ción de la velocidad, en plano eje largo del ventrículo izquierdo,se puede cuantificar el área valvular efectiva aplicando la mismaecuación que habitualmente se utiliza en la ecocardiografía y laventriculografía. Aunque se ha obtenido una buena correlaciónentre las medidas obtenidas aplicando este método en RM y lasmedidas obtenidas por ventriculografía, la utilidad de este méto-do en la cuantificación de las valvulopatías no ha sido suficiente-mente demostrada53.

CONCLUSIÓN

L a RM cardíaca es una técnica no invasiva, objetiva y reprodu-cible capaz de analizar la morfología y la función cardíaca en

una sola exploración. Igual que ocurre con otras técnicas de ima-gen, es muy importante tener unos protocolos de estudio clarosy estar familiarizado con la anatomía normal. Si se poseen estosconocimientos, la RM cardíaca puede convertirse en la técnica más

efectiva para el estudio de pacientes con enfermedades cardio-vasculares.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pettigrew RI, Oshinski JN , Chatzimavroudis G, D ixon WT. «MRI tech-niques for cardiovascular imaging». J Magn Reson Imaging, 1999;10:590-601.

2. Bluemke DA, Boxerman JL, Atalar E, McVeigh ER. «Segmented k-space cine breath-hold cardiovascular MR imaging. Principles andtechnique». AJR, 1997; 169:395-400.

3. Carr JC , Simonetti O , Bundy J, Li D , Pereles S, Finn JP. «C ine MRangiography of the heart with segmented true fast imaging with ste-ady-state precession». Radiology, 2001; 219:828-834.

4. Lee VS, Resnick D , Bundy JM, Simonetti OP, Lee P, Weinreb JC . «Car-diac function: MR evaluation in one breath hold with real-time truefast imaging with steady-state precession». Radiology, 2002; 222:835-842.

5. Szolar D H , Sakuma H , H iggins CB. «Cardiovascular applications ofmagnetic resonance flow and velocity measurements». J Magn ResonImaging, 1996; 6:78-89.

6. Lotz J, Meier C , Leppert A, Galanski M. «Cardiovascular flow mea-surement w ith phase-contrast MR imaging: basic facts and imple-mentation». Radiographics, 2002; 22:651-671.

7. Hamilton CA, Moran PR, Santago P 2nd, Rajala SA. «Effects of intra-voxel velocity distributions on the accuracy of the phase-mappingmethod in phase-contrast MR angiography». J Magn Reson Imaging,1994; 4:752-755.

8. Lee VS, Spritzer CE, Carroll BA, Pool LG , Bernstein MA, Heinle SK,MacFall JR. «F low quantification using fast cine phase-contrast MRimaging, conventional cine phase-contrast MR imaging, and Dopplersonography: in vitro and in vivo validation». AJR, 1997; 169:1125-1231.

9. Hoskins PR. «Accuracy of maximum velocity estimates made usingDoppler ultrasound systems». Br J Radiol, 1996; 69:172-177.

10. Pelc N J, Drangova M, Pelc LR, Zhu Y, Noll D C , Bowman BS, Herf-kens RJ. «Tracking of cyclic motion with phase-contrast cine MR velo-city data». J Magn Reson Imaging, 1995; 5:339-345.

11. Kayser HW, van der Geest RJ, van der Wall EE, Duchateau C , deRoos A. «Right ventricular function in patients after acute myocardialinfarction assessed with phase contrast MR velocity mapping enco-ded in three directions». J Magn Reson Imaging, 2000; 11:471-475.


Figura 2.20. Insuficiencia valvular aórtica. La imagen cine-RM coro-nal en diástole demuestra un chorro hipointenso proximal al plano val-vular aórtico (flechas) en un paciente con dilatación del anillo valvu-lar y aneurisma de la aorta ascendente.

Figura 2.21. Estenosis valvular aórtica. La imagen cine-RM coronalen sístole muestra un chorro hipointenso distal al plano valvular aór-tico (flechas).

12. W ilke NM, Jerosch-Herold M, Z enovich A, Stillman AE. «Magne-tic resonance first-pass myocardial perfusion imaging: clinical vali-dation and future applications». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:676-685.

13. Wilke N , Jerosch-Herold M, Wang Y, Huang Y, Christensen BV, Still-man AE, Ugurbil K, McDonald K, Wilson RF. «Myocardial perfusionreserve: assessment w ith multisection, quantitative, first-pass MRimaging». Radiology, 1997; 204:373-384.

14. Rogers WJ Jr, Kramer CM, Geskin G , Hu YL, Theobald TM, VidoDA, Petruolo S, Reichek N . «Early contrast-enhanced MRI predictslate functional recovery after reperfused myocardial infarction». Cir-culation, 1999; 99:744-750.

15. Zerhouni EA, Parish DM, Rogers WJ, Yang A, Shapiro EP. «Humanheart: tagging with MR imaging - a method for noninvasive assess-ment of myocardial motion». Radiology, 1988; 169:59-63.

16. Moore C C , McVeigh ER, Zerhouni EA. «Quantitative tagged mag-netic resonance imaging of the normal human left ventric le». TopMagn Reson Imaging, 2000; 11:359-371.

17. Alley MT, Shifrin RY, Pelc N J, Herfkens RJ. «U ltrafast contrast-enhan-ced three-dimensional MR angiography: state of the art». Radiogra-phics, 1998; 18:273-285.

18. Cerqueira MD , Weissman N J, D ilsizian V, Jacobs AK, Kaul S, LaskeyWK, Pennell D J, Rumberger JA, Ryan T, Verani MS. «Standardizedmyocardial segmentation and nomenclature for tomographic ima-ging of the heart: a statement for healthcare professionals from theCardiac Imaging Committee of the Council on C linical Cardiologyof the American H eart Assoc iation». Circulat ion, 2002; 105:539-542.

19. Mirow itz SA, Gutiérrez FR. «Fibromuscular elements of the rightatrium: pseudomass at MR imaging». Radiology, 1992; 182:231-233.

20. Meier RA, Hartnell GG . «MRI of right atrial pseudomass: is it reallya diagnostic problem?». J Comput Assist Tomogr, 1994; 18:398-401.

21. D insmore RE, Wismer GL, Miller SW, Thompson R, Johnston DL,Liu P, O kada RD , Saini S, Brady TJ. «Magnetic resonance imaging ofthe heart using image planes oriented to cardiac axes: experiencewith 100 cases». AJR, 1985; 145:1177-1783.

22. Kaul S, W ismer GL, Brady TJ, Johnston DL, Weyman AE, O kadaRD , D insmore RE. «Measurement of normal left heart dimensionsusing optimally oriented MR images». AJR, 1986; 146:75-79.

23. Devlin AM, Moore NR, Ostman-Smith I. «A comparison of MRI andechocardiography in hypertrophic cardiomyopathy». Br J Radiol,1999; 72:258-264.

24. Lorenz C H , Walker ES, Morgan VL, Klein SS, Graham TP Jr. «Nor-mal human right and left ventricular mass, systolic function, and gen-der differences by cine magnetic resonance imaging». J CardiovascMagn Reson, 1999; 1:7-21.

25. Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. «Recommendations regar-ding quantitation in M-mode echocardiography: results of a surveyof echocardiographic measurements». Circulation, 1978; 58:1072-1083.

26. Devereux RB, Reichek N . «Echocardiographic determination of leftventricular mass in man. Anatomic validation of the method». Cir-culation, 1977; 55:613-618.

27. Devereux RB. «Detection of left ventricular hypertrophy by M-modeechocardiography. Anatomic validation, standardization, and com-parison to other methods». Hypertension, 1987; 9:II9-126.

28. Katz J, Milliken MC , Stray-Gundersen J, Buja LM, Parkey RW, Mit-chell JH , Peshock RM. «Estimation of human myocardial mass withMR imaging». Radiology, 1988; 169:495-498.

29. Maddahi J, Crues J, Berman DS, Meric le J, Becerra A, Garc ia EV,Henderson R, Bradley W. «Noninvasive quantification of left ven-tricular myocardial mass by gated proton nuc lear magnetic reso-nance imaging». J Am Coll Cardiol, 1987; 10:682-692.

30. Germain P, Roul G , Kastler B, Mossard JM, Bareiss P, Sacrez A. «Inter-study variability in left ventricular mass measurement. Comparison

be tween M-mode echography and MRI». Eur Heart J, 1992;13:1011-1019.

31. Pattynama PM, Lamb H J, van der Ve lde EA, van der Wa ll EE, deRoos A. «Left ventricular measurements with cine and spin-echo MRimaging: a study of reproducibility with variance component analy-sis». Radiology, 1993; 187:261-268.

32. Mackey ES, Sandler MP, Campbell RM, Graham TP Jr, Atkinson JB,Price R, Moreau GA. «Right ventricular myocardial mass quantifica-t ion w ith magne t ic resonance imaging». Am J Cardiol , 1990 15;65:529-532.

33. McDonald KM, Parrish T, Wennberg P, Stillman AE, Francis GS, CohnJN , Hunter D . «Rapid, accurate and simultaneous noninvasive assess-ment of right and left ventricular mass with nuclear magnetic reso-nance imaging using the snapshot gradient method». J Am Coll Car-diol, 1992; 19:1601-1607.

34. Jauhiainen T, Jarvinen VM, Hekali PE, Poutanen VP, Penttila A, Kupa-ri M. «MR gradient echo volumetric analysis of human cardiac casts:focus on the right ventricle». J Comput Assist Tomogr, 1998; 22:899-903.

35. Ostrzega E, Maddahi J, Honma H , Crues JV 3rd, Resser KJ, Charu-zi Y, Berman DS. «Quantification of left ventricular myocardial massin humans by nuc lear magnetic resonance imaging». Am Heart J,1989; 117:444-452.

36. Katz J, Whang J, Boxt LM, Barst RJ. «Estimation of right ventricularmass in norma l subjects and in pat ients w ith primary pulmonaryhypertension by nuc lear magnetic resonance imaging». J Am CollCardiol, 1993; 21:1475-1481.

37. Jauhiainen T, Jarvinen VM, Hekali PE. «Evaluation of methods for MRimaging of human right ventricular heart volumes and mass». ActaRadiol, 2002; 43:587-592.

38. Moon JC , Lorenz C H , Francis JM, Smith GC , Pennell D J. «Breath-hold FLASH and FISP cardiovascular MR imaging: left ventricularvolume differences and reproducibility». Radiology, 2002; 223:7897-97.

39. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. «Influence of left ventricular geometricpatterns on prognosis in patients w ith or w ithout coronary arterydisease». J Am Coll Cardiol, 1998; 31:1635-1640.

40. Cranney GB, Lotan CS, Dean L, Baxley W, Bouchard A, Pohost GM.«Left ventricular volume measurement using cardiac axis nuc learmagnet ic resonance imaging. Va lidat ion by ca librated ventricularangiography». Circulation, 1990l; 82:154-163.

41. U tz JA, Herfkens RJ, Heinsimer JA, Bashore T, Califf R, G lover G ,Pelc N , Shimakawa A. «C ine MR determination of left ventricularejection fraction». AJR, 1987; 148:839-843.

42. Chuang ML, H ibberd MG , Salton C J, Beaudin RA, Riley MF, ParkerRA, Douglas PS, Manning WJ. «Importance of imaging method overimaging modality in noninvasive determination of left ventricular volu-mes and ejection fraction: assessment by two- and three-dimen-sional echocardiography and magnetic resonance imaging». J Am CollCardiol, 2000; 35:477-484.

43. Pattynama PM, Lamb HJ, Van der Velde EA, Van der Geest RJ, Vander Wall EE, De Roos A. «Reproducibility of MRI-derived measure-ments of right ventricular volumes and myocardial mass». Magn ResonImaging, 1995; 13:53-63.

44. Helbing WA, Rebergen SA, Maliepaard C , Hansen B, O ttenkampJ, Reiber JH , de Roos A. « Q uantification of right ventricular func-tion with magnetic resonance imaging in children with normal heartsand w ith congenita l heart disease». Am Heart J, 1995; 130:828-837.

45. Alfakih K, Thiele H , Plein S, Bainbridge GJ, Ridgway JP, SivananthanMU . «Comparison of right ventricular volume measurement bet-ween segmented k-space gradient-echo and steady-state free pre-cession magnetic resonance imaging». J Magn Reson Imaging, 2002;16:253-258.

46. Mohiaddin RH , Hasegawa M. «Measurement of atrial volumes bymagnetic resonance imaging in healthy volunteers and in patientswith myocardial infarction». Eur Heart J, 1995; 16:106-111.


47. Van Rossum AC , Sprenger M, Visser FC , Peels KH , Valk J, Roos JP.«An in vivo validation of quantitative blood flow imaging in arteriesand ve ins using magnetic resonance phase-shift techniques». EurHeart J, 1991; 12:117-126.

48. Reeder SB, Du YP, Lima JA, Bluemke DA. «Advanced cardiac MRimaging of ischemic heart disease». Radiographics, 2001; 21:1047-1074.

49. McVeigh ER. «MRI of myocardial function: motion tracking techni-ques». Magn Reson Imaging, 1996; 14:137-150.

50. D idier D , Ratib O , Lerch R, Friedli B. «Detection and quantificationof valvular heart disease with dynamic cardiac MR imaging». Radio-graphics, 2000; 20:1279-1299.

51. Sechtem U , Pflugfelder PW, Cassidy MM, White RD , Cheitlin MD ,Schiller NB, H iggins CB. «Mitral or aortic regurgitation: quantifica-tion of regurgitant volumes with cine MR imaging». Radiology, 1988;167:425-30.

52. Wagner S, Auffermann W, Buser P, Lim TH , Kircher B, Pflugfelder P,H iggins CB. «D iagnostic accuracy and estimation of the severity ofvalvular regurgitation from the signal void on cine magnetic reso-nance images». Am Heart J, 1989; 118:760-767.

53. Sondergaard L, Stahlberg F, Thomsen C , Stensgaard A, Lindvig K,Henriksen O . «Accuracy and precision of MR velocity mapping inmeasurement of stenotic cross-sectional area, flow rate, and pres-sure gradient». J Magn Reson Imaging, 1993; 3:433-437.


INTRODUCCIÓN

L as miocardiopatías constituyen un conjunto de procesos pato-lógicos cuyo denominador común es la disfunción del tejido

muscular cardíaco originado por causas que le afectan directamen-te. Su clasificación según la Organización Mundial de la Salud (OMS)se realiza dependiendo de las alteraciones fisiopatológicas que seproducen en miocardiopatía hipertrófica, arritmogénica, dilatada yrestrictiva, y cuando es posible según su etiopatogenia. Se deno-minan miocardiopatías primarias aquellas en las que no es posibledefinir la etiología y llamamos secundarias o específicas a aquellasen las que se puede definir la etiopatogenia, e incluyen la miocar-diopatía isquémica, hipertensiva y todo un conjunto de formassecundarias a una variedad de agentes y causas1.

Uno de los objetivos más importantes en la valoración de lasmiocardiopatías es identificar, de forma inocua, los hallazgos nor-males y patológicos de la estructura y la función del miocardio parapoder reconocer su etiología, establecer la severidad y realizar unseguimiento del tratamiento.

La ecocardiografía es la técnica de imagen más utilizada en lapráctica clínica para el diagnóstico y seguimiento de las miocardio-patías; sin embargo, la ecocardiografía tiene limitaciones derivadasde la ventana acústica, de los campos de visión pequeños, proble-mas de subjetividad y relativa baja reproducibilidad.

La RM es reconocida en la actualidad como la técnica más pre-cisa para definir la distribución de la hipertrofia del miocardio y moni-torizar la regresión de la masa del ventrículo izquierdo en respuestaal tratamiento2, 3. Además es el método más preciso y reproduci-ble para cuantificar los volúmenes ventriculares, lo que la convier-te en una técnica atractiva para monitorizar el tratamiento médicoo quirúrgico de la miocardiopatía dilatada (MC D)4, 5. Las técnicasde imagen convencionales como la ecocardiografía, la ventriculo-grafía y la gammagrafía isotópica son habitualmente normales omuestran hallazgos inespecíficos en los pacientes con sospecha demiocardiopatía arritmogénica (MCA)6. La RM aporta informaciónmuy útil en el estudio de la MCA, porque puede mostrar los hallaz-gos morfológicos y funcionales característicos de esta entidad y dife-renciarla de otras causas de arritmias de origen en el ventrículoderecho6-8. Es, además, la técnica más precisa para demostrar elengrosamiento focal o difuso del pericardio, característico de la peri-

carditis constrictiva (PC) y establecer el diagnóstico diferencial conla miocardiopatía restrictiva (MCR)9.

En la actualidad, el papel del radiólogo en el diagnóstico y mane-jo de las miocardiopatías ha cambiado debido, sobre todo, a losavances técnicos en la RM que se han producido en la última déca-da, lo que ha conllevado una mayor demanda de esta exploración.En este capítulo revisamos la etiopatogenia, los hallazgos clínicos ylas características y aplicaciones de la RM cardíaca en el diagnósti-co y seguimiento de las miocardiopatías.

MIOCARDIOPATÍA HIPER-TRÓFICA

L a miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una enfermedad car-díaca caracterizada por hipertrofia del miocardio (Fig. 3.1), en

ausencia de enfermedad cardíaca o extracardíaca capaz de produ-cirla1. Los hallazgos microscópicos son característicos, con hipertro-fia de las fibras miocárdicas, desorganización de los haces muscula-res, fibrosis intersticial y reducción del calibre de las arterias coronariasintramiocárdicas por engrosamiento de su pared (Fig. 3.2)10.

La prevalencia de esta patología es baja, de 0,02 a 0,2% de lapoblación. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar-se con dolor torácico, fatiga, angina, síntomas congestivos, sínco-pe, infarto o muerte súbita10, 11. Alrededor del 50% de los casos setransmite genéticamente, en forma autosómica dominante con

3Características y aplicaciones clínicas de laRM en el estudio de las miocardiopatías

RRaaffaaeellaa SSoolleerr FFeerrnnáánnddeezz yy EEsstthheerr RRooddrríígguueezz GGaarrccííaa

Figura 3.1. MCH.La sección en ejecorto del tercio me-dio de los ventrículosmuestra un marcadoengrosamiento delsepto interventricular(asterisco) y, en me-nor grado, de las pa-redes libre e inferiordel ventrículo izquier-do y de la pared libredel ventrículo dere-cho.

TABLA 3.1Criterios morfológicos y funcionales de la MCH en RM

Información diagnóstica Secuencia Plano Parámetros obtenidos

Distribución de la hipertrofia C ine-RM multicorte EC Grosor del miocardioC ine-RM un corte ELHC ine-RM un corte ELV

Severidad de la hipertrofia C ine-RM multicorte EC M asa miocárdicaAumento diámetros AI C ine-RM un corte ELH Diámetros de cavidadesInsuficiencia mitra l C ine-RM un corte ELH ó ELV Chorro hipointenso VI-AI

C ine-RM con CV PV Curvas velocidad / tiempoO bstrucción del TSVI C ine-RM un corte ELH Chorro hipointenso TSVI

C ine-RM con CV PTSVI Curvas velocidad / tiempoDisfunción diastólica C ine-RM multicorte EC VTD, VTS, FE, G C , VL(! tiempo llenado precoz VI VTD norma l ó ", FE !)A lteración función reg iona l C ine-RM multicorte EC Trastornos motilidad

C ine-RM con MM EC Deformación miocardioC aracteriz ación tisular SE-T1 , SE-T2 , G d Axia l Intensidad de seña l miocardio

EC = eje corto, ELH = eje largo horizonta l, ELV = eje largo vertica l, AI = aurícula izquierda , VI = ventrículo izquierdo, AI = aurícula izquierda , PV = perpendicular a la vá l-vula , CV = codificación de la velocidad , PTSVI = perpendicular a l tracto de sa lida del VI, TSVI = tracto de sa lida del VI, VTD = volumen telediastólico, VTS = volumen tele-sistólico, FE = fracción de eyección, G C = gasto cardíaco, VL = volumen la tido, MM = marca je del miocardio, G d = gadolinio.

penetrancia variable, y en el resto de los casos se debe probable-mente a mutaciones espontáneas10.

La ecocardiografía es la técnica de imagen inicial en el estudiode la MCH. Sin embargo, algunas variantes que afectan al ápex oa la pared posterolateral del ventrículo izquierdo o a la pared libredel ventrículo derecho son difíciles de detectar con esta técnicadebido a su localización. La RM cardíaca no sólo es capaz de ana-lizar todos los segmentos del miocardio con la misma precisión ydiagnosticar esas formas de hipertrofia, sino que además permiteanalizar y cuantificar de forma objetiva y reproducible el resto delos hallazgos morfológicos y funcionales que caracterizan a estaenfermedad (Tabla 3.1).

Aunque algunas formas de MCH pueden cursar sin hipertrofiadel miocardio, la detección y la cuantificación del grosor del mio-cardio es el hallazgo morfológico más importante para su diagnós-tico y seguimiento tras el tratamiento. Estudios realizados con eco-cardiografía han demostrado que la localización de la hipertrofia esmuy variable, afectando con mayor frecuencia al septo y a la paredlateral, seguida de la hipertrofia basal septal, la hipertrofia concén-trica, la hipertrofia de la pared lateral y la hipertrofia apical12. El usomás frecuente de la RM en la última década en pacientes con sos-pecha de MCH ha demostrado que la afectación de los segmen-

tos apicales (Fig. 3.3) o de la pared libre del ventrículo derecho esmás frecuente de lo que anteriormente se había descrito3, 13. Paradefinir la localización y severidad de la hipertrofia debe adquirirseuna secuencia cine-RM en planos eje corto desde la base hasta elápex y en eje largo horizontal del ventrículo izquierdo.

La cuantificación precisa de la masa miocárdica en pacientes conMCH se utiliza como parámetro independiente para definir la seve-ridad de la enfermedad, porque refleja de forma directa el grosordel miocardio y de forma indirecta su distensibilidad12. En la actua-lidad, la RM es reconocida como la técnica de referencia para cuan-tificar la masa del miocardio, aplicando el método tridimensionalsin la necesidad de asumir una forma geométrica, lo que es espe-cialmente importante en pacientes con MC H , cuyos ventrículossuelen tener una notable distorsión de su morfología2, 14.

El volumen sistólico, el gasto cardíaco y el volumen latido sue-len estar conservados hasta los estadios finales15. En hipertrofiasseveras, la contracción del miocardio puede llegar a obliterar casipor completo la cavidad ventricular, disminuyendo a cifras muy bajasel volumen sistólico (Fig. 3.4). En esos casos es necesario una cui-dadosa delimitación del contorno endocárdico para no infravalorarel volumen sistólico.


a b

Figura 3.2. MCH. El estudio microscópico (hematoxilina-eosina) demuestra hipertrofia de las células miocárdicas con marcada desorganiza-ción celular, prominencia de los núcleos, fibrosis intersticial (a) y disminución de la luz de las arterias coronarias intramurales por engrosamien-to de su pared (asterisco) (b).

La distensibilidad del miocardio suele estar disminuida en unalto porcentaje de casos, debido a la desorganización de los hacesmusculares, independientemente de la existencia de obstrucción ode la extensión y la distribución de la hipertrofia10. Utilizando secuen-cias cine-RM, se puede cuantificar la disfunción diastólica del ven-trículo izquierdo que se caracteriza por una prolongación de la fasede llenado precoz del ventrículo izquierdo y, en ocasiones, tam-bién del ventrículo derecho. A pesar de la disminución de la fasede llenado precoz, el volumen diastólico del ventrículo izquierdosuele ser normal o encontrarse disminuido16.

Además de definir la localización y la severidad de la hipertro-fia y de cuantificar la función cardíaca global, la RM se utiliza paracuantificar las alteraciones de la función cardíaca regional. Utilizan-do secuencias cine-RM en plano eje corto del ventrículo izquierdopuede calcularse el engrosamiento miocárdico absoluto y el índice

de engrosamiento sistólico. En pacientes con MCH, existe una dis-minución del engrosamiento del miocardio durante la sístole atri-buida a focos de fibrosis, variaciones en la proporción y extensióndel flujo sanguíneo coronario, isquemia miocárdica, alteraciones enlas proteínas contráctiles, aumento de la proporción de tejido conec-tivo y alteraciones estructurales en la dirección de las fibras mio-cárdicas15, 17. La disminución del engrosamiento sistólico es inver-samente proporcional al grosor del miocardio17. Las secuenciascine-RM con marcaje del miocardio pueden utilizarse para demos-trar y cuantificar de forma precisa las alteraciones de la contracciónregional del miocardio hipertrófico (Fig. 3.5)18, aunque su utilidaddesde el punto de vista práctico todavía no se ha demostrado.

La obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquier-do (TSVI) es uno de los hallazgos fisiopatológicos más importantesde la MCH, por ser uno de los factores determinantes de la forma

C ARAC TERÍSTIC AS Y APLIC AC IO NES C LÍN IC AS DE LA RM EN EL ESTUDIO DE LAS MIO C ARDIO PATÍAS 2 9

a b

Figura 3.3. MCH l. Imágenes cine-RM en planos eje largo horizontal(a) y vertical (b) del ventículo izquierdo en fase diastólica. Engrosamien-to simétrico del miocardio localizado en el ápex del ventrículo izquierdo(flechas).

a b

Figura 3.4. MCH difusa simétrica. Las imágenes cine-RM en plano eje corto muestran un engrosamiento simétrico del miocardio del ventrículoizquierdo en diástole (a) con disminución muy marcada de la cavidad ventricular durante la sístole (b).

de presentación clínica y porque su manejo terapéutico difiere delde la MC H no obstructiva. En la actualidad se cree que el movi-miento sistólico anterior de la válvula mitral, al contactar con el septointerventricular, es el principal responsable de la obstrucción diná-mica del TSVI10. La distorsión de las valvas mitrales con el creci-miento de la valva anterior puede producir además insuficienciamitral. Las secuencias cine-RM en plano eje largo horizontal del ven-trículo izquierdo son útiles para demostrar el chorro turbulentodurante la sístole, característico de la obstrucción dinámica del TSVI(Fig. 3.6), el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y laturbulencia en la aurícula izquierda por la insuficiencia mitral. Lassecuencias cine-RM con codificación de la velocidad se utilizan paracuantificar el gradiente a través del tracto de salida en las MCH obs-

tructivas y el volumen y la fracción de regurgitación de la insuficien-cia mitral. Además, la RM puede utilizarse para monitorizar y cuan-tificar la reducción del gradiente a través de TSVI, la remodelaciónseptal tras la miectomía o la ablación septal con alcohol en las MCHobstructivas19.

La isquemia es un hallazgo frecuente e importante en pacientescon MCH por ser uno de los factores responsables de la muertesúbita. Su origen es multifactorial, pudiendo deberse al engrosa-miento y estrechamiento de las coronarias intramurales, a la mayordemanda de oxígeno o al aumento de la presión diastólica del ven-trículo izquierdo con isquemia subendocárdica resultante10. La utili-zación de contrastes paramagnéticos como el gadolinio se está uti-lizando cada vez con más frecuencia en los estudios de la RM cardíacapara valorar la perfusión del miocardio, fundamentalmente en pacien-tes con cardiopatía isquémica. Estudios recientes que utilizan técni-cas de perfusión de primer paso tras administración de gadolinio handemostrado que la severidad de la isquemia miocárdica se correla-ciona con el grado de hipertrofia20.

El diagnóstico diferencial de la MCH debe hacerse con otras cau-sas de engrosamiento difuso o focal del miocardio. Aunque el engro-samiento difuso del miocardio que se produce en la amiloidosis car-díaca puede simular una MCH, el depósito intersticial de amiloide sepresenta con más frecuencia en forma de una MCR, con dilataciónde las aurículas y engrosamiento de las válvulas aurículoventricula-res21. Algunos tumores, como los fibromas cardíacos, pueden mani-festarse con un engrosamiento focal isointenso del miocardio y simu-lar una MCH. La utilización de secuencias tras la administración degadolinio ayuda a diferenciar las formas focales de MCH (Fig. 3.7) deotras causas tumorales de engrosamiento focal del miocardio.

MIOCARDIOPATÍAARRITMOGÉNICA

L a MCA también conocida como displasia arritmogénica delventrículo derecho (DAVD), es una enfermedad miocárdica

de origen desconocido caracterizada por el reemplazamiento pro-gresivo del miocardio por tejido adiposo o fibroadiposo (Fig. 3.8).La afectación se produce preferentemente en el ápex del ventrículoderecho, tracto de salida de ventrículo derecho y pared subtricus-pídea (triángulo de la displasia), pero puede afectar a cualquier zonade ambos ventrículos e incluso puede haber casos con afectaciónexclusiva del ventrículo izquierdo1, 22. Se ha descrito una incidenciafamiliar en 30-70% de los casos con una herencia autosómica domi-nante de penetración y expresión variables6. Afecta con mayor fre-cuencia a jóvenes, manifestándose por palpitaciones, síncope omuerte súbita que aparecen característicamente en relación con elejercicio6, 23.

El diagnóstico definitivo de MCA se basa en la demostraciónhistológica de la sustitución transmural del miocardio del ventrícu-lo derecho por tejido fibroadiposo. Debido a la dificultad de la mayo-ría de las técnicas de imagen para analizar la estructura y funcióndel ventrículo derecho, las múltiples potenciales etiologías de lasarritmias de origen en el ventrículo derecho, la afectación seg-mentaria y las dificultades en la interpretación de las biopsias endo-miocárdicas del ventrículo derecho, el diagnóstico de la MCA esdifícil. El grupo de expertos que estudia las enfermedades miocár-dicas de las Sociedades Europea e Internacional de Cardiología haestandarizado una serie de criterios diagnósticos de la MCA que sebasan en la demostración de disfunción global y/o regional y alte-


Figura 3.5. MCH con hipomotilidad del septo interventricular. Laimagen cine-RM en fase sistólica con marcaje del miocardio demues-tra una menor deformación de la rejilla hipointensa proyectada sobreel septo interventricular respecto a los segmentos de la pared libre delventrículo izquierdo.

Figura 3.6. MCH difusa de predominio septal con obstrucción deltracto de salida del ventrículo izquierdo. La imagen sistólica de unasecuencia cine-RM en plano eje largo horizontal del ventrículo izquier-do demuestra un chorro hipointenso (flechas) en el tracto de salidade éste por turbulencias del flujo.

raciones estructurales del ventrículo derecho detectadas median-te ecocardiografía, angiografía, RM o isótopos radiactivos, en la exis-tencia de sustitución fibroadiposa del miocardio en la biopsia endo-miocárdica, de anomalías de la repolarización, en la despolarizacióno conducción en el electrocardiograma, en la presencia de arrit-mias de origen en el ventrículo derecho o en la existencia de ante-cedentes familiares de la enfermedad24. Según esta guía son nece-sarios dos criterios mayores, un criterio mayor y uno menor, ocuatro criterios menores para el diagnóstico de MCA (Tabla 3.2).A pesar de la estandarización en el diagnóstico, las formas leves olos estadios iniciales de la enfermedad pueden pasar desapercibi-dos y las formas avanzadas pueden ser difíciles de diferenciar clíni-camente de la MCD .

Los hallazgos típicos de MCA en RM han sido descritos pormuchos autores6-8, 25 y se resumen en la tabla 3.3.

Para analizar la morfología del ventrículo derecho y detectar lasalteraciones estructurales del miocardio, características de la MCA,deben adquirirse secuencias SE-T1 en plano axial desde la bifurca-ción de las arterias pulmonares hasta el diafragma. Aunque algunosautores sugieren que el estudio en decúbito prono mejora la visua-


Figura 3.7. MCH focal simulando una masa. (a). La imagen axial SEEPI-T1 muestra un engrosamiento focal del septo interventricular (fle-chas) simulando una masa (b). El realce (flechas) similar al resto del miocardio en la imagen obtenida tras la administración de gadolinio des-carta la presencia de un tumor.

a b

Figura 3.8. MCA.El estudio macros-cópico demuestradepósito graso (as-terisco) y atrofia(flechas) del mio-cardio de la paredlibre del ventrículoderecho.

TABLA 3.2Criterios para el diagnóstico de MCA

Factor Criterios mayores Criterios menores

VD = ventrículo derecho, TV = taquicardia ventricular, BRI = bloqueo de rama izquierda , EV = extrasístoles ventriculares24.

D isfunción g loba l y / o reg iona l y a lteracionesestructura les

C aracteriz ación tisular

A lteraciones en la repolariz aciónA lteraciones en la conducción

Arritmias

H istoria familiar

Dila tación severa y disminución de la fracciónde eyección del VDAneurismas loca liz ados del VDDila tación segmentaria severa del VDSustitución fibroad iposa del miocard io del VD(biopsia endomiocárdica)

O ndas Epsilon o comple jos Q RS prolongados(>110 ms) en V1-V3

H istori a fami li ar confirmada por necropsi a ocirug ía

D ila tación moderada y d ifusa de l VD o d ismi-nución de la fracción de eyecciónDila tación moderada y segmentaria del VDH ipocinesia reg iona l del VD

O ndas T nega tivas (V2-V3)Potencia les tardíos

EV con BRIEV frecuentesH istoria familiar de muerte súb ita sospechosade M AH istoria familiar (diagnóstico clínico en base aestos criterios)

lización de la pared libre del ventrículo derecho8, en nuestra expe-riencia, esta posición no mejora significativamente las imágenes y amuchos pacientes les resulta más incómodo que el decúbito supi-no. La identificación de áreas hiperintensas focales o difusas en lassecuencias SE-T1 es considerada por muchos autores la clave diag-nóstica de la MCA (Fig. 3.9). Sin embargo, se ha demostrado quepueden existir pequeñas áreas de infiltración grasa del miocardiodel ventrículo derecho en sujetos normales26 y además, según loscriterios estandarizados de las Sociedades Europea e Internacionalde Cardiología, la sustitución fibroadiposa del miocardio, demos-trada incluso por biopsia endomiocárdica, no es suficiente por sísola para el diagnóstico24.

El adelgazamiento del miocardio por sustitución fibroadiposa,la dilatación severa del ventrículo derecho (Fig. 3.10) o de su trac-to de salida, los abombamientos acinéticos o discinéticos de lapared libre o del tracto de salida del ventrículo derecho durantela diástole (Fig. 3.11) y la disminución de la función sistólica glo-bal son otros de los criterios mayores que pueden analizarse ensecuencias cine-RM en plano axial, desde la bifurcación pulmo-nar hasta el diafragma, y en el plano dos cámaras del ventrículoderecho.

Una de las mayores ventajas de la RM, sobre otras técnicas deimagen convencionales, es su capacidad de cuantificar la función delventrículo derecho aplicando el método tridimensional sin las limi-taciones del campo de visión de otras técnicas. Estudios de RM rea-lizados a pacientes con MCA han demostrado que, además de ladisminución de la función sistólica global del ventrículo derecho yde las alteraciones focales o difusas de la contractilidad, puede exis-

tir una disminución en la función diastólica global del ventrículo dere-cho en las fases iniciales de la enfermedad27.

Aunque la RM puede aportar criterios morfológicos y funcio-nales importantes para el diagnóstico o la exclusión de la MCA, esimportante no olvidar que los hallazgos detectados en RM por sí


TABLA 3.3Hallazgos morfológicos y funcionales de la MCA en RM


Infiltración fibroadiposa miocardio SE-T1 Axia l Áreas hiperintensasAdelga z amiento miocardio VD C ine-RM multicorte Axia l o 4 C Grosos del miocardioAumento diámetros VD y AI C ine-RM multicorte Axia l o 4 C Diámetros de cavidadesDila tación TSVD C ine-RM multicorte Axia l o 4 C Diámetros TSVDSaculaciones discinéticas y aneurismas del VD y TSVD C ine-RM multicorte Axia l o 4 C Trastornos motilidad

C ine-RM un corte 4 C , sag ita l Deformación miocardioC ine-RM con MM 4 C , sag ita l

Disminución función sistólica VD (! VTD, " FE) C ine-RM multicorte Axia l VTD, VTS, FE, G C , VL

VD = ventrículo derecho , A I = aurícula izquierda , 4 C = cua tro c ámaras, TSVD = tracto de sa lida de l VD , M M = marc a je de l mioc ard io , VTD = vo lumen te led iastó lico ,VTS = volumen telesistólico, FE = fracción de eyección, G C = gasto cardíaco, VL = volumen la tido.

Figura 3.9. MCA. Imagen basal SE-T1 en plano axial. Áreas hipe-rintensas focales en el miocardio de la pared libre del ventrículo dere-cho y en el ápex del ventrículo izquierdo por infiltración grasa (flechas).

Figura 3.11. MCA. Imagen axial cine-RM en fase sistólica. Múlti-ples saculaciones discinéticas de la pared libre del ventrículo derecho(flechas).

Figura 3.10. Miocardiopatía arritmogénica. La imagen axial cine-RM en diástole muestra dilatación del ventrículo derecho y peque-ños abombamientos de la pared libre (flechas).

solos no son suficientes para el diagnóstico o exclusión de esta enti-dad. El diagnóstico de MCA debe establecerse en base a los crite-rios estandarizados propuestos por las Sociedades Europea e Inter-nacional de Cardiología24.

El diagnóstico diferencial de la MCA incluye otras causas dearritmias de origen en el ventrículo derecho (taquicardia de ori-gen en el tracto de salida del ventrículo derecho y síndrome deBrugada), la anomalía de Uhl y la MC D . Aunque algunos autorescreen que las taquicardias de origen en el tracto de salida del ven-trículo derecho son idiopáticas28, otros sugieren que pueden ori-ginarse de alteraciones en el miocardio del ventrículo derecho, yaque han demostrado, en estudios de RM, adelgazamientos foca-les de la pared libre del ventrículo derecho, disminución focal delengrosamiento sistólico y trastornos de la motilidad localizados enla porción inferior del tracto de salida del ventrículo derecho29. Lasimilitud de los hallazgos detectados en pacientes con taquicardiasde origen en el tracto de salida del ventrículo derecho y pacien-tes con MCA sugiere que ambas entidades pueden estar relacio-nadas. El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria quepuede presentarse clínicamente y con hallazgos electrocardiográ-ficos similares a la MCA. El diagnóstico diferencial entre ambas enti-dades puede establecerse fácilmente mediante RM al demostrarla estructura normal del corazón, característica del síndrome deBrugada28. La anomalía de Uhl es una cardiopatía congénita rara,caracterizada por ausencia casi completa del miocardio del ven-trículo derecho y dilatación severa de su cavidad. La demostraciónde sustitución fibroadiposa del miocardio en RM es la clave diag-nóstica para diferenciar a la MCA de la anomalía de Uhl30. El diag-nóstico diferencial entre la forma avanzada de MCA y la MCD idio-pática puede ser difícil.

MIOCARDIOPATÍADILATADA

L a OMS define a la MCD como la enfermedad del miocardiomás frecuente, caracterizada por dilatación progresiva del ven-

trículo izquierdo o de ambos ventrículos (Fig. 3.12), disminuciónde la capacidad contráctil, hipertrofia inadecuada del miocardio yaumento de la masa miocárdica en ausencia de enfermedad car-díaca o sistémica capaz de producirla1. La mayoría de los casos sonde causa desconocida (MC D primaria o idiopática) y el resto serelacionan con factores genéticos, metabólicos, isquémicos, inmu-nológicos, víricos o tóxicos31, que, aunque comparten el mismo

mecanismo fisiopatológico, se agrupan según la definición de laOMS como MCD secundarias.

H istológicamente, la MCD se caracteriza por fibrosis intersticialprogresiva y disminución del número de miocitos con capacidadcontráctil. La forma clínica de presentación más frecuente es la insu-ficiencia cardíaca, como expresión de una afectación global de lafunción del ventrículo izquierdo31, 32.

En la práctica clínica, la ecocardiografía suele proporcionar todoslos datos necesarios para el diagnóstico y seguimiento de la MCD .La RM suele utilizarse en aquellos casos en los que la ecocardio-grafía es limitada, para analizar los cambios morfológicos y cuanti-ficar las alteraciones funcionales características de esta enfermedad(Tabla 3.4). En la actualidad, la RM es considerada la técnica másprecisa para monitorizar el seguimiento del tratamiento médico oquirúrgico de la MC D , por su precisión y reproducibilidad paracuantificar el tamaño y la función ventricular4, 5.

Aunque las secuencias espín-eco son las que se utilizan habi-tualmente para analizar la morfología del corazón y de los grandes


Figura 3.12. Pieza macroscópica. Aspecto globuloso característicode la MCD por dilatación de las cuatro cámaras.

TABLA 3.4Criterios morfológicos y funcionales de la MCD en RM


Grosor pared VI norma l o disminuida C ine-RM multicorte EC Grosor del miocardioAumento masa miocardio C ine-RM multicorte EC M asa miocárdicaAumento diámetros ventriculares C ine-RM multicorte EC Diámetros de cavidades

C ine-RM un corte 4 CInsuficiencia mitra l C ine-RM un corte 4 C Chorro hipointenso VI-AI

C ine-RM con CV PV Curvas, velocidad / tiempoDisminución función sistólica (! VTD y VTS, " FE) C ine-RM multicorte EC VTD, VTS, FE, G C , VLA lteración funciona l reg iona l C ine-RM multicorte EC Trastornos motilidad

C ine-RM con MM EC Deformación miocardioC aracteriz ación tisular SE-T1 , SE-T2 Axia l Intensidad de seña l miocardio

EC = eje corto, 4 C = cua tro cámaras, VI = ventrículo izquierdo, VD = ventrículo derecho, AI = aurícula izquierda , AD = aurícula derecha , PV = perpendicular a la vá lvula ,C V = cod ific a ción de la ve locidad , VTD = vo lumen te led i astó lico , VTS = vo lumen te lesistó lico , FE = fra cción de eyección, G C = gasto c ard í a co , VL = vo lumen la tido ,MM = marca je del miocardio.

vasos, las secuencias cine-RM permiten simultáneamente demos-trar y cuantificar las alteraciones morfológicas y funcionales carac-terísticas de la MCD .

El aumento de la masa del ventrículo izquierdo junto con elaumento de los volúmenes diastólico y sistólico, la disminución dela fracción de eyección y las alteraciones de la motilidad del mio-cardio son los hallazgos funcionales típicos de la MCD4, 33. Su cuan-tificación, mediante secuencias cine-RM en plano eje corto delventrículo izquierdo, se utiliza para definir la severidad y monito-rizar la respuesta al tratamiento4, 16. La adquisición de estas secuen-cias en el plano cuatro cámaras es útil para demostrar el agranda-miento de las cámaras cardíacas (Fig. 3.13) y la insuficiencia mitralsecundaria a la dilatación del ventrículo izquierdo. Las secuenciascine-RM con marcaje del miocardio permiten cuantificar objetiva-mente los trastornos de la motilidad miocárdica; además, son con-siderados como un parámetro muy sensible para predecir la dis-func ión sistó lica característ ica de los pac ientes con MC D34.Utilizando estas secuencias se ha demostrado una marcada reduc-ción del acortamiento de las fibras del miocardio y una disminu-ción en el engrosamiento normal del miocardio desde la base hastael ápex35.

La diferenciación entre las formas de MCD idiopáticas y secun-darias es importante, porque algunas de estas últimas pueden serpotencialmente reversibles. El papel de la biopsia endomiocárdi-ca en la valorac ión de la etiología de la MC D es controvertidoporque la información que se obtiene es baja. En la actualidad,existe consenso en que la biopsia endomiocárdica no debe rea-lizarse sistemáticamente en la MC D y que únicamente podríatener sentido en pacientes en los que exista sospecha de algunaenfermedad sistémica que pueda afectar al miocardio, como lahemocromatosis, la amiloidosis o la sarcoidosis36. En algunos casos,estas enfermedades pueden ser diagnosticadas por la afectaciónde otros órganos; en otros, como la hemocromatosis, la demos-tración de una disminución de la intensidad de señal focal o difu-sa del miocardio en las secuencias espín-eco y eco de gradiente(Fig. 3.14) es sufic iente para confirmar e l diagnóstico37. La RMpuede además contribuir al diagnóstico diferencial entre las for-mas de MC D isquémica y no isquémica . En la mayoría de los

casos de MC D no isquémicas, el grosor del miocardio y la dila-tación de la cavidad ventricular es uniforme, mientras que en ladilatac ión secundaria a isquemia sue len verse ade lgazamientossegmentarios del miocardio que en ocasiones pueden ser aneu-rismáticos (Fig. 3.15)38.


Figura 3.13. MCD. La imagen cine-RM diastólica en plano cuatrocámaras muestra dilatación de ambos ventrículos (asteriscos) en unpaciente con MCD y ausencia de compactación del miocardio delventrículo izquierdo (flechas).

Figura 3.14. Hemocromatosis con MCD. Imagen SE-T1 coronal.Dilatación del ventrículo izquierdo e hiposeñal difusa del miocardio(flechas) y del parénquima hepático (asterisco) por sobrecarga de hie-rro.

Figura 3.15. Aneurisma del ventrículo izquierdo por miocardiopatíaisquémica. Imagen cine-RM diastólica en plano eje largo vertical delventrículo izquierdo. Dilatación focal (flecha) de la pared apical ante-rior del ventrículo izquierdo con transición progresiva entre el miocar-dio normal y el aneurisma (puntas de flecha).

MIOCARDIOPATÍARESTRICTIVA

L a miocardiopatía restrictiva (MCR) se define como una enfer-medad del miocardio que produce disfunción diastólica secun-

daria a un aumento de la rigidez ventricular, con disminución del volu-men diastólico de uno o ambos ventrículos, función sistólica conservaday ausencia de dilatación o hipertrofia ventricular1. Es la forma menosfrecuente dentro del grupo fisiopatológico de miocardiopatías, pudien-do ser idiopática o secundaria a diversas enfermedades sistémicasque cursan con infiltración miocárdica, como amiloidosis, sarcoido-sis, fibrosis endomiocárdica o endocarditis de Löffler (síndrome hipe-reosinofílico). A diferencia de la miocardiopatía dilatada y especial-mente de la hipertrófica, rara vez tiene carácter familiar39.

La mayoría de los pacientes se diagnostican cuando la enfer-medad está muy avanzada y tanto la sintomatología como los hallaz-gos hemodinámicos son similares a los de la pericarditis constricti-va (PC). Diferenciar entre ambas entidades es crucial para su manejo,porque mientras que el tratamiento de la MCR suele ser médicoy con escasos resultados, la PC tiene un tratamiento quirúrgico quees efectivo.

Ambas entidades se caracterizan por una disminución de la dis-tensibilidad ventricular con un aumento secundario de las presiones

de llenado tanto del lado derecho como del izquierdo del corazón,con la consiguiente congestión venosa pulmonar y sistémica. La res-tricción del llenado ventricular se traduce morfológicamente en unaumento del diámetro de las aurículas y del calibre de la vena cava ysuprahepáticas, con un tamaño normal de las cavidades ventricula-res y un grosor normal del miocardio y del pericardio39, 40. La demos-tración de un engrosamiento focal o difuso del pericardio es el crite-rio clave que permite diferenciar a la PC de la MCR (Fig. 3.16).

La ecocardiografía es la técnica habitualmente utilizada en lapráctica clínica para la valoración inicial de las características mor-fológicas y funcionales de los pacientes con sospecha de MCR40.Sin embargo, el diagnóstico diferencial con la PC no siempre esposible porque en la ecocardiografía, es difícil analizar con preci-sión el grosor del pericardio y caracterizar su engrosamiento41.

La RM es capaz de analizar en un solo estudio las característi-cas morfológicas y funcionales de la MCR (Tabla 3.5) y establecerel diagnóstico diferencial con la PC . Las secuencias cine-RM se uti-lizan para analizar el tamaño de las cavidades y el grosor del mio-cardio. D eben adquirirse en plano eje corto, para cuantificar eltamaño del ventrículo izquierdo y el grosor del miocardio y en planocuatro cámaras para analizar la dilatación de las aurículas. Utilizan-do secuencias cine-RM con codificación de la velocidad y midien-do el volumen diastólico a través de las válvulas mitral y tricúspidepuede cuantificarse y monitorizarse la restricción del llenado ven-


Figura 3.16. Pericarditis constrictiva. Las imágenes axiales SE-T1 (a) y cine-RM en diástole (b) muestran engrosamiento difuso del pericardioadyacente a ambos ventrículos (flechas) y dilatación de la aurícula derecha (asterisco).

a b

TABLA 3.5Criterios morfológicos y funcionales de la MCR en RM


Grosor miocardio norma l C ine-RM multicorte EC Grosor miocardioM asa miocardio norma l C ine-RM multicorte EC M asa miocardioAumento diámetros AI y AD C ine-RM multicorte Axia l Diámetros de cavidades

C ine-RM un corte 4 CInsuficiencia mitra l y tricúspide C ine-RM un corte 4 C Chorro hipointenso VI-AI, VD-AD

C ine-RM con CV PV Curvas, velocidad / tiempoDisminución función diastólica C ine-RM multicorte EC VTD, VTS, FE, G C , VLA lteración funciona l reg iona l C ine-RM multicorte EC Trastornos motilidad

C ine-RM con MM EC Deformación miocardioC aracteriz ación tisular SE-T1 , SE-T2 , G d Axia l Intensidad de seña l miocardio

EC = eje corto, 4 C = cua tro cámaras, VI = ventrículo izquierdo, VD = ventrículo derecho, AI = aurícula izquierda , AD = aurícula derecha , PV = perpendicular a la vá lvula ,C V = cod ific a ción de la ve locidad , VTD = vo lumen te led i astó lico , VTS = vo lumen te lesistó lico , FE = fra cción de eyección, G C = gasto c ard í a co , VL = vo lumen la tido ,MM = marca je del miocardio, G d = gadolinio.

tricular42. Además, ambas secuencias son útiles para analizar la insu-ficiencia mitral o tricúspide habitualmente asociadas.

La demostración de un engrosamiento focal o difuso del peri-cardio (mayor de 4 mm) permite establecer el diagnóstico de la PC(Fig. 3.16 y 3.17) y diferenciarla de la MCR con una precisión del93%9. Aunque el engrosamiento del pericardio es el criterio clavepara el diagnóstico de la PC , debe utilizarse en el contexto clínicoadecuado, porque el pericardio puede estar engrosado tras unacirugía cardíaca o en la pericarditis urémica sin que exista una reper-cusión funcional constrictiva43. El pericardio se analiza mejor en lassecuencias SE-T1, que deben incluir desde la bifurcación pulmonarhasta la desembocadura de las venas suprahepáticas en la vena cavainferior. En esta secuencia, el flujo lento en el interior de las aurí-culas puede simular trombos (Fig. 3.17). En casos dudosos, la corre-lación con las imágenes de cine-RM permite diferenciar entre ambasposibilidades.

Algunas miocardiopatías específicas, como la amiloidosis, sar-coidosis o la enfermedad endomiocárdica, pueden manifestarse conuna restricción del llenado ventricular y compartir el mismo aspec-to morfológico y funcional de la MCR idiopática. En algunos casos,la RM puede aportar datos útiles para su diagnóstico diferencial yen otros sirve como guía para planificar la biopsia endomiocárdica.

La amiloidosis cardíaca es una causa frecuente de MCR secun-daria caracterizada por el depósito intersticial de amiloide en la paredde las cámaras cardíacas y en las válvulas aurículoventriculares. Aun-que suele ser indistinguible de la MCR idiopática, en algunos casose l miocardio infiltrado por amiloide es de señal hipointensa ensecuencias SE-T1 y T221.

La afectación cardíaca de la sarcoidosis puede tener caracterís-ticas restrictivas o congestivas y, aunque el diagnóstico clínico y portécnicas de imagen es difícil, afecta al 20-30% de los casos segúnse ha constatado en series necrópsicas44. Los granulomas sarcoi-deos se manifiestan en RM como áreas focales hiperintensas ensecuencias SE-T2, que se realzan tras la administración de gadoli-nio45. Aunque estos hallazgos son inespecíficos, porque puedenverse en otras miocardiopatías inflamatorias, pueden ser útiles paraplanificar la biopsia endomiocárdica y para monitorizar la respues-ta al tratamiento46.

La enfermedad endomiocárdica, también conocida como MCRobliterativa, incluye a la endocarditis de Löffler y a la fibrosis endo-miocárdica (enfermedad de Davis). Ambas entidades se caracteri-zan por un engrosamiento fibroso del endocardio, que de mane-ra ocasional se extiende al miocardio, localizado habitualmente enel ápex y en la región subvalvular de uno o ambos ventrículos. Enfases tardías, el miocardio es reemplazado por fibrosis y es frecuentela aparición de trombos apicales39. Son raras en nuestro medio yse diferencian porque la endocarditis de Löffler tiene predilecciónpor climas templados y se asocia con eosinofília, mientras que lafibrosis endomiocárdica es más frecuente en climas tropicales y nose asocia con eosinofília. Aunque la fibrosis endomiocárdica com-parte los hallazgos funcionales de la MCR idiopática, la RM es útilpara diferenciar la obliteración característica del ápex ventricular portrombos y tejido fibroso de una tumoración apical47, diferenciarlade otras causas de restricción ventricular y monitorizar la respues-ta al tratamiento48.

CONCLUSIÓN

L a RM cardíaca es una técnica inocua capaz de diagnosticar ydiferenc iar las miocardiopatías en un solo estudio. Puede

demostrar diferencias morfológicas y funcionales en los distintostipos de miocardiopatías, lo que ayuda a aumentar la seguridad diag-nóstica, adoptar las decisiones terapéuticas y a monitorizar los efec-tos del tratamiento. Además, en algunos casos, aporta informaciónútil para diferenciar los distintos tipos de miocardiopatías específi-cas.

BIBLIOGRAFÍA1. Richardson P, McKenna W, Bristow M y cols. «Report of the 1995 World

Health Organization/International Society and Federation of Cardiologytask force on the definition and classification of cardiomyopathies». Cir-culation, 1996; 93:841-842.

2. White RD , Obuchowski NA, Gunawardena S, Lipchik EO , Lever HM,Van Dyke CW, Lytle BW. «Left ventricular outflow tract obstruction inhypertrophic cardiomyopathy: presurgical and postsurgical evaluation bycomputed tomography magnetic resonance imaging». Am J Card Imaging,1996; 10:1-13.

3. Soler R, Rodríguez E, Rodríguez JA, Pérez ML, Penas M. «Magnetic reso-nance imaging of apical hypertrophic cardiomyopathy». J Thorac Imaging,997; 12:221-225.

4. Doherty NE 3rd, Seelos KC , Suzuki J, Caputo GR, O ’Sullivan M, SobolSM, Cavero P, Chatterjee K, Parmley WW, H iggins CB. «Application ofcine nuclear magnetic resonance imaging for sequential evaluation of res-ponse to angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in dilated car-diomyopathy». J Am Coll Cardiol, 1992; 19: 1294-1302.

5. Parga JR, Avila LF, Bacal F, Moreira LF, Stolf NG , Ramires JA, Bocchi EA.«Partial left ventriculectomy in severe idiopathic dilated cardiomyopathy:assessment of short-term results and their impact on late survival by mag-netic resonance imaging». J Magn Reson Imaging, 2001; 13:781-786.

6. Kayser HW, van der Wall EE, Sivananthan MU, Plein S, Bloomer TN , deRoos A. «Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia: a review».Radiographics, 2002; 22:639-648.

7. Ricci C , Longo R, Pagnan L, Dalla Palma L, Pinamonti B, Camerini F, Bus-sani R, Silvestri F. «Magnetic resonance imaging in right ventricular dyspla-sia». Am J Cardiol, 1992; 70:1589-1595.

8. Blake LM, Scheinman MM, H iggins CB. «MR features of arrhythmogenicright ventricular dysplasia». AJR, 1994; 162:809-812.


Figura 3.17. Pericarditis constrictiva. Imagen axial SE-T1. Engrosa-miento focal del pericardio (flechas), dilatación de ambas aurículas yaumento de señal en aurícula derecha (asterisco) por flujo lento secun-dario a aumento de las resistencias al llenado ventricular.

9. Masui T, Finck S, H iggins CB. «Constrictive pericarditis and restrictivecardiomyopathy: valuation with MR imaging». Radiology, 1992; 182:369-373.

10. Maron BJ. «Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review». JAMA,2002; 287:1308-1320.

11. Liberthson RR. S«udden death from cardiac causes in children and youngadults». N Engl J Med, 1996; 334:1039-1044.

12. Maron BJ, Gottdiener JS, Epstein SE. «Patterns and significance of distri-bution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy.A wide angle, two dimensional echocardiographic study of 125 patients».Am J Cardiol, 1981; 48:418-428.

13. Mozaffarian D , Cadwell JH. «Right ventricular involvement in hypertro-phic cardiomyopathy: a case report and literature review». Clin Cardiol,2001; 24: 2-8.

14. Soler R, Rodríguez E, Marini M. «Left ventricular mass in hypertrophiccardiomyopathy: assessment by three-dimensional and geometricmethods». J Comput Assist Tomogr, 1999; 23:577-582.

15. Maron BJ, Bonow RO, Cannon RO 3rd, Leon MB, Epstein SE. «Hyper-trophic cardiomyopathy. Interrelations of clinical manifestations, pathophy-siology, and therapy (1)». N Engl J Med, 1987; 316:780-789.

16. Suzuki J, Chang JM, Caputo GR, H iggins CB. «Evaluation of right ven-tricular early diastolic filling by cine nuclear magnetic resonance imagingin patients with hypertrophic cardiomyopathy». J Am Coll Cardiol, 1991;18:120-126.

17. Dong SJ, MacGregor JH, Crawley AP, McVeigh E, Belenkie I, Smith ER,Tyberg JV, Beyar R. «Left ventricular wall thickness and regional systolicfunction in patients with hypertrophic cardiomyopathy. A three-dimen-sional tagged magnetic resonance imaging study». Circulation, 1994;90:1200-1209.

18. Kramer CM, Reichek N , Ferrari VA, Theobald T, Dawson J, Axel L.«Regional heterogeneity of function in hypertrophic cardiomyopathy».Circulation, 1994; 90:186-194.

19. Schulz-Menger J, Strohm O, Waigand J, Uhlich F, Dietz R, Friedrich MG.«The value of magnetic resonance imaging of the left ventricular outflowtract in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy after sep-tal artery embolization». Circulation, 2000; 101:1764-1766.

20. Sipola P, Lauerma K, Husso-Saastamoinen M, Kuikka JT, Vanninen E, Lai-tinen T, Manninen H, N iemi P, Peuhkurinen K, Jaaskelainen P, Laakso M,Kuusisto J, Aronen HJ. «First-pass MR imaging in the assessment of per-fusion impairment in patients with hypertrophic cardiomyopathy andthe Asp175Asn mutation of the alpha-tropomyosin gene». Radiology,2003; 226:129-137.

21. Fattori R, Rocchi G, Celletti F, Bertaccini P, Rapezzi C , Gavelli G. «Con-tribution of magnetic resonance imaging in the differential diagnosis ofcardiac amyloidosis and symmetric hypertrophic cardiomyopathy». AmHeart J, 1998; 136:824-830.

22. Aguilera B, Suárez MP, Morentín B. «Miocardiopatía arritmogénica comocausa de muerte súbita en España. Presentación de 21 casos». Rev EspCardiol, 1999; 52:656-662.

23. Fontaine G, Fontaliran F, Frank R. «Arrhythmogenic right ventricular car-diomyopathies: clinical forms and main differential diagnoses». Circula-tion, 1998; 97:1532-1535.

24. McKenna WJ, Thiene G, Nava A, Fontaliran F, Blomstrom-Lundqvist C ,Fontaine G , Camerini F. «D iagnosis of arrhythmogenic right ventriculardysplasia/cardiomyopathy». Task Force of the Working Group Myocar-dial and Pericardial D isease of the European Society of Cardiology andof the Scientific Council on Cardiomyopathies of the International Societyand Federation of Cardiology. Br Heart J, 1994; 71:215-218.

25. Midiri M, Finazzo M, Brancato M, Hoffmann E, Indovina G, Maria MD ,Lagalla R. «Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: MR features». EurRadiol, 1997; 7:307-312.

26. Burke AP, Farb A, Tashko G, Virmani R. «Arrhythmogenic right ventricularcardiomyopathy and fatty replacement of the right ventricular myocar-dium: are they different diseases?». Circulation, 1998; 97:1571-1580.

27. Kayser HW, Schalij MJ, van der Wall EE, Stoel BC , de Roos A. «Biven-tricular function in patients with nonischemic right ventricle tach-yarrhythmias assessed with MR imaging». AJR, 1997; 169:995-999.

28. Naccarella F, Naccarelli G , Fattori R, Nava A, Martini B, Corrado D ,Masotti A, Gatti M. «Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: car-diomyopathy current opinions on diagnostic and therapeutic aspects».Curr Opin Cardiol, 2001; 16:8-16.

29. Carlson MD , White RD , Trohman RG, Adler LP, Biblo LA, Merkatz KA,Waldo AL. «Right ventricular outflow tract ventricular tachycardia: detec-tion of previously unrecognized anatomic abnormalities using cine mag-netic resonance imaging». J Am Coll Cardiol, 1994; 24:720-727.

30. Greer ML, MacDonald C , Adatia I. «MRI of Uhl’s anomaly». Circulation,2000; 101:E230-E232.

31. Dec GW, Fuster V. «Idiopathic dilated cardiomyopathy». N Engl J Med,1994; 331:1564-1575.

32. Elliott P. «Diagnosis and management of dilated cardiomyopathy». Heart,2000; 84:106-112.

33. Strohm O, Schulz-Menger J, Pilz B, Osterziel KJ, D ietz R, Friedrich MG.«Measurement of left ventricular dimensions and function in patientswith dilated cardiomyopathy». J Magn Reson Imaging, 2001; 13:367-371.

34. Fujita N , Duerinekx AJ, H iggins CB. «Variation in left ventricular regio-nal wall stress with cine magnetic resonance imaging: normal subjectsversus dilated cardiomyopathy». Am Heart J, 1993; 125:1337-1345.

35. MacGowan GA, Shapiro EP, Azhari H, Siu C O, Hees PS, Hutchins GM,Weiss JL, Rademakers FE. «Noninvasive measurement of shortening inthe fiber and cross-fiber directions in the normal human left ventricleand in idiopathic dilated cardiomyopathy». Circulation, 1997; 96:535-541.

36. Mason JW. «Endomyocardial biopsy and the causes of dilated cardiom-yopathy». J Am Coll Cardiol, 1994; 23:591-592.

37. Waxman S, Eustace S, Hartnell GG . «Myocardial involvement in pri-mary hemochromatosis demonstrated by magnetic resonance imaging».Am Heart J, 1994; 128:1047-1049.

38. Wagner S, Auffermann W, Buser P, Semelka RC , H iggins CB. «Functio-nal description of the left ventricle in patients with volume overload,pressure overload, and myocardial disease using cine magnetic reso-nance imaging». Am J Card Imaging, 1991; 5:87-97.

39. Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. «Restrictive cardiomyopathy». N EnglJ Med, 1997; 336:267-276.

40. Ammash NM, Seward JB, Bailey KR, Edwards WD , Tajik AJ. «C linicalprofile and outcome of idiopathic restrictive cardiomyopathy». Circula-tion, 2000; 101:2490-2496.

41. Karia DH, X ing YQ , Kuvin JT, Nesser HJ, Pandian NG . «Recent role ofimaging in the diagnosis of pericardial disease». Curr Cardiol Rep, 2002;4:33-40.

42. Szolar DH, Sakuma H, Higgins CB. «Cardiovascular applications of mag-netic resonance flow and velocity measurements». J Magn Reson Ima-ging, 1996; 6:78-89.

43. Breen JF. «Imaging of the pericardium». J Thorac Imaging, 2001; 16:47-54.

44. Perry A, Vuitch F. «Causes of death in patients with sarcoidosis. A mor-phologic study of 38 autopsies with clinicopathologic correlations». ArchPathol Lab Med, 1995; 119:167-172.

45. Chandra M, Silverman ME, Oshinski J, Pettigrew R. «D iagnosis of car-diac sarcoidosis aided by MRI». Chest, 1996; 110:562-565.

46. Shimada T, Shimada K, Sakane T, Ochiai K, Tsukihashi H, Fukui M, InoueS, Katoh H, Murakami Y, Ishibashi Y, Maruyama R. «D iagnosis of cardiacsarcoidosis and evaluation of the effects of steroid therapy by gadoli-nium-DTPA-enhanced magnetic resonance imaging». Am J Med, 2001;110:520-527.

47. Goo HW, Han N J, Lim TH. «Endomyocardial fibrosis mimicking rightventricular tumor». AJR, 2001; 177:205-206.

48. Puvaneswary M, Joshua F, Ratnarajah S. «Idiopathic hypereosinophilicsyndrome: magnetic resonance imaging findings in endomyocardial fibro-sis». Australas Radiol, 2001; 45:524-527.

Agradecimiento: A la doctora M Cuesta, del Servicio de Ana-tomía Patológica del Hospital Juan Canalejo de la Coruña.


INTRODUCCIÓN

A pesar de los avances en el tratamiento médico y la mejorade las técnicas de revascularización miocárdica, el pronós-

tico de pac ientes con miocardiopatía isquémica con afectac ióncoronaria extensa y disminución de la función ventricular izquier-da continúa siendo malo. Valorar la viabilidad miocárdica tiene unagran importancia tanto en los pacientes con infarto agudo comoen aquellos con disfunción ventricular izquierda severa (fracciónde eyección inferior al 35%)1-4, dado que la recuperación de ladisfunción ventricular puede predecirse por la presencia de mio-cardio viable.

La disfunción ventricular izquierda severa es per se un podero-so predictor de evolución adversa, asociándose con una tasa desupervivencia a los cinco años en torno al 60%5. La supervivenciaempeora conforme disminuye la fracción de eyección, se extien-de la enfermedad coronaria y aumenta la edad. Estudios observa-cionales tras revascularización sugieren que los pacientes con mayo-res áreas de miocardio viable tienen una mayor tasa de supervivenciaperioperatoria, mayor recuperación de la función ventricular izquier-da, menos síntomas de insuficiencia cardíaca y mayor tolerancia alesfuerzo. Es decir, a mayor viabilidad mejores resultados6. De aquíla gran importancia clínica de la cuantificación de la viabilidad mio-cárdica residual1-3, 7.

CONCEPTOS GENERALES

A unque las primeras observaciones sobre los efectos de ladisminución del flujo sanguíneo en la contractilidad miocár-

dica se llevaron a cabo ya en 1935, sólo en las últimas décadas sehan conocido las consecuencias funcionales, estructurales y bio-químicas de la isquemia miocárdica. Se han descrito síndromesisquémicos como el de la conmoción o aturdimiento miocárdico,la hibernación, el precondicionamiento isquémico y la microcircu-lación coronaria. Junto a ellos nace el concepto de miocardio via-ble, que hace referencia a un miocardio desdiferenciado pero vivo,con alteraciones estructurales y funcionales que pueden normali-zarse tras la revascularización.

Mientras en algunos pacientes la disfunción severa del ven-trículo izquierdo es el resultado de un infarto de miocardio conpresencia de necrosis y formación de tejido cicatricial, con o sinremodelado ventricular; en otros es debida a grandes áreas demiocardio disfuncionante pero viable, representado por miocar-dio aturdido y/o hibernado que podría ser reversible medianterevascularización. Desde el punto de vista conceptual8,9, la conmo-ción miocárdica hace referencia a una disfunción postisquémica porafectación de la contractilidad con un flujo sanguíneo ya normali-zado; mientras que el miocardio hibernado representa un estadoconcomitante de reducción en la contractilidad y la perfusión. Lahibernación miocárdica se define como el estado de disfunciónregional o global persistente del ventrículo izquierdo debido a unadisminución prolongada del flujo sanguíneo coronario, que puedevolver parcial o completamente a la normalidad si mejora el flujotras la revascularización. La hibernación representa una adaptaciónde la contractilidad al descenso en el aporte energético, suficien-te para sostener viables a los miocitos pero insuficiente para man-tener la contracción sistólica3.

La mejoría de la supervivencia tras la revascularización ocurreen subgrupos de pacientes que presentan arteriopatía coronariamultivaso y disfunción ventricular izquierda10. Este beneficio no sesabe si es el resultado de la mejoría de la disfunción ventricularizquierda presente en reposo, de la reducción de la isquemia y delinfarto subsiguiente o de ambos. Se estima que del 25 al 40% delos pacientes con disfunción ventricular izquierda isquémica pue-den mostrar una mejoría de la fracción de eyección ventricularizquierda tras la revascularización. La mejoría de la disfunción sis-tólica del ventrículo izquierdo es importante debido a que su frac-ción de eyección es uno de los determinantes principales de lasupervivencia en pacientes con cardiopatía isquémica.

La revascularización coronaria puede mejorar los síntomas deinsuficiencia cardíaca y disminuir la mortalidad anual frente al trata-miento médico (del 16 al 3,2%). Sin embargo, no existe beneficioaparente para la revascularización respecto al tratamiento médicoen ausencia de viabilidad6. Dada la elevada mortalidad periopera-toria (5-37%) en este grupo de pacientes, la cirugía debe contras-tarse con prudencia, seleccionando cuidadosamente aquellos pacien-tes que obtendrían un mayor beneficio de la revascularización. Esprimordial la identificación precisa de los pacientes con disfunciónventricular izquierda potencialmente reversible para recomendarla revascularización.

4Viabilidad miocárdica

LLuuiiss MMaarrttíí--BBoonnmmaattíí ee IIllddeeffoonnssoo RRoollddáánn TToorrrreess

La disponibilidad de un método diagnóstico incruento y segu-ro que distinga el miocardio viable de aquel que ha sido irreversi-blemente dañado, es decir, el hecho de que se diferencie la dis-función severa del ventrículo izquierdo originada por hipoperfusióncrónica de aquella secundaria a pérdida de miocitos y fibrosis esmuy importante en la toma de decisiones clínicas, ya que permiti-ría identificar a los pacientes con enfermedad coronaria y disfun-ción del ventrículo izquierdo en reposo que se beneficiarían de unaestrategia de revascularización, estableciendo además un factor pro-nóstico1, 7.

MARCADORES Y TÉCNICASDIAGNÓSTICASDE MIOCARDIO VIABLE

A unque las anormalidades en la contracción no se relacionancon la viabilidad, ya que tanto el miocardio viable como el

necrótico pueden ser disfuncionales, el estándar clínico de viabili-dad es la mejoría de la motilidad parietal global o regional tras larevascularización miocárdica. Muchos factores afectan al grado demejoría de la función ventricular izquierda tras la revascularización.Entre éstos se pueden destacar la presencia y grado de aturdimientoy/o de hibernación, la anatomía coronaria, el hecho de que la revas-cularización sea completa o no, el infarto perioperatorio, la permea-bilidad de los injertos, la reestenosis tras la angioplastia percutánea,el tamaño ventricular izquierdo, la posible existencia de una mio-cardiopatía primaria y la fiabilidad de los métodos empleados paradetectar la mejora.

Para poder comprender el fundamento de las diferentes técni-cas en el estudio de la viabilidad miocárdica es conveniente recor-dar que la glucosa, el lactato y los ácidos grasos libres son los pri-meros sustratos productores de energía miocárdica en situaciónbasal de reposo. En ayunas, los ácidos grasos son la principal fuen-te de energía, aportan aproximadamente el 60% de los requeri-mientos del metabolismo oxidativo; mientras que en el estado pos-prandial la glucosa es el principal sustrato para la producción deenergía, la cual aporta aproximadamente el 68% de los requeri-mientos. En situaciones de isquemia se producen una serie de alte-raciones en el metabolismo miocárdico, con pérdida del potencialoxidativo y una mayor utilización de glucosa. Las células podríanutilizar la vía de la glucólisis anaeróbica (efecto Pasteur), mante-niendo la viabilidad del miocito a expensas de una menor eficien-cia en la utilización del sustrato. La energía obtenida por esta víapuede ser suficiente para mantener el gradiente electroquímico através de la membrana celular, pero insuficiente para sostener laactividad mecánica del miocito.

Se han desarrollado técnicas precisas que tratan de valorar lanecrosis y predecir mejor la recuperación funcional del ventrículoizquierdo tras la revascularización coronaria. En la evaluación deestas técnicas se considera a una región disfuncionante como via-ble sólo si la función mejora tras la revascularización. La principalfuerza de estos métodos de imagen corresponde a su precisiónglobal para distinguir el miocardio hibernado del irreversiblemen-te dañado mediante la observac ión de diferentes aspectos de lmúsculo cardíaco: perfusión miocárdica, actividad metabólica celu-lar, integridad de la membrana celular y reserva contráctil.

La valoración de la integridad de membrana y perfusión mio-cárdica mediante los estudios isotópicos con radiotrazadores, comoel 201talio o los compuestos tecneciados (99mTc sestamibi, 99mTc tetro-

fosmin), se realiza utilizando una gammacámara con SPECT sin-cronizada con el ECG . La viabilidad se asocia a una extracción delos trazadores igual o superior al 50%. Las desventajas de la SPECTincluyen su limitada resolución espacial y la incapacidad para dife-renciar entre viabilidad subendocárdica y transmural.

La valoración de la reserva contráctil celular puede analizarsemediante ecocardiografía con infusión de dobutamina o de milri-nona. El engrosamiento sistólico en los segmentos acinéticos indi-ca su viabilidad. Los problemas de esta técnica son la incompletavisualización de segmentos miocárdicos en un 15-20% de pacien-tes, la valoración visual subjetiva del engrosamiento de la pared yla observación de que algunos segmentos severamente isquémi-cos presentan falsos negativos con la estimulación inotrópica. Recien-temente se han incorporado otras técnicas ecocardiográficas de via-lidad, como el estudio de perfusión con contraste, el Doppler tisulary el análisis de la función diastólica del ventrículo izquierdo.

La PET permite la evaluación simultánea de la perfusión mio-cárdica, con 13N-amonio como trazador del flujo, y del metabo-lismo celular, por la captación miocárdica de 18F-desoxiglucosa.Un patrón de falta de correspondencia en el que se muestra cap-tación de 18F-desoxiglucosa en áreas con flujo disminuido indicaviabilidad. Sin embargo, las limitaciones de la PET son su incapa-c idad para valorar la extensión transmural en profundidad y sualto coste.

La TC de alta velocidad de adquisición y sincronismo cardíaco,representada clásicamente por el tomógrafo de haz de electronesy recientemente por los equipos multicanales-multidetectores, per-mite evaluar la calcificación miocárdica, la luz de los vasos corona-rios, la perfusión miocárdica y algunos determinantes funcionalescon una alta eficacia3. Sin embargo, esta técnica utiliza radiacionesionizantes y medios de contrastes iodados, es poco sensible en ladetección de necrosis-fibrosis y necesitaría para ser más reprodu-cible de unos tiempos de adquisición todavía menores, del ordende 25 ms11.

RESONANCIA MAGNÉTICA

E sta técnica permite estudiar múltiples aspectos de la viabilidadcardíaca, como las variaciones en el espesor de la pared mio-

cárdica y su contracción, la perfusión miocárdica y el lavado del con-traste, la reserva funcional y la integridad metabólica mediante laespectroscopia12, 13.

La RM es la técnica que mejor visualiza la localización, el tama-ño y la extensión de la cicatriz miocárdica, con una excelente reso-lución espacial14. El uso de secuencias sincronizadas con el corazóny la respiración, junto a una alta resolución temporal y la utilizaciónde un medio de contraste de distribución extravascular, identificalas alteraciones funcionales y los infartos como regiones con depre-sión en la contractilidad, hipoperfundidas y/o tardíamente hiperin-tensas tras el contraste. Esta aplicación de la RM es una de las demayor impacto clínico de la técnica.

Método

Tanto las imágenes de contractilidad como las tardías se obtie-nen al menos en los tres planos principales del corazón: dos cáma-ras, eje corto y cuatro cámaras13, 15 (Figs. 4.1-4.4). Las imágenesdinámicas de perfusión suelen obtenerse en el eje corto, ya queen este plano se observa mejor el ventrículo izquierdo. El empleo


de técnicas de aceleración en la adquisición ha tenido una granrepercusión en la calidad de las imágenes y los estudios. La imagenen paralelo (principales acrónimos: SENSE, IPAT, ASSET) permiteobtener mayores coberturas espaciales y fases del ciclo cardíaco, ala par que permite reducir el tamaño del voxel y reducir el tiempode adquisición13. El relleno segmentado del espacio k ha permitidotambién mejorar considerablemente la resolución.

En un estudio de RM hay que tener en cuenta que el pacientedebe estar en una posición cómoda dada la duración global, el sin-cronismo respiratorio debe hacerse en espiración, debe ajustarseel sincronismo en cada secuencia a la frecuencia cardíaca real, debeminimizarse el movimiento respiratorio ajustando los retrasos enla adquisición sincronizada, deben evitarse los artefactos de sola-pamiento al programar la geometría, debe aumentarse la resolu-ción espacial y disminuir la temporal (bobinas de superficie, imáge-nes en paralelo y técnicas de aceleración en el relleno del espa-cio k) y deben estudiarse el mayor número posible de fases en unciclo cardíaco15.

Las principales características técnicas en nuestro centro se deta-llan en la tabla 4.1. La contracción ventricular se analiza con estu-dios dinámicos multicorte-multifase obtenidos con sincronismo res-piratorio y cardíaco, visualizados en modo cine. La técnica que másha influido en el avance de esta parcela es la eco de gradiente poten-ciada en T2 con sensibilización al flujo en las tres direcciones delespacio (2D-FR-EGR, fully refocused EGR; principales acrónimos:B-FFE, FISP, True-FISP, FIESTA) (Figs. 4.1 a y b). Esta secuencia pre-senta un excelente contraste de los límites endocárdicos y epicár-dicos, con una alta resolución espacial y temporal. Su robustez fren-te a los artefactos de movimiento la hace muy fiable y reproducibleen los estudios cardíacos. También pueden emplearse secuenciascon enrejillado (tagging) para estimar más objetivamente las altera-ciones en la contracción.

D e forma complementaria pueden utilizarse otras técnicaspotenciadas en T2 con secuencias RARE, y especialmente la secuen-cia RARE-STIR con un prepulso adicional de anulación de la san-gre, para visualizar el área de edema mural asociado al infarto3.

La RM permite analizar la perfusión miocárdica utilizando el pri-mer paso de un medio de contraste administrado en bolo, median-te el análisis de las propiedades del tránsito en cada región del mio-cardio. Los estudios de perfusión se realizan con una secuenciadinámica potenciada en T1, minimizando los artefactos de despla-

zamiento químico mientras el paciente respira muy suavemente(Figs. 4.1 c y d y 4.3 a). Se obtienen tras la inyección de un mediode contraste extracelular cuyo primer paso por la circulación esprincipalmente intravascular. Los quelatos de gadolinio empleadosrealzan el miocardio normal durante su fase en el compartimientointravascular. Se emplean dosis altas de 0,4 ml/kg de peso a unavelocidad de 5-6 ml/s, simultaneando el inicio de la inyección y elde la adquisición para asegurar unas primeras imágenes basales sincontraste. Las imágenes se adquieren al final de la diástole (máxi-mo retraso en la sincronización, trigger delay) para permitir la máxi-ma captación coronaria del miocardio. Aunque debería adquirir-se toda la cobertura ventricular sobre su eje largo, es frecuentetener que ajustar el número de cortes a la resolución temporalrequerida. En nuestro equipo (Intera 1.5 Philips Medical Systems)se ha priorizado la resolución temporal (30 dinámicos repetidoscada tres segundos) frente a la espacial (paquete dinámico de trescortes).

Los estudios para valorar las captaciones tardías se realizan consecuencias que presentan una alta resolución temporal y espacial,junto a una baja señal miocárdica. Pueden utilizarse las secuencias2D-FR-EGR balanceadas (Figs. 4.1 e y f y 4.4 c), con lo que se obtie-nen imágenes en los tres planos principales antes y después del con-traste. Sin embargo, estas secuencias tienen una menor sensibilidada la captación que las EG potenciadas en T1 con preparación tisu-lar mediante un prepulso de inversión (principales acrónimos: Turbo-FFE, Turbo Flash, Fast GRE, Fast SPGR) (Fig. 4.4)4, 12, 16. El tiempode inversión se ajusta para minimizar la señal miocárdica (usualmenteentre 200-400 ms), mientras que el TE se acorta para minimizar eltiempo de adquisición y maximizar la potenciación en T1 (Figs. 4.2,4.3 b, c y d, 4.4). La potenciación T1 se requiere para aumentar lasensibilidad al efecto paramagnético del gadolinio y minimizar lahiperseñal del edema tisular asociado a las áreas alteradas pero nonecesariamente infartadas.

Debido al lavado miocárdico rápido, el tejido normal no retie-ne gadolinio pasados cinco minutos de su administración3, 17. Ennuestra experiencia, una vez pasados los cinco minutos tras el ini-cio de la inyección ya se pueden obtener imágenes con un con-traste suficiente entre el infarto y el miocardio viable12, aunque algu-nos autores las adquieren a los 15-30 minutos postcontraste paraasegurar la delimitación del área no viable por el acúmulo de gado-linio en el espacio extracelular2. Parece, no obstante, constatado

VIABILIDAD MIO C ÁRDIC A 4 1

TABLA 4.1Protocolo de viabilidad miocárdica. Secuencias utilizadas en un equipo Philips Intera de 1,5 Tesla con gradientes de 30 mT / m

Contractilidad Perfusión Tardío Tardío2D-FR-EG R 2D-Turbo-EG R 3D-Turbo-EG R-T1 2D-Turbo-FR-EG R

Bobina cardíaca de 5 elementos cardíaca de 5 elementos cardíaca de 5 elementos cardíaca de 5 elementos acoplados acoplados acoplados acoplados

F O V 400 470 380 400M a triz 192 x 256 256 x 256 256 x 256 192 x 256Espesor 9 mm 10 mm 5 mm 7 mmNúmero de cortes 6 3-5 16 9Factor Imagen Para lelo 2 no 2 2Secuencia EGR fully refocused (ba lanced) TurboEG R single-shot 3D-TurboEG R multi-shot TurboEG R fully refocused

(ba lanced) single-shotTR / TE / ángulo 2 ,8 / 1 ,4 / 60° 2 ,9 / 1 ,4 / 60° 3 ,9 / 1 ,2 / 15° 3 ,3 / 1 ,6 / 50°TI no 400 200 280Imágenes por fase VC G máximo (11-15) 1 1 1Sincronismo cardíaco VC G , 550 ms retraso VC G , 470 ms VC G , 550 ms retraso VC G , 550 ms retrasoApnea sí, espira toria no sí, espira toria sí, espira toriaNSA 1 1 1 1Duración promedio 11 s 90s 16 s 7 s

que no existen diferencias apreciables en el área del infarto en lasimágenes obtenidas entre los 5 y los 30 minutos tras la inyección(Fig. 4.4 a y b)14, 16, 18.

Aunque todavía falta por desarrollar todo el potencial, la espec-troscopia tendrá un papel primordial en el análisis metabólico mio-

cárdico. La 1H-ERM (espectroscopia de hidrógeno) analiza la dismi-nución de la concentración relativa de creatina fosforilada en el infar-to con una mayor sensibilidad y eficacia global que la 31P-ERM (espec-troscopia de fósforo) en el análisis de fosfatos energéticos11, 19. Ambastécnicas pueden utilizar volúmenes únicos, aunque su mayor efi-cacia vendrá de la mano de las imágenes paramétricas molecularesadquiridas con sincronismo cardíaco2.

Análisis

El adelgazamiento mural en diástole se asocia al infarto crónicotransmural y puede analizarse con las secuencias 2D-FR-EGR (Fig.4.1 b) o con aquellas potenciadas en T1 con la señal de la sangreminimizada (como con la secuencia 2D-SE-EPI potenciada en T1).Las mediciones del espesor de la pared ventricular parecen ser másprecisas con RM que con ecocardiografía. Deben considerarse anor-males los espesores telediastólicos inferiores a 5,5 mm7. Este signotardío no aparece hasta que pasan seis semanas del infarto3.

Los infartos recientes se observan hiperintensos en las secuen-cias potenciadas en T2, siendo esta alteración mayor que el áreano viable20. Los infartos crónicos pueden ser tanto hipo como isoin-tensos en estas secuencias, dada la menor cantidad de agua pre-sente en el tejido cicatricial (Figs. 4.1 a y b)3.

La contractilidad se analiza visualizando en modo cine la secuen-cia 2D-FR-EGR. Esta técnica es rápida de adquirir y permite visua-lizar alteraciones morfológicas y de contractilidad. Dado su con-traste T2/T1, permite también analizar las hiperintensidades deseñal del edema tisular precoz asociado a la necrosis miocárdica.La secuencia 2D-FR-EGR permite además cuantificar la fracción de


a bc

d

e f

Figura 4.1. Paciente con infarto postero-infero-lateral. En el estudio de contractilidad (2D-FR-EGR, eje corto) se observa una ausencia deengrosamiento miocárdico en telesístole (a) respecto a la misma área en telediástole (b). La fracción de eyección calculada fue del 25%. Enlos estudios de perfusión (2D-Turbo-EGR) se observa una ausencia de captación en los segmentos aquinéticos (c), que permanecen con la mismahipointensidad que en la imagen inicial con el Gd únicamente en la cavidad ventricular (d). En las imágenes tardías (2D-FR-EGR); e) eje corto;f) cuatro cámaras se evidencia el hiperrealce transmural del infarto.

Figura 4.2. Corte de cuatro cámaras tardío (3D-Turbo-EGR-T1)donde se aprecia un infarto subendocárdico que afecta al ápex y seg-mento medio del septo.

eyección del ventrículo izquierdo con una alta precisión21. La pre-sencia de hemorragia en el infarto se visualiza por señales hetero-géneas y áreas hipointensas por susceptibilidad magnética. Puedeutilizarse el aumento en la contractilidad tras estímulo (como trasdobutamina) para identificar el miocardio viable frente al necróti-co-cicatricial que no responde.

La reducción de la perfusión miocárdica es un indicador sensi-ble de isquemia, ya que el flujo sanguíneo miocárdico está directa-mente relacionado con el aporte de oxígeno. Su capacidad paradetectar la isquemia miocárdica es superior a la de la coronariogra-fía debido a que valora la relevancia funcional más que la aparienciamorfológica de la estenosis. Además, el análisis de la perfusión per-mite estimar la presencia de flujo por colaterales. La perfusión delos segmentos se analiza con la observación del primer paso de Gda través de los capilares. El contraste en la perfusión refleja la den-sidad de capilares regionales efectivos y funcionantes, y se relacio-na con estenosis significativas de las arterias coronarias21 y con elárea del infarto20. Con la hipoperfusión se alarga el tiempo hasta lacaptación máxima, disminuyendo también el grado de captación12.En las imágenes fuente se constatan áreas hipointensas, originadasen la región subendocárdica, con una extensión transmural variable(Figs. 4.1 d y 4.3 a). Esta reducción del flujo sanguíneo debe inte-grarse como información adicional al hallazgo del realce tardío1, 2, 21.

El área de hipercaptación miocárdica en las adquisiciones tardíasse corresponde con las áreas infartadas, tanto recientes como sub-agudas y crónicas4, 18, aunque también pueden existir pequeñas zonasde realce tardío periinfarto asociadas sólo con el edema2, 20 e, inclu-so, se han llegado a describir áreas hiperintensas recuperadas tras larevascularización12. En la captación tardía el medio de contraste extra-vascular extracelular se acumula por diversos mecanismos: altera-ciones en la permeabilidad capilar, pérdida de la integridad de la mem-

brana miocitaria, aumento del espacio extracelular, fijación a áreas defibrosis y lavado lento del contraste2, 22, 23. La RM es la mejor técnicapara detectar los infartos subendocárdicos con afectación transmu-ral inferior al 50% (Fig. 4.2)24. Esta captación tardía, reflejo bastantefiel del área de infarto establecido, constituye la indicación clínica másaceptada de la RM.

Para que la relación entre el área de hipercaptación y la del infar-to sea precisa se necesitan imágenes con la mayor resolución espa-cial posible, idealmente isométricas. La afectación en los estudios deperfusión y tardíos se define, de mayor a menor recuperación fun-cional, como subendocárdica, transmural y homogénea o transmu-ral de predominio marginal1, 3, 14, 24. Las áreas hipointensas en el inte-rior de las cicatrices representan obstrucción microvascular2, 22, 25 yson un signo de peor pronóstico (Fig. 4.3 b).

La profundidad del hiperrealce mantenido y progresivo predice larecuperación de la función después de la revascularización. Así, la con-tractilidad aumentó en el 78% de las regiones sin hiperrealce, mien-tras que en las regiones con hiperrealce mayor del 75% de la paredaumentó sólo en el 1,7%26. De este modo se puede predecir la recu-peración funcional sobre la base del porcentaje de pared con hiper-señal tardía. Si ésta no existe, prácticamente todos los segmentos aci-néticos mejoran en función, mientras que si hay más de un 50%, laprobabilidad de mejora funcional es muy baja ( = 7%)26, 27.

CRÍTICAS A LOS ESTUDIOSDE VIABILIDAD

A unque la RM es una técnica muy fiable, todas las pruebas exis-tentes de viabilidad presentan un número de «segmentos via-


a b c d

Figura 4.3. Estudio de perfusión donde se observa el área hipoperfundida que afecta al territorio de la cara anterior (2D-Turbo-EGR; a) ejecorto). En los estudios tardíos (3D-Turbo-EGR-T1; b) eje corto; c) cuatro cámaras; d) dos cámaras) se constata el hiperrealce transmural ensepto y cara anterior con un coágulo en ápex. Nótese el área hipointensa en el interior de la cicatriz por obstrucción microvascular (b).

a b c

Figura 4.4. Estudio tardío cuatro cámaras donde se observa un área de miocardio no viable en el ápex del ventrículo izquierdo. Esta área seevidencia con un tamaño similar a los cinco minutos (a, 3D-Turbo-EGR-T1) y a los diez minutos (b, 3D-Turbo-EGR-T1), mientras que su tama-ño se infraestima con la secuencia 2D-FR-EGR (c).

bles según el test» cuya función no mejora tras la revascularización.Son varias las explicaciones posibles para estos falsos resultados.

Muy pocos estudios evalúan la permeabilidad del vaso o delinjerto mediante angiografía coronaria. Por tanto, no se puede excluirla revascularización incompleta, reestenosis, reoclusión ni la pro-gresión de la enfermedad. Los segmentos viables localizados enestos territorios pueden no recuperar su función con un miocar-dio viable.

El momento idóneo para valorar la recuperación de la funciónes de gran importancia. La valoración postoperatoria muy tempra-na de la función puede estar mediatizada por la presencia de atur-dimiento postquirúrgico, cuya duración se ha descrito de hasta sietedías tras la cirugía coronaria. Puede producirse una recuperaciónretrasada de hasta doce a catorce meses después de la revascula-rización28, aunque la mayoría de estos pacientes ya exhiben unarecuperación funcional a los tres meses de la revascularización. Elmiocardio severamente lesionado por hibernación prolongadapuede necesitar un tiempo mayor para recuperar su función trasla restauración de una perfusión adecuada.

También puede haberse producido isquemia y/o necrosis antes,durante o tras la revascularización, lo que puede haber impedidola mejoría de la función en los segmentos viables. Además, es plau-sible que la presencia de un remodelado severo con dilatación ven-tricular antes de la revascularización no permita la recuperación dela función tras la misma, aunque exista tejido viable. Se ha com-probado que los pacientes en los que se recupera la función tras larevascularización tienen volúmenes telesistólicos y telediastólicossignificativamente menores.

En presencia de una angina severa la supervivencia tras la revascu-larización puede deberse al aumento del flujo de sangre hacia áreasmiocárdicas, ni aturdidas ni hibernadas pero irrigadas por corona-rias severamente estenóticas. Tales regiones pueden mostrar isque-mia inducida por el estrés antes de la revascularización sin anor-malidad de la func ión en reposo. Bajo estas c ircunstanc ias, larevascularización de este miocardio puede prevenir subsiguientesepisodios isquémicos fatales y contribuir a optimizar el resultadoclínico sin mejorar la función del ventrículo en reposo.

La mayoría de las técnicas se muestran menos precisas en lossegmentos hipoquinéticos, ya que suelen representar una mezclade tejido epicárdico viable normal y necrosis subendocárdica y, aun-que son realmente viables, la totalidad de ellos no recuperan la fun-ción tras la revascularización debido a que la disfunción se relacio-na con la presencia de necrosis subendocárdica. Esta observaciónenfatiza que los términos viabilidad y recuperación de la función noson intercambiables.

La pronta revascularización de un miocardio viable, dentro delas primeras seis semanas posteriores al diagnóstico, contribuye aobtener mejores resultados respecto al incremento de la fracciónde eyección del ventrículo izquierdo. La hibernación miocárdicarepresenta una adaptación incompleta a la isquemia, por lo que elprecario balance entre perfusión y viabilidad no puede mantener-se indefinidamente ya que la necrosis miocárdica ocurrirá finalmentesi el flujo sanguíneo no se restaura.

CONCLUSIÓN

En la enfermedad coronaria arterioesclerótica el disbalance entredemanda tisular y acceso al oxígeno resultará en isquemia mio-

cárdica. El pronóstico a largo plazo de los pacientes con miocar-diopatía isquémica es muy variable. Entre los factores más imbri-

cados se encuentran la extensión del infarto, el éxito en las técni-cas de revascularización, la función ventricular, la extensión de lalesión coronaria y la edad del paciente. La disfunción ventricularizquierda crónica se relaciona con la extensión de la fibrosis y de lahibernación miocárdica, por lo que la identificación de estos facto-res es de suma importancia. El miocardio con alteraciones en lacontracción e hipoperfundido pero viable es el que se beneficiaráde los procedimientos de revascularización.

Aunque todavía se necesitan imágenes de una mayor resolu-ción espacial y temporal, así como clarificar el uso de la espectros-copía miocárdica y el impacto de los nuevos medios de contrasteintravasculares, la RM es un método excelente y reproducible paraevaluar la perfusión y el hiperrealce tardío en regiones miocárdicasdisfuncionantes, indicativo de ausencia de viabilidad representadapor necrosis y fibrosis.

En un futuro próximo la RM permitirá evaluar con precisiónla localización y grado de la estenosis coronaria, su impacto en elmiocardio (contractilidad, perfusión y viabilidad), el metabolismoparietal (espectroscopia e imagen molecular) y las complicacionesde la isquemia (remode lac ión de cavidades e insufic ienc ia va l-vular).

BIBLIOGRAFÍA1. Bax JJ, de Roos A, van der Wall EE. «Assesment of myocardial viability

by MRI». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:418-422.2. Sandstede JW. «Assessment of myocardial viability by MR imaging». Eur

Radiol, 2003; 13:52-61.3. Lipton MJ, Bogaert J, Boxt LM, Reba RC . «Imaging of ischemic heart

disease». Eur Radiol, 2002; 12:1061-1080.4. Kitagawa K, Sakuma H , H irano T, O kamoto S, Makino K, Takeda K.

«Acute myocardial infarction: myocardial viability assessment in patientsearly thereafter comparison of contrast-enhanced MR imaging with res-ting (201)Tl SPECT. Single photon emission computed tomography».Radiology, 2003; 226:138-144.

5. Bonow RO . «Myocardial viability and prognosis in patients with ische-mic left ventricular dysfunction». J Am Coll Cardiol, 2002; 39:1159-1162.

6. Allman KC , Shaw LJ, Hachamovitch R, Udelson JE. «Myocardial viabi-lity testing, and impact of revascularization on prognosis in patients withcoronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta-analy-sis». J Am Coll Cardiol, 2002; 39:1151-1158.

7. Mahrholdt H, Wagner A, Judd RM, Sechtem U. «Assessment of myo-cardial viability by cardiovascular magnetic resonance imaging». Eur HeartJ, 2002; 23:602-619.

8. Braunwald E, Kloner R. «The stunned myocardium: prolonged, post-ischemic ventricular dysfunction». Circulation, 1982; 66:1146-1149.

9. Rahimtoola S. «The hibernating myocardium». Am Heart J, 1989;117:211-220.

10. D i Carli MF, Hachamovitch R, Berman DS. «The art and science of pre-dicting postrevascularization improvement in left ventricular (LV) func-tion in patients with severely depressed LV function». J Am Coll Cardiol,2002; 40:1744-1747.

11. Rienmüller R. «Cardiac radiology. Is there any role for radiology of theheart?». Eur J Radiol, 2001; 38:167-172.

12. Lauerma K, N iemi P, Hanninen H, Janatuinen T, Voipio-Pulkki LM, Knuu-ti J, Toivonen L, Makela T, Makijarvi MA, Aronen HJ. «Multimodality MRimaging assessment of myocardial viability: combination of first-pass andlate contrast enhancement to wall motion dynamics and comparisonwith FDG PET-initial experience». Radiology, 2000; 217:729-736.

13. Plein S, Ridgway JP, Jones TR, Bloomer TN , Sivananthan MU. «Coro-nary artery disease: assessment with a comprehensive MR imaging pro-tocol-initial results». Radiology, 2002; 225:300-307.


14. Mahrholdt H, Wagner A, Holly TA, Elliott MD, Bonow RO, Kim RJ, JuddRM. «Reproducibility of chronic infarct size measurement by contrast-enhanced magnetic resonance imaging». Circulation, 2002; 106:2322-2327.

15. Boxt LM. «Primer on cardiac magnetic resonance imaging: how toperform the examination». Top Magn Reson Imaging, 2000; 11:331-347.

16. Simonetti OP, Kim RJ, Fieno DS y col. «An improved MR imaging tech-nique for the visualization of myocardial infarction». Radiology, 2001;218:215-223.

17. Matsui T, Saeed M, Wendland MF, H iggins CB. «O cclusive and reper-fused myocardial infarcts: MR imaging differentiation with nonionic Gd-DTPA-BMA». Radiology, 1991; 181:77-83.

18. Kim RJ, Fieno DS, Parrish TB y cols. «Relationship of MRI delayed con-trast enhancement to irreversible injury, infarct age and contractilefunction». Circulation, 1999; 100:1992-2002.

19. Beer M, Buchner S, Sandstede J, Viehrig M, Lipke C , Krug A, KostlerH, Pabst T, Kenn W, Landschutz W, von Kienlin M, Harre K, NeubauerS, Hahn D . «(31) P-MR Spectroscopy for the evaluation of energymetabolism in intact residual myocardium after acute myocardial infarc-tion in humans». MAGMA ,2001; 13:70-75.

20. Cho i SI, Jiang C Z , Lim KH , Kim ST, Lim C H , Gong GY, Lim T H .«Application of breath-hold T2-weighted, first-pass perfusion andgadolinium-enhanced T1-weighted MR imaging for assessment ofmyocardial viability in a pig mode l». J Magn Reson Imaging, 2000;11:476-480.

21. Chiu CW, So NM, Lam WW, Chan KY, Sanderson JE. «Combinedfirst-pass perfusion and viability study at MR imaging in patients with

non-ST segment-elevation acute coronary syndromes: feasibility stud»y.Radiology, 2003; 226:717-722.

22. Sandstede JJ, Lipke C , Beer M, Harre K, Pabst T, Kenn W, Neubauer S,Hahn D . «Analysis of first-pass and delayed contrast-enhancement pat-terns of dysfunctional myocardium on MR imaging: use in the predic-tion of myocardial viability». AJR, 2000; 174:1737-1740.

23. Saeed M, Wendland MF, Watzinger N , Akbari H, Higgins CB. «MR con-trast media for myocardial viability, microvascular integrity and perfu-sion». Eur J Radiol, 2000; 34:179-195.

24. Wagner A, Mahrholdt H, Holly TA, Elliott MD , Regenfus M, Parker M,Klocke FJ, Bonow RO, Kim RJ, Judd RM. «Contrast-enhanced MRI androutine single photon emission computed tomography (SPECT) perfu-sion imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts: an ima-ging study». Lancet, 2003; 361:374-379.

25. Kim RJ, Chen EL, Lima JA, Judd RM. «Myocardial Gd-DTPA kineticsdetermine MRI contrast enhancement and reflect the extent and seve-rity of myocardial injury after acute reperfused infarction». Circulation,1996; 94:3318-3326.

26. Kim RJ, Wu E, Rafael A y cols. «The use of contrast-enhaced magneticresonante to identify reversible myocardial dysfunction». N Engl J Med,2000; 343:1445-1453.

27. Choi KM, Kim RJ, Gubernikoff G, Vargas JD, Parker M, Judd RM. «Trans-mural extent of acute myocardial infarction predicts long-term impro-vement in contractile function». Circulation, 2001; 104:1101-1107.

28. Bax JJ, Poldermans D , Elhendy A, Boersma E, Rahimtoola SH. «Sensi-tivity, specificity, and predictive accuracies of various non-invasive tech-niques for detecting hibernating myocardium». Current Problems in Car-diology, 2001; 24:141-188.


INTRODUCCIÓN

L a cardiopatía isquémica constituye en el momento actual laprincipal causa de morbimortalidad en los países desarrolla-

dos, por lo que conlleva un elevado coste socioeconómico. Deello se deduce la importancia que tiene el desarrollo de métodosde diagnóstico fiables que permitan la detección precoz de la enfer-medad coronaria y, así, la prevención de sus consecuencias. Aun-que el patrón de referencia para su diagnóstico sigue siendo la angio-grafía convencional, ésta es una técnica invasiva que a pesar de quepermite la visualización de lesiones en las arterias epicárdicas nodemuestra la repercusión sobre la perfusión miocárdica ni tampo-co detecta alteraciones en la microcirculación.

La secuencia de eventos que ocurren durante la isquemia mio-cárdica, la denominada «cascada isquémica», se inicia con una reduc-ción del flujo coronario. Esto produce alteraciones del metabolis-mo miocárdico, que se traducen en una alteración de la relajacióndiastólica ventricular, seguida de una disfunción de la contractilidadventricular sistólica. Finalmente, si se mantiene la isquemia, apare-cen las alteraciones electrocardiográficas que suelen preceder aldolor torácico.

La ergometría es la técnica diagnóstica más empleada, pero exis-ten circunstancias que limitan su uso como por ejemplo la incapa-cidad funcional del paciente o las alteraciones electrocardiográficaspreexistentes, entre las que se encuentran los síndromes de pre-excitación, los bloqueos de rama y los crecimientos ventriculares.

En la actualidad se dispone de técnicas de imagen no invasivasque permiten el diagnóstico de la enfermedad coronaria. Así, la car-diología nuclear detecta las alteraciones secundarias en la perfusiónmiocárdica, mientras que la ecocardiografía valora las disfuncionesque esta patología produce en la contractilidad ventricular. La RM,por otro lado, ofrece la gran ventaja de la capacidad de evaluaciónde ambos tipos de alteraciones. Por último, queda por establecerla utilidad clínica de otras técnicas que tratan de visualizar directa-mente las arterias coronarias de forma no invasiva, como la angio-grafía por RM o por TC .

De entre la técnicas de imagen, la ecocardiografía es la más uti-lizada en la práctica clínica. Aunque se ha sugerido su utilización enla evaluación de la perfusión miocárdica mediante el empleo deagentes de contraste con microburbujas de gas, éstos requieren deuna inyección intracoronaria para su óptima visualización, lo que

limita su empleo. La ecocardiografía de estrés valora los cambiosde la contractilidad miocárdica en relación con el reposo, perotiene limitaciones como la mala ventana ultrasónica que puedenpresentar hasta un 10% de los pacientes, sobre todo aquellos conenfermedad pulmonar, obesidad o cirugía torácica previa; circuns-tancias que, por otro lado, suelen asociarse con una mayor preva-lencia de coronariopatía. Esta limitación persiste a pesar del empleodel segundo harmónico o de la utilización de agentes de contras-te intravasculares para delimitar los bordes endocárdicos1, 2. Porotra parte, algunas alteraciones preexistentes de la contractilidad,como el movimiento anómalo del septo interventricular secunda-rio al bloqueo de rama izquierda, dificultan la detección de dis-funciones contráctiles en dicha localización. Por último, cabe seña-lar que estos estudios requieren un importante período deaprendizaje para su correcta interpretación.

Los estudios de perfusión con isótopos se pueden realizar conla TC de emisión de fotón único y con la tomografía de emisión depositrones; a las que habitualmente nos referimos mediante losacrónimos ingleses SPECT y PET, respectivamente. Estas pruebasvaloran la captación y redistribución del radiofármaco. Entre suslimitaciones se encuentran su baja resolución espacial, que dificul-ta la detección de los defectos de perfusión leves y subendocárdi-cos, y el empleo de elementos radioactivos, que cuestiona su usoen los estudios de seguimiento. Además, la SPECT puede presen-tar artefactos de atenuación por interposición de estructuras, comola mama o el diafragma, o por obesidad. Sin embargo, la PET aun-que no presenta estas últimas limitaciones y permite la cuantifica-ción de la perfusión, lo que supone una mayor exactitud diagnós-tica, sigue siendo una técnica cara y aún no disponible en la mayoríade los centros3, 4.

La RM, me jorada con los rec ientes avances en gradientes,secuencias y técnicas de adquisición en paralelo, posee una altaresolución temporal, lo que junto con el empleo de contraste, per-mite el estudio de la perfusión miocárdica tanto en reposo comodespués del estrés. Su alta resolución espacial posibilita la detec-ción de defectos de perfusión leves o subendocárdicos. Este hecho,junto a que no emplea radiaciones ionizantes y a la ausencia deartefactos de atenuación, le confiere ciertas ventajas con respectoa las técnicas de medicina nuclear. Por otro lado, con la RM es posi-ble estudiar también la contractilidad en reposo y tras el estrés conuna exacta delimitación de los bordes endocárdicos y sin los pro-

5Estrés miocárdico

AAllbbeerrttoo SSoonnlllleevvaa AAyyuussoo yy VViicceennttee MMaarrttíínneezz SSaannjjuuáánn

blemas de la ventana ultrasónica, lo que supone claras ventajas conrespecto a la ecocardiografía5.

ESTUDIOS DE PERFUSIÓN

L a isquemia miocárdica es el resultado de un disbalance entreel aporte de oxígeno y las demandas miocárdicas del mismo.

En los casos en los que exista una estenosis coronaria que origineuna disminución de aporte de oxígeno al miocardio, se produceuna vasodilatación del lecho vascular subendocárdico distal a la este-nosis, para proporcionar un flujo normal en reposo. En situacionesde estrés se produce una dilatación de los vasos subepicárdicos yde los subendocárdicos, excepto de los que ya lo estaban basal-mente y que, por lo tanto, habían agotado su reserva vasodilata-dora. Este aspecto conlleva un fenómeno de robo de flujo y des-encadena el proceso isquémico.

Fármacos vasodilatadores

Los dos fármacos vasodilatadores empleados en los estudios deestrés son el dipiridamol y la adenosina. Ambos producen una vaso-dilatación coronaria mediada por el aumento de la concentraciónextracelular de adenosina, la cual activa los receptores #2, sobretodo en las arteriolas coronarias y en los pequeños vasos de resis-tencia. Esto produce una disminución de la resistencia vascular coro-naria y un incremento del flujo coronario de hasta cuatro o cincoveces el nivel basal. Mediante este mecanismo, inducen la apariciónde isquemia por el fenómeno de robo en aquellos pacientes conestenosis hemodinámicamente significativa (Fig. 5.1). Por otra parte,estos fármacos tienen cierto efecto adicional sobre la resistencia sis-témica, lo que conlleva un incremento reflejo de la frecuencia car-díaca que puede contribuir también a la isquemia miocárdica6.

Ambos fármacos se administran por vía intravenosa. La adeno-sina tiene la ventaja frente al dipiridamol de su corta vida media,que llega a ser menor de 10 segundos, por lo que los efectos secun-darios, aunque frecuentes, son breves. Entre los efectos secunda-rios más comunes se encuentran la aparición de disnea, dolor torá-c ico, cefalea , náuseas y rubor fac ial; menos frecuentes, peropotencialmente más graves, son el broncoespasmo, la hipotensióny las bradiarritmias. Todos ellos son reversibles con aminofilina intra-venosa, que es el antídoto específico. Es recomendable disponertambién de nitroglicerina para el tratamiento de la isquemia pro-longada, de atropina y adrenalina para el tratamiento de las bra-diarritmias sintomáticas y de expansores del plasma para casos dehipotensión severa7.

El uso de estos fármacos está contraindicado en pacientes conhipotensión, infarto reciente, angina inestable, hiperreactividad bron-quial, disfunción sinusal y bloqueo aurículoventricular avanzado.

El dipiridamol se administra con un régimen de infusión de0,56 mg/kg en cuatro minutos, alcanzando su efecto máximo a losdos minutos de finalizada la infusión. Si no se produce angina niaumento de la frecuencia cardíaca se pueden administrar de formaadicional 0,28 mg/kg en dos minutos. La adenosina se infunde auna dosis de 0,84 mg/kg peso en seis minutos, alcanzando su efec-to máximo a los dos-tres minutos. Por tanto, los estudios de per-fusión comenzarán a los dos minutos de la administración del fár-maco8, 9.

Es necesario evitar el consumo de café, té y chocolate las 24horas previas, ya que antagonizan el efecto de los vasodilatadores.Además, en la medida de lo posible, se deben retirar los betablo-queantes y los calcioantagonistas con efecto cronotrópico negati-vo entre 48 y 24 horas antes de la realización de la prueba.

Agentes de contraste

Hoy en día en la práctica clínica se utilizan los quelatos de gado-linio. Se trata de agentes de contraste extracelulares, relativamen-te inocuos, que se difunden rápidamente desde los capilares haciael intersticio miocárdico y acortan la relajación longitudinal tisular.Por tanto, en las secuencias de perfusión, potenciadas en T1, laszonas hipoperfundidas se verán en los primeros minutos comoáreas de intensidad disminuida, a diferencia del miocardio normo-perfundido que se verá hiperintenso. Se recomienda utilizar la dosismás baja con la que se puedan demostrar diferencias en la perfu-sión, mantener una relación lineal de la concentración con el índi-ce de relajación longitudinal y para que no produzca una disminu-ción de la señal debida al efecto de saturación10.

Secuencias de perfusión

Las primeras secuencias que permitieron la realización de estu-dios cardíacos fiables en apnea, y las más utilizadas en la actualidad,son las de eco de gradiente de pulso rápido con ángulo de bascu-lación pequeño, conocidas como FLASH, SPGR o FFE-T1. Para dis-minuir sus tiempos de exploración en mayor medida, se puedenrealizar con adquisición segmentada del espacio k11, 12.

Combinando la obtención de ecos de estas secuencias con lasde imagen de eco plano, se han desarrollado secuencias híbridas,potencialmente utilizables en estos estudios. Estas secuencias poseenla gran velocidad de adquisición de datos de las técnicas de eco plano,pero con reducción de los artefactos propios de las mismas13.


Estenosis

Miocardio

Flujocoronario

Percusión enreposo

Percusión deestrés

Figura 5.1. Efecto del agente vasodilatador sobre la estenosis coro-naria. En reposo la perfusión es normal y ambos segmentos miocár-dicos muestran un realce postcontraste similar. Después de la infu-sión de un fármaco vasodilatador, el segmento irrigado por la arteriacon estenosis aparece como un área hipointensa con captación decontraste nula o disminuida.

Recientemente se ha propuesto la aplicación de secuencias deprecesión libre en el estado estacionario, que tienen nombres comer-ciales tales como FIESTA, TrueFISP o balanced FFE14. Todas ellas tie-nen la resolución temporal suficiente para el estudio dinámico de laperfusión del primer paso del contraste en el miocardio.

Para valorar adecuadamente el realce tisular por el contraste, esnecesario anular la señal del miocardio. Para ello se emplean distin-tos esquemas de preparación de la magnetización para potenciacio-nes en tiempo de inversión (T1) que incluyen, entre otros, los deinversión-recuperación, recuperación de saturación o saturación par-cial. Con éstos, además, se pretende evitar las alteraciones en la inten-sidad de la señal condicionadas por las variaciones interindividualesde las constantes T1 miocárdicas y las motivadas por la posible exis-tencia de arritmias. Actualmente, se recomiendan las secuencias derecuperación de la saturación, ya que en las de inversión-recupera-ción el TI limita el número de fases a adquirir si no es en detrimen-to de las relaciones contraste a ruido y señal a ruido15.

Protocolo de estudio

El estudio requiere una monitorización tanto electrocardiográ-fica y oximétrica continua como de la presión arterial, mediante dis-positivos compatibles con el entorno de resonancia16.

Asimismo, debe disponerse de un equipo completo de reani-mación cardiopulmonar, con toma de oxígeno, desfibrilador y todoel material y medicación necesarios para la atención de las posibleseventualidades durante la prueba.

Una vez que se logra una adecuada señal electrocardiográfica, seobtienen planos anatómicos axiales, a partir de los cuales medianteplanos oblicuos y dobles oblicuos se consiguen imágenes en el ejecorto cardíaco. Con las secuencias actuales es posible la obtención devarios planos en el eje corto, recomendando la adquisición en locali-zaciones basal, media y apical, ya que la extensión del defecto de per-fusión se correlaciona con la severidad de la enfermedad coronaria17.

Las imágenes se sincronizan con el electrocardiograma en ladiástole con el fin de minimizar los artefactos provocados por elmovimiento cardíaco y para que su obtenc ión se efectúe en elmomento en que la perfusión miocárdica es máxima.

La secuencia de perfusión se adquiere dos minutos después dehaber finalizado la administración del fármaco vasodilatador, ya quees el momento en el cual se alcanza su efecto máximo. El gadoli-nio se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,1-0,05 mmol/kg, seguido de 20 ml de suero salino, con un ritmo deinfusión de 5 ml/s. Cada plano en el eje corto se repite un núme-ro suficiente de veces para cubrir el primer paso de contraste porel miocardio. Si se ha empleado el dipiridamol como vasodilatador,se recomienda la administración de aminofilina intravenosa a todoslos pacientes una vez completado el estudio, por su prolongadavida media de aproximadamente 10 horas.

Análisis de resultados

Es importante no sólo la detección de un déficit de perfusiónen un territorio miocárdico, sino además la determinación de su

ESTRÉS MIO C ÁRDIC O 4 9

ADA C D C X

12

3

4

5

VD VI

BASAL

MEDIO

VD VI7

8

9

10

6

11

12

13

APEX

VI

5

VD

VI

4 CV

VI

10 11

1283

2 CV

2 7 12

913

4

VI

VD

3 CV

16

11

1394

AO

Figura 5.2. División en 13 segmentos miocárdicos y su relación con las arterias que los irrigan. ADA: descendente anterior, CX: circunfleja,CD: coronaria derecha.1: Septo anterior basal. 2: Anterior basal. 6: Septo anterior medio. 7: Anterior medio. 11: Septo apical. 12: Anterior api-cal.3: lateral basal. 8: lateral medio. 5: septo inferior basal. 4: posterior basal.10: septo inferior medio. 9: posterior medio.13: posterior apical.

relación con la arteria que lo irriga. Así, se valora la extensión de laenfermedad coronaria y la identificación de la arteria o arterias res-ponsables de la isquemia. Con fines prácticos y para la sistematiza-ción del estudio, se ha sugerido la división del ventrículo izquierdoen 16 segmentos basándose en la propuesta de la Sociedad Ame-ricana de Ecocardiografía. Aunque se pueden utilizar otras clasifica-ciones más sencillas, el número empleado debe mantener unacorrecta relación entre los segmentos ventriculares y la anatomíacoronaria (Fig. 5.2)18.

En general se asume que los segmentos anteriores y septalesanteriores dependen de la descendente anterior; los laterales, dela circunfleja; y los posteriores y septales inferiores, de la corona-ria derecha (Fig. 5.3).

El análisis de la perfusión se puede realizar bien de forma cua-litativa, mediante la detección visual subjetiva de los defectos deperfusión miocárdica, o bien de forma semicuantitativa medianteel empleo de curvas de intensidad de señal respecto al tiempo.D ichas curvas se obtienen mediante la selección de unas regionesde interés en los diferentes segmentos miocárdicos en que dividi-mos cada plano basal, medio y apical. Se valora, por un lado, eltiempo en que se alcanza la máxima intensidad de señal y, porotro, el pico máximo alcanzado en cada segmento. Las regionescon defecto de perfusión mostrarán un retraso de señal y un picomáximo menor que las regiones con perfusión normal (Figs. 5.4y 5.5)19, 20.

La resolución espacial conseguida con la RM permite estimar lasdiferencias transmurales y detectar los defectos de perfusión suben-docárdicos que ocurren en casos de isquemia menos severa21.

Se debe tener en cuenta que dicho análisis puede verse alte-rado por las inhomogeneidades de señal producidas por las ante-nas de superficie, por la forma de administración del bolo de inyec-c ión, por los artefactos de flujo valvulares, así como por losmovimientos cardíacos o respiratorios debidos a una mala sincro-nización electrocardiográfica o a una incorrecta realización de laapnea.

La cinética de los medios de contraste está determinada porfactores fisiológicos tisulares y de flujo, así como por propiedadesbiofísicas del agente. Los agentes de contrastes extracelulares salenrápidamente del lecho vascular y difunden en el espacio extracelu-lar del miocardio; así, las gráficas temporales de la intensidad deseñal reflejan una combinación de perfusión y difusión, estandoambas influenciadas por las características del lecho vascular mio-cárdico. Este hecho dificulta la determinación absoluta de la perfu-sión miocárdica. El componente precoz de estas curvas está influen-ciado, principalmente, por la perfusión y, en menor medida, por ladifusión; sin embargo, dicha relación se invierte posteriormente de

manera progresiva. Por todo ello y para minimizar el componen-te de difusión, se recomienda realizar un ajuste lineal de la pen-diente inicial ascendente de la curva, empleándolo como el pará-metro más importante para la cuantificación de la perfusión.

Las secuencias de adquisición empleadas en la actualidad am-plían el rango en el que la relación entre la intensidad de señal, el índi-ce de relajación longitudinal y la concentración del medio de con-traste es de tipo lineal, lo que permite una mejor estimación de laperfusión22.

Se ha propuesto crear un índice de reserva de perfusión quemida la perfusión en estrés respecto al reposo. Basándose en esteíndice se pretendería obtener un posible valor umbral en el cual opor debajo del mismo se pudieran identificar con seguridad seg-mentos isquémicos23.

El desarrollo de nuevos agentes de contraste intravasculares,que permanecen en el interior del vaso y no se difunden al espa-cio extracelular, haría innecesario el estudio durante el primer pasodel contraste y podría mejorar el análisis semicuantitativo y cuanti-tativo de la cinética de la perfusión miocárdica. No obstante, susaplicaciones se encuentran en fase de investigación24.

ESTUDIOSDE CONTRACTILIDAD

Otra forma de inducir isquemia miocárdica es provocando unincremento del consumo de oxígeno, mediante el ejercicio

o con el uso de fármacos con efecto inotrópico positivo. En elcaso de que exista una estenosis coronaria significativa se produ-ce un disbalance entre el aporte de oxígeno limitado por la este-nosis y la demanda de oxígeno miocárdica incrementada, lo quese traduce en alteraciones contráctiles en los segmentos depen-dientes de la arteria coronaria enferma.

Fármacos

A nivel práctico los estudios de contractilidad mediante RMse realizan con fármacos, y más concretamente con dobutami-na. Se trata de una amina sintética que actúa principalmente sobrelos receptores $1-adrenérgicos, por lo que tiene un efecto inotró-pico, cronotrópico y dromotrópico positivo. También estimulalos receptores # y $2 del sistema cardiovascular, lo que condi-ciona alteraciones variables de la presión arterial25.

La dobutamina posee un metabolismo hepático y su vida mediaes de aproximadamente dos minutos. Se administra en infusión


Descendente anteriorDescendente anterior

Diagonal

Marginal Diagonal Marginal C or. derecha C or. derechaTronco común

Tronco comúna b c d

Figura 5.3. Coronariografía con TC multicorte. Se señala el recorrido de las coronarias principales. Se destaca el ventrículo izquierdo en colormás oscuro. La descendente anterior y sus ramas irrigan la cara anterior y el septo anterior del ventrículo izquierdo (a, b). La circunfleja, la caralateral. La coronaria derecha perfunde el ventrículo derecho, la cara posterior del ventrículo izquierdo y el septo inferior (c, d).

continua intravenosa con una dosis inicial habitual de 10 µg/kg/min,que se va aumentando en 10 µg/kg/min cada dos-tres minutos hastaalcanzar una dosis total de 40 µg/kg/min. Si con la dosis máxima nose alcanza el 85% de la frecuencia máxima teórica y la prueba con-tinúa siendo negativa, se administra 1 mg de atropina intravenosasin interrumpir la infusión de dobutamina26, 27.

Los efectos secundarios son infrecuentes, leves y transitorios ypueden consistir en cuadros de hipertensión, hipotensión, arritmiasventriculares o supraventriculares. Estos efectos son potencialmentereversibles con betabloqueantes, aunque se recomienda tambiéndisponer de nitroglicerina para el tratamiento de la isquemia pro-longada, de nifedipino para el tratamiento de las crisis hipertensi-vas y de expansores del plasma por si se desencadena hipotensiónsevera28.

No obstante, su uso está contraindicado en pacientes con mio-cardiopatía hipertrófica obstructiva, hipertensión grave, angina ines-table o infarto reciente.

Se recomienda interrumpir la infusión del fármaco si se detec-ta la aparición de alteraciones contráctiles, angor progresivo o seve-ro, hipertensión severa (presión arterial diastólica !120 mmHg opresión arterial sistólica ! 220 mmHg), hipotensión (presión sis-tólica " 90 mmHg) o si se produce taquicardia ventricular o extra-sístoles ventriculares con frecuencia creciente.

Se aconseja retirar los betabloqueantes y antagonistas del cal-cio 24 horas antes del estudio, en el caso de que constituyan parte

del tratamiento habitual del paciente, debi-do a su efecto cronotrópico negativo29.

Por último, hay que señalar que los fár-macos vasodilatadores como el dipiridamoly la adenosina también se han utilizado paravalorar las alteraciones de la contractilidadmiocárdica. Estos fármacos actúan, a dife-rencia de la dobutamina, provocando unadisminución del aporte de oxígeno al mio-cardio mediante redistribución del flujo coro-nario. Aunque la taquicardia refleja que seproduce al disminuir la presión arterial sis-témica, también contribuye a la apariciónde isquemia.

Secuencias

Ú ltimamente se han venido utilizandosecuenc ias rápidas eco de gradiente con


66,0

34,5

3,02 41 80 119 158 197

Image No.

Mean 66,0 28,4 8,6Figura 5.4. (a-c) Perfusión de estrés con dipiridamol. Secuencia Turbo-FLASH en los planos basal, medio y apical del eje corto. Se demuestrahipoperfusión en los segmentos septales inferiores y en la pared posterior.d) Curva de intensidad de señal vs tiempo. Se observa una disminucióndel valor de intensidad de señal máximo y un retraso en alcanzarlo en lasáreas con defecto de perfusión.

a

d

b c

Figura 5.5. Coronariografia del paciente que muestra lesión significativa en el segmento pro-ximal de la coronaria derecha (a), que irriga los segmentos hipoperfundidos, y otras lesiones nosignificativas en la misma coronaria derecha y la descendente anterior (b).

a b

incoherencia en la magnetización transversal, conocidas con acró-nimos comerciales tales como FLASH , SPGR o FFE, entre otros.La aplicación, en estas secuencias, de la adquisición segmentada delespacio k permite obtener imágenes sincronizadas con el latido car-díaco en una pausa de apnea.

El contraste entre la sangre intraventricular y el miocardio enestas secuencias se basa en el refuerzo relacionado con el flujo.Esta propiedad origina, sin embargo, sus principales limitaciones.La sangre intracavitaria adyacente a las paredes ventriculares poseeun flujo más lento, por lo que puede saturarse y dificultar de estamanera su delimitación con el endocardio. Además, restringe elincremento potencial de la velocidad de adquisición con los avan-ces de los gradientes, ya que la utilización de tiempos de repeti-ción muy cortos condicionaría un menor tiempo de aflujo y deter-minaría la saturación de la intensidad de señal de la sangre y, portanto, la disminución o la pérdida del contraste entre la sangre ylas paredes cardíacas.

Ú ltimamente se han perfeccionado las secuencias eco de gra-diente de precesión en el estado estacionario (trueFisp, FIESTA,balanced FFE). Estas secuencias producen imágenes dependientesde la relación T2/T1. La relación mucho mayor de la sangre res-pecto al miocardio, la re lativa independenc ia de l flujo de estassecuencias y sus tiempos de adquisición muy cortos conllevan queel contraste entre la sangre y el miocardio de las imágenes resul-tantes sea elevado. Todo ello condiciona una mejora de las imáge-nes morfológicas, del estudio del movimiento mural y de la detec-ción y gradación de sus alteraciones30.

Aunque son secuencias muy sensibles a las inhomogeneidadesdel campo magnético, los posibles artefactos son fácilmente detec-tables y corregibles y, habitualmente, no suelen ocurrir en el campode interés.

Recientemente, aplicando tiempos de repetición y tiemposde eco muy cortos en estas últimas secuencias, se han obteni-do imágenes en t iempo rea l. Éste es un método prometedorque posibilita una amplia cobertura anatómica mediante la adqui-sición de múltiples planos, sin necesidad de sincronismo cardía-co. Por tanto, se optimizaría la realización de estudios en pacien-tes con arritmias o en aquellos poco colaboradores. No obstante,esto se consigue en detrimento de una menor reso luc ión es-pacial y cierta pérdida de contraste entre la sangre y el miocar-dio, por lo que su aplicación clínica todavía se considera en desa-rrollo31.

Protocolo de estudio

Se requiere un equipamiento similar alos estudios de perfusión. Se adquieren lasimágenes con las secuencias descritas pre-viamente en, al menos, los planos basal,medio y apical en el eje corto; pudiendoplanificarlas, además, en los ejes largos car-díacos. Se obtienen en reposo y en cadauno de los estadios de administración far-macológica y se visualizan en modo cine. Elestudio en reposo nos aporta informaciónacerca de la contractilidad basal y de la fun-c ión sistólica de l ventrículo izquierdo. Esconveniente adquirir los mismos planos enla fase de recuperación tras finalizar la admi-nistración del fármaco.

Análisis de resultados

La interpretación de los resultados puede hacerse de formacualitativa, semicuantitativa o cuantitativa. Para la sistematizacióndel análisis se recomienda utilizar las mismas divisiones segmen-tarias del ventrículo izquierdo que hemos visto en el apartado deperfusión, en el que ya se ha señalado la correspondencia entrecada segmento y la arteria que lo irriga. Los segmentos se clasifi-can en hipocinéticos si su motilidad está deprimida, acinéticos siestá ausente o discinéticos si presentan un movimiento sistólicoparadójico.

La prueba se considera positiva cuando se detectan alteracio-nes en la motilidad de la pared ventricular que no existían en el exa-men basal o cuando éstas eran de menor grado, exceptuando aque-llos segmentos acinéticos que se hacen discinéticos ya que esteproceso es la respuesta habitual de los segmentos necróticos26.

Cabe mencionar que existen zonas disfuncionantes aunque sinafectación necrótica y, por tanto, viables. Así, se denomina «mio-cardio aturdido» a aquella región que presenta un movimiento dis-funcional transitorio después de la reperfusión espontánea o tera-péutica como consecuencia del insulto isquémico, antes de querecupere una contractilidad normal.

El «miocardio hibernado» es una zona de miocardio disfuncio-nal con metabolismo reducido como mecanismo de autoprotec-ción, pero puede recuperar la función contráctil normal despuésde una reperfusión efectiva32.

La estimación cualitativa consiste en la valoración subjetiva dela movilidad de los segmentos miocárdicos comparando las imá-genes obtenidas en reposo con las de estrés. La exactitud del aná-lisis dependerá de la experiencia del examinador (Fig.5.6).

Se ha propuesto obtener un índice de motilidad ventricular con-cediendo a cada segmento una puntuación según sea su movilidad,en reposo y bajo estrés, y dividiendo la suma de las mismas por elnúmero de segmentos. El índice resultante es independiente de laclasificación segmentaria empleada e integra la extensión y severi-dad de la isquemia.

En los estudios de contractilidad bajo estrés mediante RM sepuede prec isar tanto e l grosor miocárdico diastó lico como suengrosamiento sistólico. El grosor miocárdico es un buen indica-dor de la viabilidad debido a la pérdida de sustancia y de volumende flujo vascular en las zonas infartadas. Por otra parte, el engro-samiento durante la sístole es una buena medida de la func ióncardíaca regional, dado que el miocardio dañado se contrae deforma anómala.


Figura 5.6. Secuencia cine trueFisp en el eje de 4 cavidades (a) y en plano medio del eje corto(b) que pone de manifiesto una acinesia septal.

a b

La dobutamina presenta como ventaja, frente a otros agentesfarmacológicos, su forma de administración. Se ha propuesto quelas zonas de miocardio hibernado muestran una reserva contráctilcon estimulación de bajas dosis de dobutamina, mientras que estasmismas zonas se muestran disfuncionales con dosis más altas33, 34.

El análisis semicuantitativo se basa en la delineación informati-zada de los contornos endocárdicos y epicárdicos en una serie deplanos sucesivos en el eje corto, desde la base hasta el ápex, queengloba todas las fases del ciclo cardíaco o sólo la fase telediastóli-ca y telesistólica de cada plano. A partir de estas mediciones es posi-ble la estimación de parámetros e índices importantes para el diag-nóstico de la repercusión funcional de la isquemia, así como la actitudterapéutica y el pronóstico del paciente (Fig.5.7).

Los volúmenes ventriculares se pueden calcular trazando losbordes endocárdicos, mediante el sumatorio de los productos delárea de la cavidad, por el grosor de cada plano de imagen más elintervalo entre ellos. Este cálculo se conoce como la regla de Simp-son. Deduciendo los volúmenes telesístolicos y telediastólicos, sepuede determinar de manera sencilla tanto el volumen de eyec-ción como la fracción de eyección. Aplicando la misma regla, peroconsiderando el área de la pared ventricular, mediante el trazo delos bordes endocárdicos y epicárdicos, y multiplicando el resulta-do por la densidad del miocardio (1,05 g/ml) obtendremos la masaventricular35, 36.

La determinación de los volúmenes ventriculares y de la frac-ción de eyección se puede realizar en los ejes largos de dos y cua-tro cavidades por el método de área-longitud, pero es un proce-dimiento inexacto ya que emplea presunciones geométricas; ademásexisten mayores problemas de volumen parcial, fundamentalmen-te en el ápex.

No obstante, todos estos parámetros se ofrecen de forma auto-mática en muchos de los programas de análisis de datos disponi-bles para las estaciones de trabajo, después del dibujo de los con-tornos. El análisis visual puede verse facilitado, al igual que para losestudios de perfusión, mediante la utilización de mapas paramétri-cos de representación de valores, como los denominados «ojos debuey», entre otros37 (Fig.5.8).

Por último, el análisis cuantitativo se realiza mediante técnicasde marcado miocárdico.

Marcado miocárdico

El estudio de la contractilidad miocárdica debe considerar queel corazón realiza un movimiento complejo de translación, rota-ción, torsión y deformación intrínseca con variaciones regionales yademás debe tener en cuenta que está influido por el movimien-to de las estructuras adyacentes.

El miocardio se marca, en los estudios de RM, aplicando unacombinación de pulsos de radiofrecuencia en uno o más planos


a b

d e

c

f

Figura 5.7. Planos en eje corto con detección semiautomática de los bordes endocárdicos y epicárdicos, así como la división en cinco seg-mentos miocárdicos para valoración de contractilidad y estimación de parámetros funcionales. Se detecta hipocinesia de los segmentos septa-les y posteriores.

2

1

4

3

5

Porcentaje de engrosamiento ED a ES

Apex

-6,79

2,28

11,35

20,42

29,49

38,56

47,62

56,69

65,76

74,83

83,90

No válido

Figura 5.8. Mapa paramétrico del porcentaje de engrosamientomiocárdico del mismo paciente que el de la figura 5.7 que confirmala hipocinesia de los segmentos septales y posteriores (Argus® Sie-mens).

perpendiculares al plano de imagen, antes de la aplicación de secuen-cias de imagen convencionales. Así, se consigue la saturación de laseñal en los planos de marcado, que aparecen como un diseño enbandas paralelas o mediante una rejilla hipointensa sobre las imá-genes morfológicas. El movimiento tisular se refleja por la defor-mación y el desplazamiento de las bandas de saturación a lo largodel ciclo cardíaco38.

Al basarse en este principio, este fenómeno es temporal ya quelos protones saturados vuelven gradualmente a sus niveles habi-tuales de energía y las diferencias entre el tejido marcado y el nomarcado pueden disminuir o, incluso, desaparecer en las fases tar-días de adquisición. D icha pérdida está influida por parámetros derelajación T1 del miocardio y por los parámetros de imagen utili-zados, por lo que puede ser corregida (Fig. 5.9).

Esta técnica no sólo favorece el análisis cualitativo del movi-miento ventricular, sino que sirve incluso de base para el desarro-llo de programas informáticos que permiten registrar el desplaza-miento de las zonas marcadas o de los puntos de intersección delas mismas. Esto posibilita la valoración cuantitativa del desplaza-miento miocárdico a lo largo de l c ic lo cardíaco, de forma bidi-mensional, o aplicando planos de marcado ortogonales, de modotridimensional. Este hecho permitiría evaluar la función miocárdicaregional en los tres ejes del espacio: el movimiento circunferencialy longitudinal en los ejes tangenciales a la pared ventricular y el movi-miento radial en el eje perpendicular a la pared39, 40.

No obstante, en la actualidad, el manejo de estas imágenes esbastante complejo, por lo que su implantación en la práctica diariaqueda pendiente de aplicaciones en fase de desarrollo.

CONCLUSIÓN

Los estudios de RM cardíaca de perfusión y contractilidad bajoestrés farmacológico permiten la detección y la valoración de

la isquemia miocárdica de manera fiable. Su realización requiere deun conocimiento tanto de las secuencias y las aplicaciones apro-piadas en cada caso como de la indicación y los efectos de los dis-tintos fármacos disponibles. A efectos prácticos se prefieren los estu-dios de perfusión por la mayor comodidad de mane jo de losfármacos empleados, excepto en los casos en que su administra-ción esté contraindicada.

El desarrollo de nuevas técnicas y méto-dos de procesamiento de datos podríamejorar la comprensión de las repercusio-nes clínicas y terapéuticas del tejido isqué-mico, facilitar el análisis de los resultadosobtenidos y, por tanto, favorecer su reali-zación en la práctica clínica diaria.

BIBLIOGRAFÍA

1. Caidahl K, Kazzam E, Lidberg J, Neumann A,Andersen G , Nordanstig J, Rantapaa C ,Dahlqvist S, Waldestrom A, Wikh R. «Newconcept in echocardiography: harmonic ima-ging of tissue without use of contrast agent».Lancet, 1998; 352:1264-1270.

2. Agrawal G , Cape EG , Raichlen JS, TirtamanC , Lee ET, Fan PH, Nanda N C . «Usefulnessof combined color Doppler/contrast in provi-

3. ding complete delineation of left ventricular cavity». Am J Cardiol, 1997;80:98-101.

3. Bremerich J, Buser P, Bongartz G, Müller-Brand J, Grädel Ch, PfistererM, Steinbrich W. «Noninvasive stress testing of myocardial ischemia: com-parison of GRE-MRI perfusion and wall motion analysis to 99mTc-MIBI-SPECT, relation to coronary angiography». Eur Radiol, 1997; 7:990-995.

4. Krivokapich J, Smith GT, Huang SC , Hoffman EJ, Ratib O , Phelps ME,Schelbert HR. «13N ammonia myocardial imaging at rest and with exer-cise in normal volunteers quantification of absolute myocardial perfusionwith dynamic positron emission tomography». Circulation, 1989;80:1328-1337.

5. de Roos A, Kunz P, Lamb H, Kroft L, Langerak S, Doornbos J, van derWall E. «Magnetic resonance imaging of ischemic heart disease: whycardiac magnetic resonance imaging will play a significant role in themanagement of patients with coronary artery disease». J Comput AssistTomogr, 1999 Nov; 23 Suppl 1:S135-41.

6. Picano E. D ipyridamole echocardiography test: H istorical backgroundand physiologic basis. Eur Heart J, 1989; 10:365-376.

7. Ranhosky A, Kempthorne-Rawson J. «The safety of intravenous dipyri-damole thallium myocardial perfusion imaging». Circulation, 1990;81:1205-1209.

8. Verani MS. «Pharmacologic stress myocardial perfusion imaging». CurrProbl Cardiol, 1993; 18:481-525.

9. Wilson RF, Wyche K, Christensen BV y cols. «Effects of adenosine onhuman coronary arterial circulation». Circulation, 1990; 82:1595-1606.

10. Saeed M, Higgins CB, Geschwind JF, Wendland MF. «T1-relaxation kine-tics of extracellular, intracellular and intravascular MR contrast agents innormal and acutely reperfused infarcted myocardium using echo-planarMR imaging». Eur Radiol, 2000; 10:310-318.

11. Reeder SB, Faranesh AZ . «Ultrafast pulse sequence techniques for car-diac magnetic resonance imaging». Top Magn Reson Imaging, 2000;11(6):312-330.

12. Atkinson DJ, Edelman RR. «Cineangiography of the heart in a single bre-ath hold with a segmented turbo-FLASH sequence». Radiology, 1991;178:357-360.

13. Reeder SB, Atalar E, McVeigh ER. «Multi-echo segmented k-space ima-ging: a hybrid sequence for ultrafast cardiac imaging». Magn Reson Med,1999; 41:375-385.

14. Schreiber WG, Schmitt M, Kalden P, Mohrs OK, Kreitner KF, Thelen M.«Dynamic contrast-enhanced myocardial perfusion imaging using satu-ration-prepared TrueFISP». J Magn Reson Imaging, 2002; 16(6):641-652.

15. Fritz-Hansen T, Rostrup E, Ring PB, Larsson HB. «Quantification of gado-linium-DTPA concentrations for different inversion times using an IR-turbo flash pulse sequence: a study on optimizing multislice perfusionimaging». Magn Reson Imaging, 1998 Oct;16(8):893-899.


Figura 5.9. Mismo paciente que el de las figuras 5.4 y 5.5. Secuencia cine trueFisp con mar-cado miocárdico en el eje de cuatro cavidades (a) y en el plano medio del eje corto (b) que demues-tra la ausencia de deformación sistólica de las zonas marcadas del septo interventricular.

a b

16. Castillo E, Bluemke DA. «Cardiac MR imaging». Radiol Clin N Am, 2003;41:17-28.

17. Lauerma K, Virtanen KS, Sipilä LM, Hekali P, Aronen HJ. «Multislice MRIin assessment of myocardial perfusion in patients with single-vessel pro-ximal left anterior descending coronary artery disease before and afterrevascularization». Circulation, 1997; 96:2859-2867.

18. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigen-baum H, Gutgesell H, Reicheck N , Sahn D , Schilger I. «Recommenda-tions for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocar-diography». J Am Soc Echocardiogr, 1989; 2:358-367.

19. Manning WJ, Atkinson DJ, Grossman W, Paulin S, Edelman RR. «First-pass nuclear magnetic resonance imaging studies using gadolinium-DTPAin patients with coronary artery disease». J Am Coll Cardiol, 1991; 18:959-965.

20. Nagel E, al-Saadi N , Fleck E. «Cardiovascular magnetic resonance: myo-cardial perfusion». Herz, 2000 Jun; 25 (4):409-416.

21. Schwitter J, Nanz D , Kneifel S, Bertschinger K, Büchi M, Knüsel PR,Marincek B, Lüscher TF, Von Schulthess GK. «Assessment of myocar-dial perfusion in coronary artery disease by magnetic resonance. A com-parison with positron emission tomography and coronary angiography».Circulation, 2001; 103:2230-2235.

22. Vallée JP, Sostman HD, MacFall JR, Coleman RE. «Quantification of myo-cardial perfusion with MRI and exogenous contrast agents». Cardiology,1997; 88:90-105.

23. Cullen JHS, Horsfield MA, Reek CR, Cherryman GR, Barnett DB, Sama-ni N J. «A myocardial perfusion reserve index in humans using first-passcontrast-enhanced magnetic resonance imaging». J Am Coll Cardiol, 1999;33:1386-1394.

24. Gerber BL, Bluemke DA, Bennett BC , Boston RC , Heldman AW, LimaJAC , Kraitchman DL. «Single-vessel coronary artery stenosis: myocar-dial perfusion imaging with Gadomer-17 first-pass MR imaging in a swinemodel of comparison with gadopentetate dimeglumine». Radiology,2002; 225:104-112.

25. Severi S, Underwood R, Mohiaddin RH y cols. «Dobutamine stress:effect on regional myocardial blood flow and wall motion». J Am CollCardiol, 1995; 26:1187-1195.

26. Nagel E, Lehmkuhl HB, Bocksch W, Klein C , Vogel U, Frantz E, EllmerA, Dreysse S, Fleck E. «Nonivasive diagnosis of ischemia-induced wallmotion abnormalities with the use of high-dose dobutamine stress MRI.Comparison with dobutamine stress echocardiography». Circulation,1999; 99:763-770.

27. Pingatore A, Picano E, Quarta Colosso M y cols. «The atropine factorin pharmacological stress echocardiography». J Am Coll Cardiol, 1996;27:1164-1170.

28. Mertes H, Sawada SG, Ryan T y cols. «Symptoms, adverse effects, andcomplications associated with dobutamine stress echocardiography.Experience in 1118 patients». Circulation, 1993; 88:15-19.

29. Hoffer EP, Dewe W, Celentano C , Pierard LA. «Low-level exerciseechocardiography detects contractile reserve and predicts reversibledysfunction after acute myocardial infarction». J Am Coll Cardiol,1999;34:989-997.

30. Pereles FS, Kapoor V, Carr JC , Simonetti OP, Krupinski EA, Baskaran V,Finn JP. «Usefulness of segmented TrueFISP cardiac pulse sequence inevaluation of congenital and acquired adult cardiac abnormalities». AmJ Roentgenol, 2001; 177:1155-1160.

31. Lee VS, Resnick D , Bundy JM, Simonetti OP, Lee P, Weinreb JC . «Car-diac function: MR evaluation in one breath hold with real-time truefast imaging with steady-state precession». Radiology, 2002; 222:835-842.

32. Reeder SB, Du YP, Lima JAC, Bluemke DA. «Advanced cardiac MR ima-ging of ischemic heart disease». Radiographics, 2001; 21:1047-1074.

33. Baer FM, Theissen P, Schneider CA, Voth E, Sechtem U , Schicha H,Erdemann E. «Dobutamine magnetic resonance imaging predicts con-tractile recovery of chronically dysfunctional myocardium after success-ful revascularization». J Am Coll Cardiol, 1998; 31:1040-1048.

34. Chen C , Li L, Chen LL y cols. «Incremental doses of dobutamine indu-ce a biphasic response in dysfunctional left ventricular regions subten-ding coronary stenoses». Circulation, 1995; 92:756-766.

35. Greenberg SB, Sandhu SK. «Ventricular function». Radiol Clin N Am,1999; 37(2):341-358.

36. Zandrino F, Molinari G, Smeraldi A, Odaglia G, Masperone MA, Sarda-nelli F. «Magnetic resonance imaging of athlete´s heart: myocardial mass,left ventricular function, and cross-sectional area of the coronary arte-ries». Eur Radiol, 2000; 10:319-325.

37. Eusemann CD, Ritman EL, Robb RA. «Parametric visualization methodsfor quantitative assessment of myocardial motion». Acad Radiol, 2003;10:66-76.

38. Masood S, Yang G, Pennell DJ, Firmin D N . «Investigating intrinsic myo-cardial mechanics: the role of MR tagging, velocity phase mapping, anddiffusion imaging». J Magn Reson Imaging, 2000; 12:873-883.

39. Moore C C , Lugo- O liveri C H , McVeigh ER, Zerhouni EA. «Three-dimensional systolic strain patterns in the normal human left ventricle:characterization with tagged MR imaging». Radiology, 2000; 214:453-466.

40. Rademakers F, Van de Werf F, Mortelmans L, Marchal G, Bogaert J. «Evo-lution of regional performance after an acute anterior myocardial infarc-tion in humans using magnetic resonance tagging». J Physiol, 2003; 546.3:777-787.


INTRODUCCIÓN

L as cardiopatías congénitas tienen una incidencia aproximadade siete-ocho casos por cada 1.000 nacidos vivos. Para un 20-

40% de éstos constituye un problema médico grave. En niños pordebajo de un año de edad, la mortalidad por esta causa es de apro-ximadamente un caso por cada 1.000 nacidos vivos. La distribu-ción por sexos es globalmente similar, aunque la CIA es más fre-cuente en niñas, mientras que la coartación y la transposición degrandes vasos es más frecuente en niños.

La etiología es desconocida en el 80% de los casos. En el 20%restante se relaciona con aberraciones cromosómicas (5%), sín-dromes polimalformativos (3-15%) y agentes teratogénicos exter-nos (2%).

En los últimos 10 años, la RM se ha constituido en un métodode imagen muy importante para su evaluación1-6. La RM tiene variasventajas sobre otros métodos de imagen, como es la posibilidadde mostrar un amplio campo de visión (puede incluir todo el tórax),obtener imágenes en múltiples planos del espacio, es fácilmentereproducible y poco dependiente del observador, y todo ello sinradiación ionizante.

En un primer momento, se utilizaron casi únicamente secuen-cias de eco del espín. Posteriormente se han incorporado otrassecuencias (eco de gradiente, contraste de fase con mapa de velo-cidad, angio-RM post-gadolinio 3D , marcaje del bolo sanguíneo–bolus tagging–, etc.)5, 7, que permiten estudiar no sólo la morfo-logía, sino también la función cardíaca8. Estos avances han hechoque la RM sea en la actualidad un método de amplia utilización encardiopatías congénitas, aunque en la mayoría de los hospitales siguesiendo un método de segunda elección, tras la ecografía.

El principal inconveniente de la RM es que requiere sedacióno anestesia en la mayoría de los niños por debajo de los seis añosde edad. En niños sin importante compromiso cardiorrespiratoriose puede utilizar hidrato de cloral a una dosis de entre 50-100 mg/kgpor vía oral. Siempre debe emplearse un pulsioxímetro y un elec-trocardiograma especialmente diseñados para su uso en RM. Encasos de claro compromiso cardiorrespiratorio la presencia de unanestesista es casi siempre necesaria.

Es importante utilizar antenas de superficie para optimizar laseñal y el ruido.

Las contraindicaciones para la RM cardiovascular son las mis-mas que para la RM en general (marcapasos, implantes cocleares,esquirlas metálicas intraoculares, etcétera).

Las imágenes deben obtenerse en sincronismo con el ciclo car-díaco, lo que se consigue con el electrocardiograma o vectocar-diograma. La única secuencia que no necesita de este sincronismoes la angio-RM postgadolinio 3D .

Se obtiene un topograma localizador en planos axial y coronal,para seguir con una serie axial. A partir de esta serie axial, depen-diendo de cual sea el problema clínico, se realizarán las secuenciasmás adecuadas para obtener la información deseada.

TÉCNICAS DE ESTUDIO

L as secuencias concretas se han descrito en detalle en el capítu-lo 2, por lo que únicamente cabe enumerar las diferentes secuen-

cias: morfológicas con sangre negra3, 9 eco del espín o turboeco delespín, con o sin doble inversión-recuperación; secuencias funciona-les modo cine, de sangre blanca, en diferentes planos10-12; secuen-cias de cuantificación de flujo12a, 13-15 para valorar flujos y gradientes;angio-RM postgadolinio 3D7, 16, que, como única secuencia, es la másrentable y no necesita sincronismo cardíaco.

Las indicaciones específicas de estas secuencias se han descri-to ya en el capítulo 2.

APLICACIÓN CLÍNICA

L a RM está especialmente indicada en aquellas áreas en las quela ecografía tiene más limitaciones, como son las estructuras

supracardíacas, en especial la aorta torácica, las arterias pulmona-res, las venas sistémicas y pulmonares, en casos de cardiopatíascomplejas y para el seguimiento postoperatorio. También puedeevaluar la permeabilidad y cuantificar el flujo de shunts, estenosis einsuficiencias valvulares.

Las principales indicaciones de la RM en la actualidad son:

1. Evaluación de la morfología y calibre de las arterias pulmo-nares.

2. Evaluación de las anomalías de la aorta torácica y troncossupraaórticos.

6Cardiopatías congénitas. RM

FFeerrmmíínn SSááeezz GGaarrmmeennddiiaa yy RRaammiirroo JJ.. HHeerrnnáánnddeezz

3. Anatomía cardíaca por segmentos.4. Evaluación de la función cardíaca.5. Evaluación de cardiopatías complejas.6. Evaluación de anomalías venosas sistémicas y pulmonares.7. Seguimiento postquirúrgico.

1. Arterias pulmonares

Es muy importante identificar la anatomía de las arterias pul-monares, especialmente en lesiones con obstrucción del tracto desalida del ventrículo derecho. En estos pacientes, los segmentoshiliares de las arterias pulmonares siempre están presentes, peropuede haber grados variables de desarrollo de las arterias pulmo-nares centrales. Esta discrepancia ocurre porque el tronco de laarteria pulmonar, las ramas centrales, izquierda y derecha, y lasramas intraparenquimatosas tienen cada una de ellas diferentes orí-genes embriológicos. El tronco principal se origina de la septacióndel truncus arteriosus, lo que da lugar a la formación de la aorta yla arteria pulmonar; las arterias pulmonares derecha e izquierda seoriginan de los sextos arcos ventrales aórticos; las ramas intrapa-renquimatosas se originan del pulmón primitivo. Precozmente enel desarrollo embriológico el pulmón está irrigado por el plexoesplácnico adyacente. Posteriormente, estas conexiones involu-cionan a medida que se desarrollan las anastomosis entre las arte-rias pulmonares centrales y las ramas intraparenquimatosas. Sinembargo, las conexiones primitivas pueden persistir cuando hayhipodesarrollo de las arterias pulmonares centrales (como, porejemplo, en la atresia pulmonar con septo abierto) o en caso deotras anomalías congénitas asociadas con un aporte arterial sisté-mico a los pulmones (como en el secuestro pulmonar)17.

Es indispensable disponer de información precisa sobre la pre-sencia, calibre y confluencia de las arterias pulmonares centralespara planear qué tipo de cirugía realizar en cada caso: paliativa odefinitiva. Esta información es crucial en la decisión de aplicar ciru-gía correctora definitiva de entrada o bien un shunt paliativo parapromover el crecimiento de las arterias pulmonares centrales y pro-ceder después a una cirugía definitiva. Por consiguiente, la RM tam-bién es importante para evaluar el crecimiento de las arterias pul-

monares después de shunts paliativos, así como para detectar eldesarrollo de estenosis postquirúrgicas.

Con secuencias de eco del espín, se requieren cortes finos (3-5 mm) en proyección axial para demostrar el tronco principal y lasarterias pulmonares centrales derecha e izquierda. Una serie coro-nal puede ayudar a la hora de identificar vasos colaterales aorto-pulmonares, hallazgo frecuente en pacientes con obstrucción altracto de salida de ventrículo derecho. En imágenes de eco delespín es crucial no confundir el receso pericárdico periaórtico, losbronquios centrales o las venas pulmonares con arterias pulmona-res centrales confluentes. Las secuencias de angio-RM postgadoli-nio 3D son definitivas para evitar esta posible confusión y permi-ten visualizar las arterias pulmonares centrales de muy pequeñotamaño (Fig. 6.1), difícilmente identificables en otras secuencias deRM e, incluso, con cineangiografía convencional.

Varios estudios han comparado la RM con la cineangiografía yla ecocardiografía y han confirmado la utilidad de la RM. La RM hademostrado que puede identificar la región subvalvular del tractode salida del ventrículo derecho, la arteria pulmonar principal y lasporciones centrales de las arterias pulmonares derecha e izquier-da tan bien o mejor que la cineangiografía convencional18. La cine-angiografía tiene dificultades para cateterizar las arterias pulmona-res en pacientes con obstrucción al tracto de salida del ventrículoderecho y, en ocasiones, no identifica con claridad pequeñas arte-rias pulmonares centrales.

Hipertensión arterial pulmonar. En pacientes con cardio-patías izquierda-derecha es muy importante evaluar la presión arte-rial y la resistencia pulmonar. La decisión quirúrgica depende engran parte de ello. Hallazgos sugestivos de hipertensión pulmonarson la dilatación e hipertrofia ventricular derecha, septo recto oconvexo hacia la izquierda, dilatación de la arteria pulmonar y dis-minución o ausencia del vacío de señal de la comunicación inter-ventricular en secuenc ias modo c ine de eco de gradiente . Lassecuencias de cuantificación de flujo pueden ofrecer también unaaproximación a la cifra de presión en arterias pulmonares, esti-mando el gradiente a través de la válvula tricúspide y a través de lacomunicación interventricular19, 20.

Arteria pulmonar izquierda aberrante. En pacientes conarteria pulmonar izquierda aberrante (pul-monary artery sling), la arteria pulmonarizquierda se origina de la arteria pulmonarderecha y pasa entre la tráquea y el esófa-go para irrigar el pulmón izquierdo. Estospacientes tienen estridor u otros síntomasrespiratorios, causados por la compresióntraqueal que se produce por la arteria pul-monar izquierda aberrante o por otrasanomalías asociadas de la vía aérea. La RM(Fig. 6.2) es mejor que la c ineangiografíapara visualizar la relación del vaso aberran-te con la vía aérea, así como para valorar elcalibre de la misma, habitualmente muy dis-minuido21.

2. Aorta y troncossupraaórticos

Coartación de la aorta. En su inmen-sa mayoría se asientan en aorta torác ica


Figura 6.1. Paciente con atresia pulmonar.Angio-RM postgadolinio 3D Axial (a) y coronal(b). Se objetivan pequeñas arterias pulmona-res centrales (flechas). Ambas ramas son con-fluentes (cabeza de flecha). La ecografía y laRM con series de eco del espín no permitieronsu visualización. La imagen coronal muestragrandes vasos de suplencia sistémico-pulmo-nares a ambos lados de la aorta torácica.

a b

(existen también coartaciones de aorta abdominal), como esteno-sis congénita localizada en la zona del ductus arterioso, inmediata-mente distal a la arteria subclavia izquierda, en la zona de unión delarco aórtico con la aorta descendente (istmo aórtico). Puede haberhipoplasia o no del resto del arco aórtico22. Normalmente se puedellegar al diagnóstico con el examen físico, radiografía de tórax y eco-cardiografía; sin embargo, en muchas ocasiones la efectividad de laecografía se ve limitada por la falta de una adecuada ventana acús-tica. La RM (Fig. 6.3), con secuencias eco del espín y angio-RM pos-tgadolinio 3D , ha sustituido en la mayoría de los centros a la aor-tografía en la valorac ión prequirúrgica de la coartac ión, ya quepermite evaluar la localización y grado de estenosis, la presencia ylongitud de hipoplasia del arco aórtico, el calibre de la dilataciónpostestenótica, la hipertrofia del ventrículo izquierdo y la magnitudde la circulación colateral, midiendo la diferencia entre el flujo inme-diatamente distal a la coartación y el flujo en aorta torácica des-cendente a nivel diafragmático: en sujetos normales se observa unadisminución del 7%; mientras que en coartaciones moderadas-severas se objetivan aumentos de flujo del 80%23. En la mayoríade los casos, la ecografía y la RM son suficientes para planear lamejor opción terapéutica.

Aunque la aorta ascendente, el arco y la aorta descendente noestán en el mismo plano sagital, la RM puede visualizar en muchoscasos toda la aorta torácica en un plano oblicuo sagital. En algunospacientes, con marcado desenrollamiento aórtico, esto no puedeconseguirse en un solo plano con secuencias de eco del espín, loque puede dar lugar a sobrevalorar el grado de coartación. Sinembargo, con imágenes eco de gradiente modo cine o, aún mejor,con angio-RM postgadolinio 3D y reconstrucciones MIP (Fig. 6.3)siempre se puede visualizar toda la aorta torácica.

En imágenes modo cine eco de gradiente, se puede ver un cho-rro de vacío de señal inmediatamente distal a la coartación y con

secuencias de cuantificación de flujo (con codificación de la veloci-dad), se puede calcular el gradiente a través de la estenosis.

La RM es superior a la ecografía para demostrar toda la infor-mación necesaria para la cirugía. Asimismo, es el mejor métodopara la evaluación de posibles complicaciones o secuelas postqui-rúrgicas inmediatas (hematoma perianastomótico, pseudoaneuris-ma micótico) o tardías (recoartación, pseudoaneurisma)24-26. Lascoartaciones intervenidas con plastias de Dacron son las que pre-sentan un índice más alto de formación de pseudoaneurismas tar-díos (Fig. 6.3 c).

Pseudocoartación de aorta. En esta situación, la aorta estárelativamente ectásica y elongada, observándose un arco aórticomuy alto, con una ventana aorto-pulmonar muy grande. La elon-gación aórtica hace que se produzcan angulaciones muy marcadasen algunas zonas, que pueden simular una coartación, pero sin queexista clara estenosis ni alteraciones hemodinámicas significativas.

Estenosis supravalvular aórtica. Es una estenosis congénitade la aorta, localizada por encima del origen de las arterias corona-rias. Habitualmente se encuadra dentro del síndrome de Williams,que cursa con hipercalcemia, cara peculiar (de duende), retraso men-tal, etc. La RM muestra la diferencia de calibre entre los senos de Val-salva (dilatados) y la zona estenótica inmediatamente por encima.

Interrupción del arco aórtico. No existe continuidad entrela aorta ascendente y la descendente. A veces es difícil distinguirentre interrupción y coartación severa. La más frecuente de las inte-rrupciones (52%) es la que se localiza entre la arteria subclaviaizquierda y la carótida común izquierda. La anomalía puede versecon imágenes de eco del espín, en plano oblicuo sagital, en las queno se objetiva luz vascular en la zona de la interrupción. Sin embar-go, la angio-RM postgadolinio 3D (Fig. 6.4) se considera superiorpara su diagnóstico.

C ARDIO PATÍAS C O NGÉN ITAS. RM 5 9

Figura 6.2. Paciente con arteria pulmonarizquierda aberrante. Esofagograma (a), RMaxial eco del espín y angio-RM (b), RM sagital(c). Se observa una gran impronta esofágicaanterior (cabezas de flecha). Es la únicaanomalía vascular que ocasiona una improntaanterior. La tráquea (flechas) muestra un cali-bre muy disminuido. La arteria pulmonarizquierda (PI) se origina de la pulmonar dere-cha (PD).

a b c

Anillos vasculares. La RM está considerada actualmente comola técnica de elección para identificar las anomalías del arco aórti-co, aunque el esofagograma sigue siendo el método de despistajepreferido para niños con sospecha de anillos vasculares. Las anoma-lías del arco aórtico siempre tienen un trayecto retroesofágico, porlo que en el esofagograma se pueden ver como improntas esofá-gicas posteriores. Sólo la arteria pulmonar izquierda aberrante (pul-monary artery sling) cursa por delante del esófago y puede produ-cir por tanto una impronta esofágica anterior (Fig. 6.2 a).

El doble arco aórtico (Fig. 6.5) y el arco aórtico derecho conarteria subclavia izquierda aberrante son las anomalías que suelen

ser sintomáticas con mayor frecuencia. El resto de anillos aórticosrara vez dan síntomas.

Los planos axiales y coronales son los más útiles para ver laanomalía en las secuencias eco del espín. Muestran la relación delvaso anómalo con el esófago y la tráquea y el calibre de esta últi-ma, que en algunos casos está comprometido. La angio-RM post-gadolinio 3D con reconstrucciones MIP permite ver la anomalía enuna sola imagen.

En pacientes con doble arco aórtico (Fig. 6.5), el arco derechoes generalmente dominante y está en una posición más alta que elizquierdo. Los dos arcos se vuelven a unir posteriormente for-

mando un anillo completo que rodea la trá-quea y el esófago.

En casos de arco aórtico derecho conarteria subclavia izquierda aberrante o arcoaórtico izquierdo con arteria subclavia dere-cha aberrante , existen cuatro troncossupraaórticos con origen diferenciado. Elúltimo tronco es la arteria subclavia abe-rrante, que cursa posterior al esófago. Enestos casos el anillo vascular se completaanteriormente con el ligamento arterioso,que no es visible en RM. El ligamento arte-rioso puede estar a la derecha o a la izquier-da, aunque se encuentra más frecuente-mente en el lado izquierdo. El vestigio de laraíz aórtica dorsal izquierda puede presen-tarse como un divertículo (Kommerell) enel origen de la arteria subclavia izquierdaaberrante . El ligamento arterioso cursadesde la arteria pulmonar hasta e l diver-


Figura 6.3. Pacientes con coartación aórtica sin intervenir (a, b) e intervenida (c). RM eco del espín sagital (a) muestra coartación severa (fle-cha) con marcada hipoplasia del arco aórtico. Angio-RM postgadolinio sagital en otro paciente (b) con coartación severa (flecha) de localiza-ción preductal, con ductus abierto (d), responsable de la mayor parte del flujo que llega a la aorta descendente. Paciente con coartación deaorta operada hace dos años con plastia de Dacron (c). Angio-RM postgadolinio 3D. Se observa un gran pseudoaneurisma (flechas) en la zonade la coartación intervenida.

a b c

Figura 6.4. Paciente con interrupción del arco aórtico. Imágenes coronales de angio-RM post-gadolinio 3D. No se objetiva cayado aórtico, por encontrarse interrumpido. Únicamente seobserva aorta ascendente (a). De la arteria pulmonar (P) se origina la arteria subclavia izquier-da (flecha).

a b

tículo. En el caso de la arteria subclavia derecha aberrante la exis-tencia de divertículo es muy rara (si existe, es un vestigio de la raízaórtica dorsal derecha).

Aneurismas y disecciones aórticos. Los aneurismas y disec-ciones aórticos son raros en niños con cardiopatías congénitas. Casisiempre están asociados con enfermedades subyacentes2, 27, comosíndromes de Turner, Marfan, Ehlers-Danlos y Noonan; válvulaaórtica bicúspide, arteritis de Takayasu, endocarditis bacteriana, coar-tación aórtica o cirugía previa. La RM, sobre todo con imágenesaxiales, oblicuas sagitales y coronales, muestra el calibre del aneu-risma, la extensión de la disección (despegamiento de la íntima) yel flujo o presencia de trombo en las luces verdadera y falsa. Lareconstrucción MIP de la angio-RM postgadolinio 3D puede enmas-carar la disección (el despegamiento intimal queda borrado por elbrillo del realce intravascular), por lo que siempre deben exami-narse con atención las imágenes fuente.

3. Anatomía y patología cardíacapor segmentos

Los segmentos cardíacos (las aurículas, los ventrículos y las gran-des arterias) son la base del denominado análisis secuencial por seg-

mentos de las cardiopatías congénitas. En primer lugar, debe defi-nirse la disposición de las aurículas: el llamado situs auricular. Des-pués, la morfología y localización de los ventrículos y las conexio-nes ventrículo-arteriales. Finalmente, se analizan las uniones entrelos segmentos.

1. En el situs solitus (normal), la aurícula derecha se encuentraa la derecha, los bronquios principales derecho e izquierdoestán en su sitio, el estómago y el bazo a la izquierda, y lacava inferior y la mayor parte de l hígado en la derecha .Determinadas características anatómicas permiten identifi-car la morfología derecha o izquierda de las estructuras pares:la orejuela derecha es de forma triangular, con ancha base,mientras que la orejuela izquierda es digitiforme y tiene unabase estrecha (Fig. 6.6). Además, el situs auricular se puedededucir de la anatomía bronquial, con la que está estrecha-mente relacionado. El bronquio principal derecho es relati-vamente corto (ya que enseguida se origina el bronquio dellóbulo superior), comparado con el izquierdo. La relaciónentre los bronquios principales y las arterias pulmonares cen-trales también es característica: la arteria pulmonar derechacursa por delante del bronquio principal derecho, mientrasque la arteria pulmonar izquierda pasa por encima de su bron-


Figura 6.5. Paciente con doble arco aórtico.Imágenes eco del espín axial (a) y coronales (b,c). Se observa doble arco aórt ico completo(cabezas de flecha) con arco derecho domi-nante, como es habitual.

a b c

a b c

Figura 6.6. Pacientes con situs solitus. Típica configuración de orejuela derecha (OD), con ancha base (a). La orejuela izda (OI) presenta unamorfología digitiforme, con base estrecha (b). En imagen (c) se observa la relación normal de las arterias pulmonares con los bronquios princi-pales (B). La arteria pulmonar derecha (PD) cursa por delante de su bronquio correspondiente, mientras que la arteria pulmonar izquierda (PI)pasa por encima del bronquio homolateral.

2. quio correspondiente (Fig. 6.6 c). El situs inverso es una ima-gen en espejo del situs solitus (Fig. 6.7), mientras que en elsitus ambiguo o heterotaxia visceral (asplenia, que cursa conisomerismo derecho [ambos bronquios principales de mor-fología derecha] o polisplenia, con isomerismo izquierdo[ambos bronquios principales de morfología izquierda]) hayuna mezcla de ambos. Asplenia se asocia frecuentemente conretorno venoso anómalo pulmonar y sistémico, canal aurí-culo-ventricular, transposición de grandes vasos, atresia o este-nosis pulmonar severa y ventrículo único. Polisplenia se rela-ciona con ausencia de la porción hepática de la cava inferiory continuidad por la ácigos, vena cava superior bilateral, retor-no venoso anómalo pulmonar, comunicación interauricular,estenosis pulmonar y ventrículo derecho de doble salida.

2. El siguiente paso es identificar la disposición ventricular. Nor-malmente hay dos ventrículos, con morfología diferenciada.O casionalmente sólo hay un ventrículo, sin unas caracterís-ticas definidas (tipo indeterminado).

2. La principal característica que define al ventrículo derecho esla falta de continuidad directa de las válvulas tricúspide y semi-lunar (pulmonar o aórtica), que se encuentran separadas porun infundíbulo muscular. O tros datos que apoyan una mor-fología derecha son: la existencia de trabeculaciones en elsepto apical; la presencia de la banda moderadora en su ápex;el anillo tricuspídeo, que está más cerca del ápex cardíacoque del anillo mitral; y que el ven-trículo derecho conecta general-mente con el vaso más anterior, yasea éste la aorta o la arteria pulmo-nar. Por el contrario, el ventrículoizquierdo es de paredes lisas y en élexiste continuidad directa de la vál-vula mitral con la semilunar (aórticao pulmonar) debido a la ausencia deun infundíbulo muscular (Fig. 6.8). Enun asa ventricular derecha (D loop),situación normal, el tracto de entra-da (inflow) del ventrículo derechomorfológico está a la derecha delventrículo izquierdo morfológico;mientras que en un asa ventricular

izquierda (L loop), el tracto de entrada del ventrículo dere-cho morfológico está a la izquierda del ventrículo izquierdomorfológico.

3. Por último, es necesario identificar las conexiones ventrícu-lo-arteriales y la relación entre los grandes vasos:

3. Normalmente la aorta es posterior y se sitúa a la derechade la arteria pulmonar (D normal) (Fig. 6.8 a); en D (dex-tro) transposición, la aorta es anterior y se encuentra a laderecha de la arteria pulmonar; y en L (levo) transposición,la aorta es anterior y se mantiene a la izquierda de la arte-ria pulmonar. La descripción como D o L de la relación entrela aorta y la arteria pulmonar no debe confundirse con la Do L (asa ventricular) de la relación entre los dos ventrículos.Por ejemplo, una transposición no corregida de los grandesvasos en un paciente con situs solitus se denominará comosolitus/D asa ventricular/D transposición (es decir, las aurí-culas están en situación normal, los ventrículos también –con-cordancia aurículo-ventricular–, la aorta está a la derecha dela pulmonar, pero en situación anterior, saliendo por tantodel ventrículo derecho: discordancia ventrículo arterial).

3. En cardiopatías complejas se puede seguir la regla de R. VanPraagh: el ventrículo derecho y la aorta están situados en elmismo lado en el 95% de los corazones normales y pato-lógicos. Un asa ventricular derecha cursa con la aorta a laderecha de la arteria pulmonar y a la inversa28.


Figura 6.7. Pacientes con situs inversus. Imagen coronal (a) en la que se observa dextrocardia, el estómago (E) a la derecha y el hígado (H)a la izquierda. Imagen coronal (b) con arco aórtico (A) a la derecha. La arteria pulmonar derecha (P) pasa por encima de su bronquio corres-pondiente. Anatomía bronquial en espejo: del bronquio principal izquierdo se originan los bronquios del lóbulo superior y medio (flechas). Ima-gen axial (c) en la que se observa estómago (E), bazo y aorta (A) a la derecha y vena cava inferior (C) e hígado a la izquierda.

a b c

Figura 6.8. Continuidad normal de válvulas mitral y aórtica (cabezas de flecha). Los grandesvasos están en relación normal con la aorta (A) situada por detrás y a la derecha de la pulmo-nar (P).

a b

Transposición de grandes vasos. El término transposicióncompleta de los grandes vasos se suele utilizar como sinónimo deD-transposición, en la que existe situs solitus, concordancia aurícu-lo-ventricular, pero discordancia ventrículo-arterial, con la aortaanterior a la pulmonar y saliendo del ventrículo derecho morfoló-gico. La pulmonar sale del ventrículo izquierdo y existe continuidadentre las válvulas pulmonar y mitral, mientras que la tricúspide y laaórtica están separadas por un infundíbulo. El ventrículo derechoes la cámara sistémica, con alta presión, lo que puede verse en RM,en el plano sagital como impronta o desplazamiento posterior (haciael ventrículo izquierdo) del septo interventricular29.

O tra forma más rara de transposición es la L transposición, conla aorta anterior a la arteria pulmonar, pero a la izquierda. Puedeverse como hecho aislado o como parte de una transposición con-génitamente corregida, en la que existe discordancia aurículo-ven-tricular (asa o loop ventricular L, con la aurícula derecha conectan-do con el ventrículo izquierdo y viceversa) y ventrículo-arterial (laaorta conecta con el ventrículo derecho morfológico y la pulmo-nar con el izquierdo).

Las anomalías asociadas más frecuentes son comunicación inter-ventricular, obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquier-do (por estenosis pulmonar y/o hipertrofia septal, entre otrascausas), persistencia del ductus, ventrículo único (Fig. 6.13) y anoma-lías de las coronarias.

4. Evaluación de la función cardíaca

El procedimiento de obtención del volumen ventricular, frac-ción de eyección30, volúmenes diastólico y sistólico finales, volu-men por latido y la masa miocárdica se describen en el capítulo 2.

Los valores normales de masa y función ventriculares (derechoe izquierdo) son aproximadamente los mismos en niños que enadultos, cuando se calculan en relación con el área de la superficiecorporal, peso o altura31. A continuación se reseñan los valorespediátricos normales31, en función del área de la superficie corpo-ral: volumen diastólico final del ventrículo izquierdo: 67 ± 9 ml/m2,y del ventrículo derecho: 70 ± 11 ml/m2; volumen por latido delventrículo izquierdo: 44 ± 7 ml/m2, y del derecho: 43 ± 7 ml/m2;volumen sistólico final del ventrículo izquierdo: 23 ml/m2, y delderecho: 27 ml/m2; fracción de eyección del ventrículo izquierdo:65,6%, y del derecho: 61,4%; masa total del ventrículo izquierdo:81 ± 13 g/m2; masa de pared libre del ven-trículo derecho: 26 ± 3 g/m2.

5. Evaluación de cardiopatíascongénitas complejas

Tetralogía de Fallot. Los cuatro com-ponentes de la tetralogía pueden evaluar-se con RM: estenosis-obstrucción del trac-to de sa lida de l ventrículo derecho(infundíbulo), hipertrofia del ventrículo dere-cho, aorta a caballo entre ambos ventrícu-los y comunicación interventricular. Existecontinuidad directa entre las válvulas mitraly aórtica, lo que permite su diferenciacióncon otra entidad: el ventrículo derecho dedoble salida, en el que hay discontinuidadentre las válvulas aurículoventriculares (mitral

y tricúspide) y ambas válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). Engeneral con la ecografía se puede hacer el diagnóstico de estasanomalías, pero la RM es claramente superior para identificar si exis-ten arterias pulmonares centrales confluentes (Fig. 6.9) y su calibre(crucial para decidir el tipo de intervención), así como para evaluarla presencia e importancia de vasos colaterales sistémico-pulmo-nares.

Atresia pulmonar. En este caso existe interrupción comple-ta entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, con el consi-guiente hipodesarrollo del infundíbulo y de la arteria pulmonar ysus ramas. Generalmente cursa con comunicación interventricular(septo abierto). En RM se observa una banda de intensidad de señalintermedia o alta (dependiendo de su contenido en grasa), inte-rrumpiendo la continuidad del infundíbulo de salida de ventrículoderecho con la arteria pulmonar. Al igual que en el Fallot, el princi-pal papel de la RM reside en identificar si hay arterias pulmonaresconfluentes (Fig. 6.1) y valorar la localización e importancia de losvasos colaterales sistémico-pulmonares, que deben ser ligados enla cirugía32. Estos vasos colaterales se distinguen de las arterias pul-monares por su trayecto, que es posterior a los bronquios princi-pales, al contrario que las arterias pulmonares, que se sitúan pordelante33.

Ventrículo derecho de doble salida. La aorta y la arteria pul-monar se originan del ventrículo derecho morfológico (Fig. 6.10).La única salida del ventrículo izquierdo es la comunicación inter-ventricular. Ambas válvulas aurículo-ventriculares están separadasde las semilunares por un infundíbulo, sin continuidad directa entreambas. Se asocia con comunicación interventricular, que puedeestar en localización subaórtica, subpulmonar (complejo Taussig-Bing) o abarcando ambos vasos, información que resulta funda-mental para la cirugía correctora y que la RM puede aportar29, 34.En la mayoría de los casos la comunicación interventricular estádebajo de la crista supraventricularis, en localización subaórtica.

Truncus arterioso. Es una anomalía rara, en la que un solovaso se encuentra a la salida de ambos ventrículos y de él se origi-nan las arterias sistémicas, las pulmonares y las coronarias. Se pro-duce por fallo en la septación del truncus embrionario. Se acom-paña siempre de una comunicación interventricular y a menudo(en el 25-30% de los casos) el arco aórtico es derecho. En el 10-15% de los casos existe insuficiencia y/o estenosis de la válvula trun-cal. Puede cursar con anomalías de las arterias coronarias.


Figura 6.9. Paciente con tetralogía de Fallot. Arterias pulmonares no confluentes. Imágeneseco del espín axial (a) y angio-RM postgadolinio coronal (b), en las que se observa un vaso anor-mal (flecha) saliendo del lado izquierdo de la aorta (A). Este vaso es la arteria pulmonar izquier-da, no confluente con la arteria pulmonar derecha (PD). La ecocardiografía no fue capaz devisualizar la anatomía arterial pulmonar.

a b


Existen cuatrotipos: tipo I, en elque una arteria pul-monar muy cortase origina del trun-cus único, e inme-

diatamente da lugar a las dos arterias pulmonares centrales; tipoII, en el que no existe arteria pulmonar principal y ambas arteriaspulmonares, derecha e izquierda, se originan directamente dela cara posterior de l truncus; tipo III, en e l que sólo una de lasramas se origina del truncus (Fig. 6.11) y la otra sale del ductusarterioso persistente o de una colateral sistémica, rama de la aorta;t ipo IV, que es una combinac ión de l t ipo I con interrupc ióndel arco aórtico, en el que la aorta descendente se irriga por elductus.

La fenestración o ventana aórtico-pulmonar (Fig. 6.12) esuna forma parcial de truncus arterioso en la que existe comunica-ción entre la aorta y la pulmonar en la zona inmediatamente porencima de las válvulas semilunares.

Ventrículo único. Consiste en una sola cámara ventricular querecibe sangre de una o dos válvulas aurículo-ventriculares. En elcaso de una única válvula aurículo-ventricular, se suele asociar conanomalías esplénicas. No se incluyen en esta anomalía las atresiastricúspide o mitral. Casi siempre se acom-paña de transposición de grandes vasos, bienL-malposición o D-malposición. Son fre-cuentes otras anomalías asociadas, comoestenosis pulmonar (valvular o subvalvular),estenosis subaórtica, retorno venoso anóma-lo parcial o total y coartación aórtica.

En más de l 80% de los casos e l ven-trículo único es el ventrículo izquierdo mor-fológico, conectado con una cámara rudi-mentaria anterior (tracto de salida deventrículo derecho) por el foramen bulbo-ventricular (Fig. 6.13). En este caso, tam-bién se le denomina ventrículo izquierdo dedoble entrada. Como casi siempre se acom-paña de transposición de grandes vasos, laaorta sale de la cámara rudimentaria ante-rior, que puede estar a la derecha (D-mal-posición) o a la izquierda (L-malposición).

En las raras ocasiones en las que los grandes vasos están en rela-ción normal, la cámara rudimentaria comunica con la arteria pul-monar.

Es mucho más raro que el ventrículo único sea de morfologíaderecha (también llamado ventrículo derecho de doble entrada) oindeterminada.

Síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico. Es un grupode anomalías caracterizadas por hipodesarrollo de las cámarasizquierdas, atresia o estenosis de los orificios aórtico y/o mitral, e

a

d

b c

Figura 6.10. Ventrículo derecho de doble salida. Imágenes eco del espín axiales (a, b) y coro-nales (c, d), en las que se observa que la aorta (A) y la pulmonar (P) salen del ventrículo dere-cho. Las válvulas mitral y tricuspídea están separadas de las válvulas semilunares (aórtica y pul-monar) por un infundíbulo. Existen dos comunicaciones interventriculares: una en el tracto deentrada (flecha) y otra en el tracto de salida (cabeza de flecha).

Figura 6.12. Ventana o fenestración aórticopulmonar. Imágenes eco del espín coronal (a) yangio-RM postgadolinio 3D axial (b). Se observa amplia comunicación entre la aorta ascen-dente (A) y la pulmonar (P).

a b

Figura 6.11. Trun-cus arterioso tipo III.Sólo existe un troncoarterial (T), del que seorigina una sola arte-ria pulmonar (flecha).La arteria pulmonarizquierda se originabaen este caso de laaorta descendente.

hipoplasia de la aorta. El ventrículo derechoes hipertrófico, ya que funciona como cáma-ra sistémica y pulmonar, el retorno venosopasa a través del foramen oval y la circula-ción sistémica recibe la sangre por el duc-tus persistente. La intervención quirúrgica(Norwood) en estos casos se realiza en tresetapas.

Anomalía de Ebstein. Se caracterizapor un desplazamiento inferior de la válvu-la tricúspide hacia el ventrículo derecho, loque provoca que la parte proximal del ven-trículo derecho (la comprendida entre elorificio aurículo-ventricular y la inserción delas valvas) funcione como parte de la aurícu-la derecha (atrialización del ventrículo dere-cho), por lo que sólo queda un pequeñoventrículo derecho funcional. Siempre exis-te insuficiencia tricuspídea. El grado de afec-tación de la función ventricular depende dela magnitud de la insuficiencia valvular y dela porción del ventrículo derecho atrializa-da, datos que la RM puede aportar de formafiable, aunque generalmente con la ecogra-fía es suficiente.

6. Anomalías venosassistémicas y pulmonares

La RM es muy buen método para eva-luar las anomalías de drenaje venoso sisté-mico y pulmonar35,35a. Por otra parte, la eco-grafía y la angiografía tienen importanteslimitaciones para evaluar estas anomalías.Secuencias de eco del espín son general-mente suficientes para mostrar una doblevena cava superior, así como una interrup-ción de la cava inferior con continuación por la ácigos. Sin embar-go, los retornos venosos pulmonares anómalos suelen requerirpara su diagnóstico secuencias de eco de gradiente y, aún mejor,angio-RM postgadolinio 3D (Fig. 6.14). Tanto los retornos veno-sos parciales como los totales pueden visualizarse con nitidez conestas secuencias.

Los retornos venosos anómalos pueden desembocar, directa-mente (los parciales) o a través de un colector venoso común (lostotales), en tres diferentes niveles:

— Por encima del corazón: en la vena vertical izquierda (venacava superior izquierda persistente), que a su vez drena enla cava superior. Es la forma más frecuente de drenaje veno-so anómalo total (80-90%). El drenaje anómalo parcial másfrecuente es el de las venas pulmonares derechas del lóbu-lo superior y medio, desembocando en la cava superior.

— En el corazón: en el seno coronario u otra zona de la aurícu-la derecha (Fig. 6.14).

— Por debajo del diafragma: en una vena vertical que atravie-sa el diafragma y drena en la vena porta y/o cava inferior.Incluye el síndrome de la cimitarra.

Siempre existe comunicación interau-ricular y puede haber otrasanomalías asociadas.

7. Evaluación postquirúrgica de niñosy adultos con cardiopatías congénitas

La RM puede proporcionar información muy valiosa en el segui-miento de cardiopatías intervenidas, tanto en niños como en adul-tos (en los que la ecografía no dispone de una buena ventana acús-tica). Aunque en muchos casos las imágenes de eco de l espínpueden ser suficientes para visualizar las anomalías, sin embargo sepuede necesitar la práctica de angio-RM y/o cuantificación de flujopara llegar al diagnóstico.

Además de las aplicaciones ya reseñadas para el seguimientopostquirúrgico de las anomalías aórticas y pulmonares, la RM esmuy buen método para las siguientes situaciones:

— Valorar la permeabilidad y detección de complicaciones enshunts sistémico-pulmonares paliativos y otro tipo de con-ductos (Fig. 6.15).

— Valoración de pacientes postcirugía correctora de tetralo-gía de Fallot. Las complicaciones o secuelas que se puedenencontrar son estenosis o dilatación aneurismática del trac-to de salida reconstruido del ventrículo derecho; estenosisu obstrucción de algún conducto; in-suficiencia valvular pul-monar e insuficiencia ventricular derecha. Todo ello puede serevaluado con RM36, 37.

Figura 6.13. Ventrículo único, con transposición de grandes vasos. Imágenes eco del espínaxial (a) y coronal (b). Se observa ventrículo único (VU) y pequeña cámara rudimentaria (CR)anterior, de la que sale la aorta (A). La arteria pulmonar (P) sale del ventrículo único. Se deno-mina foramen bulbo-ventricular a la comunicación entre el ventrículo único y la cámara rudi-mentaria.

a b

a b

Figura 6.14. Drenaje venoso anómalo par-cial. Angio-RM axial (a) y coronal (b) en las quese observan venas pulmonares derechas (VP yflecha blanca) desembocando, las superioresen aurícula izquierda (AI) y el resto en aurícu-la derecha (AD). Implantación de la parte pos-terior del septo auricular (flecha negra) a laizquierda de las venas pulmonares, lo que con-diciona que éstas drenen a la aurícula derecha.


— Evaluación dela interven-c ión de Fon-tan (realizadaen una varie-dad de car-diopatías con-génitas carac-

— terizadas por la presencia de un único ventrículo funcional,como la atresia tricuspídea, ventrículo único, ventrículoizquierdo hipoplásico, etc.) que consiste en una conexiónde las venas sistémicas con las arterias pulmonares, elu-diendo el ventrículo derecho. Puede añadirse a lo anterioruna conexión intracardíaca entre el ventrículo y la aorta. LaRM puede detectar obstrucción o estenosis de estas cone-xiones quirúrgicas, así como valorar la dinámica del flujo38

y la función del ventrículo39. En series eco del espín se havisto que, en adultos, un diámetro de la conexión cavo-pul-monar menor a 15 mm se relaciona con un gradiente sig-nificativo. Por encima de 20 mm se considera óptimo40.

— Evaluación de conexiones y parches intracardíacos. Antesde que se impusiera la intervención de Jatene, la transpo-sición de grandes vasos se intervenía usando parches y cone-xiones intraauriculares para redirigir el retorno venoso sis-témico, a través del ventrículo izquierdo, hacia la arteriapulmonar y el retorno venoso pulmonar, a través del ven-trículo derecho, hacia la aorta (intervenciones de Mustardy Senning). La RM puede identificar obstrucción de las cone-xiones y fugas postquirúrgicas, especialmente con angio-RM postgadolinio 3D y cuantificación de flujo2, 42, 43.

— La intervención de Jatene o arterial switch (intercambio deposición de la aorta y la arteria pulmonar en casos de trans-posición de grandes vasos) se realiza precozmente antesde que se produzca la caída fisiológica de la resistencia vascu-

lar pulmonar, para mantener la capacidad de bombeo delventrículo izquierdo bajo presión sistémica, preparándolopor tanto para su papel como cámara sistémica. Al despla-zar anteriormente el tronco de la arteria pulmonar, las arte-rias pulmonares derecha e izquierda se encuentran estira-das alrededor de la aorta ascendente, por lo que se puedenproducir estenosis difusas o focales de alguna de estas ramas(Fig. 6.15 c, d), así como obstrucción del tracto de salidadel ventrículo derecho, estenosis supravalvular (aórtica opulmonar), dilatación de la raíz aórtica y compresión bron-quial)43. La RM ha demostrado su superioridad sobre la eco-grafía para visualizar estas alteraciones44.

CONCLUSIÓN Y FUTURODE LA CARDIO-RM

L a RM es ya una técnica sólidamente establecida para la eva-luación de la patología pediátrica cardiovascular. Programas de

cálculo automático de función cardíaca y cuantificación de flujo faci-litarán la obtención rutinaria de importantes datos funcionales. Amedida que se vayan introduciendo y difundiendo los últimos avan-ces en secuencias cada vez más rápidas que permitan imágenes entiempo real sin necesidad de electrocardiograma ni respiración man-tenida45, 46, su aportación será aún más definitiva.

BIBLIOGRAFÍA1. Chung T. «Assessment of cardiovascular anatomy in patients with con-

genital heart disease by magnetic resonance imaging». Pediatr Cardiol,2000; 21:18-26.

2. Bank ES. «Magnetic resonance of congenital cardiovascular disease».Radiol Clin North Am, 1993; 31:553-572.


Figura 6.15. Imágenes de angio-RM postgadolinio 3D de dos pacientes diferentes postciru-gía: conducto (C) de arteria pulmonar a ambas pulmonares (a, b) y transposición de grandesvasos con intervención de Jatene, o intercambio aterial (c, d). En el plano axial (a) el conductoparece normal, sin estenosis significativa; sin embargo, en el plano sagital (b) se aprecia un áreade estenosis en la vertiente superior del conducto (flecha), que requirió cirugía. En el pacientecon transposición intervenida (Jatene) (c, d), la arteria pulmonar (P) y sus ramas derecha eizquierda (PD y PI) rodean la aorta por delante (A). Se observa estenosis significativa en la ramaizquierda (flecha).

a

d

b c

3. Choe YH , Kim YM, Han BK, Park KG , Lee H J. «MR imaging in themorphologic diagnosis of congenital heart disease». Radiographics,1997; 17:403-422.

4. Rebergen S, N iezen RA, Helbing W. «C ine-gradient echo MR ima-ging and MR velocity mapping in the evaluation of congenital heartdisease». Radiographics, 1996; 16:467-481.

5. Schlesinger AE, Hernández RJ. «Magnetic resonance imaging in con-genital heart disease in children». Texas Heart Institute Journal, 1996;23:128-143.

6. Roos A, Roest AAW. «Evaluation of congenital heart disease by mag-netic resonance imaging». Eur Radiol, 2000; 10:2-6.

7. Croissille P, Revel D . «MR imaging of the heart: functional imaging».Eur Radiol, 2000; 10:7-11.

8. Boxt LM. «MR imaging of congenital heart disease». Magn Reson Ima-ging Clin North Am, 1996; 4:327-359.

9. D idier D , Ratib O , Friedli B y cols. «C ine gradient-echo MR imagingin the evaluation of cardiovascular diseases». Radiographics, 1993;13:561-573.

10. Hernández RJ, Aisen AM, Foo TKF, Beckman RH. «Thoracic cardio-vascular anomalies in children: evaluation with a fast gradient-recalled-echo sequence with cardíac-triggered segmented adquisition». Radio-logy, 1993; 188:755-780.

11. Pettigrew RI, Oshinski JN , Chatzimavroudis G , D ixon WT. «MRI tech-niques for cardiovascular imaging». J Magn Reson Imaging, 1999;10:590-601.

12. Davis CP, McKinnon GC , Debatin JF, Duewell S, von Schulthess GK.«Single-shot versus interleaved echo-planar MR imaging: applicationto visualization of cardíac valve leaflets». J Magn Reson Imaging, 1995;5:107-112.

12a. Varaprasathan GA, Araoz PA, H iggins CB, Reddy GP. «Quantificationof flow dynamics in congenital heart disease: applications of velocity-encoded cine MR imaging». Radiographics, 2002; 22:895-906.

13. Powell AJ, Geva T. «Blood flow measurement by magnetic resonan-ce imaging in congenital heart disease». Pediatr Cardiol, 2000; 21:47-58.

14. Oshinski JN , Ku D N , Bohning DE, Pettigrew RI. «Effects of accelera-tion on the accuracy of MR phase velocity measurements». J MagnReson Imaging, 1992; 2:665-670.

15. Sondergaard L, Stahlberg F, Thomsen C . «Magnetic resonance ima-ging of valvular heart disease». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:627-638.

16. Krisky GA, Rofsky NM, DeCorato DR y cols. «Thoracic aorta: com-parison of gadolinium-enhanced three-dimensional MR angiographyand conventional MR imaging». Radiology, 1997; 202:183-193.

17. Hernández RJ, Bank ER, Shaffer EM, Anider AR, Rosenthal A. «Com-parative evaluation of the pulmonary arteries in patients with right ven-tricular outflow tract obstructive lesions». Am J Roentgenol, 1987;148:1189-1194.

18. Vick GW III, Rokey R, Huhta JC , Mulvagh SL, Johnston DL. «Nuclearmagnetic resonance imaging of the pulmonary arteries, subpulmonaryregion, and aorticopulmonary shunts: a comparative study with two-dimensional echocardiography and angiography». Am Heart J, 1990;119:1103-1110.

19. Bogren HG , Klipstein RH , Mohiaddin RH y cols. «Pulmonary arterydistensibility and blood flow patterns: a magnetic resonance study ofnormal subjects and of patients with pulmonary arterial hypertension».Am Heart J, 1990; 118:990-999.

20. Kondo C , Caputo GR, Masui T y cols. «Pulmonary hypertension: pul-monary flow quantification and flow profile analysis with velocity-enco-ded cine MR imaging». Radiology, 1992; 183:751-758.

21. Rebergen SA, van der Wall EE, Doornbos J, de Roos A. «Magneticresonance measurement of velocity and flow: technique, validation,and cardiovascular applications». Am Heart J, 1993; 126:1439-1456.

22. Bank ER, Hernandez RJ. «CT and MR of congenital heart disease».Radiol Clin North Am, 1988; 26:241-262.

23. Steffens JC , Bourne MW, Sakuma H , H iggins CB. «Quantification ofcollateral blood flow in coarctation of the aorta by velocity encodedcine magnetic resonance imaging». Circulation, 1994; 90:937-943.

24. Rees S, Somerville J, Ward C y cols. «Coarctation of the aorta: MRimaging in late postoperative assessment». Radiology, 1989; 173:499-502.

25. Canteli B, Sáez F, García F, Cabrera A, Galdeano JM, Rodríguez O .«Ecografía Doppler y resonancia magnética en la evaluación de pacien-tes con coartación de aorta operada». Radiología, 1994; 36:261-268.

26. Greenberg SB, Marks LA, Eshaghpour EE. «Evaluation of magneticresonance imaging in coarctation of the aorta: the importance of múl-tiple imaging planes». Pediatr Cardiol, 1997; 18:345-349.

27. Schlesinger AE, Hernández RJ. «Congenital heart disease: applicationsof computed tomography and magnetic resonance imaging». SeminUltrasound CT MRI, 1991; 12:11-27.

28. Van Praagh R, Weinberg PW, Van Praagh S. «Malpositions of the heart».En Moss AF, Adams FH, Emmanouidlides GC (eds.). Heart disease ininfants, children and adolescents. Baltimore: Williams and Wilkins, 1977.

29. Donnelly LF, H iggins CB. «MR imaging of conotruncal abnormalities».Am J Roentgenol, 1996; 166:925-928.

30. Dulce MC , Higgins CB. «Evaluation of ventricular dimensions and func-tion w ith magnetic resonance imaging». Am J Card Imaging, 1994;8:168-180.

31. Lorenz CH. «The range of normal values of cardiovascular structuresin infants, children, and adolescents measured by magnetic resonan-ce imaging». Pediatr Cardiol, 2000; 21:37-46.

32. Powell AJ, Chung T, Landzberg MJ. «Accuracy of MRI evaluation ofpulmonary blood supply in patients with complex pulmonary steno-sis or atresia». In J Card Imaging, 2000; 16:169-174.

33. Kersting-Sommerhoff BA, Sechtem UP, H iggins CB. «Evaluation ofblood supply by nuclear magnetic resonance imaging in patients withpulmonary atresia». J Am Coll Cardiol, 1988; 11:166-171.

34. Akins EW, Martin TD , Alexander JA y cols. «MR imaging of doubleoutlet right ventricle». Am J Roentgenol, 1989; 152:128-130.

35. Masui T, Seelos KC , Kersting-Sommerhoff BA y cols. «Abnormalitiesof the pulmonary veins: evaluation with MR imaging and comparisonwith cardíac angiography and echocardiography». Radiology, 1991;181:645-649.

35a. Greil GF, Powell AJ, Gildein HP, Geva T. «Gadolinium-enhanced three-dimensional magnetic resonance angiography of pulmonary and syste-mic venous anomalies». J Am Coll Cardiol, 2002; 39:335-341.

36. Helbing WA, N iezen RA, Le Cessie S y cols. «Right ventricular dias-tolic function in children with pulmonary regurgitation after repair oftetralogy of Fallot: volumetric evaluation by magnetic resonance velo-city mapping». J Am Coll Cardiol, 1996; 28:1827-1835.

37. Geva T. «Determinants of functional status in long-term survivors ofT O F repair». Comunicación personal. Sesión en Ann Arbor, Michi-gan. USA, febrero 2002.

38. Be’eri E, Maier SE, Landzberg MJ, Chung T, Geva T. «In vivo evalua-tion of Fontan pathway flow dynamics by multidimensional phase-velo-city magnetic resonance imaging». Circulation, 1998; 98:2873-2882.

39. Fogel MA, Weinberg PM, Chin AJ, Fellows KE, Hoffman EA. «Lateventricular geometry and performance changes of functional singleventricle throughout staged Fontan reconstruction assessed by mag-netic resonance imaging». J Am Coll Cardiol, 1996; 28:212-221.

40. Sampson C , Martínez J, Rees S y cols. «Evaluation of Fontan’s opera-tion by magnetic resonance imaging». Am J Cardiol, 1990; 65:819-821.

41. Kersting-Sommerhoff BA, Seelos KC , Hardy C , Kondo C , H iggins SS,H iggins CB. «Evaluation of surgical procedures for cyanotic congeni-tal heart disease by using magnetic resonance imaging». Am J Roent-genol, 1990; 155:259-266.

42. Sampson C , Kilner PJ, H irsch R, Rees RS, Somerville J, UnderwoodSR. «Venoatrial pathways after the Mustard operation for transposi-


43. tion of the great arteries: anatomic and functional MR imaging». Radio-logy, 1994; 193:211-217.

43. Hourihan M, Colan SD , Wernovsky G y cols. «Growth of the aorticanastomosis, annulus and root after the arterial switch procedure per-formed in infancy». Circulation, 1993; 88:615-620.

44. Hardy CE, Helton GJ, Kondo C , H iggins SS, Young N J, H iggins CB.«Usefulness of magnetic resonance imaging for evaluating great-ves-

sel anatomy after arterial switch operation for D-transposition of thegreat arteries». Am Heart J, 1994; 128:326-332.

45. Alley MT, Pelc N J, Herfkens RJ. «A fast 3D-cine adquisition for car-díac imaging». Proc Int Soc Magn Reson Med, 1997; 2:907.

46. Yang PC , Kerr AB, Liu AC y cols. «N ew real-time interactive cardiacmagnetic resonance imaging system complements echo-cardiography».J Am Coll Cardiol, 1998; 32:2049-2056.


INTRODUCCIÓN

A ctualmente en España las enfermedades del aparato cardio-circulatorio constituyen la primera causa de muerte. En 1998,

último año en el que hay datos publicados, estas causas provoca-ron 131.710 muertes, lo que supone el 37% de todas las defun-ciones. Dentro del grupo de enfermedades cardiovasculares, laenfermedad isquémica del corazón es la que ocasiona el mayornúmero de muertes (30%). El método diagnóstico de elección paraestudiar las arterias coronarias es la angiografía coronaria, que ade-más permite realizar tratamientos intervensionistas como angio-plastia con balón o colocación de stent para dilatar las arterias. EnEspaña durante el año 2000 se realizaron 1.825 coronariografíasdiagnósticas por cada millón de habitantes1. Aunque es un proce-dimiento bastante seguro, con un mínimo riesgo, los inconvenien-tes para el paciente, así como su impacto económico, son el moti-vo de que se busquen métodos diagnósticos alternativos no invasivospara visualizar y analizar el árbol vascular coronario. Dos técnicasde imagen están demostrando utilidad diag-nóstica y apuntan un gran potencial futuroen este campo: la TC con multidetectoresy la RM.

Las arterias coronarias, así denominadasporque rodean al corazón como una «coro-na» en la unión auriculoventricular, son lasencargadas de la vascularización del cora-zón. Generalmente son dos arterias, unaderecha y una izquierda.

La arteria coronaria izquierda se originaen el seno de Valsalva izquierdo de la aortaascendente, discurre por la depresión exis-tente entre el tronco pulmonar y la orejue-la izquierda y alcanza el surco interventricularanterior donde se divide en dos ramas, laarteria c ircunfle ja (que se dirige hac ia laizquierda por el surco coronario y terminaa nivel del surco interventricular posterior)y la arteria descendente anterior (que cami-na por el surco interventricular anterior hastael vértice del corazón). La arteria circunfle-ja da ramas auriculares y ventriculares, sien-

do la más importante la arteria marginal que irriga la pared laterallibre del ventrículo izquierdo. La arteria descendente anterior daramas septales anteriores y diagonales que vascularizan la porciónanterior del septo interventricular y la pared anterolateral del ven-trículo izquierdo.

La arteria coronaria derecha nace del seno de Valsava derecho,discurre entre el tronco pulmonar y la orejuela derecha y alcanzael surco interventricular posterior para agotarse antes de llegar alvértice cardíaco. Da ramas auriculares, ventriculares derechas yseptales posteriores (Fig. 7.1).

TC MULTIDETECTORDE ARTERIAS CORONARIAS

L a reciente introducción de los nuevos equipos de TC con tiem-po de rotación del Gantry muy corto (0,5 segundos) y posi-

bilidad de adquirir varios cortes simultáneamente (TC multicorte,

7Patología coronaria

VViicceennttee MMaarrttíínneezz ddee VVeeggaa

Figura 7.1. Esquema de las arterias coronarias. Vistas anterior (a) y posterior (b).1. Coronaria izquierda. 2. Descendente anterior. 3. Circunfleja. 4. Ramas auriculares izquier-das. 5. Ramas ventriculares izquierdas. 6. Marginal. 7. Septales anteriores. 8. Diagonales.9. Coronaria derecha. 10. Ramas auriculares derechas. 11. Ramas ventriculares derechas.12. Septales posteriores. 13. Interventricular posterior.

a b

TC multidetector o TC multicanal) ha abierto nuevos horizontesen el diagnóstico por imagen no invasiva del corazón2-4. La capaci-dad de realizar 8, 16 ó 32 cortes por segundo, con colimación decorte de 0,5-1 mm, permite estudiar el corazón en el período deuna apnea, proporcionando imágenes de alta resolución espacial5.

Además de alta resolución temporal y espacial, la TC cardíacanecesita como condición imprescindible adquirir las imágenes deforma sincronizada con el ritmo cardíaco. Existen dos técnicas deadquisición de imagen sincronizada con el electrocardiograma: pros-pectiva y retrospectiva. Con la sincronización prospectiva las imá-genes se obtienen de forma secuencial en una fase determinada delciclo cardíaco, habitualmente en la fase final de la diástole. Con latécnica retrospectiva se realiza una adquisición helicoidal continuadurante todas las fases del ciclo cardíaco. Los datos pueden ser selec-cionados para reconstruir imágenes de una fase determinada delciclo cardíaco, especificada temporalmente con respecto a la ondaR del ECG . De la adquisición helicoidal es posible reconstruir imá-genes 3D en diferentes fases del ciclo cardíaco, produciendo unestudio «multifase» que cubre todo el ciclo cardíaco. Desde el puntode vista práctico es recomendable reconstruir imágenes en dife-rentes fases y evaluar separadamente cada arteria, ya que en deter-minadas ocasiones cada uno de los vasos coronarios se ve mejoren fases diferentes con menos artefactos de movimiento6-7.

Se conoce que el ritmo cardíaco durante la adquisición de laimagen es un factor crítico que influye de manera importante en lacalidad de la imagen7-9. Es deseable conseguir ritmos cardíacos entorno a 60 latidos/minuto para minimizar los artefactos por movi-miento, por lo que se recomienda administrar un $%bloqueante enpacientes con ritmo cardíaco superior a 60 latidos/minuto. Se pue-den administrar 50 mg de atenolol por vía oral entre una o doshoras antes del estudio, excluyendo a los pacientes con enferme-dad pulmonar obstructiva.

La presencia de arritmia es un serio inconveniente y habitual-mente un criterio de exclusión para realizar un estudio de arteriascoronarias con TC multidetector.

Con los equipos multicorte de cuatro canales (8 cortes/segun-do) existe una importante limitación para la obtención de imá-genes diagnósticas de arterias coronarias, que se ve incremen-tada de forma notable en pacientes con ritmo cardíaco superiora 60 latidos/minuto, pues es frecuente la degradación de la ima-gen por artefactos de movimiento7-8, debido a la baja resolucióntempora l de l TC en la adquisic ión de la imagen (250 ms). Porotro lado, el período de apnea para obtener imágenes es de 25a 40 segundos.

Estos problemas se han solucionado con los equipos de ochocanales (16 cortes/segundo) y especialmente con los de 16 cana-les (32 cortes/segundo) en los que la resolución temporal es muyalta, del orden de 125 a 65 ms. Este hecho permite realizar estu-dios con una colimación de corte inferior a 1 mm y en un tiemporazonable de apnea de aproximadamente 20 segundos5.

O tra de las limitaciones que afectan a la calidad de la imagencuando se evalúa estenosis coronaria es la presencia de intensa cal-cificación de las arterias.

APLICACIONES CLÍNICAS

Medición del calcio coronario. Esta técnica fue propuestainicialmente por Agatston10 y mide el área total de placa calcifica-da coronaria, calculando los píxeles con una atenuación superior

a 130 U .H . Inic ialmente este estudio de medic ión se realizabacon equipos de TC por haz de electrones (Electrón-Beam Com-puted Tomography -EBCT-)11. En este tipo de equipos la imagencardíaca se obt iene sincronizada con e l EC G , con adquisic iónsecuencial prospectiva durante fase diastólica final, con cortes de3 mm de grosor. Los TC multicanal han demostrado mayor fia-bilidad y repetitividad en el estudio del calcio coronario, debidoa la adquisición helicoidal continua de datos durante todo el ciclocardíaco, al menor ruido de la imagen y a la mejora de la resolu-ción espacial en el eje Z (Fig. 7.2). Esto permite evaluar las pla-cas calcificadas individualmente en términos de volumen, masa ydensidad, de forma altamente reproducible12. La desventaja delTC multicorte con sincronización cardíaca retrospectiva es queproduce mayor dosis de radiac ión que e l EBC T13. H asta e lmomento, ningún estudio ha proporcionado suficiente evidenciaclínica acerca de que la medición de calcio coronario propuestapor Agatson estima el riesgo de futuros ataques cardíacos. En laactualidad existen varios ensayos clínicos que intentan definir losefectos de diferentes tratamientos en la calcificación de las arte-rias coronarias y determinar su importancia a la hora de predecirposibles accidentes coronarios futuros.

Exploración de arterias coronarias. Se realiza tras intro-duc ir contraste intravenoso yodado (100-150 cc), ut i l izandoun inyec tor. La ve loc idad de infusión recomendable es de4-5 cc/segundo y la inyecc ión de suero fisiológico a l fina l (30-50 cc) permite lavar la vía y compactar el bolo. Este tipo de estu-d ios fue descrito inic ia lmente con equipos de cuatro cana les(8 cortes/segundo), aunque en las primeras publicaciones quedapatente la importancia de obtener las imágenes en pacientes confrecuencia cardíaca baja y ritmo regular6-7. En estas publicacionesel estudio de estenosis coronaria muestra una sensibilidad entreel 40 y el 91% y una especificidad del 71 al 97%5. No obstante,únicamente en el 39% de los casos resultaba posible evaluar lastres arterias coronarias.

Con los nuevos equipos de 16 canales (32 cortes/segundo)el estudio de arterias coronarias se realiza con una colimación decorte de 0,5-0,75 mm en un período de apnea de 16-20 segun-dos. Las reconstrucciones 3D que se obtienen con solapamien-to del 50% producen imágenes de gran calidad5. Con estos nue-vos equipos y utilizando $-bloqueantes para mantener el ritmocardíaco en torno a 60 latidos/minuto, más del 95% de los estu-dios son valorables y la sensibilidad y especificidad para detectarcorrectamente estenosis coronaria es superior al 90%9.

Las técnicas de tratamiento de imagen utilizadas en el estudiode los vasos coronarios son la reconstrucción multiplanar, la pro-


Figura 7.2. Estudio de medición de calcio coronario con TC de hazde electrones EBCT (a) y con TC multicorte (b). La imagen obtenidacon EBCT tiene más ruido, más efecto de volumen parcial y menosresolución espacial.

a b

yección de píxeles de máxima intensidad (MIP) (Fig. 7.3), las recons-trucciones tridimensionales de tipo volume rendering (Fig. 7.4), asícomo otras herramientas más específicas que permiten desplegary medir las arterias coronarias (Fig. 7.5). Todas estas herramientaspermiten estudiar cada arteria coronaria de forma independienteo todo el árbol coronario de forma conjunta. Las arterias puedenser desplegadas y reconstruidas en cualquier plano del espacio, loque constituye una teórica ventaja con respecto a la coronariogra-fía convencional.

Las principales aplicaciones clínicas iniciales de la angio-TC coro-naria son la detección de estenosis de alto grado en segmentosproximales de arterias coronarias3-5,9 y el control de permeabilidadde stents y bypass coronarios14. También es útil en el estudio deanomalías congénitas.

Imagen de la placa. Es conocido que sólo un tercio de losinfartos de miocardio proceden de una estenosis significativa de unaarteria coronaria ( > 75%). Las placas no estenóticas causan apro-ximadamente el 80% de las muertes por infarto de miocardio.Aproximadamente el 90% de todos los pacientes con infarto agudode miocardio no tienen una estenosis hemodinámicamente signi-ficativa. Lo más frecuente es que la oclusión de la arteria coronariase produzca por la ruptura de una placa vulnerable (con alto con-tenido lipídico en su interior) con formación posterior de un trom-bo. La coronariografía identifica la luz del vaso y la estenosis, perono es capaz de caracterizar la composición de la placa. Existen tra-bajos preliminares que indican que la TC multicorte es capaz dedetectar y evaluar las placas no calcificadas, con alto contenido enlípidos, basado en medidas de atenuación del TC15, mostrandohallazgos similares a los encontrados con ecografía intracoronaria,que es considerada la técnica de elección en el estudio de la placacoronaria.

ANGIOGRAFÍA CORONARIAPOR RESONANCIAMAGNÉTICA

D urante los últimos años se han desarrollado varias técnicas deRM para estudiar las arterias coronarias. Limitaciones rela-

cionadas con baja resolución espacial, largos tiempos de apnea yartefactos de reconstrucción por el movimiento cardíaco han impe-dido obtener imágenes diagnósticas de las arterias coronarias deforma consistente. Por este motivo el papel actual de la RM en lavaloración de los vasos coronarios es menor si se compara con lacreciente importancia que está adquiriendo la utilización del TCmultidetector en este campo.

Los vasos coronarios en sus segmentos proximales son estruc-turas relativamente pequeñas (2-5 mm), lo que exige la utilizaciónde secuencias con alta resolución espacial, aspecto que penaliza eltiempo de adquisición de las imágenes de RM. Además, con tiem-pos de adquisición largos, es más fácil que se produzcan artefactosde movimiento causados por la respiración y por las contraccionescardíacas. Para obtener imágenes de alta resolución y sin artefac-tos es preciso abordar varios aspectos:

— Adquisición de la imagen con sincronización cardíaca: la RMcardíaca, incluyendo el estudio de las arterias coronarias,precisa de la obtención de un buen registro del ECG , conel fin de adquirir las imágenes en una fase determinada delciclo cardíaco, generalmente en diástole en su fase media,antes de la contracción auricular, momento en el que elmovimiento cardíaco es menor.

— Supresión de los movimientos respiratorios: la obtención deimágenes con sincronización respiratoria clásica mediantela colocación de un cinturón en pared torácica o abdomi-nal que mide el desplazamiento durante las fases respira-torias no es un método adecuado para obtener imágenesde alta resolución de las arterias coronarias, pues los des-plazamientos de la pared tóraco-abdominal con respectoal corazón y estructuras en el interior del abdomen varíandependiendo de la profundidad de cada inspiración. Existe

una nueva técnicade sincronizaciónrespiratoria másfiable que consisteen el uso de nave-gadores, con losque es posible co-nocer el desplaza-miento exacto deldiafragma16. La sin-cronización con na-vegadores puederealizarse de for-ma prospectiva o

PATO LO G ÍA C O RO NARIA 7 1

Figura 7.3. Recons-trucción de un subvo-lumen MIP de arteriacoronaria descenden-te anterior izquierda.Placa calcificada noestenót ica (cabezade flecha) y placa noca lc ificada (flecha)que produce esteno-sis del 50%.

Figura 7.4. Recons-trucc ión 3D volumerendering.

Figura 7.5. Arteriacoronaria descenden-te anterior izquierdadesplegada para rea-lizar mediciones auto-máticas («vessel trac-king»).

— retrospectiva . Con las técnicas de sincronizac ión pros-pectiva es posible utilizar un eco navegador corrector, quese obtiene inmediatamente antes de la adquisición de laimagen, para conocer exactamente la posic ión de l dia-fragma en ese momento, lo que incrementa la eficacia dela adquisición17.

O tra forma de suprimir los movimientos respiratorios es adqui-riendo la imagen durante un período de apnea al utilizar secuen-cias cortas que pueden ser 2D o 3D .

PRINCIPALES SECUENCIASDE ANGIO-RM DE ARTERIASCORONARIAS

D iferentes secuencias pueden utilizarse para el estudio de lasarterias coronarias por RM. Todas utilizan sincronizac ión

cardíaca, por lo que es prioritario obtener un registro consisten-te del EC G .

Las primeras secuenc ias utilizadas fueron eco de gradiente2D en apnea. Es una técnica rápida, que se puede hacer en cual-quier equipo18. Los inconvenientes son los inherentes a la secuen-cia 2D : no es posible hacer reconstrucciones multiplanares, arte-factos de integración de múltiples imágenes y efectos de volumenparcial. Esto hace que sea difícil explorar vasos tortuosos.

Posteriormente se han utilizado secuencias 3D eco de gra-diente con segmentación del espacio k y navegadores para supri-mir los movimientos respiratorios19. Estas técnicas proporcionanimágenes de alta resolución temporal y espacial (Fig. 7.6). Su prin-cipal inconveniente es el largo tiempo de adquisición.

Las secuencias 2D o 3D Eco Planar (EPI) con lectura espiraldel espacio k son secuencias muy rápidas que se pueden adqui-rir en apnea , sin o con contraste intravenoso . Aunque t ienenmenos resolución espacial, su ventaja es la rapidez de adquisi-ción.

Más recientemente se están utilizando secuencias 3D en apneatras inyección de contraste paramagnético20, con adquisicionesoblicuas independientes para arteria coronaria derecha e izquier-da (Fig. 7.7). Las limitaciones actuales de estas técnicas son la bajaresolución temporal y la relativa baja resolución espacial.

APLICACIONES CLÍNICAS

D urante los últimos años la RM ha demostrado cierta utilidad enla evaluación de algunas patologías: anomalías congénitas como

arteria coronaria única21, aneurismas de arterias coronarias, más fre-cuentes en niños con enfermedad de Kawasaki22 y permeabilidad debypass coronario utilizando secuencias 3D en apnea tras contraste23.

Sobre la utilidad de la RM en la identificación de estenosis dearterias coronarias, existen numerosas publicaciones con márge-nes muy amplios de sensibilidad y especificidad utilizando diversassecuencias. No obstante, hasta la fecha, no hay evidencia suficien-te para utilizar la RM en la identificación rutinaria de estenosis dearterias coronarias en pacientes con angina de pecho o en scree-ning de enfermedad coronaria.

La RM es capaz de mostrar la placa arteriosclerótica en arteriascoronarias. La utilización de secuencias de «sangre negra» de altaresolución en apnea24 o con navegadores25 permite evaluar la pre-sencia de placa en las arterias coronarias. El objetivo que se persi-gue con estas técnicas es poder detectar la placa vulnerable, conalto contenido lipídico25.

CONCLUSIÓN

E l TC multidetector y la RM son las técnicas de imagen no inva-sivas más prometedoras en el estudio de la enfermedad coro-

naria. Son capaces de identificar estenosis arterial y placa calcificada,visualizar y medir la placa arteriosclerótica y caracterizar su compo-sición. Todo ello proporciona una información única que permitepredecir el riesgo cardiovascular, facilitar futuros estudios de la pro-gresión de la arteriosclerosis y de su respuesta al tratamiento y final-mente será posible detectar patología coronaria subclínica.

La rápida evolución tecnológica permite intuir una utilizaciónamplia de estas técnicas, especialmente del TC , como método deestudio no invasivo de las arterias coronarias.

BIBLIOGRAFÍA1. Cardiopatía isquémica en España. Análisis de la situación 2001. Ministe-

rio de Sanidad y Consumo. Sociedad Española de Cardiología.2. Ohnesorge B, Flor T, Becker C . «Cardíac imaging by means of electro-

cardiographically gated multisection spiral CT: initial experience». Radio-logy, 2000; 217:546-571


Figura 7.6. Secuen-cia eco de gradiente3D con segmenta-c ión de l espac io Ksobre segmentos pro-xima les de arteriascoronarias utilizandonavegador para su-primir los movimien-tos respiratorios.

Figura 7.7. Secuen-cia 3D tras contrastesobre arteria corona-ria izquierda.

3. Kopp AF, Ohnesorge B, Flohr T y cols. «Multidetector-row CT for thenoninvasive detection of high-grade coronary artery stenoses andocclusions: first results». Radiology, 1999; 213:435

4. Achenbach S, G iesler T, Ropers D y cols. «D etection of coronaryartery stenoses by contrast-enhanced, retrospectively electrocardio-graphically-gated, multislice spiral computed tomography». Circulation,2001; 103:2535-2538

5. Kopp A, Küttner A, Heuschmid M y cols. «Multidetector-row CT car-díac imaging with 4 and 16 slices for coronary CTA and imaging ofatherosclerotic plaques». Eur Radiol, 2002; 12:17-24

6. Hong C , Becker CR, Huber A y cols. «ECG-gated reconstructed mul-tidetector-row coronary angiography: effect of varying trigger delayon image quality». Radiology, 2001; 220:712-717

7. Giesler T, Baum U, Roper D y cols. «Noninvasive visualization of coro-nary arteries using contrast-enhanced multidetector CT: influence ofheart rate on image quality and stenoses detection». Am J Roentgenol,2002; 179:911-916.

8. Becker C , Knez A, Leber A y cols. «Detection of coronary artery ste-noses with multislice helical CT angiography». J Comput Assist Tomogr,2002; 26:750-755

9. Ropers D , Baum U, Phole K y cols. «Detection of coronary artery ste-noses with thin-slice multi-detector row spiral computed tomographyand multiplanar reconstruction». Circulation, 2003; 107:664-666.

10. Agatston A, Janowitz WR, H ildner FJ y cols. «Quantification of coro-nary artery calcium using ultrafast computed tomography». J Am CollCardiol, 1990; 15:827-832.

11. O ’Rourke RA, Brundage BH, Froelicher VF y cols. «American Collegeof cardiology/American heart association expert consensus documenton electron-beam computed tomography for the diagnosis and prog-nosis of coronary artery disease». Circulation, 2000; 102:126-140.

12. Becker CR, Kleffel T Crispin A y cols. «Coronary artery calcium mea-surement: agreement of multirow detector and electron beam CT».Am J Roentgenol, 2001; 176:1295-1298.

13. Hunold P, Vogt F, Schmermud A y cols. «Radiation exposure duringcardíac CT: effective doses at multi-detector row CT and electron-beam CT». Radiology, 2003; 226:145-152.

14. Wayhs R, Zelinger A, Raggi P. «H igh coronary artery calcium scorepose an extremely elevated risk for hard events». J Am Coll Cardiol,2002; 39:225-230.

15. Gerber TC , Kuzo RS, Karstaedt N y cols. «Current results and newdevelopments of coronary angiography with use of contrast-enhan-ced computed tomography of the heart». Mayo Clin Proc, 2001; 77:55-71.

16. Schröder S, C OP AF, baumbach A y cols. «Noninvasive detection andevaluation of atherosclerotic plaques with multislice computed tomo-graphy». J Am Coll Cardiol, 2001; 37:1430-1435.

17. Taylor AM, Jhooti P, Wiesmann y cols. «MR navigator-echo monito-ring of temporal changes in diaphragm position: implications for MRcoronary angiography». J Magn Reson Imaging, 1997; 7:629-636.

18. Danias PG , McConnell MV, Khasgiwala VC y cols. «Prospective navi-gator correction of image position for coronary MR angiography».Radiology, 1997; 203:733-736.

19. Duerinckx AJ, Urman MK. «Two-dimensional coronary MR angio-graphy: analysis of initial clinical results». Radiology, 1994; 193:731-738.

20. Stuber M, Botnar RM, Danias PG y cols. «Double-oblique free-bre-athing high resolution three-dimensional coronary magnetic resonan-ce angiography». J Am Coll Cardiol, 1999; 34:524-531.

21. Regenfus M, Ropers D , Achenbach S y cols. «Noninvasive detectionof coronary artery stenoses using contrast-enhanced three-dimen-sional breath-hold magnetic resonance coronary angiography». J AmColl Cardiol, 2000; 36:44-50.

22. Post JC , van Rossum AC , Bronzwaer JG y cols. «Magnetic Resonan-ce angiography of anomalous coronary arteries.A new gold standardfor delineating the proximal course?». Circulation, 1995; 92:3163-3171.

23. Greil GF, Stuber M, Botnar RM y cols. «Coronary magnetic resonan-ce angiography in adolescents and young adults with Kawasaki disea-se». Circulation, 2002; 105:908-911.

24. Vrachliotis TG , Bis KG , Aliabadi D y cols. «Contrast-enhanced bre-ath-hold MR angiography for evaluating patency of coronary arterybypass grafts». AJR Am J Roentgenol, 1997; 168:1073-1080.

25. Fayad ZA, Fuster V, Fallon JT y cols. «Noninvasive in vivo human coro-nary artery lumen and wall imaging using black-blood magnetic reso-nance imaging». Circulation, 2000; 102:506-510.

26. Botnar RM, Stuber M, Kissinger KV y cols. «Noninvasive coronary ves-sel wall and plaque imaging with magnetic resonance imaging». Cir-culation, 2000; 46:848-854.

PATO LO G ÍA C O RO NARIA 7 3

INTRODUCCIÓN

L a arteriosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares siguenconstituyendo actualmente un problema sanitario de primer

orden. Esta entidad produce una alta morbi-mortalidad en los paí-ses industrializados, no sólo por la asociación con factores de ries-go, sino también por el envejecimiento de la población que sufrenestos países, constituyendo así una de las mayores causas de muer-te. Lógicamente, y por su repercusión, la enfermedad coronariaes la localización a la que más medios se han destinado tanto desdela vertiente del tratamiento como del diagnóstico. Pero la arte-riosclerosis es una enfermedad generalizada, donde varios terri-torios estarán afectados o se afectarán en el tiempo. Se ha obser-vado que la mitad de los pac ientes con enfermedad vascularperiférica tienen también enfermedad coronaria. Además la super-vivenc ia de un enfermo con enfermedad coronaria disminuyedesde un 90 a un 62% cuando existen alteraciones en otro terri-torio vascular1.

La importancia para el radiólogo radica en el diagnóstico cuan-do la enfermedad cardiovascular ya ha ocurrido, representandola angiografía el patrón oro de la imagen. Pero se introducen nue-vas técnicas de imagen que aportan gran información diagnósticacon la ventaja de ser incruentas. Fundamentalmente la RM, la TCo la ecografía Doppler-color han experimentado importantes avan-ces técnicos que permiten no sólo el estudio de la luz del vaso,sino también de la pared y de las estructuras vecinas. Actualmentela llegada de nuevos tipos de TC con multidetectores pueden rea-lizar estudios angiográficos coronarios de gran exactitud diagnós-tica2.

Pero no só lo interesa dec ir si existe una zona de obstruc-ción, de estenosis significativa o no significativa, sino que debe-mos acostumbrarnos a observar las alteraciones de la pared arte-ria l antes de que la enfermedad arteriosc lerót ica produzca lasintomatología c línica , y esto significa conocer la placa de ate-roma en sus fases evolutivas. Por tanto, tenemos un papel rele-vante en el diagnóstico precoz de la ateromatosis donde la apli-cac ión de med idas h igién ico-d ie t é t icas y de tratam ientofarmaco lógico retrasen la evo luc ión e , inc luso , disminuyan suformación3-6.

FASES EVOLUTIVASDE LA PLACA DE ATEROMA

A la placa de ateroma hay que entenderla como un proceso acti-vo y focal, que afecta a la pared del vaso y particularmente a

la íntima. La American Heart Association Commitee on Vascular Lesionsclasifica las placas de ateroma en distintos estadios. Fuster y cols.7 hansimplificado esta clasificación en distintas fases evolutivas, en relacióncon la progresión morfológica y clínica de la placa (Fig. 8.1).

FASE I: hiperplasia intimal

Representa el inicio de la placa de ateroma. Un factor de flujo o reológico puede dañar el endotelio vascular, especialmente enlos sitios de mayor turbulencia como son las bifurcaciones. La pre-sencia de factores de riesgo, como la hipercolesterolemia, el taba-co, la diabetes, agentes infecciosos, etc., también participa en esta

8Fisiopatología de la placa

de ateromaGGaabbrriieell CC.. FFeerrnnáánnddeezz PPéérreezz

Placa fibróticacon calc io yestenosis dela luz.Angor pectoris.

Ruptura del núcleolipídico y formaciónde trombo queincluye la luz.S. C ARDIO VASC ULARAGUDO : anginainestable IAM, etc.

PLACA Vb-Vc PLACA VI

Trombo

FASE 5 FASE 4

Ruptura delnúcleo lipídicoy formaciónde trombo sinoclusión.

PLACA VI

FASE 3Hiperplasia intimal

PLACA IV-Va

FASE 2Formación del núcleo

lipídico

PLACA I-III

FASE 1Hiperplasia intimal

Figura 8.1. Clasificación clínica de la placa de ateroma. La franjasuperior (fondo claro) indicaría las placas subclínicas, mientras que lainferior (fondo oscuro) las placas que producirían clínica. Modificadode Fuster y cols.7.

alteración de la pared del vaso. Estos mecanismos producen undaño endotelial y permitirán la entrada de lipoproteínas (coleste-rol-LDL) hacia la pared del vaso. El colesterol-LDL tiene una razónpara entrar en los lugares de mayor turbulencia porque forma partede la membrana de la célula muscular lisa. Este hecho provocaráun engrosamiento de la pared, que en un primer momento servi-rá de defensa en estas zonas vasculares. Pero cuando entra másgrasa de la necesaria, el colesterol-LDL se oxida actuando comoagente quimiotáctico del monocito, el cual se adhiere fagocitándo-lo (Fig. 8.2). El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) yretenida en la pared del vaso producirá cambios macroscópicosvisibles como estrías grasas, que pueden estar ya presentes en jóve-nes e incluso en niños. Se ha observado también como actúan otrosmecanismos de defensa en la zona de daño endotelial, como es laadhesión de las plaquetas, las cuales liberan un factor que atrae alas células musculares lisas del interior de la pared trasladándose ala íntima y formando tejido conectivo, produciendo una hiperpla-sia intimal. G lagov8 observó como el engrosamiento intimal, enmuchos casos, engrosaba la pared pero no reducía la luz del vaso.Esta respuesta arterial se denomina «remodelamiento positivo» y,por tanto, estos cambios no pueden ser demostrados en estudiosangiográficos.

FASE II: placa vulnerable

Hasta ahora los macrófagos han actuado como mecanismo delimpieza de la pared del vaso. Si este mecanismo es sobrepasadopor la entrada de más LDL, los macrófagos, ya excesivamente car-gados, se mueren. Este proceso se denomina apoptosis celular. Sunúcleo disminuye de tamaño, pierden su textura y desaparecen for-mando un magma de ésteres de colesterol y restos celulares quedan lugar a un centro o core lipídico en la pared del vaso (Fig. 8.3).Este centro lipídico se rodeará por una cápsula fibrosa para impe-dir el contacto de este material graso con la luz. El vertido de estematerial lipídico en la luz vascular activa los factores de coagulacióne induce el fenómeno trombótico. Por eso la placa se denominavulnerable, ya que la ruptura de la cápsula fibrosa desencadenaráuna obstrucción trombótica aguda (infarto miocardio, cerebral, obs-trucción arterial periférica, etc.). En esta fase la aplicación de un tra-

tamiento apropiado puede reducir el centro lipídico y engrosar lacápsula fibrosa, disminuyendo así la probabilidad de instauración delcuadro agudo9.

FASE III y IV: ruptura de la placa

Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz delvaso, desencadenando la activación simultánea de varios factoresde la coagulación y la trombosis vascular aguda. Así el término ate-rotrombosis define con exactitud esta fase de la ateromatosis. Estecentro lipídico tiene, por tanto, una importante capacidad trom-bótica debida a un alto contenido de factor tisular, que es produci-do por el macrófago apoptótico. Pero recordemos que el núcleolipídico está rodeado por la cápsula fibrosa. Esta cápsula puede sergruesa (menos peligrosa) o fina, pudiendo esta última rompersefácilmente. La razón por la cual la placa tiende a su ruptura espon-tánea es debido a que los macrófagos apoptóticos liberan una enzi-ma llamada metaloproteinasa, que favorece la lisis de los tejidos cir-cundantes, en este caso la cápsula fibrosa10-12. Yuan Chun estudiólas carótidas de 53 pacientes con accidentes cerebrales isquémicosy observó como el 75% presentaban placas con cápsula fibrosarota o fina, mientras que sólo un 9% tenían placas de ateroma concápsula fibrosa gruesa. Valorar estos hallazgos es de extraordinariaimportancia, ya que la presencia de una cápsula fibrosa rota o finaconlleva un riesgo de accidente cerebrovascular isquémico 23 vecessuperior a aquellos pacientes con placas que tienen una cápsulafibrosa gruesa13.

FASE V: placas fibrosas

Representan hasta un 30% de las placas de ateroma. Son pla-cas duras y las causantes de las estenosis vasculares. Este tipo deplaca es la evolución de las anteriores en la cual la fibrosis se haseguido produciendo. Sukhova y cols.14 han encontrado una menorproporción de macrófagos en este tipo de placas y, por tanto, unmenor contenido en metaloproteinasas. Por eso son más estables,


Daño endotelial Aumento de la permeabilidad

1 2

LDL

LDLLDL

LDLLDLLDL

Q uimiotaxis del monocito Fagocitosis del LDL (macrófago)

4

LDL

LDL LDL

LDLLDL

3

LDLLDL LDL

Figura 8.2. Esquema fisiopatológico de la formación de la placa deateroma.

Figura 8.3. Estudio histológico del núcleo lipídico. Los macrófagosapoptóticos (cabezas de flechas) muestran núcleos pequeños e irre-gulares y al destruirse forman un magma lipídico (asterisco), el núcleolipídico.

tienden menos a la ruptura y llegan en la mayoría de los casos a lacalcificación.

CONSIDERACIONESRADIOLÓGICAS

En múltiples exploraciones diagnósticas realizadas, los radiólo-gos estamos habituados a encontrarnos con placas de atero-

ma. Hasta ahora hemos visto que existen distintas fases evolutivasde las lesiones con implicaciones pronósticas muy diferentes, espor tanto obligado preguntarse si ante una determinada lesión pode-mos identificar aspectos clave como el núcleo lipídico o la cápsulafibrosa. Para contestar esta pregunta hemos realizado RM de aortade cadáveres, con los cuales hemos comprobado que al menos invitro somos capaces de identificar las distintas capas de la aorta cuan-do realizamos cortes finos, así como e l engrosamiento intimal(Fig. 8.4 a-b), y también de hallar el núcleo lipídico y la cápsula fibro-sa. Por tanto, debemos de tratar de trasladar los hallazgos a la ima-gen in vivo (Fig. 8.5 a-b).

Las secuenc ias con doble pulso deinversión que anulan la señal del flujo noproducirán artefactos en las imágenes de lapared del vaso. Las secuencias con dobleeco, el primero entre 10-20 ms (DP) y elsegundo entre 40-80 ms (T2), han demos-trado gran utilidad en la caracterización dela placa vulnerable. El núcleo lipídico, al estarcompuesto de ésteres de colesterol, quetiene un tiempo T2 corto, y será hipoin-tenso en T2 e hiperintenso en DP, lo quepermite diferenciar la grasa del calcio quesería hipointenso tanto en DP como en T2.La cápsula fibrosa es hiperintensa en T2 conrespecto al núcleo lipídico. Las secuenciaseco de gradiente también ayudan a identi-ficar la cápsula fibrosa que rodea al núcleolipídico. No se ha comprobado la utilidadde las secuencias en fase y fuera de fase enla caracterización del núcleo lipídico. Lasplacas fibrosas son hiperintensas en todas

las secuencias. Los estudios de la literatura han demostrado unasensibilidad de la técnica del 74% (IC : 50-90%), con una especi-ficidad de 85% (IC : 62-97%) en la caracterización de las placasvulnerables. La prueba es altamente reproducible con un índicede acuerdo interobservador muy bueno (85%), además de seruna técnica que no irradia, pudiendo repetir y observar la pro-gresión o regresión de la placa de ateroma tras el tratamiento rea-lizado15.

O tro aspecto relevante que puede tener influencia en la carac-terización de la placa vulnerable es el uso de contraste, ya quelos conceptos comentados demuestran que en la pared del vasose produce un fenómeno inflamatorio con presencia de macró-fagos que puede ser demostrado con el uso de gadolinio al mos-trar la captación del mismo por el núcleo lipídico (Fig. 8.6 a-b).También esta captac ión se ha observado con e l uso de otroscontrastes, como el USPI O (ultra small superparamagnetic ironoxided part ic les) que es captado por e l sistema mononuc lear-fagocítico y, por tanto, por los macrófagos de la placa de atero-ma, como demostró Schmitz quien incidentalmente lo observóen las exploraciones realizadas para estadiar las adenopatías depacientes con neoplasias vésico-prostáticas16. Este hallazgo refle-ja la capacidad de la RM para demostrar la actividad de la placade ateroma y, en especial, la de los macrófagos contenidos enese centro lipídico. Sería, por tanto, un marcador de actividadde la placa. Este comportamiento abre importantes expectativasde futuro, al observar como influyen los distintos tratamientosen la act ividad y, por tanto , la progresión o la regresión de laplaca de ateroma.

FISIO PATO LO G ÍA DE LA PLAC A DE ATERO MA 7 7

Figura 8.4. a) RM, imagen potenciada en T2de una necropsia de una mujer joven. La parednormal tiene un grosor homogéneo y con señalintermedia, observado en varios territorios vascu-lares (cayado aórtico, troncos supraaórticos, aortaabdominal y coronarias). b) RM, imagen poten-ciada en T2 de una pieza de necropsia de la aortaabdominal mostrando una zona de hiperplasiaintimal con la característica hiperintensidad deseñal. Fíjese como pueden diferenciarse las dis-tintas capas de la pared y como, en esta fase, eldaño afecta exclusivamente a la íntima.

Figura 8.5. RM in vivo, imagen potenciada en T2 de la aorta abdominal. a) H iperplasia inti-mal. Muestra una hiperintensidad de señal de la pared vascular en la zona de la bifurcación.Note como esta alteración de la señal afecta a la capa más interna de la pared, «la íntima».b) Placa vulnerable con el centro lipídico de señal hipotensa. La cápsula fibrosa que la rodea eshiperintensa.

a b

a b

Actualmente estamos analizando el comportamiento de las pla-cas de ateroma, estudiándolas mediante TC multidetectores. Estatécnica tiene una alta resolución espacial y además alcanza una altacalidad en las imágenes de vasos de muy pequeño calibre, como lasarterias coronarias. Estamos investigando la capacidad tisular paracaracterizar la placa de ateroma en las distintas fases. No hemos podi-do observar con exactitud el núcleo lipídico, pero sí distinguir muybien las placas calcificadas de las no calcificadas (placa blanda), siendoestas últimas las que producen la mayoría de los episodios trombó-ticos agudos. Así en pacientes con infarto de miocardio la obstruc-ción vascular se producía en zonas del vaso que no tenían calcio enla pared, hallazgos similares también los hemos apreciado en otrosvasos como las arterias carótidas causantes de infartos cerebrales (Fig.8.7). Este método alcanzará una importancia muy relevante en elestudio de la ateromatosis y, en especial, en el corazón donde la RMha tenido mayores problemas de resolución.

CONCLUSIÓN

L a RM emerge como el método diagnóstico de elección parala caracterización de la placa de ateroma en diferentes terri-

torios vasculares. Además, identifica las placas de alto riesgo quepreceden a la aparición del evento cardiovascular agudo, abriendoimportantes expectativas en un tratamiento de prevención antesde que la enfermedad isquémica ocurra. Las secuencias con doblepulso de inversión potenciadas en T2 muestran con mayor reso-lución la placa, tanto en su morfología como en su composición.Sin embargo, no está exenta de limitaciones, debido al calibre delos vasos de pequeño tamaño y a artefactos de movimiento comoocurre en las coronarias y, especialmente, en sus ramas distales.Nuevas técnicas diagnósticas como el TC multidetectores permiti-rán estudiar de forma más exacta las coronarias al permitir un gro-sor de corte por debajo de 1 mm y posibilitar la eliminación de losartefactos de movimiento debidos al latido cardíaco.

BIBLIOGRAFÍA1. Keller N , Grogan M, Sopko G , Sutton-Tyrrell K. «Long-Term Prognos-

tic Value of C linically Evident Noncoronary Vascular D isease in PatientsUndergoing Coronary Revascularization in the Bypass Angioplasty Revas-cularization Investigation (BARI)». Am J Cardiol, 1998; 81:375-381.

2. Vogl TJ, AbolmaaliN D , D iebold T ycols. «Techniquesfor detection ofcoronary atherosclerosis: Multi-detector row CT coronary angiography».Radiology, 2002; 223:212-220.

3. Fuster V. «Avances en el diagnóstico por RM de la enfermedad arterial».Rev Esp Cardiol, 2001; 54(supl 1):2-7.

4. Pohost GM, Fuisz AR. «From the microscope to the clinic MR assess-ment of atherosclerotic plaque». Circulation, 1998; 98:1477-1478.

5. Sefarty JM, Chaabane L, Tabib A, Chevallier JM, Briguet A, DoueK PC .«Atherosclerotic plaques: classification and characterization with T2-weighted high-spatial-resolution MR imaging. An in vitro study». Radio-logy, 2001; 219:403-410.

6. Helft G, Worthley SG, Fuster V, Fayad Z , Zaman AG, Corti R, Fallon JT,Badimon JJ. «Progression and regression of atherosclerotic lesions. Moni-toring with serial noninvasive magnetic resonance imaging». Circulation,2002; 105:993-998.

7. Fuster V, Badimon L, Badimon J, Chesebro J. «The pathogenesis of coro-nary artery disease and the acute coronary syndromes». N Engl J Med,1992; 326:242.

8. G lagov S, Weisenberg E, Zarins CK y cols. «Compensatory enlarge-ment of human atherosclerotic coronary arteries». N Engl J Med, 1987;316:1371-1375.

9. Zhao X, Yuan C, Hatsukami T y cols. «Effects of Prolonged Intensive lipid-lowering Therapy on the Characteristics of Carotid Atherosclerotic Pla-ques In Vivo by MRI». Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2001; 21:1623-1629.

10. Fuster V, Stein B, Ambrose JA y cols. «Atherosclerotic plaque ruptureand thrombosis: envolving concepts». Circulation, 1990; 82:147-159.

11. Falk E, Shah PK, Fuster V. «Coronary plaque disruption». Circulation,1995; 92:657-6571.

12. Moreno PR, Falk E, Palacios IF y cols. «Macrophage infiltration in acutecoronary syndromes. Implications for plaque rupture». Circulation, 1994;90:775-778.

13. Yuan C , Zhang S, Polissar NL y cols. «Identification of Fibrous Cap Rup-ture With Magnetic Resonance Imaging is H ighly Asociated with RecentTransient Ischemic Attack or Stroke». Circulation, 2002; 105:181-185.

14. Sukhova GK, Schönbeck U , Rabkin E, Schoen FJ, Poole AR, Billing-hurstRC , Libby P. «Evidence for Increased Collagenolysis by InterstitialCollagenases-1 and -3 in Vulnerable Human Atheromatous Plaques».Circulation, 1999; 99: 2503-2509.

15. Corti R, Fuster V, Badimon J, Hutter R, Fayad Z . «New Understandingof Atherosclerosis (Clinically and Experimentally) with Evolving MRI Tech-nology in vivo». Ann N Y Acad Sciencies, 2001; 947:181-198.

16. Schmitz SA, Taupitz M, Wagner S, Wolf KJ, Beyersdorff D, Hamm B. «Mag-netic Resonance Imaging of Atherosclerotic Plaques Using Superpara-magnetic Iron Oxide Particles». J Magn Reson Imaging, 2001; 14:355-361.


Figura 8.6. Placa de ateroma vulnerable en la arteria carótida. RM pre (a) y postcontraste(b). Se aprecia un aumento de realce del centro lipídico, pudiendo diferenciarse de la cápsulafibrosa que la rodea (cápsula fibrosa fina).

a b

Figura 8.7. TC de 16 filas de detectores,en un paciente con infarto agudo de mio-cardio. La ausencia de flujo de la arteria des-cendente anterior se produce en una zonasin calcificación en la pared (flecha). Las cal-cificaciones se observan distalmente (cabe-zas de flecha).

INTRODUCCIÓN

A unque la incidencia de tumores cardíacos primarios es muybaja1, su frecuencia aumenta si consideramos la afectación

cardíaca metastásica2 y, sobre todo, si incluimos otras entidadesque pueden simular tumores, como la presencia de trombos intra-cavitarios3. Las masas cardíacas no han sido objeto de estudio habi-tual de los radiólogos en nuestro medio porque han sido evalua-das con ecografía directamente por los cardiólogos. Aunque suevaluación radiológica inicial comienza habitualmente con una radio-grafía de tórax, ésta suele ser normal o bien muestra sólo signosindirectos4, 5. La ecografía bidimensional (E2D) es capaz de detec-tar y caracterizar la mayor parte de las masas cardíacas, así comosu repercusión funcional, pero no está exenta de limitaciones, entrelas que se encuentran su limitada reproductibilidad, la dificultad enla evaluación de la extensión extracardíaca y su dependencia engran medida de disponer de ventanas acústicas adecuadas. La eco-grafía transesofágica (ETE) permite una me jor va lorac ión de lamasas situadas en las estructuras cardíacas posteriores6, evalúa conmayor precisión el grado de infiltración miocárdica7 y permite lacaracterización de un mayor número de lesiones cuando se rea-lizan estudios Doppler8. La TC valora adecuamente la extensiónde las masas cardíacas9, y si se utiliza la TC de haz de electroneso con multidetectores se pueden estudiar también sus repercu-siones funcionales, llegando, en el caso del TCHE, a modificar eldiagnóstico inicial o aportar información adicional con respecto ala ETE hasta en el 70% de los casos, especialmente en casos detumores malignos10. La RM, por su buena resolución de contras-te y su capacidad multiplanar, se utilizó desde sus inicios en la eva-luación de masas cardíacas11. En la actualidad, con las mejoras téc-nicas, la RM permite un estudio morfológico y func ional en unmismo análisis, aunque aún persisten su dependencia de un sin-cronismo cardíaco adecuado y su tendencia a los artefactos pormovimiento.

El objeto de este capítulo es describir los principales hallazgosen imagen de los tumores y, en general, de las masas cardíacas,valorando los aspectos que permiten la diferenciación de los tumo-res cardíacos benignos de los malignos, así como los criterios quenos permitan sospechar de la existencia de masas no tumorales,teniendo en cuenta además los aspectos clínicos más relevantes delos hallazgos radiológicos. Dedicaremos, por último, especial aten-ción al papel de la RM en su evaluación.

TUMORES BENIGNOS

Mixoma

Es el tumor cardíaco primario más frecuente y supone del 25al 50% de todos los tumores cardíacos primarios3, 12. La edad mediade presentación es variable, con un discreto predominio en muje-res12, 13. Habitualmente es único y tiene una presentación esporá-dica14, sin embargo alrededor del 7% presenta una predisposiciónfamiliar o se asocia al complejo de Carney (asociación de altera-ciones endocrinas, nevus cutáneos múltiples, schawnomas y mixo-mas cutáneos o/y cardíacos)4, 13. Es un tumor intracavitario adheri-do al endocardio por un pedículo. Habitualmente se origina en lafosa oval o en el septo interauricular, aunque puede originarse poten-cialmente en cualquier superficie endocárdica13. Alrededor del 75%de los mixomas se sitúa en la aurícula izquierda, el 20% en la aurícu-la derecha y sólo excepcionalmente se origina en los ventrículos15.C línicamente, la mayor parte de los pacientes presenta al menosuno de los componentes de la tríada clásica: obstrucción valvular,embolismo periférico o síndrome constitucional.

Los mixomas de la aurícula izquierda demuestran signos en laradiografía de tórax de obstrucción mitral, indistinguibles de otrascausas de valvulopatía mitral más comunes, en el 53% de los casos13.La presencia de calcificaciones intratumorales es típica de mixomasde la aurícula derecha13, 16. Ecográficamente, la presencia de unpedículo estrecho es el hallazgo diferencial más importante, sien-do también habitual su movilidad y capacidad para distenderse14. Siestos hallazgos están presentes en una masa adherida al septo inter-auricular son diagnósticos de mixoma14, sin embargo existen tam-bién variantes inmóviles y con una base amplia de implantación. Esen este último subgrupo y en casos de localización atípica dondese procede a un estudio con TC o RM, para descartar un tumormaligno3.

En la TC aparecen como defectos de replección intrauricula-res hipo o isodensos respecto al miocardio con realce heterogé-neo tras la administración de contraste intravenoso13, 16, estandodilatadas las cámaras de origen hasta en un 38%13. La deteccióndel punto de anclaje con TC varía desde el 30 al 100% según lasseries13, 17, aunque este hecho se evalúa mejor normalmente conla RM (Fig. 9.1)3, 13. En la RM los mixomas son habitualmente isoin-tensos al miocardio en secuencias potenciadas en T1 (SE T1) e

9Tumores y otras masas

cardíacasAAnnttoonniioo LLuunnaa AAllccaalláá,, RRaammóónn RRiibbeess BBaauuttiissttaa yy PPiillaarr CCaarroo MMaatteeoo

hiperintensos en secuencias potenciadas en T2 (SE T2), pudiendoser hipointensos en SE T2 por la presencia de áreas de hemorra-gia3, o excepcionalmente ser isointensos a la sangre circundante18.Las consecuencias cine-RM en eco de gradiente o eco planar (EPI)se identifican como lesiones nodulares de baja intensidad de señal19,permitiendo también el estudio la detección del punto de unión alendocardio así como la evaluación de su motilidad3. Tras la admi-nistración de gadolinio la mayor parte de los mixomas presentanun realce heterogéneo3, 13, 19.

Fibroelastoma papilar

En las series quirúrgicas su prevalencia correponde al 10% delos tumores cardíacos primarios16. Es un papiloma avascular reves-tido por una capa de células endoteliales14. Tiene su origen en lasválvulas cardíacas, sobre todo de las cámaras izquierdas, en másdel 90% de las ocasiones, aunque se han descrito casos adheridosa cualquier superficie endocárdica14 o incluso en las venas pulmo-nares20. La mayor parte son asintomáticos.

Se suelen detectar con ecografía, donde aparecen como masaspequeñas, móviles y pedunculadas adheridas a la superficie valvu-lar. La presencia de una vibración en la interfase del borde del tumorcon la sangre adyacente es útil en el diagnóstico diferencial con lostrombos21. Tanto el TC multidetector22 como la RM23 pueden ayu-dar a su detección en casos de estudios ecográficos no concluyen-tes o en tumores sin relación con las válvulas14. En la RM aparecencomo lesiones hipointensas en SE T2 adheridas a las válvulas car-díacas y las secuencias cine ponen de manifiesto el flujo turbulen-to secundario al tumor16. El uso de la RM para el diagnóstico dife-rencial fibroelastoma-trombo paravalvular está limitado, ya que losestudios postcontraste son difíciles de evaluar24.

Lipoma e hipertrofia lipomatosa del septointerauricular

La prevalencia real del lipoma cardíaco es probablemente másalta19 que el número de casos publicados en la literatura. Se tratade un tumor de te jido adiposo, encapsulado. Su edad de pre-

sentación es muy variable, al igual que sutamaño . Puede tener su origen en cua l-quier capa miocárdica, variando sus reper-cusiones clínicas según su localización, aun-que casi siempre es asintomát ico14 , 25.Ecográficamente , se identifica como unamasa bien definida, de ecogenicidad varia-ble según su localización14, y por tanto difí-cil de caracterizar. Tanto la TC como la RMpermiten su diagnóst ico a l presentar lascaracterísticas típicas de la grasa14, 16. Másallá de su caracterización, la RM es muy útilpara demostrar su relación con las arteriascoronarias, para la planificación prequirúr-gica26.

La hipertrofia lipomatosa del seno inter-auricular se define como un depósito grasoen el septo interauricular mayor de 2 cm,respetando clásicamente la fosa oval12. Suinc idenc ia aumenta con la edad y con laobesidad, exist iendo una l ipomatosismediastínica asociada en el 50% de las oca-

siones26. Son lesiones no encapsuladas, que pueden rodear estruc-turas adyacentes, pero a las que no infiltran y nunca muestranextensión intracavitaria27. Los hallazgos tanto en el TC como enla RM son definitivos (Fig. 9.2)26.

Rabdomioma

Se le considera un hamartoma16, sobre todo teniendo en cuen-ta su asociación con la esclerosis tuberosa, hasta en un 50% de los


Figura 9.1. Mixoma intrauricular en una mujer de 58 años. a) En la secuencia coronal condoble inversión TSE se objetiva una masa discretamente hiperintensa respecto al miocardio en laaurícula izquierda (cabeza de flecha blanca). b) En la secuencia cine eco de gradiente cuatrocámaras, la lesión es marcadamente hipointensa (cabeza de flecha negra), por la presencia deun artefacto de susceptibilidad magnética, y se demuestra su origen en el septo interauricular.

a b

Figura 9.2. H ipertrofia lipomatosa del septo interauricular en unamujer de 63 años. Secuencia axial T1 EPI demuestra un ensancha-miento del septo interaurícular por una lesión con alta intensidad deseñal (cabezas de flecha), indicando su origen graso. Éste es el aspec-to típico de la hipertrofia lipomatosa, como una lesión grasa no infil-trativa con morfología en reloj de arena.

casos16. Es un tumor intramiocárdico, habitualmente situado en losventrículos. Suele ser múltiple y su diámetro es variable12. La mayorparte se diagnostica mediante ecografía en el período prenatal, yno requiere tratamiento ya que suele regresar espontáneamen-te16. En ocasiones, puede dar lugar a arritmias y a la obstruccióndel tracto de salida del ventrículo izquierdo, siendo necesaria suextirpación28.

Ecográficamente, suele presentarse como una masa hipere-cogénica en e l septo o en las paredes ventriculares, pudiendoalterar el contorno interno o externo cardíaco. Existe una enti-dad denominada rabdomiomatosis, donde existen múltiples lesio-nes menores a 1 mm que se manifiestan, tanto en la E2D comoen la RM, como un engrosamiento miocárdico difuso16. Las lesio-nes de pequeño tamaño intramiocárdicas probablemente sonme jor individua lizadas con la E2D29, pero la RM y la E2D soncomplementarias, ya que ambas son en ocasiones capaces dedetectar lesiones que la otra técnica no visualiza16. En RM es habi-tualmente iso30 o hiperintensa11, 31 en SE T1 respecto al miocar-dio, y discretamente hiperintensa en SE T211 con importante real-ce en adquisiciones postcontraste11, 31. Las secuencias de «taggingmiocárdico» permiten identificarlos como áreas de miocardio nocontráctil32.

Fibroma

Es un tumor congénito, siendo frecuente su diagnóstico enniños menores de 1 año o en período neonatal14, 16. Existe unaumento de su prevalencia en pacientes con síndrome de Gor-lin14. Se presenta de forma más habitual como una masa única demárgenes bien definidos o infiltrantes, en el septo interventricu-lar o en la pared libre del ventrículo izquierdo. Dado que se aso-cia a muerte súbita y a arritmias se suele recomendar su resec-ción quirúrgica19.

La radiogra fía de tórax puede demostrar cardiomega l ia yca lc if icac iones groseras hasta en un 50% de las ocasiones16.Ecográficamente, es una masa hipereco-génica que se asienta sobre un miocardiohipoquinético14, 16. La TC identifica la pre-sencia de calcificaciones en el seno de unamasa heterogénea , permitiendo su dife-renciación de los rabdomiomas en neona-tos. En la RM, se comporta como unalesión hipointensa de manera característi-ca en SE T23, 19, reflejando tanto su com-ponente fibroso como las calcificaciones.En SE T1 son isointensos al miocardio, conun realce variable en secuencias postcon-traste14.

Otros tumores benignos

El hemangioma es un tumor infre-cuente, asintomático, que se descubre demanera inc identa l4. Ecográficamente eshiperecogénico y heterogéneo. En la TCes hipervascular, a veces con calcificacio-nes16. La RM es la técnica que probable-mente aporta más datos para su caracteri-

zación, ya que permite demostrar la presencia de áreas hiperin-tensas en SE T1, representando grasa16 o flujo lento intratumo-ral19. En SE T2 es hiperintenso, a veces con pequeños focos hipoin-tensos en relación con fleblolitos o áreas de ausencia de flujo3. Trasla administración de contraste es hipervascular respecto al mio-cardio, de manera precoz.

Los paragangliomas se s itúan habitua lmente en o a lre-dedor de la aurícula derecha, al encontrarse allí las células neu-roendocrinas en las que t ienen su origen. Su frecuenc ia esmuy baja14, son habitualmente funcionantes16 y la mayor partede estos tumores son benignos, pero pueden presentar inc lu-so me tástasis33. H asta un 20% de los casos presenta asoc ia-dos paragangliomas extracardíacos. La mayoría se diagnóstica porla de tecc ión de una excrecc ión e levada de cateco laminas enorina , y un estud io gammagrá f ico con I-131 MIBG los s itúaen el mediastino, siendo necesario un estudio complementariocon TC o RM para precisar su localización y extensión. En la TC ,aparecen como masas heterogéneas de carácter hipervascularen la aurícula derecha o por de lante de la ra íz aórt ica16. En laRM , son les iones hipo intensas en SE T1 e hiperintensas enSE T2, aunque se han publicado otras presentac iones3, 14. Sonlesiones hipervasculares, a veces con áreas centrales de necro-sis33, 34.

La leiomiomatosis intravenosa es una entidad infrecuenteque se define como la extensión de un tumor de células muscula-res lisas con origen en las paredes de un mioma o de un vaso ute-rino35. Habitualmente se desarrolla en mujeres blancas y preme-nopáusicas. Suele presentarse como una masa móvil en la aurículaderecha, con origen en la vena cava inferior. La RM es de elecciónen su evaluación (Fig. 9.3)19.

La presencia de un quiste broncogénico afectando el cora-zón es excepcional. Pero la presencia de una masa quística en elsepto interauricular lo hace muy probable (Fig. 9.4). También sehan descrito casos de localización pericárdica. Habitualmente son

TUMO RES Y O TRAS MASAS C ARDÍAC AS 8 1

Figura 9.3. Leiomiomatosis intravenosa en una mujer de 43 años. a) El coronal doble inver-sión TSE demuestra una masa algo heterogénea, pero predominantemente isointensa al mio-cardio en el interior de la aurícula derecha. b) En la secuencia axial contraste de fase TEG consegmentación del espacio K (CF fastcard) se demuestra un ensanchamiento, ocupación y ausen-cia de flujo de la vena cava inferior, por una masa (flechas) que se extiende hasta la aurículaderecha (a). El acceso al corazón a través de la vena cava inferior es posible en casos de tumo-res renales, hepáticos y, como en este caso, en la leiomiomatosis intravenosa. (Caso cedidopor el Dr. Jeremy Erasmus. Radiología Torácica. M.D . Anderson Medical Center. Houston.Texas. Estados Unidos.)

a b

asintomáticos, aunque pueden dar lugar a arritmias36 e, incluso, seha descrito su rotura37.

TUMORES MALIGNOS

Sarcomas

Son neoplasias mesenquimales muy infrecuentes, pero a pesarde ello, son los segundos en frecuencia de los tumores primariosy los primeros entre los malignos16. Cualquier subtipo histológicopuede potencialmente presentarse en el corazón, pero el más fre-cuente es el angiosarcoma38. Se suelen presentar normalmente enadultos, excepto el rabdomiosarcoma que se detecta en edadesmás tempranas38 y con clínica cardiopulmonar variable de variosmeses de evolución16.

La radiografía de tórax suele demostrar cardiomegalia o inclu-so una masa focal, derrame pericárdico o signos de insuficienciacardíaca16. La ecografía demuestra la presencia de una masa, casi

siempre heterogénea, pero no permite determinar su extensión.La TC valora adecuadamente la extensión real del tumor y puede,además, descartar la existencia de metástasis, así como demos-trar grasa o calcificaciones intratumorales que ayudan a precisarel subtipo histológico. La RM es la técnica de elección para la eva-luación de estos tumores, a partir de la que se demuestra algúnsigno de malignidad (Figs. 9.5 y 9.6), como: afectación de más deuna cámara cardíaca, extensión a las arterias o venas pulmona-res, extensión extracardíaca, necrosis intratumoral, base ampliade implantación miocárdica, derrame pericárdico hemorrágico,extensión intracavitaria y mural a la vez, heterogeneidad, edemaperitumoral y/o presencia de metástasis3, 19. La tabla 9.1 recogelos hallazgos clínicos en la RM que permiten acotar el diagnósti-co diferencial de los principales subtipos.


Figura 9.4. Quistebroncogénico en unhombre de 55 añosque presentaba unbloqueo aurículo ven-tricular completo.Axial T2 TSE que de-muestra una lesiónhiperintensa a niveldel septo interauricu-lar. El estudio post-contraste (no mos-trado) demostró sunaturaleza quística.

TABLA 9.1Clasificación de los tumores cardíacos*

Subtipo de Frecuencia Da tos C ámara de Hemorrag ia / A fectación A fectación Ha lla zgossarcoma rela tiva epidemiológ icos origen más ca lcificación pericárdica va lvular típicos RMfrecuente

Ang iosarcoma 37 Varones de Aurícula Típica / N o Muy frecuente y O casiona l Áreas hiperintensasedad media derecha difuso. Puede ser de en T1 (hemorrag ia)

origen pericárdico H ipervascular(síndrome de Kaposi)

Sarcoma 24 Variable Aurícula O casiona l / Puede orig inarse O casiona l Puede ser infiltra tivoindiferenciado izquierda N o en el pericardio o como una masa

Rabdomio- 4-7 N iños, leve Igua l en todas O casiona l / O casiona l, pero Sarcoma que a fecta Apariencia sarcoma predilección las cámaras N o siempre con con más frecuencia pseudoquística o con

masculina afectación miocárdica a las vá lvulas importante necrosis

O steosarcoma 3-9 Variable Aurícula Inusua l / O casiona l O casiona l N ingunoizquierda Típica

Leiomio- 8-9 Variable Aurícula Inusua l / Muy Tendencia a a fectar Tendencia a a fectar N ingunosarcoma izquierda infrecuente la vá lvula mitra l las venas pulmonares

(n = 1)

Fibrosarcoma 5 Variable Aurícula O casiona l / Puede originarse en O casiona l Lobulada , con áreasizquierda N o el pericardio de necrosis

Liposarcoma < 1 Variable Aurícula Común / N o Puede originarse en O casiona l A veces grasaizquierda el pericardio macroscópica

(hiperintensa en T1)

* Modificado de Araoz PA , Eklund HE, Welch TJ, Breen JF. «CT and MR imaging of primary cardiac ma lignancies». Radiographics, 1999; 19(6):1421-1434 .

Figura 9.5. Angio-sarcoma en unamujer de 65 años. Anivel de la pared librede la aurícula dere-cha , con extensiónintracavitaria y afec-tación del ventrículoipsilateral, se objeti-va una masa hetero-génea con áreashiperintensas en estasecuencia cine EG 4cámaras, que repre-sent an áreas dehemorragia intratumoral, que es un hecho típico del angiosarcomacardíaco. (C aso cedido por e l Dr. Jeremy Erasmus. RadiologíaTorácica. M.D . Anderson Medical Center. Houston. Texas. Esta-dos Unidos.)

Linfoma

Suele ser más frecuente la afectación cardíaca secundaria encasos de linfoma no Hodgkin sistémico que el infrecuente linfomacardíaco primario38. Éste es siempre un linfoma de células B, y conmás frecuencia afecta a pacientes inmunocomprometidos16. Sue-len presentarse en las cámaras derechas, sobre todo en la aurícu-la, asociando derrame pericárdico3.

En la radiografía de tórax se puede objetivar cardiomegalia,derrame pleural o signos de insuficiencia cardíaca derecha16. Lamorfología de las masas es variable, pudiendo ser tanto polipoi-deas como infiltrativas3, aunque tanto en la TC como en la RM lapresencia de derrame o engrosamiento pericárdico puede ser elúnico hallazgo38. Signos diferenciadores de los sarcomas son larara afectación valvular e intracavitaria y la excepcional presenciade necrosis. En la RM suelen ser hipo o isointensos al miocardioen SE T1 e iso o hiperintensos en SE T2, con variable realce trasla administración de gadolinio (Fig. 9.7)3, 19. Su diagnóstico pre-coz ayuda a un mejor pronóstico, al favorecer su respuesta a laquimioterapia.

Afectación tumoral secundaria cardíaca

Las metástasis cardíacas son hasta 40 veces más frecuentesque los tumores primarios3. La afectación cardíaca se suele pro-ducir por cuatro vías distintas: extensión retrógrada linfática, exten-

sión hematógena, por contigüidad directa o extensión transve-nosa . La primera es la más frecuente , produc iendo pequeñosimplantes epicárdicos a través de los vasos linfáticos mediastíni-cos39 y dando lugar habitualmente a derrame pericárdico. La víahematógena se da en estadios finales de la enfermedad, y se rea-lizan implantes miocárdicos a través de las coronarias o la venacava40. Este tipo de extensión es típica del melanoma, aunque esposible en cualquier tipo de tumor. El carcinoma broncogénico yotros tumores mediastínicos pueden afectar por contigüidad alcorazón, siendo importante su evaluación para valorar la reseca-bilidad. La extensión transvenosa es típica del carcinoma renal através de la cava inferior38, aunque también puede objetivarse encasos de carcinoma hepatocelular o broncogénico.

El hallazgo de imagen más frecuente es el derrame pericár-dico, y su presencia en enfermos oncológicos plantea un diag-nóstico diferencial entre pericarditis postradioterapia, pericardi-tis por toxicidad farmacológica, pericarditis idiopática y derramemetastásico38. Entre los métodos de imagen, la TC y la RM sonsuperiores a la ecografía para valorar las estructuras mediastíni-cas y paracardíacas. La RM es la mejor técnica para delimitar laextensión tumoral en el miocardio y para su diferenciación conlos trombos.

MASAS Y PSEUDOMASASNO TUMORALES

Trombos intracardíacos

Los trombos son la causa de masa cardíaca más frecuente, conafectación principalmente de las cámaras izquierdas3. Los auricula-res se asocian a fibrilación o valvulopatía mitral, y los ventriculares aalteraciones de la motilidad miocárdica, como en la miocardiopatíadilatada o postinfarto41. La mayor parte de las veces se trata de unhallazgo incidental, aunque su diagnóstico es importante por su aso-ciación con fenómenos embólicos. La E2D es la técnica de elecciónpara el diagnóstico de trombos auriculares y la ETE para el de lossituados en el ventrículo izquierdo, en cualquier caso la tasa de fal-sos positivos de ambas técnicas es alta19.

La RM es útil en la detección de trombos de muy pequeñotamaño42 y en su caracterización. Sus características de imagen varíancon el tiempo43, en la fase aguda son hiperintensos en todas lassecuencias3, en estadio subagudo presentan pérdida de señal enSE T242, y cuando están organizados son hipointensos en SE T1y SE T244. La presencia de calcificaciones puede darles un aspectomuy heterogéneo3. En casos de trombos inmóviles es necesariodiferenciarlos del flujo lento y de tumores intracavitarios. El uso desecuencias cine44 y postcontraste45 ayudan a establecer el diagnós-tico diferencial (Fig. 9.8).

Pseudomasas:variantes anatómicas normales

La crista terminalis, la válvula de Eustaquio y la red venosa deChiari son estructuras anatómicas normales, que proceden de estruc-turas embriológicas con diferentes grados de regresión46. Se sitúantodas en la aurícula derecha, principalmente en su pared posterior,y aparecen estructuras nodulares de diverso tamaño en la RM (Fig.9.9), aunque difícilmente son confundibles con tumores47.


Figura 9.6. Sarcomaindiferenciado en unvarón de 44 años. Lasecuenc ia c ine EGcuatro cámaras de-muestra una masainfiltrativa ocupandola pared de las cáma-ras izquierdas, conextensión intracavita-ria y pericárdica.

Figura 9.7. LinfomaB tipo Burkitt prima-rio cardíaco en unvarón de 33 años. Anivel miocárdico de lapared libre de laaurícula derecha sedemuestra una masaisointensa al miocar-dio, bien definida(asterisco), que obli-tera parcialmente laluz de dicha aurícula,en esta secuencia

axial T1 EPI. También se objetiva asociado un importante derrame peri-cárdico (cabezas de flecha). La afectación de cámaras derechas y elderrame pericárdico asociado son signos típicos del linfoma primario car-díaco.

CONCLUSIONES

E l estudio de imagen de una masa cardíaca se realiza en primerlugar y en muchas ocasiones de forma única con ecografía. Sin

embargo, existen indicaciones crecientes para la TC y, sobre todo,para la RM en casos donde la ecografía no es definitiva y en la eva-luación de la extensión tumoral en casos de malignidad. Tanto laTCMD como la RM permiten analizar la repercusión funcional, laextensión y características morfológicas de los tumores en un mismoestudio. La combinación de los datos clínicos, la localización y lascaracterísticas de imagen de una masa cardíaca permiten una ade-cuada caracterización prequirúrgica en muchos casos.

BIBLIOGRAFÍA1. Lam KJ, Dickens P, Chan AC y cols. «Tumors of the heart: a 20 year expe-

rience with a review of 12.485 consecutive autopsies». Arch Pathol LabMed, 1993; 117:1027.

2. Abraham DP, Reddy V, Gatussa P. «Neoplasms metastasic to the heart:review of 3314 consecutive autopsies». AM J Cardiovasc Pathol, 1990;3:195-198.

3. Krombach GA, Saeed M, Higgins CB. «Cardiac masses». En: Higgins CB,de Roos A. Cardiovascular MRI and MRA. Lippicont Willians & Wilkins,Philadelphia, PA, EEUU. 2003; 136-154.

4. De la Torre J. «Patología tumoral cardíaca y pericárdica». Syllabus C NR2002. Marban, Madrid 2002; 125-146.

5. Grebenc ML, Rosado de Christenson ML, Burke AP, Green CE, GalvinJR. «Primary cardiac and pericardial neoplasms: radiologic-pathologic corre-lation». Radiographics, 2000; 20(4):1073-1103.

6. Lobo A, Lewis JF, Conti CR. «Intracardiac masses detected by echocar-diography: case presentations and review of the literature». Clin Cardiol,2000; 23(9):702-708.

7. Goldman JH, Foster E. «Transesophageal echocardiographic (TEE) eva-luation of intracardiac and pericardial masses». Cardiol Clin, 2000;18(4):849-860.

8. Bartel T, Muller S,N esser H J, Moh-lenkamp S, BruchC , Erbel R. «Use-fulness of motionpatterns indentified by tissue Doppler echocardiography for diagnosingvarious cardiac masses, particularly valvular vegetations». Am J Cardiol,1999; 15; 84(12):1428-1433.

9. Dawson WB, Mayo JR, Muller NL. «Computed tomography of cardiacand pericardial tumors». Can Assoc Radiol J, 1990; 4 1(5):270-275.

10. Mousseaux E, Hernigou A, Azencot M, Sapoval M, Auguste M, GauxJC . «Evaluation by electron beam computed tomography of intracar-diac masses suspected by transoesophageal echocardiography». Heart,1996; 76(3):256-263.

11. Winkler M, Higgins CB. «Suspected intracardiac masses: evaluation withMR imaging». Radiology, 1987 Oct; 165(1):117-122.

12. Burke A,Virmani R. «Tomours of the heart and great vessels». 3rd series,fasc 16. Whashington, DC: Armed Forces Institute of Pathology, 1996.

13. Grebenc ML, Rosado-de-Christenson ML, Green CE, Burke AP, Gal-vin JR. «Cardiac myxoma: imaging features in 83 patients». Radiogra-phics, 2002; 22(3):673-689.

14. Araoz PA, Mulvagh SL, Tazelaar HD , Julsrud PR, Breen JF. «CT and MRimaging of benign primary cardiac neoplasms with echocardiographiccorrelation». Radiographics, 2000; 20(5):1303-1319.

15. Reynen K. «Cardiac myxomas». N Engl J Med, 1995 14; 333:1610-1617.

16. Grebenc ML, Rosado de Christenson ML, Burke AP, Green CE, GalvinJR. «Primary cardiac and pericardial neoplasms: radiologic-pathologiccorrelation». Radiographics, 2000; 20(4):1073-1103.

17. Tsuchiya F, Kohno A, Saitoh R, Shigeta A. «CT findings of atrial myxo-ma». Radiology, 1984; 151(1):139-143.

18. Pflugfelder PW, Wisenberg G, Boughner DR. «Detection of atrial myxo-ma by magnetic resonance imaging». Am J Cardiol, 1985; 55(1):242-243.

19. Frank H. «Cardiac and Paracardiac masses». En: Manning WJ, PennellDJ. Cardiovascular Magnetic Resonance. Churchill Livingstone, Philadel-phia, PA, EEUU. 2002; 342-354.

20. Gowda RM, Khan IA, Mehta NJ y cols. «Cardiac papillary fibroelastomaoriginating from pulmonary vein--a case report». Angiology, 2002;53(6):745-748.


Figura 9.9. Crista terminalis en un varónde 43 años. La secuencia cine EG cuatrocámaras pone de manifiesto un nódulo mili-métrico en la pared posterior de la aurículaderecha, que corresponde a la crista termi-nalis y que no debe confundirse con un tumoro trombo intracavitario. Esta estructura esun remanente muscular que separa la por-ción de la aurícula derecha derivada de lasvenas pulmonares de la derivada de la aurícu-la embriológica.

Figura 9.8. Trombo intraventricular agudo en varón de 63 años con antecedentes de cardio-patía isquémica. a) La secuencia cine eco de gradiente cuatro cámaras muestra un nódulohipointenso en la punta del ventrículo izquierdo (flecha negra) en contraste con la sangre intra-ventricular que aparece hiperintensa. Las secuencias cine-RM permiten la diferenciación de untrombo del flujo lento y de los tumores intracardíacos, al ser normalmente las estructuras máshipointensas en estas secuencias, con la excepción de los trombos frescos que pueden ser hipe-rintensos. b) La secuencia axial T1 TSE con saturación grasa postcontraste demuestra que dichonódulo es hipocaptante con un discreto realce periférico (flecha blanca). La ausencia de realcediferencia a los trombos de los tumores intracavitarios, ya que éstos realzan. Una excepción esla captación que pueden presentar los trombos organizados.

a b


21. Klarich KW, Enríquez-Sarano M, Gura GM, Edwards WD , Tajik AJ,Seward JB. «Papillary fibroelastoma: echocardiographic characteristicsfor diagnosis and pathologic correlation». J Am Coll Cardiol, 1997;30(3):784-970.

22. Rbaibi A, Bonnevie L, Guiraudet O y cols. «Importance of transeso-phageal echocardiography and computed tomography in the differen-tial diagnosis of a case of papillary fibroelastoma revealed by a neurolo-gic accident». Arch Mal Coeur Vaiss, 2002; 95(6):601-605.

23. al-Mohammad A, Pambakian H, Young C . «Fibroelastoma: case reportand review of the literature». Heart, 1998 Mar; 79(3):301-304.

24. Wintersperger BJ, Becker CR, Gulbins H y cols. «Tumors of the cardiacvalves: imaging findings in magnetic resonance imaging, electron beamcomputed tomography, and echocardiography». Eur Radiol, 2000;10(3):443-449.

25. Conces DJ Jr, Vix VA, Tarver RD . «D iagnosis of a myocardial lipoma byusing CT». Am J Roentgenol, 1989; 153(4):725-726.

26. Meaney JF, Kazerooni EA, Jamadar DA, Korobkin M. «CT appearanceof lipomatous hypertrophy of the interatrial septum». Am J Roentgenol,1997; 168(4):1081-1084.

27. Gaerte SC , Meyer CA, Winer-Muram HT, Tarver RD , Conces DJ Jr.«Fat-containing Lesions of the Chest». Radiographics, 2002; 22 SpecNo:S61-78.

28. Smythe JF, Dyck JD , Smallhorn JF, Freedom RM. «Natural history of car-diac rhabdomyoma in infancy and childhood». Am J Cardiol, 1990;66(17):1247-1249.

29. Rienmuller R, Lloret JL, Tiling R y cols. «MR imaging of pediatric cardiactumors previously diagnosed by echocardiography». J Comput AssistTomogr, 1989 Jul-Aug; 13(4):621-626.

30. Go RT, O ’Donnell JK, Underwood DA y cols. «Comparison of gatedcardiac MRI and 2D echocardiography of intracardiac neoplasms». AmJ Roentgenol, 1985; 145(1):21-25.

31. Lund JT, Ehman RL, Julsrud PR, Sinak LJ, Tajik AJ. «Cardiac masses:assessment by MR imaging». Am J Roentgenol, 1989 Mar; 152(3):469-473.

32. Bouton S, Yang A, McCrindle BW, Kidd L, McVeigh ER, Zerhouni EA.«D ifferentiation of tumor from viable myocardium using cardiac tag-ging with MR imaging». J Comput Assist Tomogr, 1991; 15(4):676-678.

33. Hamilton BH, Francis IR, Gross BH y cols. «Intrapericardial paragan-gliomas (pheochromocytomas): imaging features». Am J Roentgenol,1997; 168(1):109-113.

34. Orr LA, Pettigrew RI, Churchwell AL, Jennings HS 3rd, Petracek MR,Vansant JP. «Gadolinium utilization in the MR evaluation of cardiac para-ganglioma». Clin Imaging, 1997; 21(6):404-406.

35. Kullo IJ, Oh JK, Keeney GL, Khandheria BK, Seward JB. «Intracardiacleiomyomatosis: echocardiographic features». Chest ,1999; 115(2):587-591.

36. Kusch B, Vogt S, Rybinski L, Moosdorf R. «Cardiac dysrhythmia andatypical angina symptoms caused by two bronchogenic cysts». Herz,2002; 27(8):799-802.

37. Benslimane A, Bellorini M, Funck F, Guillard N , Lefevre T. «Recurrentbronchogenic cyst with rupture into the pericardium. A case report».Arch Mal Coeur Vaiss, 1998; 91(9):1187-1191.

38. Araoz PA, Eklund HE, Welch TJ, Breen JF. «CT and MR imaging of pri-mary cardiac malignancies». Radiographics, 1999; 19(6):1421-1434.

39. Hancock EW. «N eoplastic pericardial disease». Cardiol Clin, 1990;8(4):673-682.

40. Weiss L. «An analysis of the incidence of myocardial metastasis fromsolid cancers». Br Heart J, 1992 Nov; 68(5):501-504.

41. Dooms GC , H iggins CB. «MR imaging of cardiac thrombi». J ComputAssist Tomogr, 1986; 10(3):415-420.

42. Paydarfar D , Krieger D , D ib N y cols. «In vivo magnetic resonanceimaging and surgical histopathology of intracardiac masses: distinct fea-tures of subacute thrombi». Cardiology, 2001; 95(1):40-47.

43. Gomes AS, Lois JF, Child JS, Brown K, Batra P. «Cardiac tumors andthrombus: evaluation w ith MR imaging». Am J Roentgenol, 1987;149(5):895-899.

44. Jungehulsing M, Sechtem U , Theissen P, H ilger HH, Schicha H. «Leftventricular thrombi: evaluation with spin-echo and gradient-echo MRimaging». Radiology, 1992; 182(1):225-229.

45. Funari M, Fujita N , Peck WW, H iggins CB. «Cardiac tumors: assess-ment with Gd-DTPA enhanced MR imaging». J Comput Assist Tomogr,1991; 15(6):953-958.

46. Mirowitz SA, Gutiérrez FR. «Fibromuscular elements of the right atrium:pseudomass at MR imaging». Radiology, 1992; 182(1):231-233.

47. Meier RA, Hartnell GG . «MRI of right atrial pseudomass: is it reallya diagnostic problem?». J Comput Assist Tomogr, 1994; 18(3):398-401.

48. Brodwater B, Erasmus J, McAdams HP, Dodd L. «C ase report .Pericardial hemangioma». J Comput Assist Tomogr, 1996; 20(6):954-956.

INTRODUCCIÓN

L a ecocardiografía es la técnica de evaluación inicial del pericardiopor su elevada disponibilidad. Sin embargo, el escaso grosor del

pericardio normal; la difícil obtención, en muchas ocasiones, de unaventana acústica adecuada; la imposibilidad de obtener imágenes de latotalidad del pericardio en un plano determinado y su baja reproduc-tibilidad suponen serios inconvenientes1. Sin embargo, tanto la TCcomo la RM proporcionan excelentes imágenes de la totalidad del peri-cardio y no están sometidas a las limitaciones de la ecocardiografía1.

ANATOMÍA

E l pericardio es un saco serofibroso que rodea el corazón y laporción proximal de los grandes vasos. Tiene dos capas:

1. Parietal: es gruesa, con abundante tejido fibroso y subdivi-dida en tres láminas: serosa, fibrosa y epipericardio.

2. Visceral: es muy fina, compuesta por una sola capa de célu-las en íntimo contacto con la grasa epicárdica.

El espacio pericárdico es un espacio virtual que contiene entre20 y 60 ml de líquido2.

Los límites anatómicos del pericardio son, cranealmente, el tron-co de la arteria pulmonar y las porciones proximales de aorta ascen-dente y vena cava superior y, caudalmente, el diafragma rodeandoa la vena cava inferior a su entrada en la aurícula derecha. El peri-cardio que rodea los ventrículos es liso y el que envuelve a las aurí-culas y los grandes vasos presenta varios recesos. Los recesos peri-cárdicos más constantes son:

1. Receso retroaórtico: entre aorta ascendente y aurículaizquierda.

2. Receso anterior: por delante de la aorta ascendente y la arte-ria pulmonar.

3. Receso lateral derecho: rodea a la vena cava superior y a laarteria pulmonar derecha.

4. Receso lateral izquierdo: envuelve a la arteria pulmonarizquierda.

5. Receso oblicuo: por detrás de aurícula izquierda y ventrículoizquierdo.

MÉTODOS DE IMAGENPARA LA EVALUACIÓNDEL PERICARDIO

L a radiografía de tórax suele detectar los derrames pericárdicosmoderados y grandes. Son clásicos los signos de aumento de

tamaño de la silueta cardíaca con pérdida de sus contornos anató-micos normales3, 4, 5.

La ecocardiografía transtorácica es el método más empleadoen la evaluación de pacientes con sospecha de enfermedad peri-cárdica. Aunque su utilidad para la detección de derrames pleura-les y de pericarditis constrictiva está fuera de toda duda, el diag-nóstico de engrosamientos pericárdicos y la caracterización dellíquido en los derrames cuenta con importantes limitaciones3, 4, 5.La ecocardiografía transesofágica proporciona información adicio-nal y es superior a la transtorácica en la evaluación de la aurículaizquierda, la orejuela izquierda y la vena cava inferior6. La ecogra-fía Doppler transmitral y transtricuspídea es muy útil para el diag-nóstico de taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva3, 4, 5.

El pericardio puede verse en más del 95% de las TC de tóraxde adultos7; en los niños se ve con menor frecuencia. Se observacomo una fina línea con densidad de partes blandas de 1 a 2 mmde grosor separada del miocardio por la grasa epicárdica. La TC esun método seguro para el diagnóstico y la evaluación de engrosa-mientos pericárdicos; es el método de elección para el diagnósti-co de calcificaciones pericárdicas8, 9, 10 y en los pacientes con con-traindicaciones para RM11, 6, 12.

La TC de haz de electrones, al proporcionar adquisiciones muyrápidas, disminuye la borrosidad del pericardio. Pero incluso conesta técnica se tienen importantes limitaciones cuando se trata dediferenciar derrames con alto contenido proteináceo y fibrosis peri-cárdica10, 13.

La angiografía con radionúclidos con Tc-99 sestamibi puededetectar grandes derrames pericárdicos, aunque su resolución espa-cial es limitada. La angiografía con radionúclidos puede diferenciarpericarditis constrictiva de cardiomiopatía restrictiva, basándose enlos distintos patrones de llenado ventricular de ambas entidades14.

En RM, las imágenes eco del espín potenciadas en T1 mues-tran el pericardio como una fina banda de baja intensidad de señal,situada entre dos áreas de alta intensidad de señal, la grasa epicár-dica, por dentro, y la pericárdica, por fuera. El grosor del pericar-

10Enfermedad pericárdica

RRaammóónn RRiibbeess BBaauuttiissttaa,, AAnnttoonniioo LLuunnaa AAllccaalláá,, PPiillaarr CCaarroo MMaatteeooyy JJoosséé MMaarrííaa VViiddaa LLóóppeezz

dio normal es muy variable y suele ser mayor delante del ventrículoderecho y alrededor de la superficie inferior y apical del ventrículoizquierdo. Cuando el pericardio es de grosor normal, se evalúamejor en cortes axiales. El espesor, habitualmente entre 1 y 2 mm,debe ser igual o inferior a 3 mm. En pacientes asintomáticos pue-den observarse engrosamientos pericárdicos, que no requierentratamiento15, 16.

Las imágenes cine-RM eco de gradiente y las imágenes de con-traste de fase son útiles para la evaluación de la afectación hemo-dinámica cardíaca secundaria a patología pericárdica.

El pericardio puede afectarse por un gran número de procesospatológicos que se describen a continuación.

Divertículos pericárdicos

Los divertículos pericárdicos son malformaciones congénitasextremadamente raras. Son colecciones de líquido abiertas al espa-cio pericárdico. Cuando a lo largo del desarrollo se cierran o que-dan comprimidos, dan lugar a quistes pericárdicos17.

Quistes pericárdicos

Los quistes pericárdicos son infrecuentes anomalías benignasdel desarrollo embrionario, clínicamente indistinguibles de los diver-tículos pericárdicos. Su localización más habitual es el ángulo car-diofrénico derecho. En ocasiones causan obstrucción del tracto desalida del ventrículo derecho por compresión extrínseca18. Puedenser indistinguibles de quistes broncogénicos o quistes tímicos, salvopor su típica localización cardiofrénica derecha19.

Suelen ser uniloculares, de paredes finas, adheridas al pericar-dio mediante un pedículo o una amplia base de contacto, y su con-tenido suele ser un trasudado. Los quistes pericárdicos pueden cal-cificarse. La TC aporta información adicional en estos casos1.

Su aspecto en RM es el propio de las lesiones quísticas: pare-des finas, contenido homogéneo hipointenso en T1 e hiperinten-so en T2, en íntimo contacto con el pericardio de los ángulos car-diofrénicos, en especial con el derecho (Fig. 10.1). En ocasiones,son ricos en proteínas y por ello su intensidad de señal en T1 eselevada19. Existen casos de quistes hidatídicos intrapericárdicos20

(Fig. 10.2). En los niños, los quistes pericárdicos pueden ser con-fundidos con terato-mas21.

Agenesia delpericardio

Constituye un am-plio espectro de ano-malías, desde defectospericárdicos loca liza-dos a agenesia com-ple ta . Es poco fre-cuente . Sue len serhallazgos inc identalesen radiografías simplesde pac ientes asinto-máticos o su detecciónpuede orientarse porun dolor torácico ines-pecífico22, 23.

La agenesia del pericardio izquierdo es la menos infrecuente.Da lugar a una disposición anómala del corazón, que se desplaza,ocupando casi exclusivamente el hemitórax izquierdo, y rota, pre-sentando, en el plano axial, una horizontalización del tabique inter-ventricular, normalmente oblicuo hacia delante y a la izquierda debase a ápex; asimismo, el tronco de la arteria pulmonar protruyehacia el pulmón izquierdo. En estos casos, no se visualiza el hemi-pericardio parietal izquierdo; la grasa epicárdica entra en contactodirecto con la pleura mediastínica24, 25.

Los defectos parciales del pericardio son casi siempre izquier-dos. A través del defecto se pueden herniar estructuras; la hernia-ción más común es la de la orejuela izquierda, aunque también sepuede herniar parcialmente el ventrículo izquierdo. Se han descri-to casos de muerte súbita como consecuencia de necrosis cardía-ca secundaria a incarceración miocárdica26.

Pericarditis

La inflamación del pericardio puede deberse a múltiples patolo-gías. Pueden existir pericarditis infecciosas en relación con gran varie-dad de gérmenes: virus, bacterias, microbacterias y hongos3, 4, 5. Entrelas causas no infecciosas de pericarditis deben destacarse: la peri-carditis urémica, que en pacientes en diálisis se resuelve intensifi-cándose; el síndrome de Dressler (secundaria a infarto de miocar-dio); el síndrome postpericardiotomía; la posterior a traumatismo


Figura 10.1. Quis-te pericárdico en unvarón de cinco años.Adyacente a la paredposterior de la aurícu-la derecha se objeti-va una lesión redon-deada , hipodensa ybien definida (cabe-zas de flecha), a niveldel ángulo cardiofré-nico derecho poste-rior, en esta TC sincontraste.

Figura 10.2. Quiste hidatídico pericárdico en un varón de 37 años. a) La radiografía anteroposterior de tórax mues-tra una alteración del contorno cardíaco en su borde izquierdo de morfología nodular (flecha). b) La TC sin contrastemuestra la naturaleza quística de la lesión y su localización pericárdica. (Caso cedido por el Dr. Santiago Rossi. Radio-logía Torácica. Centro Dr. Enrique Rossi. Buenos Aires. Argentina.)

a b

torácico; la pericarditis postradioterapia; la asociada a patologíaautoinmune y a las conectivopatías (Fig. 10.3). A menudo no seidentifica el agente responsable, aunque se presume viral; en estoscasos se les denomina pericarditis idiopáticas3, 4, 5.

El diagnóstico de pericarditis aguda es clínico y electrocardio-gráfico, con el apoyo de marcadores serológicos de inflamación,con o sin evidencia de infección1. Las pericarditis suelen llevar apa-rejado derrame pleural. Tanto la ecografía, como la TC y la RMpueden mostrar derrame y engrosamiento pericárdico. Además laRM puede manifestar hiperintensidad de señal del pericardio en T2secundaria a inflamación activa, con eventual afectación inflamato-ria de estructuras mediastínicas adyacentes.

Constricción pericárdica

La pericarditis constrictiva es una forma infrecuente de enfer-medad pericárdica que causa disfunción diastólica progresiva deambos ventrículos como consecuencia del engrosamiento, fibrosisy calcificación pericárdica27, 28. Se puede afectar el miocardio sub-yacente causando atrofia y fibrosis. La etiología puede ser infeccio-sa (tuberculosa o vírica), inflamatoria (uremia) o idiopática.

La distinción entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía res-trictiva supone a menudo un reto diagnóstico con gran trascen-dencia terapéutica, pues el tratamiento de la pericarditis es quirúr-gico, la pericardiotomía, en tanto que el de la miocardiopatía esmédico. Los datos hemodinámicos obtenidos mediante cateteris-mo pueden ser idénticos y no son infrecuentes los errores diag-nósticos ecocardiográficos29. Tanto la TC como la RM aportan datosde gran valor para el diagnóstico diferencial. Cuando las pericar-diotomías no son completas, pueden producirse recurrencias sobretodo en aquellos casos donde queda pericardio residual en las fosi-tas auriculoventriculares1.

Las hechos más relevantes en los cuales se basa el diagnósticode pericarditis constrictivas son:

— Engrosamientos pericárdicos de 0,5 a 2 cm30, 31, 25.— Signos de hipertensión venosa sistémica.— Aurículas dilatadas con ventrículos pequeños y tubulares.— H ipertrofia del tabique interventricular.— Pico de llenado ventricular rápido1. La fase precoz del lle-

nado ventricular no se ve afectada mientras que las fasestardías se ven alteradas por la constricción extrínseca oca-sionada por el pericardio fibrosado.

— Igualamiento de las presiones diastólicas en las cuatro cáma-ras cardíacas.

— Aumento de la presión venosa sistémica con la inspiración(signo de Kussmaul).

— Ausencia de visualización de la pared ventricular izquierdasecundaria a infiltración por fibrosis pericárdica, signo omi-noso25, 32, 33, 34.

En la miocardiopatía restrictiva pueden aparecer signos de hiper-tensión venosa y dilatación de cavidades cardíacas30. Aunque enocasiones las miocardiopatías restrictivas cursan con pericardio nor-mal, no es infrecuente que éste se encuentre engrosado por otrascausas como radioterapia previa, pericarditis, traumatismos, calci-ficación o pequeños derrames pericárdicos secundarios a disfun-ción ventricular sin repercusión hemodinámica. La existencia deengrosamientos pericárdicos en casos de miocardiopatías restricti-vas dificulta sobremanera el diagnóstico diferencial con la pericar-ditis constrictiva y la biopsia endomiocárdica es, en estos casos, laque puede determinar el diagnóstico33.

Los hallazgos de la pericarditis constrictiva en la RM son simila-res a los de la TC35 (Fig. 10.4). Un pericardio de grosor igual o supe-rior a 4 mm se considera anormal en un 93% de los casos35, 36,siendo éste el criterio diagnóstico clave. La RM es superior a la TCpara delinear el pericardio normal, así como en la diferenciaciónprecisa entre pericardio engrosado y derrame pericárdico, que porTC pueden ser difícilmente diferenciables. En cambio la TC aven-taja a la RM en la detección de calcificaciones pericárdicas, no infre-cuentes en el contexto de pericarditis37. Aunque las pericarditisconstrictivas suelen ser trastornos crónicos, existen casos de peri-carditis constrictivas transitorias29.

Derrames pericárdicos

La cantidad de líquido pericárdico normal osc ila entre 10 y50 ml37. Cuando la acumulación de líquido pericárdico es lenta,como en las pericarditis inflamatorias, suele ser bien tolerada y noocasiona alteraciones hemodinámicas importantes. Si la acumula-ción es rápida (hemopericardio por rotura cardíaca o porción pro-ximal de grandes vasos), supone la elevación súbita de la presiónintrapericárdica e importantes consecuencias hemodinámicas, talescomo el taponamiento cardíaco.

Aunque la ecografía es el método diagnóstico de elección, tantola TC como la RM son de gran utilidad. En TC los trasudados intra-pericárdicos suelen mostrar una atenuación similar a la del agua, entanto que en los exudados oscila entre 20 y 60 UH . No es posi-ble diferenciar los derrames benignos de los malignos en base a sudensidad25, 7. Los derrames pericárdicos con alto contenido en pro-teínas son difíciles de diferenciar de los engrosamientos pericárdi-cos mediante TC , en especial si son pequeños ya que su atenua-

EN FERMEDAD PERIC ÁRDIC A 8 9

Figura 10.3. Pericarditis aguda en una mujer de 67 años con diag-nóstico de artritis reumatoide. La secuencia axial T1 TSE con satura-ción grasa demuestra un engrosamiento nodular pericárdico difuso(cabezas de flecha), con captación importante de ambas capas delpericardio y derrame pericárdico.

ción es similar a la fibrosis pericárdica; también se pueden confun-dir con un pequeño tumor7.

La RM permite la detección y, en ocasiones, la caracterizaciónde derrames de pequeño tamaño. Los derrames pequeños tien-den a ser hipointensos en secuencias eco del espín en todas lassecuencias debido a los artefactos de movimiento cardíaco, lo queimpide su caracterización. Los derrames mayores sí se puedencaracterizar: los derrames quilosos son hiperintensos en T1 conrespecto al miocardio debido a la presencia de lípidos en el quilo,como también lo son los exudados debido a su alto contenido pro-teináceo. Los trasudados, en cambio, son hipointensos en T1 ehiperintensos en T2 debido a su escasez de proteínas y células.

Es difícil establecer el estadio evolutivo del sangrado intraperi-cárdico debido a que la influencia del artefacto de movimiento sobrela señal obtenida es mayor que la debida a las propiedades de losderivados hemáticos. Las secuencias eco del espín T2 con sincro-nismo cardíaco se artefactan más que las turbo eco de espín (TSE)por estos movimientos, por lo que son estas últimas las que resul-tan de gran utilidad para caracterizar los sangrados intrapericárdi-cos38.

Tumores pericárdicos

Los tumores pericárdicos son infrecuentes y, en su mayor parte,son secundarios a invasión metastásica. El pericardio puede serobjeto de afectación paraneoplásica, dando lugar a engrosamientopericárdico y signos de constricción sin evidencia de infiltraciónmetastásica. Entre los tumores primarios pericárdicos descritos enla literatura destacan mesotelioma39, teratoma11, 40, sarcoma40, 41,teratocarcinoma42, lipoma, liposarcoma y linfangioma. Angiosarco-mas, liposarcomas y linfomas primarios cardíacos son los tumoresprimarios cardíacos que tienden a invadir el pericardio12.

El teratoma pericárdico es una neoplasia benigna de células ger-minales. El derrame pericárdico es el hallazgo clave para diferen-ciarlo del teratoma del mediastino anterior, siendo la localizaciónmucho más frecuente. Suelen situarse en el lado derecho del peri-cardio y típicamente un pedículo lo conecta a los grandes vasos.Son grandes, con áreas sólidas y quísticas. Se diagnostican en lainfancia por distress respiratorio y/o taponamiento cardíaco11. Exis-te al menos un caso descrito de teratocarcinoma (Fig.10.5) en unpaciente con SIDA42.

El mesotelioma pericárdico representa el 50% de todos lostumores pericárdicos primarios, aunque sólo supone el 1% de losmesoteliomas. Tiene múltiples formas de presentación tales comouna masa única, masas múltiples coalescentes o un engrosamien-to pericárdico nodular, o mediante placas que afectan a ambashojas39.

El linfangioma es una neoplasia benigna multiloculada, estandosus finas paredes tapizadas por células endoteliales; los espaciosquísticos están aislados del sistema linfático43. Puede situarse en elespacio pericárdico. A veces comprime las estructuras vecinas44, 45

y, en ocasiones, asocia derrame pericárdico quiloso.Las cuatro vías de acceso de la enfermedad metastásica a cora-

zón y pericardio son (Fig. 10.6):

1. D iseminación linfática retrógrada a través de un estrechodesfiladero en la raíz aórtica.


a b

c

Figura 10.4. Pericarditis constrictiva en una mujer de 59 años. Las secuencias cine-RM EG cuatro cámaras en telesístole (a) y telediástole(b) muestran un marcado engrosamiento pericárdico (cabezas de flecha) acompañado de derrame pericárdico. Moderada dilatación auricularbilateral, hipertrofia del septo interventricular y limitación del ventrículo derecho en telediástole (c). Secuencia axial T2 TSE muestra dilataciónde venas suprahepáticas y el típico patrón en empedrado del parénquima hepático como consecuencia de la insuficiencia cardíaca derechasecundaria a la constricción pericárdica. Todos estos hallazgos sugieren el diagnóstico de pericarditis constrictiva.

Figura 10.5. Teratocarcinoma pericárdico en un varón de 22 años.Masa intrapericárdica con componentes sólidos y predominantemen-te de densidad grasa en una TC sin contraste intravenoso. (Caso cedi-do por el Dr. Jesús García de la Torre. Radiología Torácica. HospitalUniversitario Gregorio Marañón. Madrid.)

2. D iseminación hematógena vía arterias coronarias o venacava.

3. Extensión directa, típica del carcinoma broncogénico.4. Extensión transvenosa vía venas cava inferior y superior o

venas pulmonares44.

CONCLUSIÓN

L a patología pericárdica se estudia inicialmente con ecocardio-grafía. La RM y la TC superan las limitaciones técnicas de la

ecografía y mejoran su capacidad diagnóstica en indicaciones con-cretas, tales como la distinción entre pericarditis constrictiva y mio-cardiopatía restrictiva y la caracterización de las neoplasias pericár-dicas entre otras.

BIBLIOGRAFÍA1. Smith WHT, Beacock DJ y cols. «Magnetic Resonance evaluation of the

pericardium». The British Journal of Radiology, 2001; 74, 384-392.2. Sechtem U , Tscholakoff D , H iggins CB. «MRI of the abnormal pericar-

dium». AJR, 1986; 147:239-244.3. Lorell BH: Pericardial disease. En: Braunwald E (ed): Heart Disease. A

textbook of Cardiovascular medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1997;1478.

4. Shabetai R. «The pericardium». New York, Grune & Stratton, 1981.5. Fowler N O. «The pericardium in Health and Disease». Mount Kisco, NY,

Futura, 1985.6. Hoffman U, Globits S, Frank H. «Cardiac and paracardiac masses. Current

opinion on diagnostic evaluation by magnetic resonance imaging». EurHeart J, 1998; 19:553-563.

7. Silverman PM, Harell GS. «Computed tomography of the abnormalpericardium». Invest Radiol, 1983; 18:141-144.

8. Wiese TH , Enzweiler C N H , Borges AC , Beling M y cols. «Electronbeam CT in the diagnosis of recurrent cardiac lipoma». AJR Am J Roent-genol, 2001; 176:1066-1068.

9. Meaney JF, Kazerooni EA, Jamadar DA y cols. «CT appearance of lipo-matous hypertrophy of the interatrial septum». AJR Am J Roentgenol,1997; 168:1081-1084.

10. Alcalá López JE, Cantón Rubio T, Pajín Valbuena F y cols. «D iagnósticode los tumors cardíacos». Moncardio, 1997; 49.

11. Grebenc ML, Rosado de Christenson Ml y cols. «Primary cardiac andpericardial neoplasms: radiologic pathologic correlation». Radiographics,2000;20. 1073-1103.

12. Araoz PA, Eklund HE, Welch TJ y cols. «CT and MR imaging of primarycardiac malignancies». Radiographics, 1999; 19:1421-1434.

13. Jiménez Casso S, Benito Bartolomé F y cols. «Cardiac rhabdomyomasin tuberous sclerosis: clinical symptoms and course in 18 cases diagno-sed in childhood». An Esp Pediatr, 2000 Jan; 52(1):36-40.

14. H iggins CB. «Acquired heart disease». En: H iggins CB, Hricak H. YorkNY: Lippincot Raven Press, 1997; 409-460.

15. Siripornpitak S, H iggins CB. «MRI of primary malignant cardiovasculartumors». J Comput Assist Tomogr, 1997; 21: 462-466.

16. Stark DD , Higgins CB, Lanzer P y cols. «Magnetic resonance imaging ofthe pericardium». AJR Am J Roentgenol, 1986; 147:239.

17. Edwars JE. «Malformations of the pericardium». En: Gould SE (ed.).Pathology of the heart and great vessels, 3.ª ed. Springfield MA: CharlesC . Thomas, 1968; 376-378.

18. Ng AF, O lak J. «Pericardial cyst causing right ventricular outflow tract obs-truction». Ann Thora Surg, 1997; 63:1147-1148.

19. Vinee P, Stober B y cols. «MRI of paracardial cyst». J MagnReson Imaging,1992; 2:593-596.

20. Kudaiberdiev T, D joshibaev S, Yankovskay L, D jumanarazov A. «Multi-ple hydatid custs of epicardium and pericardium». Int J Cardiol, 2001Dec; 81 (2-3):256-257.

21. Moncada R, Baliga K, Moguillansky SJ y cols. «CT diagnosis of congeni-tal intrapericardial masses». J Comput Assist Tomogr, 1985; 9:56-59.

EN FERMEDAD PERIC ÁRDIC A 9 1

a

d

b c

Figura 10.6. Vías de afectación metastásica cardíacas y pericárdicas. a) Derrame pericárdicometastásico en mujer de 57 años con carcinoma de mama. Coronal T1 TEG que demuestra unllamativo derrame pericárdico sin cardiomegalia. El análisis tras pericardiocentesis dio como resul-tado afectación metastásica. La vía de acceso al pericardio más frecuente es forma retrógrada através de los vasos linfáticos torácicos. b) Metástasis hematógena miocárdica de carcinoma decérvix en mujer de 37 años. La secuencia axial T1 TSE con saturación grasa postgadolinio demues-tra una masa hipercaptante (asterisco) en la pared libre de la aurícula derecha con extensión peri-cárdica e intracavitaria. c) Infiltración pericárdica por contigüidad por un carcinoma broncogéni-co en un varón de 55 años. La secuencia axial T2 TSE demuestra un lesión paracardíaca izquierdaque corresponde a un carcinoma broncogénico con la afectación pericárdica por contigüidad. d)Colangiocarcinoma intrahepático con extensión a vena cava inferior y aurícula derecha en mujerembarazada, de 33 años. La secuencia axial STIR demuestra una gran masa en segmento VII,con extensión a la cava inferior y, cranealmente, a la aurícula derecha (no mostrado).

22. Rusk RA, Kenny A. «Congenital pericardial defect presenting as chestpain». Heart, 1999; 81:327-328.

23. Gassner I, Judmaier W, Fink C , Lener M, Waldenberger F, ScharfetterH y cols. «Diagnosis of congenital pericardial defects, including a pathog-nomonic sign for dangerous apical ventricular herniation, on magneticresonance imaging». Br Heart J, 1995; 74:60-66.

24. Baim RS, McDonal IL y cols. «Computed tomography of absent left peri-cardium». Radiology, 1980; 135:127.

25. Moncada R, Baker M y cols. «D iagnostic role of computed tomographyin pericardial heart disease: congenital defect, thickening, neoplasms andeffusions». Am Heart J, 1982; 103:263-282.

26. Glover I, Barcia A, Reeves TJ. «Congenital absence of the pericardium:a review of the literature with demostration of previously unreportedfluoroscopic findings». AJR Am J Roentgenol, 1969; 106:542.

27. Bake S, Bonar S, O N eill H y cols. «Aetiology of chronic constrictivepericarditis». Br Heart J, 1983; 50:273.

28. Cameron J, O esterle SN , Baldwin JC y cols. «The etiologic spectrumof constrictive pericarditis». Am Heart J, 1987; 113:354.

29. VG. Vaitkus PT, Kussmaul WG. «Constrictive pericarditis versus restric-tive cardiomyopathy: A reappraisal and up to date of diagnostic criteria»Am Heart J, 1991; 122:1431-1441.

30. Isner JM, Carter BL y cols. «D ifferentiation of constrictive pericarditisfrom restrictive cardiomyopathy by computed tomographic imaging».Am Heart J, 1983; 105:1019-1025.

31. McNamara MT, H iggins CB y cols. «Detection and characterization ofacute myocardial infarctions in man using gated magnetic resonance ima-ging». Circulation, 1985; 71:717-724.

32. Reinmuller R, Doppman JL y cols. «Constrictive pericardial disease: prog-nostic significance of a nonvisualized left ventricular wall». Radiology, 1985;156:753-755.

33. Roberts WC , Waller BF. «Cardiac amyloidosis causing cardiac dysfunc-tion analysis of 54 necropsy patients». Am J Cardiol, 1983; 52:137-146.

34. Van Praag R. «The segmental approach to diagnosis in congenital heartdisease». Radiographics, 1988; 8 5:857-871.

35. Masui T, Fink S. «Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy:evaluation with MR imaging». Radiology, 1992; 182:369-373.

36. Masui T, Seelos KC y cols. «Abnormalities of the pulmonary veins: eva-luation with MR imaging and comparison with cardiac angiography andechocardiography». Radiology, 1991; 81:645-649.

37. Wesley G , Rokey R. «Cardiovascular magnetic resonance evaluationof the pericardium in health and disease». En: Manning W, Pennell D .Cardiovascular magnetic resonance. Philadelphia: Churchill Livingsto-ne, 2002.

38. Seelos KC , Von Smekal A y cols. «Cardiac abnormalities: Assessmentwith T2-weighted turbo spin echo MR imaging with electrocardiogramgating at 0.5T.» Radiology, 1993; 189:517.

39. Gossinger HD; Siostrzonek P, Zangeneh M y cols. «Magnetic resonan-ce imaging findings in a patient with pericardial mesothelioma». Am HeartJ, 1988; 115:1321-322.

40. Beghetti M, Prieditis M y cols. «Images in cardivascular medicine. Intra-pericardial teratoma». Circulation, 1998; 97:1523-1524.

41. Bruna j, Lockwood M. «Primary heart angiosarcoma detected by com-puted tomography and magnetic resonance imaging». Eur Radiol, 1998;8:66-68.

42. Jacomet C , Maslo C , Boulleuc C , Lebrette MG, Rozenbaum W. «Tera-tocarcinoma with pericardial extension in an AIDS patient». Presse Med,1994 May 14; 23 (18):859-860.

43. Burke A,Virmani R. «Tomours of the heart and great vessels». 3.ª se-ries, fasc 16. Whashington, D .C .: Armed Forces Institute of Pathology,1996.

44. Daubeney PE, Oglivie BC, Mur IE, Weber SA. «Intrapericardial lympahn-gioma presenting as neonatal cardiac tamponade». Pediatr Cardiol, 1996;17:129-131.

45. Pasaouglu I, Dogan R, Ozme S, Kale G , Bozer AY. «Cardiac lymphan-gioma». Am Heart J, 1991; 6:1821-1824.

46. Chiles C , Woodard PK y cols. «Metastatic Involvement of the Heartand Pericardium: CT and MR Imaging». Radiographics, 2001; 21:439-449.


INTRODUCCIÓN

E l síndrome aórtico agudo (SAA) se refiere a un grupo de enfer-medades que afectan a la pared de la aorta, presentándose

con un cuadro clínico dominado por el dolor y un riesgo elevadode muerte. Las enfermedades que se agrupan bajo esta denomi-nación son básicamente tres: la disección aórtica (DA), el hemato-ma intramural (HI) y la úlcera aterosclerótica penetrante (UAP)1.O tras entidades originadas en la aorta pueden presentarse de formasimilar, aunque se ven en un contexto clínico diferente, como sonla ruptura aórtica traumática, los aneurismas micóticos y la rupturade un aneurisma preexistente.

Las tres entidades clásicas que forman el SAA afectan a pacien-tes habitualmente en la sexta y séptima década y el factor subya-cente más relevante es la presencia de hipertensión arterial (HTA).La frecuencia de este síndrome es relativamente baja, 2,9/100.000habitantes/año2. Cuando estos pacientes llegan a los servicios deurgencias, suelen confundirse con otros cuadros dolorosos máscomunes, habiendo sido publicadas cifras de sospecha clínica deesta patología de tan sólo el 15%2. La enfermedad puede afectara la aorta ascendente o comenzar en la descendente. La gravedades mayor cuando la aorta ascendente está afectada, con una mor-talidad intrahospitalaria de aproximadamente el 32%3.

La TC y la RM han mostrado una sensibilidad y especificidad enel diagnóstico de estas enfermedades cercanas al 100%4. Ambastécnicas, junto con la ETE, son las de elección para el diagnósticodel SAA. Esta última suele estar fuera del campo de los radiólogosy por ello no va a ser tratada aquí. En la actualidad son la TC y laRM las técnicas de estudio habitual ante la sospecha clínica de pato-logía aórtica aguda. Ambas son equiparables y, por tanto, utilizablesante la sospecha de SAA, sin embargo la mayor rapidez del estu-dio de TC , en pacientes a menudo en estado crítico, y su mayorreproducibilidad y disponibilidad hacen que ésta sea la técnica deelección en la valoración de los pacientes con sospecha de patolo-gía aórtica aguda. La RM debe quedar como técnica de segundalínea, reservada para pacientes hemodinámicamente estables, enlos que exista contraindicación para el uso de los contrastes yoda-dos, así como para aclarar dudas en el diagnóstico de la enferme-dad o para confirmar aspectos de patología subyacente no diag-nosticable con TC , como puede ser la insuficiencia valvular aórtica.

La posibilidad de patología aórtica aguda es una urgencia que poneal radiólogo en una situación de máxima alerta, porque de él depende:

— Realizar un diagnóstico correcto que posibilitará una tera-péutica agresiva, frecuentemente una gran cirugía.

— Provocar consecuencias fatales para el paciente si no se diag-nostica la enfermedad (falso negativo).

— Condicionar la indicación incorrecta de una cirugía de ele-vada mortalidad si se diagnostica una enfermedad inexis-tente (falso positivo).

ASPECTOS TÉCNICOS

L a rapidez de los avances tecnológicos hace imposible la des-cripción de una técnica estándar en la TC , de forma que ésta

depende de la tecnología disponible, helicoidal o multidetector encualquiera de sus versiones. El espesor de corte si es posible nodebe superar los 5 mm y la cantidad de contraste variará según lascaracterísticas de la máquina, utilizándose flujos altos de 3-5 ml/s.En la RM se deben realizar secuencias eco de gradiente 3D tras laadministración de gadolinio. Si las condiciones del paciente lo per-miten se recomienda, además, realizar secuencias de sangre negraEPI-SE-T1, secuencias eco de gradiente sangre blanca o secuenciasTrueFISP y secuencias HASTE.

Algunos aspectos relevantes de la técnica, tanto para la TC comopara la RM, son:

1. A la hora de programar el estudio, debemos incluir toda laaorta, desde la porción mediastínica de los troncos supraaór-ticos hasta el final de las ilíacas primitivas (Fig. 11.1). Esto esasí por las siguientes razones:

— En las disecciones, la falsa luz frecuentemente se extien-de a lo largo de toda la aorta y puede verse progresivadilatación de la misma, con formación de aneurismas yruptura u obstrucción vascular en el punto de reentra-da, frecuentemente en las ilíacas (Fig. 11.1).

— Se ha descrito que en un pequeño porcentaje (5%) de lasdisecciones la falsa luz sólo se identifica en el abdomen5.

—La presencia de patología en la aorta es frecuentementemultifocal. Según un estudio, el 29% de los aneurismas seextendieron desde la aorta torácica a la abdominal y en un12% de ellos había aneurismas múltiples en la aorta torá-cica y abdominal sin continuidad entre ellos6.

11Síndrome aórtico agudo

FFrraanncciissccoo MM.. TTaarrddáágguuiillaa MMoonntteerroo

2. Es necesario optimizar el contraste consiguiendo imágenescon el máximo realce de la aorta (Fig. 11.2), bien mediantetest para el cálculo del tiempo de llegada o con métodosautomáticos, si se dispusiera de ellos (bolus tracking, smartprep, etcétera).

3. Siempre que sea posible, se deben realizar dos adquisicio-nes sucesivas de toda la aorta con contraste, en dos apne-as consecutivas. Esto permitirá visualizar la luz verdadera,con máximo realce en el primer dinámico, y la luz falsa, habi-tualmente con flujo más lento en el segundo (Fig. 11.5), per-mitiendo valorar mejor la salida de los troncos arteriales quepuedan partir desde esta luz7.

4. Los estudios deben visualizarse en la estación de trabajo contécnicas de postproceso, MPR, MIP, volume rendering, etc.,con objeto de identificar con la mayor claridad posible todoslos aspectos importantes de esta enfermedad. Es obligadovisualizar siempre las imágenes fuente, ya que con técnicasvolumétricas puede no verse el «flap» (Fig. 11.6)

LAS ENFERMEDADES

Disección aórtica (DA)

Es un proceso que comienza con la disrupción de la pared dela aorta. La ruptura de la íntima provoca la entrada de la sangre enel interior de la pared del vaso, separando las capas de la media, for-mándose así un falso canal limitado externamente por la parte res-petada de la pared aórtica, que comprende la parte externa de lamedia, y la adventicia y separado internamente de la luz verdaderapor una pared formada por la íntima y el resto de la media. Esta capaque separa las dos luces es lo que se conoce en la literatura comoel «flap» intimal, o más correctamente íntimo-medial. La nueva luzasí formada presenta flujo en su interior, gracias a que distalmentevuelve a perforar el «flap», conectando nuevamente con la luz delvaso a través de un orificio de reentrada. El diámetro externo de laluz del vaso frecuentemente permanece normal, por lo que el tér-mino de aneurisma disecante no es apropiado, debiendo ser aban-donado y sustituido por el de disección. Se habla de «disección aór-tica aguda» en aquellos casos en los que el diagnóstico es realizadodurante las dos primeras semanas, tras los primeros síntomas. Des-pués de este período se denomina «disección aórtica crónica»7.

El inicio de la disección tiene lugar en los puntos de mayor estréshidráulico, fundamentalmente en la pared lateral derecha de la aortaascendente y en el segmento proximal de la aorta torácica des-cendente1.

Comúnmente los hombres se encuentran más afectados quelas mujeres (1,5/1)2 y su máxima incidencia ocurre en la sexta yséptima década de la vida, siendo la HTA mal controlada el factorpredisponente más frecuentemente encontrado. Cuando ocurreen pacientes por debajo de los 40 años, las disecciones suelen aso-ciarse a otras causas subyacentes, entre las que destacan necrosisquística de la media, valvulopatía aórtica, coartación e iatrogenia(cateterismos o cirugía).

El diagnóstico se basa en la demostración del «flap» intimal quesepara la luz verdadera de la falsa. La identificación del punto dedisrupción de la íntima y del comienzo de la doble luz permite cla-sificarlas en dos tipos, A y B (clasificación de Stanford), según comien-cen proximales a la salida de la subclavia izquierda o distales a lamisma (Figs. 11.1 y 11.2). O tra clasificación utilizada en algunoscentros es la de De Bakey, la correspondencia entre ambas se expo-ne en la tabla 11.1. La importancia de clasificarlas correctamente

es grande, ya que las de tipo A, que son la mayoría de las disec-ciones, con una frecuencia que varía según las series entre 60-80%del total2, 3, son siempre quirúrgicas; mientras que las del tipo B, enlas que sólo se afecta la aorta descendente, no son necesariamen-te indicación de cirugía (Tabla 11.1).

El «flap» se puede disponer realizando un recorrido lineal, sien-do fácil de seguir en todo su trayecto, pero otras veces muestraalgunos hechos atípicos que conviene conocer:

— «Flap» de recorrido espiral que hace cambiar la situaciónde una luz con respecto a la otra, según la zona de la aorta.

— Existencia de un «flap» circunferencial por desprendimien-to de toda la íntima.

— Presencia de un «flap» con morfología fusiforme, engro-sándose distalmente por la formación de hematoma en laíntima desprendida.

— Existencia de tres o más luces falsas (signo del Mercedes-Benz).— Intususcepción íntimo-intimal.Una vez demostrado el «flap», y realizado por tanto el diag-

nóstico, la responsabilidad del radiólogo no ha concluido, ya queexisten una serie de aspectos, que son importantes para la tomade decisión del cirujano, sobre los que debemos pronunciarnossiempre que sea posible. Son los siguientes:

— Comienzo de la disección (tipo A o B).— Punto de reentrada (Fig. 11.1) (extensión de la disección).— Identificación de la luz verdadera y de la luz falsa y la rela-

ción de la salida de los troncos vasculares con cada una delas luces (Fig. 11.8)

— Además en los de tipo A debe especificarse si existe:— • Afectación de los troncos supraaórticos. Cuáles y hasta

dónde (Fig. 11.6)— • Posible afectación del ostium de las coronarias (Fig. 11.4)— • Signos de insuficiencia valvular aórtica (RM modo cine).— • Derrame pericárdico asociado (Fig. 11.3).Es importante de cara a la planificación de la cirugía o para la repa-

ración endovascular diferenciar en todo su recorrido la luz verdade-ra de la luz falsa. En ocasiones esto se convierte en un problema prác-tico, que nos dificulta señalar de qué luz salen cada una de las arteriasviscerales abdominales. Por esta razón debemos conocer las carac-terísticas típicas de cada luz8, que se resumen en la tabla 11.2.

A menudo existen puntos de comunicación entre ambas lucesque son debidos al ostium de salida de las arterias intercostales o lum-bares que han sido rotas por el paso de la sangre por la falsa luz1 (Figs.11.7 y 11.8). La reentrada de la luz falsa se puede producir a dife-rentes niveles: aorta abdominal, ilíacas u otras ramas aórticas.

Hematoma intramural (HI)

El HI fue descrito por Krukenburg en 19209. Es una hemorra-gia localizada en la media de la pared aórtica y puede ser definidacomo una disección sin «flap» íntimal ni presencia de flujo en la luz


TABLA 11.1Correspondencia de las clasificaciones

de Stanford y De Bakey

Lugar de a fectación Stanford De Bakey

Solo aorta ascendente A IISolo aorta descendente B IIIAscendente y descendente A IDescendente y abdomina l B III-B

falsa (Fig. 11.9). La explicación clásica a la formación de los HI esque se producirían secundariamente a la ruptura espontánea de lavasa vasorum, esto teóricamente justificaría la ausencia de rupturade la íntima, que lo diferenciaría de la DA clásica, puesto que noexiste puerta de entrada para la sangre acumulada en la pared. Sinembargo, existe evidencia en la literatura de la existencia de peque-ñas rupturas de la íntima en un número apreciable de casos de HI,aunque no se detectara con los medios de imagen10, 11. Exista o nouna pequeña lesión intimal, ésta no es la única condición necesariapara que la sangre se acumule y se forme un hematoma en la pareddel vaso, sino que además es necesario la ausencia de un orificiode comunicación (reentrada) desde el hematoma de la pared haciala luz del vaso que permita a la sangre acumulada vaciarse. La inexis-tencia de reentrada hace imposible la presencia de flujo en su inte-rior.

Existe controversia sobre el mecanismo causal que desenca-dena el HI y, al menos, hay en teoría tres posibilidades:

1. Desarrollo de una hemorragia por sangrado espontáneo dela vasa vasorum dentro de la pared de la aorta.

2. Existencia de una placa de ateroma ulcerada que actuaríacomo una vía de entrada de la sangre hacia la media.

3. Que se produzca la trombosis de la falsa luz en una disec-ción clásica.

La presentación clínica del HI es indistinguible de la disecciónclásica, pero existen discrepancias en la literatura sobre si su pro-nóstico y tratamiento son los mismos. Se clasifican, al igual que lasdisecciones, en tipo A y B y, similarmente, se propone cirugía enlos de tipo A, que son los que presentan mayor índice de compli-caciones y mayor mortalidad12, 13.

La evolución espontánea de los HI es variable, habiéndose docu-mentado las siguientes posibilidades:

1. Resolución del HI con normalización de la luz y la pared aór-tica14 (Fig. 11.9).

2. Evolución a aneurismas saculares o fusiformes15.3. Desarrollo de úlceras que desde la luz verdadera penetran

en la luz falsa como bolsas llenas de sangre15.4. Conversión del hematoma en una disección con «flap» ínti-

mal, esta eventualidad parece ser más frecuente en los hema-tomás de tipo A13.

El hallazgo radiológico en TC , que permite realizar el diagnós-tico, es la identificación en los estudios sin contraste de un engro-samiento de la pared, con forma de cuarto creciente, en los cor-tes axiales, hiperdenso con respecto a la luz de la aorta y que seextiende a lo largo del vaso en una longitud variable. Se puedenobservar calcificaciones en la íntima desplazada (Fig. 11.9 b). Trasla administración del contraste, no se visualiza paso del mismo hacia

la zona de engrosamiento que permaneceinvariable, su pared externa puede mostrarrealce. En RM en secuencias T1 sangre negrapuede apreciarse el hematoma hiperintensoy en los estudios EG sangre blanca o en losestudios TrueFISP puede verse el hematomahipointenso con respecto a la luz, traducien-do la ausencia de flujo. Tras la administraciónde gadolinio no se produce el paso del con-traste a la zona del hematoma. Al igual queen TC la pared externa del hematoma suelemostrar realce.

Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP)

La UAP es descrita por Stansong en el año 1986, como unaentidad clínica diferenciada16. Consiste en una lesión ateroscleróti-ca ulcerada que penetra la lámina elástica y está asociada con for-mación de hematoma dentro de la media de la pared aórtica17.

Esta lesión se produce en pacientes con arterosclerosis avan-zada y suele estar limitada a la íntima, siendo asintomática hasta quela ulceración progresa y se hace más profunda, llegando a traspa-sar la lámina elástica y penetrando en la media. C lásicamente estalesión asienta en la aorta torácica y lleva aparejada la existencia con-comitante de cierto grado de hematoma en la media. Las posibili-dades evolutivas de estas lesiones son múltiples:

— Por una parte, la pared aórtica debilitada puede rompersey provocar una ruptura aórtica espontánea, que es una raraentidad en cuya génesis puede estar frecuentemente unaUAP17.

— En otras ocasiones, la pared adelgazada y debilitada por laUAP puede dilatarse y transformarse en un aneurisma sacu-lar1, 16, 17.

— La disrupción de la pared por la UAP puede provocar laentrada de sangre y formarse una disecc ión c lásica , siencuentra un punto de reentrada a la luz verdadera quepermita el establecimiento de flujo1, 17.

— La entrada de sangre en la pared no consigue estableceruna comunicación distal con la luz verdadera, trombosán-dose y dando lugar a un HI1.

Algunas úlceras pueden aparecer en la evolución espontáneade un HI, siendo consideradas nuevas disrupciones intimales, pre-sumiblemente secundarias al debilitamiento de la pared de la ínti-ma y llamativamente más comunes en aorta ascendente y arcoaórtico, en hematomas tipo A. Esto sugiere que el estrés hidráu-lico, mayor en aorta ascendente y arco aórtico que en la des-cendente, es un factor determinante a la hora de lesionar nueva-mente la íntima debilitada por el hematoma preexistente15.

Radiológicamente se visualizan en TC y RM como imágenes desumación, con forma de cráter, con el mismo grado de opacifica-ción por el contraste que el resto de la luz, similares semiológica-mente a úlceras o divertículos vistos en otros órganos (por ejem-plo en el tubo digestivo) (Figs. 11.10 y 11.11). Su localización máshabitual es el tercio distal de la aorta torácica (Fig.11.10). Se acom-paña de engrosamiento variable de la pared aórtica adyacente, pro-bablemente traduciendo el hematoma acompañante, con realcede su parte externa (Figs. 11.10 y 11.11). La íntima, habitualmen-te calcificada, suele estar desplazada hacia el interior de la luz. LasUAP pueden en ocasiones ser múltiples y afectar incluso a la aortaabdominal.

SÍNDRO ME AÓ RTIC O AGUDO 9 5

TABLA 11.2Criterios para diferenciar la luz verdadera y la luz falsa

Luz verdadera Luz fa lsa

Menor tamaño Mayor tamañoForma redonda Forma de cuarto crecienteParte interna del cayado y descendente Parte externa del cayado y descendenteFlujo más rápido Flujo más lento y a menudo bidirecciona lInterior homogéneo Imágenes en tela de araña (patognomónico)N o signo pico Signo pico (ángulo agudo «flap»-pared externa)C a lcificación de la pared externa Sin ca lcio en la pared externaTrombos muy poco frecuentes Frecuente presencia de trombosC a lcio excéntrico en el «flap» de su lado Calcio excéntrico en el «flap» hacia el otro lado


Figura 11.5. Disección tipo B (a) primer dinámico y (b) segundo dinámico. Obsérvese el mayorgrado de realce de la luz verdadera en (a) y de la luz falsa en (b).

a b

Figura 11.6. RM de disección tipo A. En (a) la imagen MIP no per-mite apreciar con claridad el «flap» en el cayado. En (b) la imagenfuente permite visualizar el «flap» en el arco aórtico, con afectaciónde la subclavia izquierda (cabeza de flecha).

a b

Figura 11.1. Disección tipo B. La falsa luz, con menorrealce que la verdadera, comienza por detrás de la sali-da de la subc lavia izquierda (cabeza de flecha) y seextiende a lo largo de toda la aorta. La reentrada en lailíaca izquierda está provocando obstrucción de la misma(flecha).

Figura 11. 2. Disección tipo A en pacientecon S. de Marfan, asentando en una aortaascendente con dilatación aneurismática.

Figura 11.4. «F lap» int ima l en aorta des-cendente en una disección tipo B. Obsérvesela salida normal de las coronarias y la morfolo-gía de los senos valvulares.

Figura 11.3. Disección tipo A con «flap» enla aorta ascendente (cabeza de flecha) y des-cendente. Presencia de derrame pericárdico.

Figura 11.7. Disección tipo B. En (a) la falsa luz aparece debilmente realzada. A un nivel infe-rior (b) las dos luces tienen similar grado de realce lo cual está en relación con una comunica-ción (cabeza de flecha) por ruptura del «flap» intimal.

a b

Figura 11.8. RM mostrando perforación del«flap» (cabeza de flecha). Apréciese que elrealce de la luz falsa es mayor distalmente.


Figura 11.9. En (a) y (b) se aprecia un hema-toma intramural que estenosa la luz aórtica.Nótese en (b) una calcificación de la íntimadesplazada (cabeza de flecha). (c) y (d) nuevoTC dos meses más tarde muestra la resolu-ción espontánea del hematoma.

a

d

b

c

Figura 11.10. RM de úlcera penetrante deaorta descendente con realce de la paredexterna (flecha), que aparece desplazada deel cráter por el hematoma acompañante.

Figura 11.11. a) RM sangre negra , mos-trando una gran úlcera penetrante con engro-samiento de la pared. En (b) se aprecia la úlce-ra y el realce externo de la pared.

a b

Existe mucha controversia al respecto del pronóstico, algunasopiniones hacen referencia a un pronóstico peor que el de DA clá-sica16, 17, 18, sin embargo existen otros autores que encuentran lesio-nes estables en el tiempo o con progresión muy lenta. De hecho,las UAP son muchas veces hallazgos ocasionales, sin síntomás clíni-cos, que prácticamente no varían o lo hacen con extrema lentitud19.La cirugía se propone en aquellas lesiones que cursan con dolor nocontrolable, HI en aumento e inestabilidad hemodinámica o en aque-llas en las que se demuestra progresión tras un seguimiento estric-to en el primer mes17, reservándose una actitud expectante para lasUAP asintomáticas o aquellas que se asientan en pacientes con ries-gos quirúrgicos graves, que deben someterse a controles sucesivos.

Relación disección-hematoma-úlcera

Realmente las relaciones entre estas tres entidades son evi-dentes y hay autores que las agrupan formando parte de la DA,que inc luiría como variantes de la misma e l H I, la DA c lásica yla UAP20, 21, 22. O tros, sin embargo, las reúnen bajo otros nom-bres como el que encabeza este artículo, SAA, que englobaríaestas tres ent idades, que pueden ocurrir con un mecanismofisiopatológico común o de forma independiente.

Sigue existiendo discusión sobre el hecho de que el daño de laíntima esté en relación con complicaciones derivadas de la exis-tencia de una placa de ateroma que se ulcera y pone en marchael proceso. Los detractores de esta teoría23 niegan esta asociaciónen base a los hechos siguientes:

1. La aterosclerosis provoca atrofia y fibrosis de la media, y estomás que provocar la posibilidad de disección, la limitaría.

2. La disección clásica es más común en la aorta ascendente(tipo A), en donde la ateromatosis es rara.

3. Algunas disecciones clásicas están en relación con causas aje-nas a la arteriosclerosis.

O tros argumentan una inequívoca asociación de estas patolo-gías:

1. El grupo de población al que afectan con más frecuencia esel mismo: varones por encima de la sexta década con HTA.

2. La localización de las lesiones es coincidente en gran núme-ro de ocasiones: más frecuente en aorta torácica descen-dente (disecciones tipo B, HI y UAP), que es un territoriode asiento habitual de las lesiones ateroscleróticas.

3. Se ha documentado la evolución de UAP a DA y a HI17.4. Igualmente se ha documentado la evolución desde HI a UAP

y a DA15.5. También ha sido publicado la evolución de una DA a HI24.

Por todo lo anterior cabe deducir que en un importante grupode pacientes, las tres entidades forman parte del espectro de unamisma enfermedad, que presentan como causa subyacente la ate-rosclerosis con la ulceración, que pone en marcha el mecanismode desarrollo de una de las tres manifestaciones. Igualmente la UAPes probablemente muy responsable de la formación de aneuris-mas saculares de aorta torácica y de la ruptura aórtica espontánea.

Un grupo indeterminado de pacientes tiene otros mecanis-mos etiopatogénicos, sobre todo en aquella patología que afec-ta a la aorta proximal, en los cuales el daño intimal no necesaria-mente guarda relación con la aterosclerosis. Este grupo comprendeun elevado número de anomalías, entre las que se encuentranlas siguientes: regurgitac ión aórt ica , vá lvula aórt ica bicúspide ,

coartación aórtica, síndrome de Marfan, enfermedad de Takaya-su, síndromes de Turner y Noonan, enfermedad poliquística deladulto, síndrome de Ehlers-Danlos y osteogénesis imperfecta.También parecen ser factores de riesgo la terapia con corticoides,el embarazo, la historia familiar de disección y las enfermedadesde l colágeno22. Por último, la iatrogenia (c irugía, cateterismos,e tcé tera) sería responsable de un número inde terminado decasos.

CAUSAS DE ERRORESEN EL DIAGNÓSTICO

Existen imágenes clásicas que son o pueden ser causas de erro-res («pitfalls») y que conviene conocer, aunque sea de forma

resumida25.

Artefactos lineales

Debidos a interfases de alto contraste, movimientos cardía-cos o material de alta atenuación fuera del paciente (cables, tubos,e lectrodos, etc.) o dentro de é l (cables de marcapasos, próte-sis cardíacas, etc.). Suelen verse como imágenes lineales que seproyectan sobre la aorta, sobre todo la torácica, simulando un «flap».Debemos tratar de minimizarlos evitando en lo posible objetos exter-nos, pero son casi siempre identificables en la imagen cuando sonrevisadas cuidadosamente, cambiando la ventana, lo que permiteidentificar en muchas ocasiones que la imagen que simula el «flap»atraviesa la pared externa del vaso. Las reconstrucciones multipla-nares demuestran la no continuidad de estas imágenes a través dela luz del vaso.

Estructuras periaórticas

El receso pericárdico superior puede simular disección o HI,lesiones adyacentes a la aorta también pueden ser confundidas conuna doble luz (restos tímicos, fibrosis periaórtica, linfoma, etc.). Lasalida y división de estructuras vasculares del arco aórtico someti-das a efecto de volumen parcial pueden simular «flap» intimal. Lasolución siempre será la revisión sistemática de las imágenes y lasreconstrucciones que permiten diferenciar estas estructuras.

Movimientos de la pared aórtica y senosaórticos normales

En la raíz de la aorta se producen imágenes lineales curvilíneasdebido a los movimientos de la raíz aórtica con la sístole y la diás-tole, clásicamente se extienden entre las 12 y la 1 hasta las 6 o las7 en un hipotético reloj situado sobre la aorta. Estos artefactos tra-dicionalmente se reducen a uno o dos cortes sucesivos. Los senosde Valsalva pueden simular la íntima desplazada, pero su localiza-c ión exc lusiva en la raíz aórtica al nivel de la salida de la arteriacoronaria izquierda permite descartarla.

Variantes normales

C lásicamente existe un discreto ensanchamiento de la luz de laaorta en la región del istmo, en el comienzo de la aorta descen-


dente; este ensanchamiento es típicamente anteromedial y de bor-des obtusos, representa un hallazgo normal y no debe ser con-fundido con aneurismas traumáticos, que se asientan en la mismalocalización.

CONCLUSIONES

E l radiólogo ocupa un papel fundamental en el manejo de pacien-tes con SAA, por ello es particularmente relevante el conoci-

miento de estas enfermedades y de sus claves diagnósticas. Debetratar de responder a todas las cuestiones diagnósticas, que pue-den aportar ayuda al clínico para la elección de la mejor opciónterapéutica. Debe conocer los errores más comunes y tratar deevitarlos.

En los casos de patología grave, donde los radiólogos nos sen-timos presionados por los clínicos, debemos tratar de evitar sobretodo errores de precipitación que nos hagan caer en dos fallos fre-cuentes:

— Realizar exploraciones técnicamente deficientes que difi-cultarán el diagnóstico.

— Emitir un diagnóstico precipitado, antes de estudiar deteni-damente las imágenes en la estación de trabajo.

BIBLIOGRAFÍA1. Vilacosta I, San Román JA. «Acute aortic syndrome». Heart, 2001; 85:365-

368.2. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J y cols. «Epidemiology and clinicopathology

of aortic dissection. A population-based longitudinal Study over 27 years».Chest, 2000; 117:1271-1278.

3. Mehta RH, Sduzuki T, Hagan PG y cols. «Predicting death in patients withacute type A aortic dissection». Circulation, 2002; 105:200-206.

4. Sebastiá C , Pallisa E, Quiroga S y cols. «Aortic dissection: diagnosis andfollow-up with helical CT». RadioGraphics, 1999; 19:45-60.

5. Wolf KA, Herold CJ, Tempany CM, Parravano JG, Zerhouni EA. «Aorticdissection: atypical patterns seen at MR imaging». Radiology, 1991; 181:489-495.

6. Pressler V, McNamara JJ. «Aneurysm of the thoracic aorta». J Thorac Car-diov Surg, 1985; 89:50-54.

7. Fernández GC , Tardáguila FM, Durán D y cols. «Dynamic 3-dimensio-nal contrast-enhanced magnetic resonance angiography in acute aorticdissection». Curr Probl Diagn Radiol, 2002; 31:134-145.

8. LePage MA, Quint LE, Sonnad SS y cols. «Aortic dissection: CT featu-res that distinguish true lumen from false lumen». AJR, 2001; 177:207-211.

9. Krukenburg E. «Baitrage zur frage des aneurysma disecans». Beitr PatholAnat, 1920; 67:329-351.

10. Vilacosta I, Martín de D ios R, González Pinto A. «Aortic intramuralhematoma during coronary angioplasty: Insights into the pathogene-sis of intramedial hemorrhage». J Am Soc Echocardiogr, 2000; 13:403-406.

11. Wilson SK, Hutchins FM. «Aortic dissecting aneurysms: causative factorsin 204 subjects». Arch Pathol Lab Med, 1982; 106:175-180.

12. Murray JG, Manisali M, Flamm SD y cols. «Intramural hematoma of thethoracic aorta: MR image findings and their prognostic implication». Radio-logy, 1997; 204:349-355.

13. Choi SH, Choi SJ, Kim JH; Bae SJ; Lee JS, Song KS, Lim TH. «UsefulCT findings for predicting the progression of aortic intramural hemato-ma to overt aortic dissection». J Comput Assist Tomogr, 2001; 25:295-299.

14. Sueyoshi E,Matsuoka Y, Sakamoto I, Uetani M, Hayashi K, NaritmásuM. «Fate of intramural hematomaof the aorta: CT evaluation». J Com-put Asisst Tomogr, 1997; 21:931-938.

15. Sueyoshi E, Matsuoka Y, Imada T, Okimoto T, Sakamoto I, Hayashi K.«New development of an ulcerlike projection in aortic intramural hema-toma: CT evaluation». Radiology, 2002; 224:536-541.

16. Stanson AW, Kazmier FJ, Hollier LH y cols. «Penetranting atherosclero-tic ulcers of the thoracic aorta: natural history and clinicopathologic corre-lations». Ann Vasc Surg, 1986; 1:15-23.

17. Hayashi H, Matsuoka Y, Sakamoto I, Sueyoshi E, O kimoto T, Hayas-hi K, Matsunaga N . «Penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta: ima-ging features and disease concept». RadioGraphics, 2000; 20:995-1005.

18. Cook JP, Kazmier FJ, Arzulak TA y cols. «Penetrating aortic ulcer: patho-logic manifestations, diagnosis and management». Mayo Clin Proc, 1988;63:718-725.

19. Harris JA, Bis KG , G lover JL y cols. «Penetrating atherosclerotic ulcersof the aorta». J Vasc Surg, 1994; 19:90-99.

20. Ledbeter S, Stuk JI, Kaufman JA. «Helical (spiral) CT in the evaluation ofemergent thoracic aortic syndromes: traumatic aortic rupture, aorticaneurysm, aortic dissection, intramural hematoma, and penetrating athe-rosclerotic ulcer». Radiol Clin North Am, 1999; 37:575-589.

21. Willens HJ, Kessler KM. «Transesophageal echocardiography in the diag-nosis of diseases of the thoracic aorta. I. Aortic dissection, aortic intra-mural hematoma, and penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta».Chest ,1999; 116:1772-1779.

22. Svensson LG, Sherif BL, Eisenhauer C y cols. «Intimal tear without hema-toma: an important variant of aortic dissection that can elude currentimaging techniques». Circulation, 1999; 99:1331-1336.

23. Roberts WC . «Aortic dissection: anatomy, consequences, and causes».Am Heart J, 1981; 101:195-214.

24. Yoshino H, Kachi E, Matsue S y cols. «Transition from classic aortic dis-section to aortic intramural hemorrage». Angiology, 2000; 51:971-975.

25. Batra P, Bigoni B, Manning J y cols. «Pitfalls in the diagnosis of thoracicaortic dissection at CT angiography». RadioGraphics, 2000; 20:309-320.


INTRODUCCIÓN

L a primera descripción del tromboembolismo pulmonar (TEP)es atribuida a Laenec en 1819, aunque fue Virchow en 1846

quien estableció la relación entre trombosis venosa y TEP. Whar-ton y Pierson en 1922 describieron las primeras alteraciones radio-lógicas del TEP en una Rx de tórax1. En relativamente poco tiem-po la angiografía pulmonar con TC helicoidal se ha reconocidocomo un importante test diagnóstico para detectar el TEP cen-tral y segmentario2, 3, 4. La aparición de las TC helicoidal multide-tector ha mejorado la seguridad de la angiografía pulmonar conTC helicoidal para la detección de coágulos a nivel subsegmenta-rio5, 6.

FISIOPATOLOGÍA

L a enfermedad tromboembólica, que engloba la trombosisvenosa profunda (TVP) y el TEP, es un importante problema

diagnóstico todavía no resuelto en el que están implicados nume-rosos factores de riesgo, algunos de ellos primarios o genéticos(mutación del factor V, déficit de antitrombina, proteína C…) yotros secundarios o adquiridos (inmovilización prolongada, taba-quismo, procesos oncológicos, toma de anticonceptivos…). Vir-chow describió una serie de factores que predisponían a la for-mac ión de trombos que constituyen su famosa tríada: a) dañoendotelial, b) éstasis sanguíneo y c) hipercoagulabilidad7.

Las consecuencias fisiopatológicas del TEP dependen del tama-ño del émbolo y de la reserva cardiopulmonar del paciente. Haydos consecuencias importantes del TEP:

1. La obstrucción arterial pulmonar produce la liberación deagentes vasoactivos (serotonina, tromboxanos A2), quecausan un incremento de la resistencia vascular pulmonarcon aumento de la presión arterial y del espacio muertoa lveo lar y red istribuc ión de l f lujo sanguíneo , creándo-se áreas de alteración del intercambio gaseoso que esti-mulan los receptores causantes de la hiperventilación al-veolar.

2. La isquemia distal del parénquima pulmonar. La oclusiónde vasos de gran tamaño o de más del 60% del lecho arte-

rial da como resultado un incremento súbito de la presiónarterial y disminución del gasto cardíaco, con un fallo delcorazón derecho con edema pulmonar e, incluso, la muer-te. Si los vasos son pequeños el TEP puede pasar desa-percibido.

FRECUENCIA

L a inc idenc ia rea l de esta enfermedad es desconoc ida . EnEEUU existen unos 500.000 casos documentados cada año.

Si lverste in y co ls. est iman la inc idenc ia en 69 casos por cada100.000 habitantes8. La preva lenc ia de l TEP en autopsias depacientes hospitalizados oscila entre el 14-26%, de los cuales untercio no se diagnostica previamente9. La frecuencia en autopsiasen general está entre el 52-64% con técnicas de disección meti-culosas y correlación microscópica10. El TEP, fundamentalmente,es una enfermedad de personas mayores. El incremento de laenfermedad tromboembólica con la edad es mayor en hombresque en mujeres.

CLÍNICAY TEST DE LABORATORIO

L as manifestaciones clínicas del TEP dependen del grado deextensión de la oclusión vascular y de la patología de base del

paciente. El 97% de los pacientes debutan con: disnea de comien-zo súbito, taquipnea, dolor de tipo pleurítico y hemoptisis. N ingu-no de estos síntomas es específico, por lo que pueden aparecer enotras enfermedades. Los tests de laboratorio más usados son: lapresión arterial de oxígeno (Pa O2), el gradiente alveolo-arterial deoxígeno y los niveles de dímero-D . N iveles normales de dímero-D excluyen enfermedad tromboembólica, mientras que niveles ele-vados deben ser interpretados en el contexto clínico del paciente.Los factores de riesgo genéticos están siendo investigados y pue-den jugar un papel en el futuro dentro de los tests de laboratorio,especialmente el factor V Leiden que tiene una prevalencia del 3-6% en la población caucásica y está asociado a un incremento delriesgo de padecer trombosis.

12Tromboembolismo pulmonar: angiografía

pulmonar con TC helicoidal y ARM 3D con contrasteJJaaiimmee FFeerrnnáánnddeezz CCuuaaddrraaddoo yy MM.. IIssaabbeell TToorrrreess SSáánncchheezz

ANGIOGRAFÍA PULMONARCON TC HELICOIDAL

L a TC helicoidal ha crecido rápidamente en popularidad comoherramienta diagnóstica del TEP agudo. Es una técnica no inva-

siva que requiere sólo la inyección de un contraste yodado y unamínima colaboración del paciente y pone de manifiesto no sólo lacirculación pulmonar sino también el resto de las estructuras pul-monares y mediastínicas, proporcionando alternativas diagnósticas.El protocolo de realización es muy importante para evitar fallos inhe-rentes a la técnica. Se programa una espiral, si es posible que abar-que todo el tórax o, como mínimo, desde el arco aórtico hasta2 cm por debajo de las venas pulmonares inferiores, en direccióncaudocraneal o craneocaudal. En equipos de TC helicoidal con unasola corona de detectores el grosor de corte oscila entre 2-3 mm,pitch 2-1,6, incremento de reconstrucción de 1,5-2 mm. En los TCmultidetector se realizará colimación más fina dependiendo de latecnología disponible (0,75, 1, 1,5 mm, etc.). Los Kv y mA se ajus-tan en función del grosor del paciente y se mantiene a éste con mas-carilla de O2 durante la exploración para facilitar la apnea. Se inyec-tan entre 100-125 ml de contraste IV no iónico (300 mg I/ml) a unavelocidad de 3-4 ml/s. con un retardo entre 15-17 segundos o moni-torizando la circulación pulmonar para calcular el tiempo exacto detránsito y evitar artefactos por mal relleno de las arterias pulmona-res. La venografía con TC puede realizarse en la misma exploraciónsin añadir contraste adicional y con muy pocos minutos más. Tienela ventaja sobre el US de MMII de que permite visualizar el territo-rio ilíaco y la VCI. Aproximadamente un 17% de los pacientes tienetrombos en las venas abdominales y pélvicas y un 4% tiene trom-bos aislados en la VCI y/o ilíacas sin trombosis en MMII11. No exis-te un único protocolo de realización, pero la mayoría efectúan unaTC secuencial desde el diafragma hasta las rodillas con un grosor decorte de 5-10 mm y un desplazamiento de 20-50 mm después detres minutos de comenzar la inyección de contraste IV.

INTERPRETACIÓNDE LA IMAGEN

Una óptima opacificación de los vasos pulmonares y un buenconocimiento de la anatomía broncovascular son la clave para

una correcta interpretación de la angiografía pulmonar con TC heli-coidal. Las imágenes axiales obtenidas directamente son de mejorcalidad que las reconstrucciones multiplanares, pero estas últimaspueden ayudar a confirmar verdaderos defectos de repleción intra-vasculares. La consola de trabajo es esencial y nos ayuda en la inter-pretación.

El TEP puede ser agudo o crónico. Cuando el émbolo se sitúacentralmente en la luz del vaso o lo ocluye totalmente (Fig. 12.1) seconsidera agudo. Si el émbolo se localiza excéntricamente, en con-tigüidad con la pared del vaso con o sin calcificación, se consideracrónico (Fig. 12.2). Las estenosis abruptas, el afilamiento vascularsemejando membranas, los defectos saculares y el patrón en mosai-co son otros hallazgos que se pueden ver en el TEP crónico. Depen-diendo de su localización, el TEP agudo se clasifica en central (arte-rias centrales y lobares) (Fig. 12.3) y periférico (arterias segmentariasy subsegmentarias) (Fig. 12.4). La prevalencia aproximada del TEPes del 51% en el territorio central, del 27% en el segmentario y del22% en el territorio subsegmentario aisladamente12.

1 0 2 IMAGEN C ARDIO VASC ULAR AVANZADA: RM Y TC

Figura 12.1. Em-bo l ismo pulmonaragudo. La TC helicoi-da l axia l con con-traste (3 mm de coli-mación) muestra de-fec tos de replec iónen ambas arteriaspulmonares principa-les, con oclusión totalde las arterias loba-res inferiores.

Figura 12.2. Embo-lismo pulmonar cróni-co. La TC helicoida laxial con contraste (3mm de colimac ión)demuestra una asi-metría de tamañoentre ambas arteriaslobares inferiores y undefecto de repleciónexcéntrico en la arte-ria lobar inferior iz-quierda.

Figura 12.3. Embo-lismo agudo centra len pac iente de 50años con anteceden-te de c irugía previa15 días antes. La TChelicoida l axia l concontraste muestra untrombo en «silla demontar» entre ambasarterias principales.

Figura 12.4. Embo-lismo agudo periféricoen una paciente de 30años con disnea decomienzo súbito conantecedentes de tomade anticonceptivos yobesidad. La TC heli-coidal axial con con-traste (3 mm de coli-mación) muestra untrombo circular aisla-do en una arteria sub-segmentaria del LSI.

FUENTES DE ERROR

Un gran número de errores en la interpretación de la angio-grafía pulmonar con TC helicoidal deriva del desconocimien-

to de la anatomía y de las posibles fuentes de error13,14. Las venaspulmonares no rellenas de contraste constituyen una de las princi-pales causas de confusión. El efecto de volumen parcial de los bron-quios, que acompañan a las arterias que no tienen una direcciónvertical, puede simular un trombo. Un bronquio con paredes cal-cificadas y contenido mucoso puede simular un defecto de reple-ción intravascular. Los ganglios linfáticos aparecen como focos debajo valor de atenuación de morfología triangular interpuestos entrela arteria pulmonar y el bronquio. Entre un 2-4% de las explora-ciones son no concluyentes por artefactos de movimiento. El movi-miento cardíaco también puede contribuir a degradar la imagen(artefacto fantasma). Un inadecuado realce de contraste, el arte-facto lineal en la VCS, una ventana o centro incorrectos, así comolas consolidaciones parenquimatosas y el derrame pleural puedenoriginar falsos positivos.

SEGURIDAD DIAGNÓSTICADE LA TC HELICOIDAL

L a sensibilidad de la TC helicoidal para el TEP central es del100%, sin embargo es inferior cuando se incluyen los vasos

subsegmentarios (53-91%), concretamente con una especificidadentre el 81-100%15. Qanadli en un estudio de 204 pacientes encon-tró una sensibilidad del 90% con una especificidad del 94% y conun valor predictivo positivo del 94% y predictivo negativo del 90%16.Hay un amplio rango en la incidencia del TEP subsegmentario ais-lado, que varía desde un 5% en el estudio PIOPED hasta un 36%en otros estudios17; sin embargo el verdadero significado clínico delos pequeños émbolos aislados no ha sido demostrado aún. Laangiografía pulmonar demuestra los vasos subsegmentarios enmayor detalle que la TC helicoidal, aunque la superposición de lospequeños vasos es un factor que reduce la concordancia interob-servador al 45% para el territorio subsegmentario; siendo ésta enla TC helicoidal, para el mismo territorio, del 75-96%. Muchas ins-tituciones incluyen la TC helicoidal como la primera herramientadiagnóstica en el estudio del TEP. Con la aparición de los TC heli-coidal multidetector y la posibilidad de realizar la venografía con TChelicoidal en la misma exploración, el papel de la TC helicoidal esmucho más importante. Se han publicado cambios en las arteriaspulmonares y en el parénquima pulmonar después del TEP, habién-dose descrito, aunque las series son pequeñas, que el 48% se resuel-ve completamente, el 52% muestra cambios residuales en las arte-rias y el 13% desarrolla tromboembolismo crónico18, 19. En lastrombosis venosas periféricas (TVP) en más del 50% de los pacien-tes persisten cambios residuales a los seis meses.

RESONANCIA MAGNÉTICAEN EL TROMBOEMBOLISMOPULMONAR

L a angiografía por resonancia magnética (angio-RM) ha sufridoun espectacular desarrollo en el estudio de la patología vascu-

lar en los últimos años. Obtener imágenes de la vascularización pul-

monar ha sido un reto por múltiples razones, como por ejemplopor los artefactos de susceptibilidad que se producen por las inter-fases aire-tejidos en el pulmón si el tiempo de eco (TE) no es lo sufi-cientemente corto, así como por los artefactos por movimientosrespiratorios y cardíacos que junto con la pulsatilidad arterial pue-den causar borrosidad de las estructuras vasculares a estudio20, 21.

Hasta hace pocos años se han estado empleando técnicas deRM convenc ionales (SE, T O F) con resultados frecuentementepobres debido a los múltiples artefactos, especialmente de flujo;además eran exploraciones excesivamente largas por lo que nuncahan sido incorporadas de rutina a la práctica clínica diaria22.

Actualmente la utilización de secuencias de eco de gradienterápidas con adquisición en 3D , en el plano coronal o sagital, juntocon el uso de gadolinio, nos permite realzar la señal de la sangredebido al acortamiento de los tiempos de relajación T1, obtenien-do un buen mapa de la vascularización pulmonar con elevada reso-lución en una apnea (Fig. 12.5).

TÉCNICA

R ecientemente el desarrollo de las secuencias de pulso y elincremento de intensidad de los gradientes nos permiten el

uso de TR muy cortos, lo que facilita la adquisición de una imagentridimensional con un número razonable de cortes en una solaapnea. Esto nos minimiza los artefactos de movimiento respirato-rio, haciendo este abordaje ideal para obtener imágenes de la vascu-larización pulmonar22.

Es recomendable utilizar antenas phased array de torso ya queofrecen una excelente relación señal/ruido23.

Tras realizar un localizador con secuencias eco de gradienterápidas con respiración libre, algunos autores recomiendan la rea-lización de secuencias HASTE en apnea con el fin de ver posiblesalteraciones en el parénquima pulmonar como infartos pulmona-res o derrame pleural, además de servirnos para una mejor loca-lización de la secuencia 3D24.

Es importante recordar que para lograr imágenes diagnósticasde calidad es necesario adquirir los datos en apnea, por lo que laadministración de oxígeno durante la prueba a pacientes habitual-mente con función respiratoria comprometida puede ser de granayuda.

El TE debe de ser e l menor posible , en general menor a2-3 ms, con el fin de minimizar los artefactos por susceptibilidadmagnética. El TR debe de ser menor a 5-6 ms para que se puedanobtener los datos mientras se contiene la respiración.

TRO MBO EMBO LISMO PULMO NAR: ANG IO GRAFÍA PULMO NAR C O N TC HELIC O IDAL Y ARM 3D C O N C O NTRASTE 1 0 3

Figura 12.5. Ana-tomía vascular: sub-volumen MIP de unaadquisición coronal eneco de gradiente 3Dcon contraste.

El grosor de corte debe de ser el menor posible, en generalmenor a 2-2,5 mm.

La angio-RM 3D con contraste puede ser adquirida en cual-quier plano. La adquisición coronal se usa para la mayoría de loscasos, ya que las arterias de interés pueden estudiarse en una solaapnea. El plano sagital también puede utilizarse, realizando dosapneas con dos emboladas de contraste, una para cada pulmón25.

En cuanto a la administración de contraste intravenoso, se obtie-nen buenos resultados utilizando de 20 a 40 ml/paciente (dosisrecomendada por la mayoría de los autores) con un flujo de1,5-3 ml/s.

La mayoría de los autores, inicialmente, usaban empíricamen-te dosis de contraste de 0,2 a 0,3 mmol/kg con buenos resultadosen la práctica clínica. Hany y cols. probaron diferentes dosis de con-traste en voluntarios sanos y demostraron que la relación señal/ruidoen la arteria pulmonar principal aumenta con el incremento de ladosis de contraste. Con 0,05 mmol/kg sólo el 50% de los seg-mentos tenían contraste diagnóstico, pero el 89% eran visibles con0,1 mmol/kg, el 98% con 0,2 mmol/kg y el 99% con 0,3 mmol/kg26.

Para optimizar la relación señal/ruido el relleno de las líneas cen-trales del espacio K, que define el contraste, debe realizarse duran-te el pico máximo de la concentración de gadolinio en las arteriaspulmonares. Inicialmente la mayoría de los autores utilizaban unretraso de 10-15 s de forma empírica en todos los pacientes.

Actualmente se utilizan métodos de detección del bolo paradeterminar el momento de la llegada del contraste y acoplarlo conel relleno de las líneas centrales del espacio K.

INTERPRETACIÓNDE LAS IMÁGENES

S e debe hacer en una estación de trabajo capaz de realizarreconstrucciones multiplanares (MPR) e imágenes de MIP que

nos permitan analizar cada arteria pulmonar más allá del nivel seg-mentario (Fig. 12.6).

Aunque la mayoría de las anomalías vasculares se pueden diag-nosticar en las imágenes fuente (particiones), a veces los émbolosse alojan en los puntos donde existe un cambio brusco de calibre,por ejemplo, en las bifurcaciones, siendo difícil en una fina secciónaislada diferenciar una bifurcación normal de una que contenga unpequeño émbolo, porque sólo un pequeño componente del vasose incluye en el corte. Es muy útil en esta situación obtener imá-genes MIP. Pequeños subvolúmenes MIP de 1 a 2 cm son ideales,

ya que muestran una imagen en perspectiva de los vasos bifurcán-dose. Subvolúmenes más grandes son menos útiles porque existesolapamiento de muchos vasos, aunque dan una buena visión deconjunto27.

Sin embargo, debido a que frecuentemente existe un grado derelleno venoso no deseado, es útil obtener subvolúmenes MIPmayores para seguir los vasos hasta el hilio con el fin de diferenciararterias de venas.

Es importante solapar las imágenes para excluir los artefactosde amputación de los vasos que abandonan el volumen. El solapa-miento nos asegura la continuidad de un vaso de un volumen aotro.

O tras técnicas de manipulación, como la rotación o la recons-trucción multiplanar, generalmente nos ayudan a aumentar la segu-ridad para determinar la presencia o ausencia de émbolos27, 28, 29.

SIGNOS DE EMBOLISMOPULMONAR

L os signos más fiables de embolismo pulmonar son el defectode llenado intravascular y el signo del émbolo en «raíl de tren»

(Fig. 12.7).O tros signos, como la amputación de un vaso, no deben ser

valorados de manera aislada, ya que en primer lugar es un signoinespecífico y puede ser por un artefacto porque el vaso se hayasalido del volumen MIP sobre todo en los vasos subsegmentarios.

Las irregularidades vasculares y la hipovascularización deben serignoradas si se presentan de forma aislada.

El volumen entero MIP frecuentemente muestra signos de hipo-perfusión, pero los émbolos pueden ser oscurecidos por el algo-ritmo MIP que reproduce múltiples cortes en una imagen.

ESTUDIOS CLÍNICOS

Se han publicado varios estudios prospectivos y ciegos que eva-lúan la precisión de la angio-RM 3D con contraste para detectarembolismo pulmonar, comparándola con la angiografía conven-cional. Un primer estudio publicado por Meaney y cols.30 compa-ra la ARM con la angiografía convencional en 30 pacientes. O troscomo el publicado por Gupta y cols.27, por un lado, o el de Oud-kerk y cols.25 por otro, comparan esta técnica con la angiografía porsustracción digital en 36 y 141 pacientes, respectivamente. La sen-


Figura 12.6. Adqui-sición coronal en se-cuencia HASTE: infar-to pulmonar derechoque muestra alta se-ñal.

Figura 12.7. Embo-lismo pulmonar: defec-tos de llenado intralu-minales bilaterales.

sibilidad de la angio-RM oscila en estas publicaciones entre el 77 yel 100% y la especificidad entre el 95 y el 98%. En todos los casosla sensibilidad decrece en lo que respecta a los émbolos subseg-mentarios, cuya importancia, por otro lado, es origen de gran con-troversia22. Si los pacientes con pequeños émbolos subsegmenta-rios aislados no son considerados clínicamente importantes, entoncesla RM y la TC deben sustituir a la arteriografía convencional. Si fue-ran considerados como subsidiarios de tratamiento, utilizando estasdos técnicas, estaríamos infravalorando el diagnóstico de embolis-mo pulmonar.

TÉCNICAS COMPLEMENTARIASY DIRECCIONES FUTURAS

A lgunos autores sugieren que el estudio dinámico de per-fusión con RM tras la administración de una pequeña dosis

de contraste previa a la angio-RM 3D puede me jorar e l diag-nóstico del embolismo pulmonar24, 28. No se requiere una altaresolución espacial en este tipo de estudios, quedando asegura-da la resolución temporal al utilizar equipos con altos gradientes.Las imágenes de perfusión se obtienen utilizando secuencias ecode gradiente 2D o 3D con TR y TE ultracortos, antes y despuésde la inyección intravenosa de contraste31. Las imágenes no real-zadas se sustraen de las realzadas y la imagen final es un mapaselectivo de la perfusión pulmonar (Figs. 12.8 y 12.9). Ademásse pueden obtener curvas de captación intensidad-tiempo paradescribir el curso de la captación28, 32. La presencia de defectosde perfusión de manera aislada, sin otra evidencia de embolis-mo pulmonar, no nos ofrece más información que una gamma-grafía de perfusión, sin embargo un defecto de perfusión rele-vante en un territorio vascular puede aumentar la prec is ióndiagnóstica en hallazgos equívocos20.

Resulta posible estudiar la ventilación pulmonar con RM utili-zando gases nobles hiperpolarizados que nos permiten obtenerimágenes de alta resolución espacial y temporal de los espaciosaéreos del pulmón. También se pueden obtener imágenes de ven-tilación pulmonar utilizando oxígeno como agente de contrasteparamagnético33, 34.

El desarrollo de contrastes intravasculares de larga vida mediapuede ser de interés en el estudio de la vascularización pulmonar,y los avances son prometedores. Permiten obtener imágenes dealta resolución durante la respiración libre, con la ayuda de sincro-nización respiratoria o eco navegadores para eliminar los artefac-tos de movimiento respiratorio22.

LIMITACIONES Y ERRORESDE INTERPRETACIÓN

L a angio-RM está limitada en términos de resolución espacial y,por lo tanto, no es satisfactoria para detectar émbolos sub-

segmentarios.La resolución espacial y la cobertura completa del volumen pul-

monar, que actualmente están restringidas, son las claves para mejo-rar la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico del embolismopulmonar28. La mejora de las antenas nos ofrecerá una mayor rela-ción señal/ruido. Además ya se están consiguiendo TR más cortoscon las nuevas generaciones de gradientes que nos permitirán lacobertura total del tórax, incluyendo los vasos subsegmentarios enuna sola apnea.

La existencia de atelectasias o de derrame pleural puede darlugar a una mala visualización de los vasos pulmonares. La super-posición de arterias y venas puede presentar asimismo un proble-ma, resultando útiles las MPR para evitarlo35.

Los artefactos de susceptibilidad que ocurren por las interfasesaire-tejidos pueden oscurecer el detalle de la imagen.

Los artefactos de movimiento respiratorio y cardíaco puedencausar borrosidad, haciendo difícil el diagnóstico en el caso de embo-lismos segmentarios y subsegmentarios.

Cuando un émbolo sólo es parcialmente obstructivo puedequedar oculto en un grosor MIP por problemas de volumen par-cial, por lo que es muy importante valorar primero las imágenesfuente y ayudarnos de MPR.

Si no existen otros signos definitivos, un defecto de perfusiónde forma aislada no debe considerarse como prueba de embolis-mo pulmonar ya que puede ser visto en otras patologías comobullas, enfisema o invasión vascular por un tumor. Además estosdefectos pueden ser posicionales, dada la tendencia a una mayorperfusión en las porciones dependientes del pulmón.

CONCLUSIONES

L a angio-RM 3D con contraste es una técnica útil para obtenerimágenes de las arterias pulmonares y es muy precisa para

demostrar émbolos centrales, lobares y segmentarios, pero no esdel todo fiable para demostrar émbolos subsegmentarios27.

Una de las ventajas de la angio-RM 3D frente a otras técnicasdiagnósticas como la TC es que utiliza contrastes no nefrotóxicos,los riesgos de reacción al contraste son muy bajos y no utiliza radia-ción ionizante36-39, por lo que es una técnica que ha demostrado

TRO MBO EMBO LISMO PULMO NAR: ANG IO GRAFÍA PULMO NAR C O N TC HELIC O IDAL Y ARM 3D C O N C O NTRASTE 1 0 5

Figura 12.8. Estu-dio de perfusión nor-mal utilizando técni-cas de sustracción.

Figura 12.9. Estudiode perfusión: Defectosde perfusión múltiplesen ambos pulmones.

ser específicamente útil en pacientes con gammagrafía de V/Q deprobabilidad indeterminada y contraindicación de uso de contras-tes yodados40.

Además, podemos realizar una venografía de miembros infe-riores durante la misma exploración para valorar la presencia deTVP28.

Un estudio de angio-RM con contraste puede ser completadocon un estudio de perfusión, en el cual la presencia de un defectode perfusión sin otra evidencia de embolismo pulmonar no ofrecemás información que el estudio isotópico de perfusión, sin embar-go puede aumentar la precisión diagnóstica en los casos de hallaz-gos equívocos20.

BIBLIOGRAFÍA1. Wharton LR, Pierson JW. «Minor forms of pulmonary embolism after

abdominal operations». JAMA, 1922; 79:1904-1910.2. Remy- Jardin M, Remy J, Wattinel L, G iraud F. «Central pulmonary

thromboembolism: diagnosis with spiral volumetric CT with the sin-gle breath-hold tecnique comparison with pulmonary angiography».Radiology, 1992; 185:381-387.

3. Goodman L, Curtin JJ, Mewissen MW y cols. «Detection of pulmo-nary embolism in patients with urresolved clinical and scintigraphicdiagnosis: helical CT versus angiography». AJR, 1995; 164:1369-1374.

4. Remy-Jardin M, Remy J, Deschildre F y cols. «D iagnosis of acute pul-monary embolism with spiral CT: comparison with pulmonary angio-graphy and scintigraphy». Radiology, 1996; 200:699-706.

5. Schoepl UJ, Helmberger T, Holzknecht N y cols. «Segmental and sub-segmental pulmonary arteries: evaluation with electronbeam versusspiral CT». Radiology, 2000; 214:433-439.

6. Remy-Jardin M, Remy J, Baghaie F, Fribourg M, Artaud D , DuhamelA. «C linical value of thin collimation in the diagnostic workup of pul-monary embolism». AJR, 2000; 175:407-411.

7. Garg K. «CT of pulmonary thromboembolic disease». Radiologic cli-nics of North America, 2002; 40(1):111-122.

8. Silverstein MD , Heit JA, Mohr D N , Petterson TM, O ’fallon M, Mel-ton LJ. «Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmo-nary embolism». Arch Intern Med, 1998; 158:585-593.

9. Stein PD, Henry JW. «Prevalence of acute pulmonary embolism amongpatients in a general hospital and at autopsy». Chest, 1995; 108:978-981.

10. Morrel MT, Dunnills MS. «The post-morten incidence of pulmonaryembolism in a hospital population». Br J Surg, 1968; 55:347-352.

11. Loud PA, MD , Katz DS, MD , Bruce D N , MD , Klippenstein DL, MDy cols. «Deep venous thrombosis with suspected pulmonary embo-lism: detection with combined CT venography and pulmonary angio-graphy». Radiology, 2001; 219:498-502.

12. Monyé W, MD , Vanstrijen MJ, MD , Huisman MV, MD , Kief GJ, MDy Pattynama PM, MD (AN TELOPE). «Suspected pulmonary embo-lism: prevalence and anatomic distribution in 487 consecutive patients».Radiology, 2000; 215:184-188.

13. Gotway MB, Patel RA, Webb R. «Helical CT for the evaluation of sus-pected acute pulmonary embolism: diagnostic pitfalls». J Comput AssistTomogr, 2000; 24:267-273.

14. Remy-Jardin M, Remy J, Artaud D , Fribourg M, Beregi JP. «Spiral CTof pulmonary embolism: diagnostic approach interpretative pitfalls andcurrent indications». Eur Radiol, 1998; 8:1376-1390.

15. Remy-Jardin M, Remy J. «Spiral CT angiography of the pulmonary cir-culation». Radiology, 1999; 212:615-636.

16. Qanadli SD , Msc Mostafa el Hajjam, MD , Mesurolle B, MD , Bruckert,F, MD , Thierry Joseph, MD , Mignon F, MD y cols. «Pulmonary Embo-lism detection; prospective evaluation of dual section helical CT versusselective pulmonary arteriography in 157 patients». Radiology, 2000;217:447-455.

17. Oser RF, Zuckerman DA, Gutiérrez FR y cols. «Anatomic distributionof pulmonary emboli at pulmonary arteriography: Implications for cross-sectional imaging». Radiology, 1996; 199:31-35.

18. Remy-Jardin M, Louvegny S, Remy J y cols. «Acute central thrombo-embolic disease: Post-therapeutic follow-up with spiral CT angiography».Radiology, 1997; 203:173-180.

19. Remy-Jardin M, Remy J, Louvegny S y cols. «Airway changes in chro-nic pulmonary embolism: CT findings in 33 patients». Radiology, 1997;203:355-360.

20. Meaney J, Johansson L, Ahlstrom H, Prince R. «Pulmonary magneticresonance angiography». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:326-338.

21. Leung D , Debatin J. «Three-dimensional contrast-enhanced magneticresonance angiography of the thoracic vasculature». Eur Radiol, 1997;7:981-989.

22. Meaney J, Prince M. «Pulmonary MR Angiography». MRI Clin Am, 1999;7:393-409.

23. Bongartz G y cols. «Pulmonary circulation». Eur Radiol, 1998; 8:698-706.

24. Wielopolski P. «Magnetic resonance imaging techniques in the diagnosisof pulmonary embolism». IX International Workshop on magnetic reso-nance angiography and introductory course,1997; 51-60.

25. Oudkerk M y cols. «Comparison of contrast-enhanced magnetic reso-nance angiography and conventional pulmonary angiography for thediagnosis of pulmonary embolism: a prospective study». Lancet, 2002;359:1643-1647.

26. Hany TF, Schmidt M, H ilfiker PR y cols. «Optimization of contrast dosa-ge for gadolinium-enhanced 3D MRA of the pulmonary and renal arte-ries». Magn Reson Imaging, 1998; 16:901-916.

27. Gupta A, Frazer C y cols. «Acute pulmonary embolism: diagnosis withMR angiography». Radiology, 1999; 210:353-359.

28. Kauczor H, Kreitner K. «Contrast-enhanced MRI of the lung». Europe-an Journal of Radiology, 2000; 34:196-207.

29. Prince M, Grist T, Debatin J. «3D Contrast MR Angiography».1999; 41-52.

30. Meaney J, Weg J y cols. «D iagnosis of pulmonary embolism with mag-netic resonance angiography». N Engl J Med, 1997; 336:1422-1427.

31. Hatabu H , Chen Q y cols. «Ventilation-perfusion MR imaging of thelung». MRI Clin Am, 1999; 7:379-392.

32. Hatabu H. «MR pulmonary angiography and perfusion imaging: recentadvances». Seminars in ultrasound, CT and MRI, 1998; 18:349-361.

33. Salerno M y cols. «Hyperpolarized noble gas MR imaging of the lung:potential clinical applications». Eur J Radiol, 2001 Oct; 40(1):33-44.

34. Ohno Y y cols. «Oxygen-Enhanced MR Ventilation Imaging of the Lung».AJR. Am J Roentgenol, 2001 Jul; 177(1):185-194.

35. Kauczor H y cols. «Update on diagnostic strategies of pulmonary embo-lism». Eur Radiol, 1999; 9:262-275.

36. Gotway M y cols. «Imaging evaluation of suspected pulmonary embo-lism». Current problems in diagnostic radiolog, 1999; 28:175-184.

37. Dolz JL, Vilanova JC y cols. «Angioresonancia magnética 3D con con-traste de la aorta y sus ramas. Aplicaciones clínicas de una nueva técni-ca angiográfica». Radiología, 1999; 41:155-164.

38. Prince M. «Body MR angiography with gadolinium contrast agents». MRIClin North Am, 1996; 14:11-24.

39. Leung DA y cols. «Breath-hold, contrast-enhance, three-dimensionalMR angiography». Radiology, 1996; 201:569-571.

40. Neimatallah M y cols. «Gadolinium-enhanced 3D magnetic resonanceangiography of the thoracic vessels». J Magn Reson Imaging, 1999; 10:758-770.


INTRODUCCIÓN

En el presente capítulo vamos a tratar exclusivamente la pato-logía arterial vascular periférica obliterante, producida la mayo-

ría de las veces por causa ateromatosa. No vamos a considerar lapatología aneurismática, en la que sabemos que la angio-RM y sobretodo el angio-TC son técnicas de imagen superiores a las demás,incluida la angiografía por sustracción digital (DSA).

El diagnóstico de la patología arterial periférica obliterante serealiza básicamente por la clínica del paciente (claudicación inter-mitente), la exploración física (características del pulso arterial a dife-rentes niveles) y por la medida segmentaria de presión arterial (índi-ce tobillo-brazo). Muchas veces el tratamiento es médico combinadocon el ejercicio físico. De las técnicas disponibles para el estudiomorfológico de la patología vascular arterial periférica (ultrasonidosDoppler-color, TC helicoidal, angio-RM y DSA), la DSA se sigueconsiderando como el gold standard para la evaluación de esta pato-logía; sin embargo, es una técnica invasiva con ciertas limitaciones,no exenta de complicaciones relacionadas con la punción arterialy la administración de contraste iodados.

Los estudios arteriales por imagen de miembros inferioresrequieren el análisis de la aorta abdominal, del sector ilíaco y el arte-rial de ambos miembros inferiores, incluyendo la salida distal hastala vascularización del pie. En ellos hemos de evaluar adecuadamenteel grado y la longitud de las estenosis en los diferentes segmentosy obtener una información clara de dónde empieza y dónde acabael vaso sano, para poder planificar correctamente una intervención.

En los últimos años existen numerosas publicaciones referen-tes a la utilización de técnicas no invasivas, angio-RM y angio-TC ,como alternativa a la DSA para el estudio de la patología arterialperiférica. A éstas se les debe de pedir la misma información quea la DSA, y deben resultar suficientes para planificar una interven-ción.

ANGIO-RM

En un principio se utilizaron las técnicas basadas en el despla-zamiento de fase (PC) y realce por flujo (T O F), pero presen-

taban limitaciones importantes. En la actualidad la mayoría de estos

problemas han sido resueltos con los equipos de alto campo de1,5 Teslas. Para la obtención de imágenes arteriales de alta calidades necesario optimizar la técnica y deben ser considerados dife-rentes parámetros:

1. Secuencias de pulso de adquisición rápida potenciadas enT1 (3D) eco de gradiente: incrementan la intensidad deseña l de l flujo sanguíneo tras la administrac ión de con-traste.

2. Volumen y tiempo de inyección del contraste: a medida queaumenta la dosis de contraste mejora la calidad del estudio,disminuyen los artefactos y mejora la confianza diagnóstica;en este aspecto se han mostrado mejores las dosis de con-traste de 0,3 mmol/kg que las de 0,1 mmol/kg1. El pico deconcentración en sangre del gadolinio depende del tiempode inyección del bolo de contraste, una inyección rápida de2-5 ml/s es la más adecuada.

3. Retraso en la adquisición: es el factor más importante parala obtención de imágenes arteriales bien contrastadas y paraque no presenten artefactos debidos a falta de homogenei-dad del bolo y a tinción venosa.

4. T iempo de imagen y tiempo de apnea: el tiempo de ima-gen debe ser lo suficientemente corto para que pacientesincluso debilitados puedan mantener la apnea durante lasadquisiciones en abdomen.

5. Grosor de los cortes: cortes entre 1-2 mm son apropiadospara el estudio de la aorta abdominal y los miembros infe-riores.

6. Selección de las bobinas: con la utilización de bobinas de cuer-po se pueden obtener imágenes de buena calidad en aortaabdominal, arterias ilíacas y arterias femorales; sin embargo,en el sector poplíteo y distal la utilización combinada de bobi-nas de superficie acopladas en fase (phase-array) mejora laobtención de una alta señal en los vasos más periféricos.

7. La sustracción, necesaria para evitar las señales de fondo, esespecialmente importante en miembros inferiores para eli-minar la señal del gadolinio circulante en las venas, si se hanrealizado inyecciones previas del mismo como test, o parala adquisición de otras secuencias2, 3, 4, 5.

La utilización de una técnica inapropiada puede provocar arte-factos que limitan el diagnóstico. Los artefactos más comunes quenos podemos encontrar son:

13Angio-RM y angio-TCde miembros inferiores

JJuulliioo PPaallmmeerroo ddaa CCrruuzz,, JJooaaqquuíínn GGiill RRoommeerroo,, JJoorrggee GGuuiijjaarrrroo RRoossaalleennyyyy EElleennaa LLoonnjjeeddoo VViicceenntt

1. Cobertura inapropiada, evitable controlando adecuadamenteel volumen de adquisición tanto en proyecciones coronalescomo sagitales.

2. Pseudodisección (línea central oscura en el vaso y paralelaal mismo).

3. Artefactos de fase (sombras paralelas al vaso con una inten-sidad de señal alta), en relación con el volumen y tiempo deinyección del contraste, el retraso en la adquisición y el tiem-po de imagen y de apnea.

En la enfermedad oclusiva de miembrosinferiores se deben estudiar con gran pre-cisión largos segmentos del cuerpo, visua-lizando claramente desde la aorta abdomi-nal hasta la vascularización distal en el pie.Si la técnica se optimiza, encontramos enla bibliografía resultados diagnósticos simi-lares entre la DSA y la angio-RM, cuandose estudian lesiones estenóticas hemodi-námicamente significat ivas (mayores de l50%) u oclusiones. La sensibilidad y la espe-cificidad están entre el 92 y el 97% segúnlas diferentes series. El problema de laangio-RM está en las estenosis del 50% omenores, que pueden ser sobrestimadas einterpretadas como estenosis mayores del50%. En los casos de estenosis menoresde l 50% la sensibilidad y la espec ific idadestán entre el 70 y el 90% según las dife-rentes series5, 6, 7.

Una de las limitaciones que se ha atri-buido a la angio-RM es la dificultad que secuentra para la valoración adecuada de losvasos más distales. Sin embargo, un estudiocomparativo8 entre la DSA (con una técni-ca optimizada y con inyecciones selectivas)y la angio-RM (con estudio específico delárea de interés) revela salida distal con angio-RM en un 38% de los pacientes en los queno se había visualizado con la DSA, mos-trando vasos pedios permeables adecuadospara by-pass distal que no se habían visua-lizado en la DSA.

En la valorac ión de la angio-RM sedeben tener en cuenta los vacíos de señalcausados por la existencia de clips quirúrgi-cos y de stents metálicos, los cuales pue-den simular la existencia de estenosis seve-ra. Respecto a los stents arteriales, producenmucho más artefacto de vacío de señal losstents de acero que los de nitinol, aunqueen éstos tampoco puede ser valorada ade-cuadamente la estenosis intrastent9, 10 (Figs.13.1-13.6).

ANGIO-TC

L a posibilidad de realizar estudios deangio-TC de miembros inferiores surge

como consecuencia de las nuevas genera-ciones de TC helicoidal, siendo recomen-

dable reducir al máximo el grosor de los cortes (3 mm o menos)y utilizar intervalos de reconstrucción con solapamiento de aproxi-madamente el 50%. Al mismo tiempo se requieren estudios quecubran grandes longitudes, desde la aorta abdominal hasta el pie,con una única inyección de contraste y adquirir las imágenes en fasearterial. Es conveniente la realización de un bolo de prueba de15 ml en el lugar elegido para calcular el pico máximo del contras-te y determinar así el retraso en la adquisición. El contraste suele


Figuras 13.1 y 13.2. Angio-RM y DSA del sector aorto-ilíaco en el que se aprecia estenosisde ilíaca común izquierda de aproximadamente el 90%. El estudio de DSA se realizó por abor-daje femoral izquierdo, para realizar tratamiento endovascular con stent.

Figuras 13.3 y 13.4. Angio-RM y DSA delsector ilíaco. Oclusión completa de ilíaca comúne ilíaca externa del lado izquierdo. En la angio-RM se aprecia la repermeabilización en femo-ral común a través de arteria circunfleja. En laDSA la repermeabilización se visualizó en fasesmás tardías de la inyección de contraste.

administrarse a un flujo de 3,5-4 ml/s por un volumen total de 130-180 ml11-13.

El postprocesado de las imágenes adquiridas es fundamentalpara la obtención de imágenes diagnósticas. La presentación debeser la misma que la de la DSA, pues estamos hablando de más de700 imágenes axiales fuente. La reconstrucción más habitual es laMIP (Proyección de máxima intensidad) y también, más actual-mente, el volume rendering. La reconstrucción MIP puede mostrarel árbol vascular com-pleto en una única imagen, pero presentaalgunas limitaciones. Los huesos y calcificaciones densas puedenocultar la luz arterial. Cuando hay placas calcificadas extensas es difí-cil conseguir imágenes MIP con valor diagnóstico. La calcificacióncontinua de la pared arterial puede producir un falso diagnósticode permeabilidad, mientras que el proceso de borrado de las cal-cificaciones puede producir un falso diagnóstico de estenosis de altogrado u oclusión14, 15.

Estudios recientes, comparando con la DSA15, hablan de unaespecificidad del 96,8 y 97,7% y una sensibilidad del 92,2 y 88,6%para detectar estenosis severas ( > 75%) y oclusiones, respectiva-mente. El menor porcentaje de sensibilidad se debe, en la mayo-ría de los casos, al diagnóstico incorrecto de permeabilidad arterialpor parte de la TC , ocasionado por importantes calcificacionesvasculares difusas, aunque probablemente un número de estos seg-

mentos estarían permeables, pero nohabrían sido visualizados en la DSA debi-do a la insuficiente opacificación vasculardistal por una oclusión o artefacto de movi-miento (Figs. 13.7-13.10).

DISCUSIÓN

D esde que aparecieron hace 10 añoslas primeras publicac iones sobre

angio-RM, los avances en los equipos, lastécnicas empleadas y la utilización de con-trastes han hecho de la angio-RM una téc-nica alternativa real a la DSA en la valora-c ión de la enfermedad arterial vascularperiférica. En la actualidad existen muchosartículos comparando la angio-RM con laDSA, obteniendo resultados muy pareci-dos en cuanto al diagnóstico de las lesio-nes arteriales obliterantes, sobre todo silas lesiones corresponden a estenosishemodinámicamente significativas. La po-sibilidad de sobrestimar, con la angio-RM,lesiones estenóticas inferiores al 50% nospodría inducir en ciertos casos a planificartratamientos de lesiones que no sonhemodinámicamente significativas. Esteproblema queda obviado si se tiene encuenta que estas lesiones son tratadas deforma endovascular, mediante angioplastiao stent, por lo que se realiza siempre unestudio arterial en el mismo acto, pero pre-viamente al tratamiento endovascular.

La angio-RM se está comparando conla DSA como referenc ia estándar enausencia de una técnica más precisa16; sinembargo, hay que considerar también las

limitaciones de la DSA. En las lesiones arteriales no concéntricasexisten limitaciones provocadas por la proyección realizada en laDSA, muchas veces en un único plano. Asimismo, hay vasos desalida distal permeables que no son visualizados en la DSA, inclu-so selectiva, por problemas de artefactos de movimiento y de sali-da y dilución del contraste; sin embargo, como se demuestra enalgunas publicaciones, estos vasos pueden ser vistos con la angio-RM, modificando así la actitud terapéutica y evitando amputacio-nes8.

La cuestión es si la angio-RM está en condiciones de sustituirtotalmente a la DSA en el diagnóstico de la patología arterial peri-férica y con ésta planificar una intervención quirúrgica.

En el momento actual, con los equipos de última generación ycon una optimización de la técnica disponible, la angio-RM es latécnica adecuada para el estudio arterial de los miembros inferio-res, evitando en la mayoría de los casos la realización de DSA. Seconsigue utilizar una técnica no invasiva, que no necesita la radia-ción ionizante y el uso de contrastes nefrotóxicos.

Estudios preliminares con equipos de 3 Teslas17 y otros estudiosrealizados mediante los nuevos contrastes con doble concentraciónde gadolinio19 presentan resultados en los que puede mejorar signi-ficativamente la calidad de los estudios de angio-RM a nivel perifé-rico.

ANG IO -RM Y ANG IO -TC DE MIEMBRO S IN FERIO RES 1 0 9

Figura 13.5. Angio-RM del sector fémoro-poplíteo. Oclusión de femoral superficial bila-teral con repermeabilización en porción distalde las mismas. Ambas poplíteas son permea-bles, con lesiones ateromatosas difusas sin exis-tencia de estenosis significativas.

Figura 13.6. Angio-RM del sector distal. Ene l miembro derecho se aprec ia popl íteapermeable con permeabilidad de arteria tibialanterior sin existencia de lesiones significati-vas. Oclusión de tronco tibio-peroneo desdesu origen con repermeabilización de arteriatibial posterior en su tercio proximal y reper-meabilización de arteria peronea en su terciodista l . En e l miembro izquierdo se aprec iapoplítea permeable con permeabilidad de arte-ria tibial anterior con estenosis de aproxima-damente el 50% en su tercio medio. Oclusiónde tronco t ibio-peroneo desde su origencon repermeabilización de arteria peronea .No existe repermeabilización de arteria tibialanterior.

La angio-TC es de utilidad en pacientes que no son candidatosa la realización de una angio-RM y no tienen accesos adecuadospara la realización de la DSA. Tiene ventajas respecto a la angio-RM en los enfermos portadores de prótesis intraarteriales, pudién-dose valorar la permeabilidad de las mismas sin existencia de arte-factos, asimismo, evitamos los artefactos producidos en los pacientesque son portadores de clips quirúrgicos. El gran inconveniente dela angio-TC es la presencia de calcificaciones importantes, espe-cialmente en los troncos distales, que hacen muy difícil la valora-ción de la permeabilidad de los mismos tanto en las reconstruc-ciones MIP como en las imágenes fuente.

La angio-RM y la angio-TC tienen la ventaja de ofrecer toda lainformación de tejidos y órganos (vascular y no vascular), esto esde especial interés en algunas patologías obliterantes de miembrosinferiores, como el atrapamiento poplíteo, producido por una varian-te anatómica en la localización de la arteria poplítea que provocacompresión muscular de la misma. Nos permiten tanto el estudiode la luz arterial como de la causa del atrapamiento al recurrir a las

imágenes fuente. Ambas técnicas permiten visualizar modelos tri-dimensionales, desde cualquier ángulo, para ver mejor una este-nosis o un vaso específico.

BIBLIOGRAFÍA1. Thurnher SA, Capelastegui A, Herraiz del O lmo F, Dondelinger RF,

Gervás C , Jassoy AG , Keto P, Loewe C , Ludman C N , Marti-BonmatiL, Meusel M, Palmero da Cruz J, Pruvo JP, Sanjuan VM, Vogl T. «Safetyand Effectiveness of Single- versus Triple-Dose Gadodiamide Injection-enhanced MR Angiography of the Abdomen: A Phase III Double-BlindMulticenter Study». Radiology, 2001; 219:137-146.

2. Watanabe Y, Dohke M, Okumura A, Amoh Y, Ishimori T, Oda K, Hayas-hi T, H iyama A, Dodo Y. «Dynamic Subtraction Contrast-enhanced MRAngiography: Technique, C linical Applications, and Pitfalls». Radiogra-phics, 2000; 20:135-152.

3. Ruehm SG , Hany TF, Pfammatter T, Schneider E, Ladd M, Debatin JF.«Pelvic and Lower Extremity Arterial Imaging D iagnostic Performanceof Three-Dimensional Contrast-Enhanced MR Angiography». AJR, 2000;174:1127-1135.

4. Shetty AN , PhD , Bis KG, MD , Duerinckx AJ, MD , PhD ,Narra VR, MD .«Lower Extremity MR Angiography: Universal Retrofitting of H igh-


Figuras 13.7 y 13.8. Angio-TC de aorta abdominal y miembros infe-riores y reconstrucción MIP en coronal y sagital. Permeabilidad de lossectores estudiados sin existencia de lesiones significativas.

Figuras 13.9 y 13.10. Angio-TC en el que se aprecia oclusiónde poplítea en segunda porción,con repermeabilización de la sali-da distal en tibial anterior permea-ble y tronco t ibio-peroneo, conpermeabilidad de tibial posteriory peronea. El resto del estudio nopresenta alteraciones.

5. Field-Strength Systems with Stepping Kinematic Imaging Platforms-Initial Experience». Radiology, 2002; 222:284-291.

5. Huber A, Scheidler J, Wintersperger B, Baur A, Schmidt M, RequardtM, Holzknecht N , HelmbergerT, BillingA, ReiserM. «Moving-table MRangiography of the peripheral runoff vessels: comparison of body coiland dedicated phased array coil systems». AJR Am J Roentgenol, 2003May; 180(5):1365-1373.

6. Sueyoshi E, MD , Sakamoto I, MD , Matsuoka Y, MD , Ogawa Y, MD ,Hayashi H, MD, Hashmi R, MD, Hayashi K, MD. «Aortoiliac and LowerExtremity Arteries: Comparison of Three-dimensional Dynamic Con-trast-enhanced Subtraction MR Angiography and Conventional Angio-graphy». Radiology, 1999; 210:683-688.

7. Visser K, MSc, Myriam Hunink MG , MD , PhD . «Peripheral ArterialD isease: Gadolinium-enhanced MR Angiography versus Color-gui-ded Duplex US-A Meta-analysis». Radiology, 2000; 216:67-77.

8. Kreitner KF, Kalden P, Neufang A, Düber C , Krummenauer F, KüstnerE, Laub G , Thelen M. «D iabetes and Peripheral Arterial O cclusiveDisease Prospective Comparison of Contrast-Enhanced Three-Dimen-sional MR Angiography with Conventional D igital Subtraction». AJR,2000; 174:171-179.

9. H ilfiker PR, Quick HH, Debatin JF. «Plain and covered stent-grafts: invitro evaluation of characteristics at three-dimensional MR angiography».Radiology, 1999; 211:693-697.

10. Link J, MD , Steffens JC , MD , Brossmann J, MD , Graessner J, PhD ,Hacketha l S, MD , H e ller M, MD . «Iliofemora l Arteria l O cc lusiveD isease: Contrast-enhanced MR Angiography for PreinterventionalEvaluation and Follow-up after Stent Placement». Radiology, 1999;212:371-377.

11. RydbergJ, Buckwalter KA, Caldemeyer KS y cols. «Multisection CT:scanning techniques and clinical applications». Radiographics, 2000;20:1787-1806.

12. Rubin GD , Schmidt AJ, Logan LJ, Sofilos MC . «Multidetector row CT

angiography of lower extremity arterial inflow and runoff: initial expe-rience». Radiology, 2001; 221:146-158.

13. Rubin GD , Shiau MC , Leung AN y cols. «Aorta and iliac arteries: sin-gle versus multiple detector row helical CT angiography». Radiology,2000; 215:670-676.

14. O fer A, N iteck i S, Linn S y co ls. «Mult idetector C T angiographyof peripheral vascular disease: a prospective comparison with intra-arteria l d igita l substrac t ion angiography». AJR, 2003; 180:719-724.

15. Martin M, Tay K, F lak B y cols. «Multidetector C T angiography ofthe aortoiliac system and lower extremities: a prospective com-parison with digital substraction angiography». AJR, 2003; 180:1085-1091.

16. Gates J, Gordon Hartnell J. «O ptimized D iagnostic Angiography inH igh-Risk Patients with Severe Peripheral Vascular D isease». Radio-graphics, 2000; 20:121-133.

17. Le iner T, D e Vries M, Hoogeveen R, Vasbinder GB, Lema ire E,Van Enge lshoven JM. «Contrast-enhanced periphera l MR angio-graphy at 3.0 Tesla: Initial experience w ith a whole-body scannerin healthy volun-teers». J Magn Reson Imaging, 2003 May; 17(5):609-614.

18. Manke C , MD , N itz WR, PhD , D javidani B, MD , Strotzer M, MD ,Lenhart M, MD , Völk M, MD , Feuerbach S, MD , Link J, MD . «MRImaging-guided Stent Placement in Iliac Arterial Stenoses: A FeasibilityStudy». Radiology, 2001; 219:527-534.

19. Goyen M, Herborn CU, Vogt FM, Kroger K, Verhagen R, Yang F, BoskS, Debatin JF, RuehmSG . «Using a 1 M Gd-chelate (gado-butrol) fortotal-body three-dimensional MR angiography: Preliminary experien-ce». J Magn Reson Imaging, 2003 May; 17(5):565-571.

20. Soto JA, Munera F, Morales C y cols. «Focal arterial injuries of the pro-ximal extremities: helical CT arteriography as the initial method of diag-nosis». Radiology, 2001; 218:188-194.

ANG IO -RM Y ANG IO -TC DE MIEMBRO S IN FERIO RES 1 1 1

INTRODUCCIÓN

E l estudio de las arterias renales es frecuente en la radiología clí-nica, debido a que la presencia de estenosis en las mismas es

una causa tratable y relativamente frecuente de HTA y, en ocasio-nes, de disminución de la función renal1. La exploración diagnósti-ca de referencia es la arteriografía con un catéter intraarterial (ASDIA),técnica que además en muchos pacientes puede servir tambiénpara el tratamiento, mediante la dilatación de las estenosis a travésde globos o colocación de endoprótesis. Sin embargo, la elevadaprevalencia de HTA en la población condiciona que el número depersonas en las que clínicamente se sospecha una posible etiolo-gía vasculorrenal sea muy elevado. Por ello es deseable hacer uncribado en este grupo de pacientes con un procedimiento diag-nóstico menos cruento, y así practicar una ASDIA sólo a los pacien-tes que se beneficien de las posibilidades terapéuticas de la técni-ca. Como criba se han utilizado distintas técnicas de imagen comourografía intravenosa, gammagrafía renal sin o con inhibidores dela enzima conversora de angiotensina, ecografía-Doppler, angio-

grafía con sustracción digital por vía venosa (ASDIV) y, finalmente,TC y RM.

Aunque todas estas técnicas demostraron cierta utilidad en seriesde pacientes, su aplicación generalizada en la clínica no tuvo siem-pre el mismo éxito, ya sea por la baja validez de los resultados, ladificultad para conseguir imágenes óptimas en todos los pacienteso por la necesidad de cateterización venosa central en la ASD IV.Sólo desde la segunda mitad de los años noventa, con la introduc-ción de la TC helicoidal y de la angio-RM con gadolinio, se ha con-seguido una prueba que permite obtener imágenes diagnósticas delas arterias renales en prácticamente todos los pacientes, con unainyección de contraste en una vena periférica2-5.

O tro grupo de personas que necesitan una valoración detalla-da de la vasculatura renal son los individuos sanos que se ofrecencomo potenciales donantes de uno de sus riñones (Fig.14.1). Estasituación es infrecuente en España (donde la mayoría de los injer-tos renales proceden de cadáveres), pero no es así en otros paí-ses, como podemos deducir del gran número de artículos publi-cados sobre el tema6. También en los nefrópatas que recibieron untrasplante renal las complicaciones vasculares son frecuentes, y

14Angio-RM y angio-TCde las arterias renales

RRaammiirroo MMéénnddeezz FFeerrnnáánnddeezz yy JJooaaqquuíínn FFeerrrreeiirróóss DDoommíínngguueezz

Figura 14.1. Estudio de angiografía y urografía por RM en una potencial donante de riñón. En el estudio angiográfico se visualizan dos arte-rias renales derechas (a) y una bifurcación precoz de la arteria renal izquierda (b, flecha), lo que hace que no sea una candidata ideal paradonar uno de sus riñones. En la fase urográfica del estudio (c) se identifican unos sistemas excretores renales normales.

a b c

cuando se sospecha es necesaria una detallada valoración de lasarterias y venas del injerto renal.

En general, para que una técnica de imagen sea útil en la valo-ración completa de estos tres grupos de pacientes es necesario quedemuestre:

— La morfología de las arterias renales desde la aorta al menoshasta el hilio renal (Fig. 14.2), zona en donde las posiblesestenosis son tratables.

— La presencia o ausencia de arterias renales accesorias opolares, así como su anatomía.

— La presencia de asimetrías en el flujo sanguíneo renal.— El tamaño y grosor del parénquima de los riñones.— Asimismo, son de interés, según el caso, la detección de

posibles anomalías en el drenaje venoso o en el sistemaexcretor del riñón nativo o trasplantado y la estimación dela función de filtrado renal.

Todos estos datos son evaluables de forma sencilla e incruentamediante angiografía por RM o TC , por lo que, hoy por hoy, sonlas técnicas de imagen preferidas en la evaluación diagnóstica depacientes con HTA presuntamente vasculorrenal, en trasplantadoscon sospecha de problemas vasculares y en potenciales donantesde uno de sus riñones. Además, en la exploración con TC o RMse pueden detectar tumores insospechados en el riñón o en lasglándulas suprarrenales, que pueden condicionar también la HTAo modificar el manejo del paciente7, 8.

ANGIO-RM

En los primeros años de los noventa surgen las secuencias deangio-RM sin contraste iv, basadas en el «fenómeno de entra-

da» (T O F: time of flight) o en el contraste de fase de los protonesque se mueven por el flujo sanguíneo. Ambas técnicas (en 2D o

3D) se utilizaronpara estudiar lasarterias renales, yen algunas seriesse publicaronresultados acepta-bles. Sin embargo,la aplicación clínicano fue muy exten-sa. Las arteriasrenales estánrodeadas de grasay se mueven encada respiración,por lo que estassecuenc ias, quetienen tiempos deadquisic ión devarios minutos,muchas veces danimágenes con tan-

tos artefactos que las hacen inservibles para el diagnóstico. Ade-más, la pérdida de señal por desfase de los protones en zonas conflujo turbulento exagera las estenosis y puede producir falsas imá-genes, por lo que la especificidad es baja. Son estudios largos y sóloson realmente válidos cuando se consigue demostrar unas arteriasrenales normales.

A partir de la segunda mitad de los noventa se desarrolla laangio-RM, utilizando una secuencia eco de gradiente rápido 3Dspoiled (con destrucción de la magnetización transversal residual) yun bolo de gadolinio iv. En esta técnica la imagen vascular depen-de del gran acortamiento del T1 de la sangre que produce el gado-linio en su primer paso por el árbol arterial, por lo que la pérdidade señal por flujo turbulento apenas se manifiesta. Además, el corto


Figura 14.2. Aneurisma de la arteria renal.En la MIP de una angio-RM se identifica unaneurisma de 12 mm de diámetro en la arte-ria renal derecha. El paciente había sufrido unanefrectomía izquierda previa por un tumor renal.

Figura 14.3. Arterias renales normales en pacientes con HTA. Un estudio normal de angio-RM (a) o angio-TC (b y c) en un paciente hiper-tenso descarta la presencia de estenosis en las arterias renales, evitando la angiografía con catéter intraarterial. La imagen d es una angio-RMen una mujer hipertensa con enfermedad de Takayasu en la que se identifican unas arterias renales normales, aunque existe una oclusión com-pleta de la aorta abdominal, justo por debajo del origen de las mismas.

a b

c

d

tiempo de adquisición de la secuencia permite obtenerla duranteuna pausa respiratoria del paciente, lo que reduce muchísimo losartefactos por movimiento. Desde los inicios de su aplicación clíni-ca se comprobó que con esta técnica se pueden conseguir imáge-nes arteriográficas de calidad en casi todos los pacientes y que susensibilidad y especificidad para la detección de estenosis hemodi-námicamente significativas (en general se consideran así cuando sepierde más del 50% del diámetro) de las arterias renales superanel 90% cuando se contrasta con el patrón oro angiográfico9-12. Lareproducibilidad interobservador de la angio-RM 3D con contras-te es también muy buena13 y, al menos en las primeras publicacio-nes, es algo menor la concordancia con la ASDIA en la medicióndel porcentaje de estenosis, debido fundamentalmente a la menor

resolución espacialde las imágenes deRM. Nos en-con-tramos pues conuna técnica deimagen «poco in-vasora» que per-mite discriminar deforma fidedigna alos pacientes quese beneficiarán deuna revasculariza-ción de sus riñones(Figs. 14.3 a, b, c yd y 14.4 a, b, c yd). Si a esto suma-mos la au-senciade radiaciones ioni-zantes y que losquelatos de gado-linio son segurosen enfermos con

función renal dis-minuida (al menosen dosis hasta 0,3mmol/kg depeso), podemosconsiderarla comola prueba ideal decribado previa altratamiento concatéter intraarterialo, en ocasiones,al quirúrgico. Encuanto a sus limi-taciones, ademásde las propias de la RM (marcapasos, claustrofobia, precio, dispo-nibilidad...), están la necesidad de una perfecta sincronización entrela adquisición de las imágenes y el tránsito del bolo de contraste yla colaboración del paciente manteniendo la apnea, lo que puedeplantear problemas en sordos, niños o pacientes que no puedencolaborar. Los artefactos por fenómenos de flujo no suelen serimportantes, pero sí pueden limitar el estudio los elementos o lasprótesis metálicas que porte el paciente (Fig. 14.5 a).

La evoluc ión de la técnica de RM en los últimos años (gra-dientes de campo más potentes y rápidos, nuevas formas de mues-treo del espacio k, interpolación en la reconstrucción de las imá-genes, antenas de varios cana les e imagen en para le lo . . .) hapermitido mejorar la resolución espacial de las imágenes en lostres ejes (vóxel de aproximadamente 1 mm3), disminuir el tiem-po de adquisición (y, por tanto, de apnea, de 30-40 s a 10-20 s)y reducir la dosis de contraste (de 0,3 a 0,1 mmol/kg). Además,la introducción de bombas de inyección y técnicas de detecciónautomática de la llegada del contraste facilitan la realización de losestudios14. Estos avances se traducen en una mejor visualizaciónde arterias de menor calibre (ramas arteriales o arterias polaresmenores de 2 mm) y en una más precisa estimación del grado

ANG IO -RM Y ANG IO -TC DE LAS ARTERIAS RENALES 1 1 5

Figura 14.4. Estenosis de arteria renal, en dos pacientes distintos. a y b) angio-TC (multi-detector, 4 canales) de una mujer con hipertensión arterial donde se identifica una arteriarenal derecha normal (a) y una estenosis significativa próxima al ostium de la arteria renalizquierda (b, flecha) (Cortesía de la Dra. Jiménez Jurado.). c y d) angio-RM de un varón hiper-tenso. En la MIP (c) se observa una estenosis significativa en el tramo inicial de la arteriarenal derecha (punta de flecha), con una dilatación postestenótica. En la reconstrucción obli-cua (d) se valora mejor el grado de estenosis y se identifica una arteria polar inferior en elriñón izquierdo (flecha).

a b c

d

Figura 14.5. Pacientes con estenosis de arteria renal tratada con endoprótesis. La valoracióndel segmento de arteria renal dilatado con una endoprótesis de acero es imposible en angio-RM (a , punta de flecha) y difíc il en angio-TC mult idetector (b, punta de flecha), debidoa los artefactos que produce el elemento metá lico. Imagen B cortesía del Dr. CaniegoMonreal.

a

b

de estenosis (Fig. 14.6). Esto no quiere decir que sea necesariodisponer de l último equipo para conseguir estudios de calidaddiagnóstica. Lo más importante es el cálculo preciso del tiempode tránsito desde la vena periférica a la aorta, dato que se puedeadquirir de forma sencilla inyectando un bolo de prueba de 1-2ml de contraste, empujado por 30 ml de suero, y repitiendo unaimagen potenciada en T1. Luego, para la adquisición de la angio-RM 3D , el tener un equipo más «lento» condicionará una locali-zación más precisa del volumen explorado, una apnea más largadel paciente y un poco más volumen de contraste; pero los resul-tados suelen ser buenos.

El que la adquisición sea 3D y con vóxeles casi isométricoshace que el postprocesamiento de la imagen permita medir eldiámetro de la arteria renal en cualquier plano y punto de su reco-rrido, aspecto en el que claramente la angio-RM supera a la ASD .Se han publicado muchos trabajos sobre el tipo de postprocesa-do más útil15, hecho un tanto artific ioso hoy en día cuando enuna estación de trabajo podemos hacer reconstrucciones multi-plano, MIP e imagen volumétrica o endoscópica a la vez. Lo quesí es importante es que, aunque las imágenes fuente sean boni-tas, el manejo posterior de las mismas en la estación de trabajosuele ser necesario para buscar arterias polares o divisiones tem-pranas, medir con precisión el grado de estenosis y seguir el tra-yec to de arterias sinuosas o anatomíascomp le jas, que son espec ia lmente fre-cuentes en riñones trasplantados (Figs. 14.6y 14.7).

Además de las imágenes angiográficas3D de gran resoluc ión espac ial, con RMse pueden obtener imágenes más funcio-na les . As í , se pueden hac er arteriogra-fías por RM «multifásicas» pero con menorresolución espacial, se puede medir el flujosanguíneo de cada riñón con técnicas decontraste de fase o con gadolinio y se pue-de estimar la filtración glomerular en fun-c ión de la excrec ión de contraste16-18.Todas estas técnicas son prome tedo-ras para estimar la significac ión hemodi-námica de una estenosis arterial, así comopara intentar predecir mejor qué pacien-tes se benefic iarán de una revasculariza-ción y cuáles no; pero, a día de hoy, nosseguimos basando fundamenta lmenteen criterios anatómicos , como son e lporcentaje de disminución de la luz arte-rial y la longitud y grosor del parénquimarenal19, 20.

ANGIO-TC

D esde la irrupción de la TC helicoidal se inicia la técnica llama-da angio-TC , que se resume en la adquisición de cortes finos

sobre la región estudiada del árbol arterial durante el paso por lamisma del bolo de contraste yodado que inyectamos en una venaperiférica. El procedimiento es pues similar al reseñado en la angio-RM 3D con gadolinio, salvando las diferencias físicas entre TC y RMy las diferencias químicas entre los medios de contraste. Además,la adquisición en la RM suele ser coronal, incluyendo en el volu-men toda la aorta abdominal y sus ramas, mientras que en la TClos cortes son axiales y se ciñen más al área renal. O tra divergen-cia es el volumen de contraste: en la angio-RM inyectamos 15-25ml a 2 ml/s y en la TC solemos utilizar 120-150 ml a 3-4 ml/s7.

Desde los primeros trabajos se comprobó que la angio-TC esuna técnica eficaz para diagnosticar lesiones vasculares de la aortay sus ramas, alcanzando cifras de sensibilidad y especificidad de alre-dedor del 95% para estenosis de más del 50% de la luz de las arte-rias renales, con una elevada concordancia entre observadores7, 21.Para la valoración de las arterias renales se suelen emplear grosorde corte de 2-3 mm, factor de paso (pitch) de 1,5 a 2 y recons-trucción con superposición (dos cortes por cada giro del tubo)7, 22.


Figura 14.6. Estenosis de arteria renal en untrasplante en bloque pediátrico. Paciente conun trasplante en bloque de los dos riñones deun donante menor de cinco años, que desa-rrolla HTAl. En las reconstrucciones oblicuas dela angio-RM (a y b) se identifica una arterianormal del riñón medial y dos arterias renalesen el riñón lateral, mostrando una estenosis enel origen de la arteria polar superior. Estoshallazgos se confirmaron con la angiografía concatéter (c y d, proyecciones oblicuas derechae izquierda).

a b

c d

La sincronización de la adquisición con elpaso del contraste es también clave, aun-que más fácil que en la RM debido al mayorvolumen de contraste y tiempo de inyec-ción. Las bombas de inyección y la detec-ción automática de llegada del bolo de con-traste facilitan la realización del estudio23,pero la mejora es escasa cuando se empleanvolúmenes grandes de contraste24.

El postprocesamiento de las imágenesen una estación de trabajo es incluso másnecesario que en la RM, ya que en las imá-genes de TC el contraste entre las arteriasy los restantes tejidos es menor. Muchasveces es necesario evitar la superposiciónde estructuras óseas o de placas de atero-ma calcificadas sobre la luz de las arterias,por lo que las reconstrucciones multiplanoo volumétricas son más útiles que una MIPde todo el volumen (Fig. 14.3 b).

La resolución en el plano de corte de lasimágenes de TC es superior a la RM y, si elpaciente colabora, no suelen presentar arte-factos de importancia. La introducción de losequipos de TC multicorte, con el progresi-vo aumento del número de canales, ha per-mitido reducir el grosor de corte (alrededorde 1 mm) y el tiempo de adquisición. Estomejora la detección de arterias de fino cali-bre (polares y ramas) y aumenta la precisiónen la medición del grado de estenosis (Fig.14.4 c y d)25. La disminución del tiempo deadquisición permite reducir el volumen decontraste yodado inyectado, midiendo deforma precisa el tiempo de tránsito e inyec-tando suero fisiológico tras el bolo de con-traste. Sin embargo, la TC multicanal no hadisminuido la dosis de radiación al paciente,sino que incluso con frecuencia la aumentarespecto a la TC monocanal debido a la uti-lización de pitch (del haz de Rx) menoresque uno y al efecto penumbra.

CONCLUSIÓN

La angio-TC y la angio-RM son dos téc-nicas de imagen que, con una inyección decontraste en una vena periférica, permitenvalorar las arterias renales con una elevadavalidez y fiabilidad en relación con la angio-grafía con catéter intraarterial29. Ambas téc-nicas dan también información acerca delparénquima renal y con e llas se puedenestudiar igualmente las glándulas adrenales,

ANG IO -RM Y ANG IO -TC DE LAS ARTERIAS RENALES 1 1 7

Figura 14.7. Angio-RM norma l en dospacientes trasplantados renales que desarro-llaron HTA y disminución de la función renal.a) Trasplante sencillo. b) Trasplante doble, bila-teral.

Figura 14.8. Estenosis en arteria renal de unriñón trasplantado. Paciente con trasplante renaly deterioro de la función renal. En las MIP (a) yoblicua (b) de la angio-RM se observa una este-nosis significativa próxima al origen de la arteriadel injerto renal, confirmada con la ASDIA (c)y dilatada a continuación (no mostrado). En lafase urográfica de la angio-RM (d) se identificóademás una dilatación pielocalicial moderadapor una estenosis en la anastomosis uretero-vesical.

a b

a b

c d

lo que puede tener interés en pacientes con HTA de causa no acla-rada8. En los pacientes trasplantados o potenciales donantes deriñón es importante el estudio de las venas y el sistema excretorrenal, que puede hacerse con cualquiera de las dos técnicas, obte-niendo imágenes en fases más tardías (Figs. 14.1 c, 14.8 d). Ambastécnicas pueden sustituir al estudio de ASDIA diagnóstico y sirvencomo guía para el tratamiento percutáneo, permitiendo reducir laduración del mismo y el volumen de contraste yodado30.

La angio-RM tiene la clara ventaja de no emplear radiacionesionizantes ni contrastes nefrotóxicos, por lo que debe ser la primeraelección, especialmente en pacientes con función renal disminuida,jóvenes o en aquellos que pueden sufrir exploraciones radiológicasrepetidas (Figs. 14.7 y 14.8)22, 26, 27. La TC es una alternativa per-fectamente válida para el diagnóstico en función de la disponibilidadde la RM o cuando ésta esté contraindicada. Es deseable la com-paración periódica de las imágenes de angio-TC o angio-RM dealgunos pacientes con las de ASDIA para así elegir la técnica de post-procesamiento que permita medir con más precisión el grado deestenosis y aprender a reconocer posibles artefactos.

Tras el tratamiento percutáneo es importante el seguimientoperiódico, ya que la tasa de reestenosis es alta. La evaluación de laluz de arterias renales después del tratamiento con angioplastiapuede hacerse con angio-RM, pero si se colocan endoprótesismetálicas (mallas de acero), lo que actualmente es más frecuenteen el tratamiento de las estenosis próximas al ostium arterial, el arte-facto por susceptibilidad magnética impide valorar la luz con estatécnica (Fig. 14.5). En estos pacientes se están consiguiendo resul-tados esperanzadores con angio-TC , empleando equipos multica-nal y realizándose cortes muy finos28.

BIBLIOGRAFÍA1. Safian RD , Textor SC . «Renal artery stenosis». N Engl J Med, 2001;

344:431-442.2. Prince MR, Narasimhan DL, Stanley JC y cols. «Breath-hold gadolinium-

enhanced MR angiography of the abdominal aorta and its major bran-ches». Radiology, 1995; 197:785-792.

3. Rubin GD, Dake MD, Napel SA, Mc Donnell CH, Jeffrey RB jr. «Three-dimensional spiral CT angiography of the abdomen: initial clinical expe-rience». Radiology, 1993; 186:147-152.

4. Halpern EJ, Rutter CM, Gardiner GA jr y cols. «Comparison of Dop-pler US and CT angiography for evaluation of renal artery stenosis».Acad Radiol, 1998; 5:524-532.

5. Qanadli SD, Soulez G, Therasse E y cols. «Detection of renal artery ste-nosis: prospective comparison of captopril-enhanced Doppler sono-graphy, captopril-enhanced scintigraphy and MR angiography». AJR, 2001;177:1123-1129.

6. Halpern EJ, Mitchell DG , Wechsler RJ, Outwater EK, Moritz MJ, Wil-son GA. «Preoperative evaluation of living renal donors: comparison ofCT angiography and MR angiography». Radiology, 2000; 216:434-439.

7. Wittenberg G , Kenn W, Tschammler A, Sandstede J, Hahn D . «SpiralCT angiography of renal arteries: comparison with angiography». EurRadiol, 1999; 9:546-551.

8. Tello R, Chaoui A, Hymphrey M y cols. «Incidence of adrenal massesin patients referred for renal artery stenosis screening MR». Invest Radiol,2001; 36; 518-520.

9. Thornton MJ, Thornton F, O 'Callaghan J y cols. «Evaluation of gadoli-nium enhanced breath-hold MR angiography in the diagnosis of renalartery stenosis». AJR, 1999; 173:1279-1283.

10. De Cobelli F, Venturini M, Vanzulli A y cols. «Renal arterial stenosis: pros-pective comparison of Doppler US and breath-hold, three-dimensio-nal, dynamic, gadolinium-enhanced MR angiography». Radiology, 2000;214:373-380.

11. Bongers V, Bakker J, Beutler JJ, Beek FJ, de Klerk JM. «Assessment ofrenal artery stenosis: comparison of captopril renography and gadoli-nium-enhanced breath-hold MR angiography». Clin Radiol, 2000; 55:346-353.

12. Shetty AN , Bis KG , Kirsch M, Weintraub J, Laub G . «Contrast-enhan-ced breath-hold three-dimensional magnetic resonance angiography inthe evaluation of renal arteries: optimisation of the technique and pit-falls». J Magn Reson Imaging, 2000; 12:912-923.

13. G ilfeather M, Yoon HC , Siegelman ES y cols. «Renal artery stenosis:evaluation with conventional angiography versus gadolinium-enhancedMR angiography». Radiology, 1999; 210:367-372.

14. Riederer SJ, Bernstein MA, Breen JF y cols. «Three-dimensional con-trast-enhanced MR angiography with real-time fluoroscopic triggering:design specifications and technical reliability in 330 patient studies». Radio-logy, 2000; 215:584-593.

15. Fink C , Hallscheidt PJ, Hosch WP y cols. «Preoperative evaluation ofliving renal donors: value of contrast-enhanced 3D magnetic resonan-ce angiography and comparison of three rendering algorithms». EurRadiol, 2003; 13:794-801.

16. Lee VS, Rusinek H, Noz ME, Lee P, Raghavan M, Kramer EL. «Dyna-mic three-dimensional MR renography for the measurement of singlekidney function. Initial experience». Radiology, 2003; 227:289-294.

17. Coulam CH, Lee JH, Wedding KL y cols. «Noninvasive measurementof extraction fraction and single-kidney glomerular filtration rate with MRimaging in swine with surgically created renal arterial stenoses». Radio-logy, 2002; 223:76-82.

18. De Haan MW, Kouwenhoven M, Kessels AG , van Engelshoven JM.«Renal artery blood flow: quantification with breath-hold or respiratorytriggered phase-contrast MR imaging». Eur Radiol, 2000; 10:1133-1137.

19. Binkert CA, Debatin JF, Schneider E y cols. «Can MR measurement ofrenal artery blood flow and renal volume predict the outcome of per-cutaneous transluminal angioplasty?». Cardiovasc Intervent Radiol, 2001;24:233-239.

20. Leung DA, Hagspiel KD , Angle JF, Spinosa DJ, Matsumoto AH, Butty S.«MR angiography of the renal arteries». Raiol Clin North Am, 2002;40:847-865.

21. Kaatee R, Beek FJ, de Lange EE y cols. «Renal artery stenosis: detectionand quantification with spiral CT angiography versus optimised digitalsubtraction angiography». Radiology, 1997; 205:121-127.

22. Rankin SC , Jan W, Koffman CG . «Noninvasive imaging of living relatedkidney donors: evaluation with CT angiography and gadolinium-enhan-ced MR angiography». AJR, 2001; 177:349-355.

23. Prokop M. «Protocols and future directions in imaging of renal arterystenosis: CT angiography». J Comput Assisst Tomogr, 1999; 23 (suple-mento 1):101-110.

24. Sheiman RG, Raptopoulos V, Caruso P, Vrachliotis T, Pearlman J. «Com-parison of tailored and empiric scan delays for CT angiography of theabdomen». AJR, 1996; 167:725-729.

25. Pannu HK, Fishman EK. «Multidetector computed tomographic evalua-tion of the renal artery». Abdom Imaging, 2002; 27:620-625.

26. Vosshenrich R, Fisher U . «Contrast-enhanced MR angiography of theabdominal vessels: is there still a role for angiography?». Eur Radiol, 2002;12:218-230.

27. Ferreirós J, Méndez R, Jorquera M y cols. «Using gadolinium-enhancedthree-dimensional MR angiography to assess arterial inflow stenosis afterkidney transplantation». AJR, 1999; 172:751-757.

28. Behar JV, Nelson RC , Z idar JP, De Long DM, Smith TP. «Thin-sectionmultidetector CT angiography of renal artery stents». AJR, 2002;178:1155-1159.

29. Willmann JK, Wildermuth S, Pfammatter T y cols. «Aortoiliac and renalarteries: prospective interindividual comparison of contrast-enhancedthree-dimensional MR angiography and multi-detector row CT angio-graphy». Radiology, 2003; 226:798-811.

30. Sharafuddin MJ, Stolpen AH, D ixon BS, Andresen KJ, Sun S, LawtonWJ. «Value of MR angiography before percutaneous transluminal renalartery angioplasty and stent placement». J Vasc Interv Radiol, 2002; 13:901-908.


INTRODUCCIÓN

L a angio-TC y la angio-RM representan dos alternativas no inva-sivas, que compiten fuertemente entre ellas, frente a la arte-

riografía en el estudio de las arterias viscerales.Hoy en día la excelente resolución de los equipos multicorte y

la gran velocidad de adquisición de los mismos hacen de la angio-TC la primera prueba diagnóstica ante la sospecha de isquemiamesentérica.

La demostración de la anatomía de la circulación visceral es fun-damental en la cirugía del trasplante hepático tanto en el donantecomo en el receptor. Tanto la angio-RM como la angio-TC puedenser utilizadas para este propósito.

ANATOMÍA VASCULARMESENTÉRICA

E l tronco ce líaco (TCE) es la rama más ce fá lica de la aortaabdominal. Está formado por la arteria esplénica, la hepáti-

ca y la gástrica izquierda , aunque son frecuentes las variantescomo la salida independiente de la arteria esplénica y la hepáti-ca o e l nac imiento de la arteria hepát ica derecha de la arteriamesentérica superior. El conocimiento de estas partes juega unpapel determinante en la cirugía del trasplante. Las tres arteriasdel TCE participan en la circulación gástrica, y esta rica circula-ción hace muy infrecuente la isquemia gástrica. Las arterias pan-creático duodenales, ramas de la arteria hepática, tienen impor-tantes conexiones con la arteria mesentérica superior (AMS)(Fig. 15.1).

La AMS nace inmediatamente por debajo del TCE y da origena tres ramas distales a la arcada pancreático duodenal: la arteria cóli-ca media, la íleo-cólica y la cólica derecha.

La arteria mesentérica inferior (AMI), la de calibre más fino y lamás distal, presenta conexiones con la AMS a través de la arcadade Riolano y la arteria marginal de Drummond. Estas anastomosisson muy variables y algunos individuos carecen de las mismas, loque los hace más susceptibles a la isquemia del colon si se desa-rrollan lesiones arteriales proximales.

TÉCNICA DE LA ANGIO-TCPARA LAS ARTERIASVISCERALES

A unque las técnicas pueden variar según los diferentes equi-pos existe consenso en utilizar el menor espesor de corte

posible. Se obtienen buenos resultados con espesores de cortepor debajo de 3mm y reconstrucción de las imágenes cada milí-metro o menos si el espesor de corte es de 0,50 a 1,5 mm, comoen el caso de los equipos multicorte.

Es necesario utilizar flujos de 4 ó 5 ml/s para la inyección decontraste intravenoso iodado no iónico (CIV) y asegurar el tiempode retraso mediante un test previo con una pequeña cantidad decontraste o utilizar alguno de los métodos automáticos que detec-tan la llegada del bolo de contraste intravenoso que existen en elmercado, asegurando una fase arterial pura.

El paciente no tomará ninguna preparación oral e ingerirá úni-camente agua, evitando cualquier contraste oral positivo que difi-cultaría el tratamiento de las imágenes.

Como en todo estudio que requiere un tratamiento de ima-gen posterior, la utilización de filtros de reconstrucción blandos dis-minuirá e l ruido de la imagen, favorec iendo e l postproceso. Elcampo de exploración (F OV) debe ser ajustado para minimizar eltamaño del píxel, sobre todo en aquellos equipos con hélices sim-ples o detectores duales.

15Angio-TC y angio-RM

de las arterias visceralesRRoossaa BBoouuzzaass SSiieerrrraa

Figura 15.1. Angio-TC de la circulaciónvisceral normal. VR: sevisualizan adecuada-mente las tres ramas,el TCE AMS y AMI,permeables. Nótese laexcelente definiciónde las ramas yeyuna-les de la AMS.

El tratamiento de imagen fundamental es el volume rendering (VR), y en ocasiones especiales la MIP.

D espués de la fase arterial se adquiere una fase venosa, yaque en muchas ocasiones es necesario evaluar tanto el sistemaarterial como el venoso y los parénquimas sólidos. La fase veno-sa requiere un retraso de entre 50 y 80 segundos de la inyeccióndel medio de contraste y se puede adquirir con un espesor decorte mayor.

TÉCNICA DE LA ANGIO-RMPARA LAS ARTERIASVISCERALES

Igual que con la angio-TC , la angio-RM requiere la utilizaciónde contraste intravenoso. La disminución de los tiempos de adqui-sición ha reducido los artefactos por movimientos respiratorios. Lamayoría de los autores utilizan dosis entre 0,1-0,2 mmol de gado-linio/kg de peso corporal. Muchos radiólogos prefieren realizar pla-nos coronales en la primera adquisición y obtener un mapa de lacirculación abdominal para elegir las proyecciones necesarias; lasproyecciones MIPs son las más utilizadas aunque, al igual que en laTC , el VR gana terreno.

La RM no es por ahora una herramienta válida en el enfermocrítico, ya que todavía es una exploración «lenta», pero es una alter-nativa útil en situaciones no urgentes o crónicas1.

INDICACIONESPARA EL ESTUDIODE LA CIRCULACIÓNVISCERAL

Isquemia mesentérica aguda (IMA)

La Sociedad Americana de Gastroenterología publicó en el año2000 una guía para el manejo de la isquemia intestinal y en ella con-sidera que un paciente con riesgo de IMA es el que presenta dolorabdominal severo persistente durante dos o tres horas sin que sugie-ra otro proceso abdominal, como colecistitis, diverticulitis, etc. Estospacientes deben ser evaluados y tratados en base a una IMA2, 3.

La mortalidad de la IMA se mantiene alta sin haber cambiadosignificativamente en los últimos setenta años, con rangos que osci-lan entre 59-93%4.

Realizar el diagnóstico temprano antes del infarto intestinal sereconoce como el factor más importante para disminuir la morta-lidad5.

Llevar a cabo el diagnóstico temprano de IMA es difícil y requie-re una alta sospecha clínica, ya que los síntomas son inespecíficos ymuchos pacientes cuando acuden al hospital tienen síntomas sub-agudos, una fase clínica intermedia entre la inicial, caracterizada porintenso dolor, y la fase de necrosis intestinal6. La sensibilidad de laangio-TC con equipos helicoidales simples reflejada en la literaturade la segunda mitad de la década de los noventa oscilaba entre el64% de la serie de Tourel7 y el 82% de la serie de Klein6. La angio-TC, desde la aparición de los equipos multicorte, es capaz de demos-trar la anatomía vascular mesentérica, incluso en vasos de pequeñocalibre, y mejora la visión de la pared del asa intestinal, por lo que

algunos autores la proponen como la primera exploración ante lasospecha de IMA, aunque todavía no hay series publicadas8. En unacomunicación personal presentada en el congreso nacional de laSERAM 2002 donde se analizaba el valor de la angio-TC para detec-tar la oclusión vascular en 17 pacientes con IMA la sensibilidad resul-tó del 95% con un equipo de dos anillos de detectores.

Una ventaja importante de la angio-TC frente a la arteriografíaes que puede filiar otras causas de abdomen agudo6.

La causa de la isquemia mesentérica puede ser arterial, veno-sa o no oclusiva. El origen más frecuente de IMA es el émbolo dela AMS (Fig.15.2), asociado a problemas cardiovasculares, lo quecausa el 50% de los episodios isquémicos. Por otro lado, la trom-bosis de la arteria mesentérica (Fig.15.3) como causa de isquemiaaguda es menos frecuente9. La trombosis venosa representa sóloel 10% de las isquemias, es frecuente que se asocie a factores pre-disponentes, estados de hipercoagulabilidad, que pueden ser iden-tificados hasta en un 60% de los casos10. La isquemia por causasno oclusivas es debida a un bajo flujo en arterias no obstruidas, engeneral en relación con un bajo gasto cardíaco independientementede cuál sea su etiología9.

Dadas las posibles causas arteriales y venosas de la IMA, comoya se ha explicado en el apartado de técnicas, es necesario realizarel estudio en dos fases: una arterial y otra venosa. El análisis tantode las imágenes axiales como de las 3D con VR ofrece información


Figura 15.2. IMA.Angio-TC. VR coronal,mujer de 67 años enfibrilación auricular,que acude a urgenciaspor dolor abdominal.Oclusión de la AMSpor émbolo, nótese elamplio calibre de laAMS en el origen de laoclusión en relacióncon embolia aguda,comparar la morfolo-gía con la figura 15.3.Existe una arcada deRiolano.

Figura 15.3. IMA .Angio-TC. VR sagital,varón de 63 años condolor abdomina l.Oc lusión de la AMSpor trombosis, nóte-se el afilamiento de laAMS en el origen dela oc lusión, existecirculación vicarianteparalela en curso a laAMS, ha llazgo enrelación con la croni-c idad de la lesiónestenosante . En lac irugía se evidenc ióuna necrosis del colonderecho e izquierdo.

del estado de la vasculatura y de las asas intestinales, la MIP en pro-yección sagital de la fase arterial ofrece buenos resultados parademostrar la oclusión vascular, aunque hoy en día ha sido sustitui-da por el VR por la mayoría de los autores dada la facilidad de obten-ción que ofrece este último8.

Signos en la angio-TC de IMA

Entre los signos podemos destacar trombosis arterial o veno-sa, gas intramural, gas en sistema venoso portal (Fig.15.4), ausen-cia focal de realce de la pared del asa e infartos hepáticos o esplé-nicos7. Exc luyendo la trombosis vascular los signos c itadoscorresponden a una fase tardía de la IMA de necrosis intestinal. Enlos casos comunicados por nuestro grupo además de la oclusiónvascular demostrada en el 95% de los casos (16 de 17), el signomás frecuente de las asas intestinales fue el íleo exudativo (11 de17) (Fig.15.5), siendo infrecuentes los otros signos nombrados.

Factores pronóstico en la IMA

Entre los factores pronóstico la trombosis venosa tiene mejorpredicción que la arterial.

La localización del émbolo es importante. Los émbolos mayo-res, aquellos proximales a la rama ileocólica de la AMS, tienen peorpronóstico que los menores o distales a la rama ileocólica. Losémbolos menores representan sólo el 15% de los episodios embó-licos. Por último, la vasoconstricción distal al émbolo es un factordeterminante en el establecimiento de la isquemia intestinal y la aci-dosis metabólica induce vasoespasmo y agrava el cuadro al hacerineficiente la circulación colateral que se establece al inicio del epi-sodio embólico10. Hasta ahora se consideraba que la TC no podíaanalizar el vasoespasmo distal al émbolo10, sin embargo nuestrogrupo ha relacionado la presencia de vasos distales a la oclusiónpermeables en la angio-TC con un desenlace favorable del episo-dio isquémico. Estos vasos se analizaban mejor en el VR que en laMIP o las imágenes axiales, por tanto creemos que la angio-TC tieneun papel capital en la valoración del vasoespasmo (Fig.15.6).

Isquemia mesentérica crónica (IMC)

La IMC es una entidad rara, difícil de diagnosticar, que tienecomo expresión clínica la angina intestinal. Se caracteriza por dolorpostpandrial y pérdida de peso, que en ocasiones se acompaña de

diarrea, náuseas o vómitos. La causa más habitual es la ateromato-sis de las arterias viscerales. La consecuencia de la IMC es la malab-sorción severa y los episodios de isquemia aguda, si ésta no es tra-tada adecuadamente11.

La ateromatosis de las arterias viscerales es en muchas ocasio-nes asintomática, no hay ningún test específico para la IMC , es nece-sario por ello excluir otras causas de dolor abdominal antes de esta-blecer un diagnóstico de IMC . La angio-TC multicorte es capaz deevaluar la cavidad abdominal y excluir diagnósticos como el cáncerde páncreas y obtener a la vez imágenes angiográficas. Una angio-TC normal descarta una IMC .

En la mayoría de los pacientes con IMC al menos dos de lastres arterias viscerales están afectadas con una estenosis mayor al50% o se encuentran ocluidas2, 11, 12.

El signo angiográfico más característico que acompaña a las este-nosis, habitualmente proximales, es la colateralidad, demostrán-dose gruesas arcadas gastroduodenales (Figs.15.7 y 15.8) o cone-xiones entre la AMS y la AMI por la arcada pericólica de Riolano(Fig.15.9) y la arteria marginal de Drummond. Cuando las tres arte-rias están afectadas la circulación colateral se establece por las arte-rias frénicas, lumbares o vasos pélvicos11.

Aneurismas de las arterias viscerales

Los aneurismas de las arterias viscerales son raros. Los pacien-tes con cirrosis e hipertensión portal pueden desarrollar aneuris-mas de la arteria esplénica, entre el 7 y el 10%. El aneurisma esplé-nico en e l c irrótico tiene un e levado riesgo de ruptura tras e ltrasplante hepático al disminuir la presión venosa portal y elevarse

ANG IO -TC Y ANG IO -RM DE LAS ARTERIAS VISC ERALES 1 2 1

Figura 15.4. IMA .Gas ectópico en el sis-tema venoso me-sen-térico.

Figura 15.5. IMA .Íleo exudativo. El mar-co cólico está dilata-do con su luz llena delíquido, no hay engro-samiento de la pareddel asa. La imagen co-rresponde a l mismopaciente de la figura15.3.

Figura 15.6. IMA. Angio-TC.VR corte coronal de un modelosólido con dos tejidos: en blan-co tejidos con densidad alta quecorresponden a vasos opacifica-dos; en gris tejidos con densida-des de partes blandas, lo quenos permite distinguir el tromboblando y relacionarlo con la luzdel vaso opacificado, obsérvesela localización del trombo en labifurcación del vaso, el calibreaumentado del vaso en el lugardel émbolo agudo y la existen-cia de vasos distales al émbolopermeables, vasos blancos.

la presión en la arteria hepática. Su detección es importante puesla arteria esplénica no se visualiza en la cirugía del trasplante deforma rutinaria13.

Los aneurismas de la AMS representan el 5,5-8% de los aneu-rismas abdominales, el 60% son micóticos; aunque los de etiolo-gía arteriosclerótica son menos frecuentes su incidencia aumentaen las últimas décadas (Fig.15.10). Hasta el 20% de los mismosdebutan con hemorragia catastrófica, por lo que la cirugía electivaestá indicada en todos los aneurismas de la AMS14.

En mi experiencia una de las maniobras de postproceso másútiles para el análisis de la circulación visceral es el uso de las herra-mientas de corte en el VR, consiguiendo un corte coronal dondela aorta abdominal está excluida de la imagen (Figs.15.8 y 15.10),lo que permite el análisis de la circulación visceral desde todos losángulos de visión, definiendo adecuadamente los vasos de entraday salida en los aneurismas mesentéricos y ofreciendo la informa-ción necesaria para las técnicas quirúrgicas de revascularización.

Estudios de la circulación hepática pretrasplante

Existen a lgunos ha l lazgos importantes que t ienen conse-cuenc ias para la planificac ión quirúrgica del trasplante hepático

que la angio-TC o angio-RM pueden evidenc iar: estenosis de lTCE, arteria hepática de pequeño calibre, nacimiento de la arte-ria hepática desde la mesentérica superior y aneurismas esplé-nicos13.

La importancia de diagnosticar la estenosis del TCE es evitarfuturas complicaciones en el árbol biliar, ya que la arteria hepáti-ca es el único soporte arterial de la vía biliar. La causa más fre-cuente de la estenosis es la compresión del tronco por las fibrasmediales del ligamento arcuato del diafragma.

Las arterias hepát icas de escaso ca libre podrían hacer fra-casar el injerto hepático por escaso flujo. Esta situación ocurrecuando la arteria hepát ica no presenta un tronco común,existiendo múltiples arterias hepáticas con calibres menores de3 mm. En esta situación puede ser necesario un injerto aorto-hepático13.

El estudio de la c irculac ión hepática debe inc luir dos fases:la arterial y la portal. El objetivo en el estudio portal pretrasplantees la detección de anomalías congénitas de la vena porta que pue-den complicar la disección del hilio hepático, como su ausencia otrifurcación o el nacimiento de la rama portal derecha anterior dela vena porta izquierda o una rama portal derecha posterior nacien-do directamente de la vena porta15. También es importante ladetección de la trombosis portal y su extensión o la existencia deaneurismas de la vena porta en re lac ión con la hipertensiónporta l que puede requerir la esc isión quirúrgica antes de ltrasplante13.


Figura 15.7. IMC.Angio-TC. VR sagital.Varón de 70 años conepisodios de dolorabdominal postpan-drial. Oclusión de laAMS y AMI, ambasen sus orígenes, exis-ten gruesas colatera-les en la arcada pan-creática duodenal.Existe una oclusión delsector ilíaco derecho,es frecuente la coexis-tencia de lesiones obli-terantes en múltiplesterritorios vasculares.

Figura 15.9. IMC.Angio-TC. VR oblicuo.Oc lusión de la AMSen su origen, esteno-sis del ostium deltronco celíaco y AMI.Se visualiza una arca-da de Riolano entre laAMS y la AMI.

Figura 15.8. IMC.Angio-TC. VR coronalcon exclusión de laaorta abdominal. Mis-mo paciente de lafigura 15.7. Excelen-te visión de la arcadapancreático-duodenaly su conexión con laAMS debajo del nivelde la oclusión.

Figura 15.10. Aneuris-ma de 5 cm de la AMS.Angio-TC. VR con exclusiónde la aorta abdominal conuna visión posterior y cefá-lica . Aneurisma de unarama de la AMS y múlti-ples lesiones ateromatosasde la circulación visceral.La visión posterior demues-tra un vaso de sa lida enrelac ión con la arcadapancreático-duodenal.

BIBLIOGRAFÍA1. Trompeter M y cols. «Non-occlusive mesenteric ischemia: etiology,

diagnosis, and interventional therapy». Eur Radiol, 2002; 12:1179-1187.

2. Brandt LJ, SJ Boley. «AGA technical review on intestinal ischemia». Ame-rican Gastrointestinal Association. Gastroenterology, 2000; 118:954-968.

3. American Gastroenterological Association Medical Position Statement:guidelines on intestinal ischemia. Gastroenterology, 2000; 118:951-953.

4. Mamode N , Pickford I, Leiberman P. «Failure to improve outcome inacute mesenteric ischaemia: seven-year review». Eur J Surg, 1999;165:203-208.

5. Voltolini F y cols. «Acute mesenteric ischemia. Analysis of 47 cases». Miner-va Chir, 1996; 51:285-292.

6. Klein HM y cols. «D iagnostic imaging of mesenteric infarction». Radiology,1995; 197:79-82.

7. Taourel PG y cols. «Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrast-enhanced CT». Radiology, 1996; 199:632-636.

8. Fishman EK. «From the RSNA refresher courses: CT angiography: clini-cal applications in the abdomen». Radiographics, 2001; 21:3-16.

9. Rha SE y cols. «CT and MR imaging findings of bowel ischemia fromvarious primary causes». Radiographics, 2000; 20:29-42.

10. Bruel JM, Taourel PG , Pradel JA. «The query corner». Abdom Imaging,1998; 23:334-336.

11. Cognet F y cols. «Chronic mesenteric ischemia: imaging and percuta-neous treatment». Radiographics, 2002; 22:863-879; discussion 879-880.

12. Odurny A, Sniderman KW, Colapinto RF. «Intestinal angina: percutane-ous transluminal angioplasty of the celiac and superior mesenteric arte-ries». Radiology, 1988; 167:59-62.

13. Nghiem HV, Jeffrey RB Jr. «CT angiography of the visceralvasculature».Semin Ultrasound CT MR, 1998; 19:439-446.

14. Pulcini G y cols. «Aneurysms of the superior mesenteric artery». AnnItal Chir, 2002; 73:129-136.

15. Gallego C y cols. «Congenital and acquired anomalies of the portalvenous system». Radiographics, 2002; 22:141-159.

16. Draganov P, Lazarchick J, Portwood G . «Mesenteric vein thrombosissecondary to protein S deficiency». Am J Gastroenterol, 1999; 94:3616-3619.

ANG IO -TC Y ANG IO -RM DE LAS ARTERIAS VISC ERALES 1 2 3

INTRODUCCIÓN

L a arteria carótida y, concretamente su bifurcación, es proba-blemente el vaso sanguíneo más frecuentemente estudiado

en la práctica clínica; no por la variedad de sus patologías, sinopor la importancia de las consecuencias que se pueden derivarde una de ellas, la estenosis secundaria a aterosclerosis.

El infarto cerebral es la manifestación clínica más importante dela aterosclerosis carotídea y causa frecuente de morbimortalidad entodo el mundo. Algunos autores estiman su prevalencia en el 2,5%para hombres y el 1,6% para mujeres, que aumenta hasta el 11,6y el 10,5%, respectivamente, por encima de los 85 años1. En Espa-ña la mortalidad por enfermedad cerebro-vascular es la segundacausa de muerte en varones y la primera en mujeres2.

En el 80% de los casos las manifestaciones clínicas de la este-nosis carotídea se producen por embolismo de material necróti-co originado en las placas de ateroma3 o por trombo formado enel flujo turbulento inmediatamente distal a la estenosis4, y en elresto por repercusión hemodinámica. Las placas de ateroma sedesarrollan en sitios anatómicos específicos debido probablementea que en ellos el flujo se vuelve anormalmente lento, lo que faci-lita el depósito de trombina y plaquetas5.

La endarterectomía carotídea ha demostrado ser un procedi-miento eficaz en prevenir el infarto cerebral en pacientes con este-nosis sintomática severa ( > 70%), con resultados más restrictivosen estenosis moderada (50-70%)6-8 o en pacientes asintomáticos9.Estudios recientes demuestran también la utilidad de la angioplas-tia con colocación de stent para algunos de estos pacientes10.

Aunque la angiografía con sustracción digital (ASD) está consi-derada como la técnica de referencia en el diagnóstico de la pato-

logía de los troncos supraaórticos11-12, los recientes avances tecno-lógicos en ultrasonidos (US), TC y RM, unidos al mayor costo y ries-go de la angiografía, hacen que, cada vez con más frecuencia, seidentifiquen candidatos quirúrgicos basándose en estudios no inva-sivos, que permiten determinar tanto la presencia y el grado de este-nosis como valorar las características de la placa de ateroma.

US DOPPLER

E l papel del US en la valoración de la enfermedad arterial caro-tídea ha evolucionado considerablemente en la última década,

llegando incluso al punto de ser utilizado como la única prueba deimagen previa a la endarterectomía. Aunque por ahora la mayoríade estudios se apoyan en otras pruebas no invasivas y en algunoscasos se sigue realizando ASD para confirmar el diagnóstico12, 13.

El examen ecográfico Doppler de las arterias carótidas se reali-za con sonda lineal multifrecuencia de 5-10 MHz. Se debe realizarun estudio sistematizado, comenzando en modo B en distintos pla-nos con la finalidad principal de valorar la existencia y característicasde las placas14-17; seguido del uso de las diferentes modalidades decolor (Doppler Color, Power Doppler18-20 o modo B-Flow21) paradeterminar la presencia de estenosis de la luz y turbulencias, anali-zar la dirección exacta del flujo (que no siempre es paralelo al vaso)y, finalmente, realizar un análisis espectral mediante el Doppler pul-sado, cuyos parámetros ayudan a cuantificar el porcentaje de este-nosis, lo que determinará la posible actuación quirúrgica (Fig. 16.1).La utilización de contrastes ecográficos favorece la visualización ycaracterización de la placa y ayuda a analizar directamente la luz resi-dual del vaso22. Es importante conocer las características que dife-rencian la carótida interna y la externa (Tabla 16.1), tener siempre

16Troncos supraaórticos

(Eco, TC, RM)JJuulliiáánn VViicceennttee ddeell CCeerrrroo GGoonnzzáálleezz yy JJeessúúss LLóóppeezz LLaaffuueennttee

TABLA 16.1Características que ayudan a diferenciar carótida externa e interna

Loca liz ación C a libre Pa trón especia l Ramas cervica les***

A C I Posterola tera l M ayor Ba ja resistencia* N oA CE Anteromedia l Menor A lta resistencia** Sí

*** Flujo diastólico persistentes.*** Flujo diastólico escaso o ausente .*** Probablemente el signo de mayor va lor.

presente que el ángulo Doppler no debe sobrepasar los 60º y noconfundir arteria y vena vertebral evitando un falso diagnóstico derobo de subclavia.

La caracterización de la placa de ateroma puede jugar en unfuturo un papel más importante al actual. La ecoestructura de laplaca de ateroma se correlaciona fundamentalmente con la sinto-matología, más que con el grado de estenosis14, de forma que lapresencia de placas heterogéneas se relaciona con sintomatologíacerebrovascular, placas hipoecogénicas con afectación retiniana(amaurosis fugax) y placas hiperecogénicas con status asintomáti-co. Sólo se ha podido demostrar correlación entre hemorragiaintraplaca con apariencia hipoecoica, mientras que la presencia deun alto contenido lipídico o de calcificación no parece tener rela-

ción directa con la apariencia ultrasonográfica15, aunque otros rela-cionan un alto contenido lipídico con las placas hipoecoicas y conun mayor riesgo de ACVA16. En relación con la clasificación clási-ca, las tipo 1 y 2 se relacionan con sintomatología cerebrovascu-lar y las tipo 3 y 4 suelen ser asintomáticas17 (Fig. 16.2). Las carac-terísticas de la superficie de la placa se relacionan con sintomatologíaneurológica aguda23, siendo la ulceración la anormalidad más impor-tante en este sentido, para cuya detección tanto el US como laASD presentan escasa sensibilidad y especificidad, mientras que sefavorece su visualización con el Power Doppler y con el uso decontrastes ecográficos20, 22.

Los principales trabajos7, 8 sobre el beneficio de la endarterec-tomía en la estenosis carotídea gradúan ésta, basándose en loshallazgos en la angiografía, si bien ambos estudios utilizan distintospuntos de referencia (Fig. 16.3); N icolaides24 intenta clarificar estasdiscrepancias y correlacionar ambas con los criterios Doppler. Laprincipal finalidad del Doppler consiste en cuantificar las velocida-des alcanzadas en las zonas de mayor estenosis de la arteria caró-tida interna y relacionarlas con las velocidades en la carótida común.Sin embargo, el importante solapamiento entre la relación de lavelocidad pico sistólica (VPS), la velocidad final diastólica (VFD) y dela ratio entre ACI y AC C con distintos porcentajes de estenosis12

ha hecho que se adopten múltiples criterios de valoración del aná-lisis espectral para determinar el grado de estenosis carotídea25, 26;sirva como muestra y guía el recogido en la tabla 16.212. En cier-tos casos, además, se pueden generar falsos diagnósticos infra osobreestimando la estenosis; pueden existir fallos de índole gene-ral, como la presencia de dificultades técnicas, fallo en la revisióndel espectro o variantes anatómicas; o bien errores específicos,como las lesiones en tándem, velocidades pseudonormales porestenosis críticas estenosis contralateral, etc.27. Por todo ello y hoypor hoy, se aconseja que primero se validen los datos mediante


Figura 16.1. Estudio eco-Doppler Color, en el que se observa unaplaca lisa de predominio hipoecogénico, que produce estenosis en ori-gen de carótida interna, registrándose una velocidad pico de 297 cm/sque tradujo una ratio con carótida común cercana a 6. Datos queorientan a una estenosis > 70%.

Figura 16.2. Múltiples placas de predominio hiperecogénico en bulbo y origen de carótida interna. a) Imagen longitudinal de ecografía en modoB. b) Corte axial de TC donde se observa engrosamiento y calcificación circunferencial de la pared arterial. c) TC helicoidal con reconstrucciónMIP en el que se puede apreciar cómo la presencia de múltiples placas calcificadas rodeando el vaso dificulta la valoración de su luz.

TABLA 16.2Criterios de referencia para valorar las estenosis

carotídeas por análisis espectral Doppler

Estenosis (%) VPS (cm / sg) Ra tio VPS A C I / A C C

< 50 < 150 ,0 < 2 ,550-69 150 ,0-225 ,0 2 ,5-4 ,0> 69 > 225 ,0 > 4 ,0

a b c

ASD en cada centro y que en la práctica diaria se utilicen otras téc-nicas no invasivas para apoyar los hallazgos del US Doppler.

TC Y RM

L a TC y la RM son las técnicas de imagen con las que se puedelograr un estudio más completo de todos los vasos cervicales

y eliminar la necesidad de otras técnicas más invasivas con finesdiagnósticos. La TC ha mostrado buena correlación con otras téc-nicas (RM y angiografía) a la hora de valorar el grado y longitud delas estenosis carotídeas28. El problema de la cobertura de todo elterritorio cervical con un único estudio se ha reducido gracias aldesarrollo y extensión de la tecnología helicoidal; diversos gruposhan propuesto protocolos que, en general, se basan en cortes de3 mm cada 3-5 mm y reconstrucciones de 1 mm. Los estudiosincluyen, además, la elaboración posterior de las imágenes en unaestación de trabajo con diferentes tipos de software (3D , reforma-teo multiplanar en MIP, volume rendering, sombreado de superfi-cie)28, 29. Los mejores resultados en la valoración de la estenosis

carotídea se obtenían en aquellas lesiones en rangos de 0-29% ymayores a 50% estenosis, con una mayor limitación a la hora dediferenc iar entre estenosis moderadas (50-69%) y severas ( >70%)29. Las imágenes axiales mostraban mayor grado de precisiónque las imágenes reformateadas, aunque la presencia de extensascalcificaciones no supuso generalmente un obstáculo insalvable,sino más bien un motivo de tiempo adicional de manipulación deimágenes. Además, la angio-TC presenta una excelente capacidadpara el análisis de las placas de ateroma y para la valoración de lapresencia de ulceraciones, en algunos casos superior a la angio-grafía convencional28 (Fig. 16.2).

La angio-RM ha sufrido notables cambios durante los últimosaños que la han convertido en una técnica con grandes posibilida-des para el estudio de los troncos supraaórticos. Las secuencias deRM sensibles al flujo convencionales (T O F 2D y 3D , y contrastede fase) presentan algunas limitaciones que reducen la posibilidadde que se conviertan en un potencial sustituto de la angiografía con-vencional. La técnica T O F y sus variantes (por ejemplo, MO TSA)se basan en las diferencias entre los tejidos en movimiento (la san-gre) y los estacionarios cuando ambos son sometidos en un mismovolumen a pulsos con tiempo de repetición corto que impiden larelajación del tejido estacionario y eliminan su señal. Las principa-les limitaciones de esta técnica son la pérdida de señal en zonas deflujo lento, en vasos paralelos al plano de estudio y en áreas de flujoturbulento, lo que puede magnificar las estenosis e impedir la dife-renciación entre estenosis críticas y oclusiones (Figs. 16.4 y 16.5).Además de sus limitaciones inherentes, tanto el T O F como el con-traste de fase son secuencias relativamente largas (varios minutosen función del volumen a cubrir), lo que hace que frecuentementese vean degradadas por artefactos de movimiento30-33. El desarro-llo de secuencias con contraste ha permitido superar parte de estosproblemas, son secuencias cortas (variantes de eco de gradiente)cuyo contraste depende del acortamiento del T1 de la sangre porel contraste y, por tanto, no se ven influidas por turbulencias o flujolento30. Se suelen adquirir en forma tridimensional como un volu-men coronal que permite evaluar toda la circulación carotídea desdeel cayado aórtico hasta incluso el polígono de Willis (Fig.16.5)34.Para obtener estudios con suficiente contraste y resolución se debeprestar especial atención a dos aspectos: volumen a cubrir y sin-

TRO NC O S SUPRAAÓ RTIC O S (EC O , TC , RM) 1 2 7

ACIACE

ACC

C

A

B

Figura 16.3. Métodos de medi-c ión de la estenosis carot ídeasegún los traba jos de los gruposNascet7 y ECST8. a) Diámetromínimo residua l en la zona deestenosis. b) Diámetro estimadode la ACI a nivel de la lesión. c)Diámetro de la ACI más a llá deuna posible dilatación postestenó-tica. El porcentaje de estenosis secalcula según la fórmula: (B-A)/Bx 100%8 o (C-A)/C x 100%7.

Figura 16.4. Paciente de 81 años en estudio por episodios de AIT con sospechade afectación derecha. a) Imagen de Doppler color en la que se aprecia un estre-chamiento filiforme compatible con estenosis crítica en un segmento de 4 cm dela carótida interna derecha. Al encontrarse la arteria permeable, el paciente esun posible candidato para endarterectomía. b) Imagen de secuencia TOF en 3Dque no resulta concluyente dando la impresión de una oclusión completa de laarteria. El estudio TOF en 2D no resultó valorable por estar muy artefactuado. c)La reconstrucción volumétrica parcial en MIP del estudio de angio-RM con con-traste y centro elíptico demuestra el tenue paso de contraste y el relleno del terri-torio distal de la carótida interna derecha. d) La arteriografía convencional coninyección selectiva muestra una excelente correlación con la angio-RM.

AC E AC I

a b c d

cronización de la llegada del contraste. El volumen a estudiar sesuele determinar a partir de secuencias T O F o similares previas,ajustando los parámetros para un adecuado compromiso entre elvolumen a estudiar y la resolución deseada. La sincronización de lallegada del contraste intenta no sólo lograr el mayor realce de lasestructuras vasculares respecto al tejido estacionario sino tambiénevitar en lo posible la interferencia de las estructuras venosas (dadoque la «ventana» temporal entre arterias y venas cervicales es peque-

ña, al impedir la barrera hematoencefálica la salida del contraste).Para establecer el tiempo de circulación se han empleado técnicascon buenos resultados, como el bolo de prueba, las técnicas dedisparo automático y el lanzamiento de la secuencia guiado porfluoroscopia30, 34-41. Las técnicas de resolución temporal (repeticiónen varias ocasiones del volumen desde el mismo momento de lainyección de contraste) garantizan una fase arterial sin solapamien-to venoso, pero tienen la limitación de una menor resolución al


Figura 16.5. Estudio de RM normal en unapaciente de 36 años con una lesión bulbar sos-pechosa de posible origen vascular. a) Imagencoronal obtenida a partir de técnica TOF. Haybuena delimitación de la anatomía de ambascarótidas, pero en los vasos paralelos al planode imagen la señal se satura notablemente. b)Fase arterial de un estudio de RM con contrastey centro elíptico del relleno del espacio K quemuestra una excelente cobertura de todo elterritorio arterial cervical. Aunque se puedeapreciar cierta superposición venosa, no impi-de una valoración diagnóstica, sobre todo siademás se manipulan las imágenes en unaestación de trabajo con diferentes programasde reconstrucción.

Figura 16.6. En un estudio preoperatorio de una paciente de 46 años la exploración clínica sugería una posible coartación aórtica. Duranteel estudio para confirmarlo se apreciaron alteraciones que motivaron la realización de un estudio de RM angiografía de TSA. a) La imagen TOFno permite valorar adecuadamente el origen de los TSA. Se apreciaba, sin embargo, ausencia de señal en la arteria vertebral izquierda. b) Elestudio de contraste demuestra la ausencia de flujo en el segmento proximal de la subclavia izquierda con relleno del territorio distal por unavertebral con flujo invertido (fenómeno de robo de la subclavia). La ausencia de flujo en el TOF se debe a la banda de saturación superior quetrata de eliminar el flujo venoso de sentido descendente. c) Imagen de Doppler color que confirma la inversión del flujo vertebral respecto alcarotídeo.

a b

a b

c

TRO NC O S SUPRAAÓ RTIC O S (EC O , TC , RM) 1 2 9

tener que ajustar sus parámetros con el fin de reducir el tiempo deduración de cada fase (7-10 segundos). El desarrollo del denomi-nado llenado del espacio k con centro elíptico ha supuesto una granventaja en el estudio de los troncos supraaórticos. Esta modifica-ción técnica, basada en primer lugar en el llenado de las líneas cen-trales del espacio k responsables del contraste, reduce por sí mismala superposición venosa, al cumplirse el tiempo de circulación pre-viamente calculado, y permite que las secuencias no se vean com-prometidas temporalmente (25 s-1 min por volumen estudiado)con una mayor resolución30, 35, 39-41. Análogamente a la TC el pos-tprocesado de las imágenes (MIP, reformateo, 3D, técnicas de supre-sión análogas a las de la ASD) resulta esencial para obtener la máxi-ma información posible.

D iversos trabajos comparativos han establec ido que la an-gio-RM por sí sola, o fundamentalmente asociada a la ecografía, esuna alternativa válida en el estudio de los troncos supraaórticos.Permite resolver la mayoría de las cuestiones necesarias a la horade plantear el tratamiento (detección de estenosis susceptible deendarterectomía, lesiones tándem, diferenciación entre estenosiscrítica y oclusión, dirección del flujo...) (Fig. 16.6) y teniendo encuenta su sensibilidad y especificidad permite obviar la mayor partede las arteriografías diagnósticas convencionales, eliminando susriesgos potenciales42-45.

Diversos autores han señalado además las posibilidades de carac-terización de los componentes de la placa de ateroma que ofrece laRM. Para que dicha caracterización sea adecuada es imprescindibleuna combinación de secuencias y ponderaciones (T1, T2, DP) conlas que se puedan establecer los diferentes componentes de la lesión.Se han adaptado las clasificaciones histológicas a las características dela técnica, pero aún siguen existiendo algunas limitaciones, principal-mente a la hora de evaluar las placas y engrosamientos más superfi-ciales46-48.

En conclusión, pensamos que la investigación básica inicial parael estudio de los troncos supraaórticos es la ecografía. En aquelloscasos con hallazgos positivos o poco claros se debería realizar pos-teriormente una RM con contraste siempre que se disponga de latécnica adecuada. La combinación de estas dos exploraciones per-mite reducir drásticamente el número de angiografías convencio-nales con fines puramente diagnósticos, que quedaría reservadapara casos muy puntuales (por ejemplo, si no se puede realizar RM)e incluso disminuiría más si tuviéramos a nuestra disposición tec-nología TC adecuada (TC helicoidal)35. El papel de la TC aún puedecobrar mayor protagonismo con el desarrollo de nuevas tecnolo-gías, como la TC multicorte.

BIBLIOGRAFÍA1. Bots ML, Looman SJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Hoes AW, Grobbee DE.

«Prevalence of stroke in the general population». The Rotterdam study.Stroke, 1996; 27:1499-1501.

2. O lalla MT, Medrano MJ, Sierra MJ, Almazán J. «Mortalidad por enferme-dad cerebrovascular en España». Rev Neurol, 1999; 29:872-878.

3. Mohr J, Gautier J, Pessin M. «Internal carotid artery disease». En: BarnettH, Mohr J, Stein B, Yatsu F (eds). Stroke. New York: Churchill Livingsto-ne, 1992; 285-335.

4. Beal M, Williams R, Richarddson E, Fischer C . «Cerebral embolism as acause of transient ischemic attacks and cerebral infarction». Neurology,1981; 31:860.

5. Zarins C , Giddens D , Balasubramanian L y cols. «Carotid plaques locali-zed in regions of low flow velocity and shear stress». Circulation, 1981;64:44.

6. Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M y cols. «For the North AmericanSymptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit ofcarotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or seve-re stenosis». N Eng J Med, 1998; 339:1415-1425.

7. The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. «Sur-gical results in 1415 patients». Stroke, 1999; 30:1751-1758.

8. European carotid surgery trialist’s collaborative group. «MRC Europeancarotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with seve-re (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis». Lancet, 1991;337:1235-1243.

9. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid AtherosclerosisStudy. «Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis». JAMA,1995; 273:1421-1428.

10. «Endovascular vs surgical treatment in patients with carotid stenosis inthe Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVA-TAS): a randomised trial». Lancet, 2001; 357:1729-1731.

11. Thiele B, Young J, Chikos P y cols. «Correlation of arteriographic fin-dings and symptoms in cerebrovascular disease». Neurology, 1980;30:1041-1046.

12. Grant E, Duerinckx A, El Saden S, Melany M y cols. «Ability to use DuplexUS to quantify internal carotid arterial stenoses: Fact or fiction?» Radio-logy, 2000; 214:247-252.

13. O liveira M, André Ch, Silva F, Cortes R, Feraz R. «Internal carotid arterystenosis. Comparison of duplex scan and magnetic resonance angio-graphy with digital subtraction angiography». Arq neuropsiquiatr, 2001;59 (3-B):665-671.

14. Aburahma A, Wulu J, Crotty B. «Carotid plaque ultrasonic heteroge-neity and severity of stenosis». Stroke, 2002; 33:1772-1775.

15. Tegos T, Sohail M, Sabetai M y cols. «Echomorphologic and histopa-thologic characteristics of unstable carotid plaques». Am J Neuroradiol,2000; 21:1937-1944.

16. Polak J, Shemanski L, O ’Leary D y cols. «Hypoecoic plaque at US of thecarotid artery: An independent risk factor for incident stroke in adultsaged 65 years or older. Cardiovascular health study». Radiology, 1998;208:649.

17. Gray-Weale A, Graham J, Burnett J, Byrne K, Lusby R. «Carotid arteryatheroma: comparison of preoperative B-mode ultrasound appearan-ce with carotid endarterectomy specimen pathology». J Cardiovasc Surg,1988; 29:676-681.

18. Bluth E, Sunshine J, Lyons J, Beam C y cols. «Power Doppler Imaging:Initial evaluation as a screening examination for carotid artery stenosis».Radiology, 2000; 215:791-800.

19. Koga M, Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T. «D iagnosis of internalcarotid artery stenosis greater than 70% with Power Doppler Duplexsonography». Am J Neuroradiol, 2001; 22:413-417.

20. Steinke W, Ries S, Artemis N , Schwartz A, Hennerici M. «Power Dop-pler Imaging of carotid artery stenosis. Comparison with Color Dop-pler Flow Imaging and angiography». Stroke, 1997; 28:1981-1987.

21. Umemura A, Yamada K. «B-mode Flow imaging of the carotid artery».Stroke, 2001; 32:2055-2057.

22. Droste D , Jurgens R, Nabavi D y cols. «Echo contrast-enhanced ultra-sound of extracranial internal carotid artery high-grade stenosis and occlu-sion». Stroke, 1999; 30:2302.

23. Polak J. «Carotid ultrasound». En: Update on ultrasonography. Radiol Clinof North America. Saunders, 2001; 39(3):569-589.

24. N icolaides A, Shifrin E, Bradbury A y cols. «Angiographic and Duplexgrading of internal carotid stenosis: Can we overcome the confusion?».Journal of endovascular surgery, 1996; 3:158-165.

25. Moneta G , Edwards J, Chitwood R. «Correlation of North AmericanSymptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) angiographic defi-nition of 70% to 90% internal carotid artery stenosis with duplex scan-ning». J Vasc Surg, 1993; 17:152-159.

26. Hunink M, Polak J, Barlan M, O ’Leary D . «Detection and quantificationof carotid artery stenosis: efficacy of various Doppler velocity parame-ters». AJR, 1993; 160:619-625.

27. Romero J, Lev M, Chan S-T, Connelly M y cols. «US of neurovascularocclusive disease: Interpretive pearls and pitfalls». Radiographics, 2002;22:1165-1176.

28. Randoux B, Marro B, Koskas F y cols. «Carotid artery stenosis: pros-pective comparison of CT, three-dimensional gadolinium-enhanced MR,and conventional angiography». Radiology, 2001; 220:179-185.

29. Anderson GB, Ashforth R, Steinke DE y cols. «CT angiography for thedetection and characterization of carotid artery bifurcation disease».Stroke, 2000; 31:2168-2174.

30. Lecrerc X, Gauvrit JY, N icol L, Pruvo JP. «Contrast-enhanced MR angio-graphy of the craniocervical vessels: a review». Neuroradiology, 1999;41:867-874.

31. De Marco JK, Schonfeld S, Keller I y cols. «Contrast-enhanced caro-tid MR angiography with commercially available triggering mechanismsand elliptical centric phase encoding». AJR, 2001; 176:221-227.

32. Jäger HR, Moore EA, Bynevelt M y cols. «Contrast-enhanced MRangiography in patients with carotid artery stenosis: comparison of twodifferent techniques with an unenhanced 2D time-of-flight sequence».Neuroradiology, 2000; 42:240-248.

33. Sardanelli F, Zandrino F, Parodi RC y cols. «MR angiography of inter-nal carotid arteries: breath-hold Gd-enhanced fast imaging with ste-ady-state precession versus unenhanced 2D and 3D time of flight tech-niques». J Comput Assist Tomogr, 1999; 23(2):208-215.

34. Carr JC , Ma J, Desphande V y cols. «H igh-resolution breath-hold con-trast-enhanced MR angiography of the entire carotid circulation». AJR,2002; 178:543-549.

35. Wutke R, Lang W, Fellner y cols. «H igh-resolution contrast-enhancedmagnetic resonance angiography with elliptical centric k-space orde-ring of supra-aortic arteries compared with selective x-ray angiography».Stroke, 2002; 33:1522-1529.

36. Sundgren PC , Sundén P, Lindgren A y cols. «Carotid artery stenosis:contrast-enhanced MR angiography with two different scan times com-pared with digital substraction angiography». Neuroradiology, 2002;44:592-599.

37. Serfaty JM, Chirossel P, Chevallier JM y cols. «Accuracy of three-dimen-sional gadolinium-enhanced MR angiography in the assessment ofextracranial carotid artery disease». AJR, 2000; 175:455-463.

38. Remonda L, Senn P, Barth A y cols. «Contrast-enhanced 3D MR angio-graphy of the carotid artery: comparison with conventional digital subs-traction angiography». AJNR Am J Neuroradiol, 2002; 23:213-219.

39. Huston III J, Fain SB, Wald JT. «Carotid artery: elliptic centric contrast-enhanced MR angiography compared with conventional angiography».Radiology, 2001; 218:138-143.

40. Fellner FA, Fellner C , Wutke R y cols. «Fluoroscopically triggered con-trast-enhanced 3D MR ASD and 3D time-of-flight turbo MRA of thecarotid arteries: first clinical experiences in correlation with ultrasound,x-ray angiography and endarterectomy findings». Magn Reson Imaging,2000; 18:575-585.

41. Huston III J, Fain SB, Riederer SJ y cols. «Carotid arteries: maximizingarterial to venous contrast in fluoroscopically triggered contrast-enhan-ced MR angiography with elliptic centric view ordering». Radiology,1999; 211:265-273.

42. Phan T, Huston III J, Bernstein MA y cols. «Contrast-enhanced mag-netic resonance angiography of the cervical vessels: experience with422 patients». Stroke, 2001; 32:2282-2286.

43. Johnston D C , Eastwood JD , Nguyen T y cols. «Contrast-enhancedmagnetic resonance angiography of carotid arteries: utility in routineclinical practice». Stroke, 2002; 33:2834-2838.

44. N ederkoorn PJ, Mali WP, Eikelboom BC y cols. «Preoperative diag-nosis of carotid artery stenosis: accuracy of non-invasive testing». Stro-ke, 2002; 33:2003-2008.

45. El-Saden SM, Grant EG , Hathout GM y cols. «Imaging of the interalcarotid artery: the dilemma of total versus near total occlusion». Radio-logy, 2001; 221:301-308.

46. Cai JM, Hatsukami TS, Ferguson MS y cols. «C lassification of humancarotid atherosclerotic lesions with in vivo multicontrast magnetic reso-nance imaging». Circulation, 2002; 106:1368-1373.

47. Yuan C , Mitsumori LM, Beach KW y cols. «Carotid atheroscleroticplaque: non-invasive MR characterization and identification of vulne-rable lesions». Radiology, 2001; 221:285-299.

48. Serfaty JM, Chaabane L, Tabib A y cols. «Atherosclerotic plaques:c lassification and characterization w ith T2-we ighted high-spatia l-resolution MR imaging-An in vitro study». Radiology, 2001; 219:403-410.


PREGUNTAS DEL CAPÍTULO 1*

1.1. ¿Qué es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo?

a) Volumen de sangre del ventrículo izquierdo en sístole.b) Volumen de sangre del ventrículo izquierdo en diástole.c) Porcentaje de volumen diastólico del ventrículo izquierdo que es bombeado en sístole.d) Volumen de sangre residual en el ventrículo izquierdo tras la sístole.e) Volumen de sangre que es bombeada desde el ventrículo izquierdo en sístole.

1.2. ¿Qué representa la perfusión miocárdica?

a) Cantidad de sangre que llega e irriga el miocardio.b) Cantidad de sangre que llega a los ventrículos.c) Cantidad de sangre que es bombeada por la aorta.d) Cantidad de sangre que llega a la aurícula izquierda.e) Cantidad de sangre que es bombeada por la arteria pulmonar.

1.3. ¿Qué indica el término viable en relación al miocardio?

a) Tejido miocárdico no afectado tras un infarto.b) Tejido miocárdico con una alteración de su función irrecuperable tras un infarto.c) Tejido miocárdico con una alteración de su función pero susceptible de recuperarse.d) Tejido miocárdico necrosado tras un infarto.e) Tejido miocárdico no vascularizado.

1.4. ¿Cuál es la técnica de elección para el diagnóstico de la displasia arritmogénica del ventrículo derecho?

a) TC .b) Ecografía transtorácica.c) Ecografía transesofágica.d) RM.e) SPECT.

1.5. ¿Qué anomalía valvular se asocia a los aneurismas de aorta?

a) Insuficiencia válvula mitral.b) Estenosis válvula aórtica.c) Estenosis válvula tricúspide.d) Válvula aórtica bicúspide.e) Insuficiencia válvula aórtica.

* Respuestas en www.seram.es

Preguntas de la monografía


2.1. ¿Qué plano puede utilizarse para cuantificar los volúmenes del ventrículo derecho?

a) Eje corto.b) Axial.c) Sagital.d) Coronal.e) Son correctas a y b.

2.2. La función cardíaca regional puede cuantificarse mediante:

a) El cálculo del engrosamiento miocárdico absoluto.b) El índice de engrosamiento sistólico del miocardio.c) Técnicas de marcaje del miocardio.d) El cálculo de los volúmenes.e) Son correctas a, b y c.

2.3. La masa del ventrículo derecho:

a) Se cuantifica mejor por eco que por RM.b) Se cuantifica mejor por cateterismo que por RM.c) La RM es la mejor técnica de imagen para su cuantificación.d) La asociación de los hallazgos de eco y cateterismo es mejor que la información obtenida con RM.e) La asociación de los hallazgos con isótopos y Eco es mejor que la información obtenida con RM.

2.4. La masa miocárdica normal en adultos oscila entre los siguientes valores:

a) Ventrículo izquierdo entre 92 y 190 gramos.b) Ventrículo izquierdo entre 190 y 290 gramos.c) Ventrículo derecho entre 23 y 26 gramos.d) Ventrículo derecho entre 50 y 100 gramos.e) Son correctas a y c.

2.5. En el estudio de las valvulopatías:

a) La RM es más precisa que el eco para el análisis morfológico de las válvulas.b) La RM no permite cuantificar la severidad de las valvulopatías.c) La RM puede ser útil como complementaria de la eco.d) La RM permite realizar análisis semicuantitativo y cuantitativo de la severidad de las valvulopatías.e) Son correctas c y d.




3.1. Las miocardiopatías primarias:

a) Son aquellas en las que se puede definir la etiopatogenia.b) Son aquellas en las que no es posible definir la etiopatogenia.c) Son aquellas que se clasifican según su fisiopatología.d) Incluyen la MCH, MCA, MCR y MCD .e) Son correctas b, c y d.

3.2. Respecto a la hipertrofia del miocardio, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?

a) Puede deberse a múltiples causas.b) Su identificación es suficiente para establecer el diagnóstico de MCH.c) Es el criterio morfológico principal de MCH.d) En la MCH la hipertrofia puede ser focal, multifocal o difusa.e) Existen casos de MCH sin hipertrofia.

3.3. Respecto a la miocardiopatía arritmogénica, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?

a) Los hallazgos de RM son suficientes para establecer el diagnóstico.b) Se caracteriza por reemplazamiento graso o fibrograso del miocardio.c) Nunca provoca dilatación ventricular.d) No es de carácter hereditario.e) Son falsas c y d.

3.4. La miocardiopatía dilatada se caracteriza por las siguientes características, excepto una; ¿cuál de las siguientesafirmaciones es falsa?

a) Aumento del diámetro diastólico.b) Aumento del diámetro sistólico.c) Aumento de la fracción de eyección.d) Aumento de la masa miocárdica.e) D isminución de la contractilidad del miocardio.

3.5. Respecto a la miocardiopatía restrictiva, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?

a) La RM es útil para el diagnóstico diferencial entre MCR y pericarditis constrictiva.b) La ecografía es la técnica de elección para establecer el diagnóstico.c) La MCR puede ser primaria o secundaria.d) La amiloidosis puede ser causa de una MCR.e) Son frecuentes la insuficiencia mitral y tricúspide.


PREGUNTAS DE LA MO NO GRAFÍA 1 3 3


4.1. Respecto a los factores pronósticos de la miocardiopatía isquémica, indique cuál de los siguientes enunciados escierto:

a) La viabilidad miocárdica tiene una gran importancia en los pacientes con infarto agudo.b) La recuperación de la disfunción ventricular no se relaciona con la presencia de miocardio viable.c) La disfunción ventricular izquierda severa es un factor de evolución favorable.d) La supervivencia mejora conforme aumenta la edad.

4.2. ¿Cuáles de los estándares actuales de viabilidad miocárdica es más exacto?

a) Los estudios isotópicos con radiotrazadores como el 201talio o los compuestos tecneciados (99mTc sestamibi, 99mTc tetrofosmin).b) La ecocardiografía con infusión de dobutamina o de milrinona.c) La tomografía computarizada de alta velocidad de adquisición y sincronismo cardíaco.d) La RM con medios de contraste paramagnéticos.

4.3. Respecto al uso de las técnicas de adquisición en paralelo para mejorar la imagen de RM cardíaca, ¿cuál de lassiguientes afirmaciones es cierta?

a) Permiten reducir el número de fases del ciclo cardíaco estudiadas.b) Permiten reducir la cobertura espacial. c) Permiten reducir el tiempo de adquisición.d) Permiten aumentar el tamaño del voxel.

4.4. Respecto a la perfusión miocárdica en RM, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?

a) Se evalúa con una secuencia dinámica potenciada en T2*.b) Se obtienen tras la inyección de un medio de contraste extracelular cuyo primer paso por la circulación es principalmente intra-

vascular. c) Se adquieren las imágenes al principio de la sístole.d) Se obtienen las imágenes en los tres ejes principales del corazón.

4.5. Respecto a los estudios tardíos de viabilidad en RM, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?

a) Se realizan con secuencias que presentan una baja resolución temporal y espacial.b) Las secuencias volumétricas EG potenciadas en T1 con preparación tisular mediante un prepulso de inversión son las más ade-

cuadas. c) El tiempo de inversión se ajusta para maximizar la señal del contraste, mientras que el TE se acorta para minimizar la señal del

miocardio.d) Debido al lavado miocárdico normal, hay que esperar siempre al menos 30 minutos tras la inyección para delimitar el área no

viable.

4.6. Todas las pruebas existentes de viabilidad presentan un número de «segmentos viables según el test» cuya fun-ción no mejora tras la revascularización. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica estos falsos resultados?

a) La permeabilidad del vaso o del injerto, evaluada mediante angiografía coronaria tras el tratamiento, no es un factor relevante.b) La valoración postoperatoria muy temprana de la función puede estar mediatizada por la presencia de aturdimiento postquirúr-

gico.c) Suede ocurrir una brusca recuperación retrasada hasta 12 a 14 meses después de la revascularización. d) La presencia de un remodelado severo con dilatación ventricular antes de la revascularización no limita la recuperación de la fun-

ción tras la misma.




5.1. De las técnicas empleadas para la detección de isquemia miocárdica:

a) La ecocardiografía de estrés es una de las técnicas más empleadas en la actualidad para la valoración de la perfusión miocárdica.b) La ergometría es la técnica más utilizada ya que los cambios electrocardiogáficos preceden al resto de las alteraciones en los pro-

cesos isquémicos.c) Los estudios de cardiología nuclear permiten la detección de defectos de perfusión subendocárdicos, no demostrados por otras

técnicas.d) La resonancia magnética es capaz de evaluar tanto las alteraciones de la perfusión como de la contractilidad secundarias a la isque-

mia.e) La angiografía convencional es la prueba de referencia ya que demuestra tanto las lesiones de las arterias coronarias como su

repercusión sobre la perfusión miocárdica.

5.2. En los estudios de perfusión miocárdica mediante resonancia magnética:

a) Se prefiere la adquisición de secuencias SE T1 debido a su mayor resolución anatómica.b) Se recomienda la utilización de tiempos de inversión largos para anular la señal del miocardio.c) El incremento de la intensidad de señal obtenido con agentes de contraste extracelulares resulta de una combinación de com-

ponentes de perfusión y difusión.d) Se utilizan dosis de altas de contraste para aumentar las diferencias de intensidad de señal entre el tejido sano e isquémico.e) La elevada resolución espacial y temporal de los estudios de resonancia magnética posibilita la cuantificación de la perfusión mio-

cárdica.

5.3. En los estudios de contractilidad miocárdica bajo estrés farmacológico mediante resonancia magnética:

a) La delimitación de los bordes endocárdicos es mejor con las secuencias de eco de gradiente con incoherencia en la magnetiza-ción transversal que con las secuencias eco de gradiente de precesión en el estado estacionario.

b) Es recomendable retirar los betabloqueantes que constituyan parte del tratamiento habitual del paciente, al menos 24 horas antesdel estudio.

c) La prueba se considera positiva cuando se alcanza el 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica.d) La obtención de imágenes en tiempo real con las secuencias eco de gradiente de precesión en el estado estacionario aumentan

la resolución espacial.e) La prueba no se interrumpirá hasta que se detecten alteraciones contráctiles.

5.4. Respecto a los fármacos empleados en los estudios de estrés cardíacos:

a) No se ha validado ningún fármaco que pueda evaluar de forma óptima las alteraciones de la perfusión y de la contractilidad mio-cárdica en un único estudio.

b) La adenosina alcanza su efecto máximo a los 15 minutos del inicio de su infusión.c) La infusión de dobutamina se interrumpe 2-3 minutos antes de cada incremento de dosis.d) La dobutamina actúa principalmente mediante la provocación de la redistribución del flujo coronario.e) El dipiridamol produce taquicardia refleja por aumento de la resistencia vascular coronaria.

5.5. En el análisis de los resultados de los estudios de contractilidad:

a) La aplicación del marcado miocárdico, aunque útil, aumenta considerablemente el tiempo de adquisición de las imágenes.b) El marcado miocárdico aporta líneas fijas de referencia que permiten cuantificar el movimiento mural.c) Con el análisis de las imágenes obtenidas con marcado miocárdico es posible valorar la función cardíaca regional. d) La delineación precisa del borde endocárdico en un solo plano permite la estimación del volumen de eyección y de la fracción

de eyección.e) El trazo de los contornos endocárdicos y epicárdicos no es posible si existen regiones miocárdicas con movimiento discinético.




6.1. Principales indicaciones de la RM en cardiopatías congénitas:

a) Visualización de arterias pulmonares centrales: calibre y confluencia.b) Anomalías de aorta torácica.c) Detección de CIA y CIV.d) Evaluación de anomalías venosas y cardiopatías complejas.e) a, b y d son ciertas.

6.2. La angio-RM postgadolinio 3D es la mejor secuencia para la:

a) Valoración de insuficiencias valvulares.b) Valoración de fracción de eyección.c) Evaluación de retornos venosos anómalos y anomalías de aorta torácica, así como la valoración de la permeabilidad de conduc-

tos postquirúrgicos.d) Cuantificación de flujo.e) Dos o más de las anteriores son ciertas.

6.3. ¿Cómo se puede determinar el situs auricular?

a) Por la morfología de los bronquios principales.b) Por la morfología de las orejuelas auriculares.c) Por la relación de las arterias pulmonares centrales con su bronquio correspondiente.d) Por la posición del hígado, estómago y bazo.e) Todas las anteriores son ciertas.

6.4. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta?

a) La única anomalía vascular que cursa con impronta esofágica anterior es la arteria subclavia derecha aberrante.b) Las anomalías del arco aórtico que suelen ser sintomáticas son el doble arco aórtico y el arco aórtico derecho con arteria sub-

clavia izquierda aberrante.c) La ecografía es superior a la RM para visualizar la coartación de aorta torácica.d) La interrupción del arco aórtico más frecuente ocurre en la región postductal.e) Todas las anteriores son falsas.


a) Asplenia cursa con isomerismo izquierdo (ambos bronquios principales de morfología izquierda) y frecuente ausencia de la por-ción hepática de la cava inferior.

b) La transposición de los grandes vasos (D-transposición) cursa con situs inverso,c) En la tetralogía de Fallot hay discontinuidad entre las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide) y ambas válvulas semilu-

nares (aórtica y pulmonar).d) El ventrículo derecho morfológico y la aorta están situados en el mismo lado en el 95% de corazones normales y patológicos

(regla de Van Praagh).e) Todas las anteriores son falsas.




7.1. Indique la respuesta falsa en relación al estudio cardíaco por TC multicorte:

a) Es imprescindible adquirir las imágenes de forma sincronizada con el ECG cardíaco.b) Con equipos de cuatro canales los estudios en pacientes con ritmo cardíaco superior a 70 latidos por minuto estarán artefacta-

zos por movimiento.c) Los equipos de 16 canales permiten colimaciones de corte menores de 1 mm.d) El uso de navegadores para la adquisición de la imagen con sincronización respiratoria mejora la fiabilidad diagnóstica.e) El TC multicorte es más fiable que el TC de haz de electrones (EBCT) para medir el calcio coronario.

7.2. Indique la respuesta falsa en relación al estudio cardíaco por TC multicorte:

a) La sincronización cardíaca prospectiva produce menos radiación.b) La sincronización retrospectiva permite reconstruir cualquier fase del ciclo cardíaco.c) Cuanto mayor sea el ritmo cardíaco más corta será la adquisición y menos artefactos tendrá la imagen.d) Es recomendable reconstruir varias fases del ciclo cardíaco y evaluar cada arteria separadamente.e) La medición de la placa calcificada coronaria es un índice de riesgo coronario.

7.3. ¿Cuál de las siguientes no es una indicación clínica de la TC multicorte?

a) Valoración de permeabilidad de bypass coronario.b) Valoración de permeabilidad de stent coronario.c) Valoración de estenosis significativa en región proximal de arterias coronarias.d) Estudio de anomalías congénitas de arterias coronarias.e) Estudio de perfusión y viabilidad miocárdica.

7.4. ¿Qué método diagnóstico considera de elección en el seguimiento de pacientes con enfermedad de Kawasakipara valorar la existencia de aneurismas en arterias coronarias?

a) RM.b) TC multicorte.c) Ecografía.d) Angiografía (coronariografía).e) Exploración física (auscultación).

7.5. Indique la respuesta falsa en relación al estudio de las arterias coronarias mediante resonancia magnética:

a) La adquisición de la imagen se realiza sincronizada con el latido cardíaco en fase diastólica.b) La utilización de navegadores es la técnica más útil para suprimir los movimientos respiratorios.c) Una de las principales indicaciones clínicas es el estudio de permeabilidad de los stent coronarios.d) La RM detecta mejor que la coronariografía el trayecto anómalo de las arterias coronarias.e) La RM tiene un gran potencial en el estudio y caracterización de la placa arteriosclerótica.




8.1. ¿Qué parte de la placa de ateroma produce el cuadro trombótico agudo?

a) La cápsula fibrosa.b) El centro lipídico.c) El engrosamiento intimal.d) La calcificación de la pared.e) La ruptura intimal.

8.2. ¿Qué señal tiene el centro lipídico en las imágenes de la RM?

a) H ipointenso en secuencias potenciadas en T2.b) H iperintenso en secuencias potenciadas en T2.c) Isointenso en secuencias potenciadas en T2.d) H ipointenso en secuencias potenciadas en DP.e) H ipointenso en secuencias potenciadas en T2 e hipointenso en secuencias DP.

8.3. ¿Cuál es la etiología de la placa de ateroma?

a) Infecciosa por la participación de determinados gérmenes como la Chlamydia pneumoniae.b) La hipertensión arterial.c) El tabaco.d) La hiperlipidemia.e) Todas las anteriores.

8.4. ¿Qué efecto tiene la apoptosis celular?

a) Produce la curación de la placa de ateroma.b) Produce el centro lipídico por la muerte celular de los monocitos.c) Produce la calcificación de la placa.d) Favorece el transporte transmebrana del colesterol.e) Elimina el exceso de colesterol de la pared vascular.

8.5. ¿Qué métodos de imagen se pueden utilizar actualmente para detectar precozmente una placa vulnerable?

a) La ecografía intravascular.b) La ecografía Doppler-colorc) La RM.d) TC multidetectorese) Todos los anteriores.




9.1 ¿Cuál es el tumor cardíaco que se sitúa habitualmente en situación paravalvular?

a) Mixoma.b) Paranganglioma.c) Fibroelastoma papilar.d) Fibroma.e) Linfoma.

9.2. Un trombo intracavitario subagudo normalmente...

a) Está calcificado en la práctica totalidad de las ocasiones.b) Es hiperintenso en secuencias cine-RM.c) Se realza tras la administración de contraste intravenoso con frecuencia.d) Es hipointenso en spT2.e) Es hipointenso en spT1.

9.3. La forma de afectación metastásica cardíaca más frecuente es:

a) Extensión retrógrada linfática.b) Masa intramural.c) Masa intracavitaria.d) Extensión por contigüidad.e) Extensión transvenosa.

9.4. El tumor cardíaco que más frecuentemente presenta un componente hemorrágico es:

a) Angiosarcoma.b) Linfoma.c) Fibroma.d) Sarcoma indiferenciado.e) Paranganglioma.

9.5. Una masa calcificada en el septo interventricular en un neonato probablemente es:

a) Mixoma.b) Rabdomioma.c) Fibroma.d) Fibroelastroma papilar.e) Lipoma.




10.1. Es cierto sobre la agenesia del pericardio…

a) Es más frecuente en el lado derecho del pericardio.b) La agenesia completa del pericardio es la más frecuente.c) La estructura más frecuentemente herniada a través de defectos del pericardio es la orejuela derecha.d) La agenesia del hemipericardio izquierdo es la más frecuente.e) Sitúa al corazón íntegramente en el hemitórax derecho.

10.2. Las pericarditis constrictivas no cursan con:

a) Engrosamiento pericárdico.b) Aumento de tamaño de aurículas y ventrículos.c) Pico de llenado ventricular rápido.d) Signos de hipertensión venosa sistémica.e) Mismas presiones sistólicas en las cuatro cámaras cardíacas.

10.3. La localización más habitual de los quistes pericárdicos es:

a) En el seno cardiofrénico izquierdo.b) En el ápex.c) Detrás del ventrículo izquierdo.d) Detrás de la orejuela izquierda.e) En el seno cardiofrénico derecho.

10.4. Sobre los derrames pericárdicos es cierto que:

a) La cantidad de líquido pericárdico normal es de 130-150 ml.b) La densidad en la TC permite diferenciar entre derrames pericárdicos benignos y malignos.c) Las acumulaciones lentas de líquido pericárdico suelen provocar taponamiento cardíaco.d) En general, son hipointensos en T1 y T2.e) Los derrames asociados a linfangiomas son hiperintensos en T1.

10.5. Sobre los tumores pericárdicos es falso que:

a) Los angiosarcomas cardíacos tienen tendencia a invadir el pericardio.b) El mesotelioma pericárdico representa el 20% de todos los tumores pericárdicos primarios.c) Las metástasis pericárdicas son más frecuentes que los tumores pericárdicos primarios.d) La afectación pericárdica y cardíaca por invasión directa es típica del carcinoma broncogénico.e) Los linfomas cardíacos primarios tienen tendencia a invadir el pericardio.




11.1. Ante la existencia de dolor torácico de causa presumiblemente aórtica debemos explorar:

a) La aorta ascendente y descendente.b) La aorta torácica y la abdominal hasta después de la salida de las renales.c) Desde los troncos supraaórticos hasta las ilíacas primitivas.d) La aorta torácica y los trocos supraaórticos.e) Desde el cayado hasta las arterias renales.

11.2. El factor etiológico más frecuentemente asociado con el síndrome aórtico agudo es:

a) La obesidad.b) El tabaco.c) El síndrome de Marfan.d) La cardiopatía isquémica.e) La hipertensión arterial.

11.3. La disección aórtica debe tratarse:

a) Siempre mediante cirugía.b) Con cirugía las de tipo A y las de tipo B pueden manejarse conservadoramente.c) Son quirúrgicas o no, dependiendo de la etiología.d) Deben operarse dependiendo de la estabilidad hemodinámica.e) Nunca son quirúrgicas.

11.4. La relación de disección, hematoma intramural y úlcera penetrante:

a) Está siempre presente.b) Son siempre espectro de la misma enfermedad.c) No existe relación entre ellas.d) Sólo la clínica es similar.e) Existe a menudo relación entre ellas pero pueden ser independientes.

11.5. La existencia de tractos lineales con forma de tela de araña en una de las luces de una disección la identificacomo:

a) Luz falsa.b) Luz verdadera.c) No tiene valor para identificarlas.d) Puede verse indistintamente.e) Las respuestas c y d son correctas.




12.1. ¿Cuál de las siguientes forma parte de la tríada de Virchow?

a) H ipercoagulabilidad.b) Déficit de antitrombina.c) Aumento de la presión arterial.d) H iperventilación alveolar.e) H ipoventilación alveolar.

12.2. ¿Cuál de los siguientes síntomas aparece en aproximadamente el 97% de los pacientes con TEP agudo?

a) Tos.b) Síncope.c) ICC .d) D isnea de comienzo súbito.e) Taquicardia.

12.3. ¿Cuál de los siguientes hallazgos en la radiografía de tórax es el más frecuente en el TEP agudo?

a) Elevación diafragmática.b) Derrame pleural uni o bilateral.c) Atelectasia.d) Signo de Westermark.e) Signo de la joroba de Hampton.

12.4. De los siguientes, ¿cuál es el signo menos fiable de embolismo pulmonar en RM?

a) Defecto de llenado en arterias pulmonares principales.b) Defecto de llenado en arterias lobares y segmentarias.c) Signo del émbolo en «raíl de tren».d) Amputación de una rama segmentaria.e) Amputación de un vaso subsegmentario.

12.5. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es falsa?

a) Las secuencias HASTE ayudan a visualizar alteraciones del parénquima pulmonar.b) El relleno de las líneas centrales del espacio K debe realizarse durante el pico máximo de la concentración de contraste.c) Los pequeños subvolúmenes MIP son poco útiles para la interpretación de las imágenes de RM.d) Los planos coronal y sagital son los más utilizados para la adquisición de la secuencia eco de gradiente 3D .e) La RM no es muy satisfactoria para detectar émbolos subsegmentarios.




13.1. Con respecto a la patología arterial periférica, sólo una de las siguientes aseveraciones es correcta:

a) El diagnóstico de la patología arterial obliterante periférica se realiza exclusivamente por la medida segmentaria de la presiónarterial.

b) La clínica es poco útil para el diagnóstico de esta entidad.c) El angio-TC es la técnica de imagen considerada el «gold standard».d) La angio-RM y la angio-TC son superiores a la angiografía en el diagnóstico de patología aneurismática.e) La angiografía es la técnica más útil, por ser escasamente invasiva.

13.2. Una de las siguientes no es correcta con relación a la angio-RM:

a) Las secuencias T1 (3D) en eco de gradiente incrementan la intensidad de señal del flujo sanguíneo tras la administración de con-traste.

b) En general, aumentando la cantidad de contraste mejora la calidad del estudio.c) El retraso en la adquisición es el factor más importante para obtener imágenes bien contrastadas.d) La calidad de los estudios en angio-RM es independiente de la capacidad de mantener la apnea de los pacientes.e) Para el estudio de miembros inferiores son útiles cortes de 1-2 mm de grosor.

13.3. Señale la aseveración que considere correcta:

a) Los artefactos de fase son sombras paralelas al vaso con una intensidad de señal alta.b) La pseudodisección es otro de los artefactos que puede aparecer en los estudios de angio-RM.c) Las estenosis menores del 50% pueden ser sobrevaloradas en los estudios de angio-RM.d) La angio-RM puede visualizar salida distal en algunos pacientes en los que no se ha visualizado por angiografía por substracción

digital.e) Todas son correctas.

13.4. Una de las siguientes no es correcta en relación con los estudios de angio-TC:

a) El grosor de los cortes es suficiente de unos 5 mm, sin necesidad de solapamiento.b) En general, el contraste se administra entre 3-4 ml/s.c) La reconstrucción MIP puede ofrecer el árbol vascular de los miembros inferiores en una única imagen.d) La presencia de calcio suele dificultar el valor diagnóstico de las imágenes en la reconstrucción MIP.e) En las estenosis severas ( > 75%) y oclusiones, su sensibilidad es de aproximadamente el 90%.

13.5. Con relación a los estudios de imagen en la patología arterial de miembros inferiores, sólo una de las siguien-tes es incorrecta:

a) La angiografía DSA puede no visualizar vasos distales cuando en realidad están permeables.b) La angio-RM puede evitar en la mayoría de los casos la realización de la DSA.c) La angio-RM está especialmente indicada en pacientes portadores de prótesis intraarteriales.d) La angio-TC y la angio-RM son técnicas menos invasivas que la DSA.e) Las calcificaciones vasculares pueden ocasionar un falso diagnóstico de permeabilidad en los estudios de angio-TC .




14.1. ¿Cuál de los siguientes factores técnicos es el más importante para una buena angiografía por RM renal?

a) Un TR muy corto (gradientes de campo potentes y rápidos).b) Una lectura «centrada» del espacio k.c) Supresión de la señal de la grasa.d) Sincronización de la adquisición con el paso del gadolinio por la aorta.e) Hacer imágenes basales como «máscara» para sustracción.

14.2. En la práctica de angiografías renales la TC multicanal puede mejorar a la de un solo corte en todos los siguien-tes puntos, excepto uno, ¿cuál es?

a) Permite reducir el tiempo de apnea del paciente.b) Puede utilizarse un menor volumen de contraste.c) El paciente recibe una menor dosis de radiación.d) Pueden hacerse cortes más finos.e) Puede mejorar la valoración de arterias tratadas con endoprótesis metálicas.

14.3. ¿A cuál de los siguientes pacientes no haría una angio-RM?

a) Valoración de una estenosis tratada percutáneamente con endoprótesis metálica.b) Paciente con insuficiencia renal moderada.c) Paciente con insuficiencia renal importante en hemodiálisis.d) Trasplantado renal.e) Reacción previa a la inyección de contraste yodado.

14.4. ¿En qué aventaja la angio-RM a la angio-TC?

a) No utiliza radiaciones ionizantes.b) El medio de contraste es menos nefrotóxico.c) Tiene mayor resolución espacial.d) Es una técnica mucho más rápida y sencilla.e) Son correctas A y B.

14.5. ¿De qué tipo es la principal secuencia de pulsos que se usa para la angio-RM con gadolinio

a) Eco del espín 2D potenciada en T1.b) Eco de gradiente 3D potenciada en T1.c) Eco del espín rápida potenciada en T2.d) Eco de gradiente potenciada en T2*.e) Eco de gradiente con contraste de fase.




15.1. ¿Cuál es la causa más frecuente de IMA?

a) Trombosis arterial.b) Trombosis venosa.c) Fallo cardíaco.d) Embolismo arterial.e) Cáncer de páncreas.

15.2. En relación a la TVM, ¿cuál de estas afirmaciones es cierta?

a) Representa el 60% de los episodios de IMA.b) Tiene mejor pronóstico que la trombosis arterial.c) Se asocia a estados de hipercoagulalilidad en menos del 20% de las ocasiones.d) Tiene peor pronóstico que la embolia de la AMS.e) N inguna de las anteriores.

15.3. ¿Qué afirmación es cierta en la IMA?

a) El émbolo menor en la AMS es proximal a la rama ileocólica.b) Los émbolos distales a la rama ileocólica de la AMS tienen peor pronóstico que los proximales.c) La presencia de vasoconstricción distal a la oclusión no influye en el pronóstico de la IMA.d) La acidosis metabólica es un factor desencadenante del vasoespasmo.e) La IMA no oclusiva representa el 60% de los episodios de isquemia.

15.4. Respecto a la IMC, ¿qué afirmación es falsa?

a) La IMC se caracteriza por dolor abdominal y pérdida de peso.b) La malabsorción severa es una consecuencia de la IMC .c) Una angio-TC normal no descarta la IMC .d) La causa más frecuente de IMC es la ateromatosis de las arterias viscerales.e) La estenosis de dos arterias viscerales puede ser causa de IMC .


a) Los aneurismas de la AMS no son una indicación de cirugía.b) La causa más frecuente de aneurismas de la AMS es la ateromatosa.c) La arcada de Riolano es una conexión entre las arterias pancreaticoduodenales y la AMS.d) La compresión del tronco celíaco por el ligamento arcuato del diafragma puede causar estenosis de la vía biliar en el injerto hepá-

tico.e) El tronco celíaco no influye en la vascularización de la vía biliar.




16.1. ¿Cuál es la causa más frecuente de los síntomas secundarios a estenosis carotídea?

a) La disminución del flujo sanguíneo.b) La hemorragia intraplaca.c) El embolismo de material necrótico que se desprende de la propia placa o de trombo formado en el flujo turbulento posteste-

nótico.d) Las placas calcificadas nunca producen síntomas.e) Todas son ciertas.

16.2. ¿Cuál es la principal diferencia entre carótida interna y externa que ayuda a su diferenciación en ecografía Dop-pler?

a) El patrón de flujo de alta resistencia en carótida interna.b) El patrón de flujo de baja resistencia en carótida externa.c) La presencia de ramas colaterales en carótida interna.d) La presencia de ramas colaterales en carótida externa.e) No se pueden distinguir por ecografía.

16.3. ¿Cuál de los siguientes datos es el de menor valor a la hora de graduar una estenosis carotídea con ecografíaDoppler?

a) La velocidad pico sistólica a nivel de la estenosis o inmediatamente distal.b) La velocidad pico sistólica de la carótida interna en un área sin estenosis.c) La ratio de velocidades pico sistólicas entre la tomada a nivel de la estenosis y en carótida común en un área sin estenosis.d) La velocidad final diastólica a nivel de la estenosis o inmediatamente distal.e) Todas son igual de válidas.

16.4 Entre las limitaciones de la técnica TOF se encuentran:

a) La larga duración de la secuencia.b) La susceptibilidad a artefactos por movimiento.c) La saturación del flujo de vasos paralelos al plano de imagend) La dificultad para diferenciar entre estenosis crítica y oclusión.e) Todas las anteriores son limitaciones del T O F.

16.5. Señale la premisa falsa

a) La asociación de US y RM angiografía permite obviar la realización de gran número de angiografías convencionales.b) La angio-RM con contraste emplea secuencias de mucha más duración temporal que el T O F.c) El centro elíptico es una mejora técnica con el que se mejora la resolución de contraste.d) Los estudios de RM con contraste permiten reformateos multiplanares.e) Es básico en la RM con contraste sincronizar la llegada del mismo con la adquisición de las secuencias.



AAccidente cerebrovascular isquémico, 76Ácidos grasos, 40Acrónimos de algunas de las secuencias, 12Adelgazamiento mural, 42Adenosina, 48, 51Adhesión de las plaquetas, 76Adquisición de imagen

sincronizada con el electrocardiograma, 70con sincronización cardíaca, 71

Agenesia del pericardio, 88Agente

de contraste, 48quimiotáctico, 76

Alta resolución espacial, 71Alteraciones de la contractilidad miocárdica, 51Amiloidosis, 34, 35

cardíaca, 30, 36Aminofilina, 48, 49Análisis

cualitativode la contracción del miocardio, 22del movimiento ventricula, 54

de la perfusión, 50de resultados, 49, 52semicuantitativo, 53

Anatomía y patología cardíaca por segmentos, 61Aneurismas, 121

de arterias coronarias, 72de la AMS, 122de la arteria esplénica, 121y disecciones aórticos, 61

Anginaintestinal, 121severa, 44

Angio-RM, 107, 108, 109, 110, 113, 114, 117,118, 119, 120, 127, 129

Angio-RM 3D , 105, 115, 116Angio-TC , 107, 108, 110, 116, 117, 119, 120,

121, 127multicorte, 121

Angiografíacon sustracción digital (ASD), 125coronaria, 69por RM, 14

Angioplastia con balón, 69Angiosarcoma, 82, 90

Anillos vasculares, 60Anomalía

de Ebstein, 65de Uhl, 33de las coronarias, 63venosas sistémicas y pulmonares, 65

Antagonistas del calcio, 51Antenas o bobinas, 11

de superficie, 11phase array, 11

Aorta, 8, 58coartación de la, 58diámetro de la, 8

máximo de la aorta ascendente, 9disecciones de, 8patología aórtica aguda, 8pseudocoartación de, 59

Aplicaciones clínicas, 70Apoptosis celular, 76Arcada pericólica de Riolano, 121Arco aórtico, 60

derecho con arteria subclavia izquierda abe-rrante, 60

de Turner, 61doble, 60Ehlers-Danlos, 61izquierdo con arteria subclavia derecha abe-

rrante, 60Marfan, 61Noonan, 61

Área valvular efectiva, 23Arritmia, 70Artefacto, 12

envolvimiento o aliasing, 12por flujo lento, 12

Arteriacarótida, 125circunfleja, 69coronaria

derecha, 69izquierda, 69única, 72

descendente anterior, 69marginal, 69

de Drummond, 121mesentérica

inferior (AMI), 119superior (AMS), 119

pulmonar, 9, 58izquierda aberrante (pulmonary artery sling),

58patología de las, 9renal, 113

Arteriografía con un catéter intraarterial (ASDIA),113

Arteriosclerosis, 75Arteritis de Takayasu, 61Asa ventricular, 62

derecha (D loop), 62izquierda (L loop), 62

ASD , 116ASDIA, 118Asplenia, 62Atenolol, 70Ateromatosis de las arterias viscerales, 121Aterosclerosis carotídea, 125Aterotrombosis, 76Atrapamiento poplíteo, 110Atresia

o estenosis pulmonar severa, 62pulmonar, 63

Aurículas, 6derecha, 17izquierda, 18

Ausencia de la porción hepática de la cava infe-rior, 62

B$-bloqueante, 70Banda moderadora, 18Betabloqueantes, 51Biopsia endomiocárdica, 34Bypass coronarios, 71

CCalcificación, 70Calcificaciones, 8

intratumorales, 79Canal aurículo-ventricular, 62Cápsula

fibrosa, 76, 77rota, 76

Captaciones tardías, 41

Índice analítico

Carcinoma, 83hepatocelular o broncogénico, 83renal, 83

Cardiología nuclear, 47Cardiopatía

isquémica, 47congénita, 57, 65

etiología, 57incidencia, 57mortalidad, 57

compleja, 63izquierda-derecha, 58

Cascada isquémica, 47Células espumosas, 76Centro lipídico, 76CIA, 57C ine-RM, 12C inética de los medios de contraste, 50C irculación visceral, 119C lasificación de, 94

De Bakey, 94Stanford, 94tipo, 94

A, 94B, 94

Coartaciónaórtica, 61, 98y transposición de grandes vasos, 57

Codificación de la velocidad, 12Colesterol-LDL, 76Complejo de Carney, 79Comunicación

interauricular, 62interventricular, 63

Concordanciaaurículo-ventricula, 63

Conmociónmiocárdica, 39o aturdimiento miocárdico, la hibernación, 39

Constricción pericárdica, 89Continuidad por la ácigos, 62Contracción ventricular, 41Contractilidad, 3, 4, 42

del miocardio, 3miocárdica, 53

Control de permeabilidad de stents, 71Crista terminalis, 17, 83, 84Criterios

diagnósticos de la MCA, 30morfológicos y funcionales

de la MCD en RM, 33de la MCH en RM, 28de la MCR en RM, 35

para el diagnóstico de MCA, 31Cuantificación

de la masa miocárdica, 28de los volúmenes de las aurículas, 21tridimensional de la motilidad miocárdica, 22

Curvas de, 12de intensidad de señal respecto al tiempo, 50flujo/tiempo, 12, 13velocidad/tiempo, 12, 13

DD-malposición, 64Derrame

metastásico, 83pericárdico, 89

quiloso, 90

Desplazamiento miocárdico, 54D iagnóstico

de MCA, 33diferencial, 33, 35

D ímero-D , 101D ipiridamol, 48, 49, 51D iscordancia

aurículo-ventricular, 63ventrículo-arterial, 63

D isección aórtica (DA), 93, 94aguda, 94hematoma-úlcera, 98

D isfuncióndiastólica, 29ventricular izquierda severa, 39

D isplasia arritmogénica del ventrículo derecho,30

D istensibilidad del miocardio, 29D ivertículos pericárdicos, 88Doble vena cava superio, 65Dobutamina, 22, 40, 50, 53Doppler, 125DSA, 107, 108, 109D ivertículo (Kommerell), 60

EEco navegador corrector, 72Ecocardiografía, 47

de estrés, 47Ecografía, 8, 129

especificidad, 8sensibilidad, 8transesofágica, 79

EfectoPasteur, 40secundario, 51

Émbolos subsegmentarios, 105Endarterectomía carotídea, 125Endocarditis

bacteriana, 61de Löffler, 35, 36

Endotelio vascular, 75Enfermedad

cardiovascular, 1de Davis, 36de Kawasaki, 72de Takayasu, 98endomiocárdica, 36isquémica del corazón, 69poliquística del adulto, 98tromboembólica, 101

Engrosamientodel pericardio, 36miocárdico absoluto, 22

Ergometría, 47Esclerosis tuberosa, 80Esofagograma, 60Espacio k, 41Espectroscopia, 42Esquema

de las arterias coronarias, 69de segmentos, 4

cardíacos, 5irrigación, 5

Estenosis, 71, 108arterial, 72carotídea, 126de alto grado, 71de arteria renal, 115

de arterias coronarias, 72pulmonar, 62supravalvular aórtica, 59valvulares, 23vasculares, 76

Estimación cualitativa, 52Estrías grasas, 76Estudio

«multifase», 70de medición de calcio coronario, 70de perfusión, 48, 106

con isótopos, 47de contractilidad, 50de contractilidad bajo estrés, 52

Evaluaciónde la función cardíaca, 63postquirúrgica, 65

Exploración de arterias coronarias, 70

FF-desoxiglucosa, 40Factor de flujo, 75Factor V Leiden, 101Falsa luz, 93Fármacos, 50

vasodilatadores, 48Fenómeno

de robo, 48trombótico, 76

Fibroelastoma papilar, 80Fibroma, 81

cardíaco, 30Fibrosarcoma, 82Fibrosis

endomiocárdica, 35, 36intersticial progresiva, 33

Flap, 94intimal, 94íntimo-medial, 94

Fleblolitos, 81Fracción de eyección, 3, 20, 21, 39, 53Fuerza, 3

postllenado, 3prellenado, 3

Función, 3, 18cardíaca, 3, 18

global, 20regional, 22

del ventrículo derecho, 21miocárdica regional, 54valvular, 22ventricular izquierda, 3

GGasto cardíaco, 20, 21G lucosa, 40Gradiente de presión transvalvular, 23Grosor del miocardio, 19

HHallazgos

funcionales típicos de la MCD , 34morfológicos y funcionales de la MCA en RM,

32Hamartoma, 80Hemangioma, 81Hematoma intramural (HI), 93, 94


Hemocromatosis, 34Hemorragia en el infarto, 43H idrato de cloral, 57H ipercaptación miocárdica, 43H ipertensión arterial pulmonar, 58H ipertrofia, 28

apical, 28basal septal, 28concéntrica, 28de la pared lateral, 28lipomatosa del septo interauricular, 80miocárdica, 19

Homogénea o transmural, 43HTA, 113

IÍleo exudativo, 121IMA, 121Imagen

con sincronización respiratoria clásica, 71dinámica de perfusión, 40en paralelo, 41en tiempo real, 52

Impronta esofágica anterior, 60Incarceración miocárdica26., 88Índice

de engrosamiento sistólico, 22de motilidad ventricular, 52de reserva de perfusión, 50

Infarto, 42crónicos, 42

transmural, 42de miocardio, 39, 78intestinal, 120recientes, 42subendocárdicos, 43

Infiltración grasa del miocardio, 32Infundíbulo

muscular, 62o tracto de salida, 18

Insuficiencias valvulares, 23Integridad de membrana, 40Interrupción

de la cava inferior con continuación por la áci-gos, 65

del arco aórtico, 59Intervención

de Fontan, 66de Jatene o arterial switch, 66de Mustard y Senning, 66

Isomerismo, 62derecho, 62izquierdo, 62

Isquemia, 30mesentérica

aguda (IMA), 120crónica (IMC), 121

LL-malposición, 64Lactato, 40Leiomiomatosis intravenosa, 81Leiomiosarcoma, 82Linfangioma, 90Linfoma, 83, 90

B tipo Burkitt, 83no Hodgkin, 83primarios cardíacos, 90

Lipoma, 80, 90cardíaco, 80

Lipoproteínas, 76Liposarcoma, 82, 90Luz, 8, 94

criterios, 95falsa, 8, 94, 95verdadera, 8, 94, 95

MMacrófagos, 76Mapas paramétricos, 53Marcadores de miocardio variable, 40Marcaje del miocardio, 22, 34Masa

cardíaca, 79del ventrículo derecho, 20del ventrículo izquierdo, 20miocárdica, 3, 19ventricular, 53

MCR obliterativa, 36Medición del calcio coronario, 70Melanoma, 83Mesotelioma, 90Metabolismo miocárdico, 40Metaloproteinasa, 76Metástasis cardíacas, 83Métodos, 20

área-longitud, 21, 53biplano, 20

de Penn, 20de Simpson, 23directo, 20indirectos, 20

MIBG , 81Milrinona, 40Miocardio, 5, 39, 40

aturdido, 5, 39, 52hibernado, 5, 39, 40, 52, 53marcaje del, 14negro, 13viable, 39

Miocardiopatías, 27clasificación, 27

arritmogénica, 27, 30diagnóstico, 30incidencia, 30

dilatada, 27, 33hipertrófica, 27primarias, 27restrictiva, 27, 35, 89secundarias o específicas, 27

específicas, 36MIP, 120Mixoma, 79

de la aurícula izquierda, 79Morbilidad y mortalidad, 1Morfología cardíaca, 16

análisis de la, 16Motilidad miocárdica, 34Muerte súbita, 81Músculos papilares, 18

NN-amonio, 40Navegadores, 71N ecrosis miocárdica, 42N ifedipino, 51

N itroglicerina, 51Núcleo lipídico, 77

OObstrucción

del tracto de salida del ventrículo izquierdo, 63dinámica de l tracto de salida de l ventrículo

izquierdo, 29trombótica aguda, 76

O jos de buey, 53Orejuela, 17

izquierda, 18Osteogénesis imperfecta, 98Osteosarcoma, 82

PParagangliomas, 81Patología arterial periférica obliterante, 107Perfusión, 4, 105

del miocardio, 30análisis, 43reducción, 43

miocárdica, 40, 41técnicas para evaluar, 4

Pericardio, 18, 87Pericarditis, 27, 88

constrictiva, 27, 89por toxicidad farmacológica, 83postradioterapia, 83, 89urémica, 88

Persistencia del ductus, 63PET, 40Placa

arteriosclerótica, 72blanda, 78calcificada, 72, 78

coronaria, 70de alto riesgo, 78de ateroma, 75, 76, 77, 78, 126, 129

clasificación clínica de la, 75fases evolutivas, 75

fase I: hiperplasia intimal, 75fase II: placa vulnerable, 76fase III y IV: ruptura de la placa, 76fase V: placas fibrosas, 76

fibrosa, 77formación de la, 76vulnerable, 71, 77

Planosde estudio, 14de imagen, 2

cuatro cámaras, 2, 16dos cámaras o eje largo, 2eje corto, 2, 16

de marcado, 54intrínsecos, 15

eje largo del ventrículo izquierdo, 15horizontal (tres cámaras), 15vertical, 15

dos cámaras aurícula derecha (aurícu-la derecha-ventrículo derecho, 15

dos cámaras aurícula izquierda-ven-trículo izquierdo, 15

eje largo vertical-tracto de salida delventrículo izquierdo, 15

ortogonales, 14axial, 14coronal, 14

ÍNDIC E ANALÍTIC O 1 4 9

sagital, 14oblicuo, 14

Polisplenia, 62Procedimientos no invasivos, 1Prótesis intraarteriales, 110Protocolo

de estudio, 49, 52de viabilidad miocárdica, 41

Proyección de máxima intensidad, 109Pseudodisección, 108Pseudomasas, 83

QQuiste

broncogénico, 81pericárdicos, 88

broncogénicos, 88hidatídicos intrapericárdicos, 88teratomas, 88tímicos, 88

RRabdomioma, 80Rabdomiosarcoma, 82Raíl de tren, 104Receso retroaórtico, 87Reconstrucción multiplanar, 70Red

de Chiari, 18venosa de Chiari, 83

Reentrada, 95Reformateo multiplanar en MIP, 127Regla

de R. Van Praagh, 62de Simpson, 20, 21, 53

Relación con las arterias, 49Remodelamiento positivo, 76Resolución temporal, 12Resonancia magnética, 2

aplicaciones, 2Retorno venoso anómalo pulmonar, 62, 65

parcial, 65total, 65y sistémico, 62

Revascularización, 44coronaria, 39

Ritmo cardíaco, 70RM, 8, 47, 103, 127

especificidad, 8indicaciones de la, 57sensibilidad, 8

Rx tórax, 1

SSangre, 12, 22

brillante, 12negra, 12, 22

Sarcoidosis, 34, 35, 36Sarcomas, 82, 83, 90

indiferenciado, 82, 83Secuencias, 11

con doble eco, 77con doble pulso de inversión, 77

potenciadas en T2, 78de cine-RM con codificación de la velocidad,

22de perfusión, 48, 49

eco de gradiente, 12de precesión en el estado estacionario, 52

en apnea, 11espín-eco, 122D o 3D Eco Planar (EPI), 723D , 103, 127

en apnea, 72Sedación, 57Segmentarias del ventrículo izquierdo, 52Segmento

acinético, 52discinético, 52hipocinético, 52hipoquinético, 44miocárdico, 49

Seno de Valsalvaizquierdo, 69derecho, 69

Septo, 17interauricular, 17interventricular, 18

Signode Kussmaul, 89del Mercedes-Benz, 94

Sincronización, 11cardíaca, 72con navegadores, 71entre el electrocardiograma (ECG), 11respiratoria, 12prospectiva, 70, 72

Síndrome, 61aórtico agudo (SAA), 93de Brugada, 33de Dressler, 88de Ehlers-Danlos, 98de Gorlin, 81de Marfan, 96, 98de Noonan, 98de Turner, 98del ventrículo izquierdo hipoplásico, 64hipereosinofílico, 35

Situs, 61, 63ambiguo o heterotaxia visceral, 62inverso, 62solitus, 61, 63

Subendocárdica, 43Subvolumen MIP, 71Supresión de los movimientos respiratorios, 71

TTamaño de las cavidades, 18TC , 8, 102, 127

especificidad, 8helicoidal, 102, 113multicorte, 117, 129multidetector, 78

de arterias coronarias, 69por haz de electrones, 70sensibilidad, 8

Técnicade perfusión, 13retrospectiva, 70T O F, 127

TEP, 101Teratocarcinoma, 90Teratoma, 90Tetralogía de Fallot, 63T O F: time of flight, 114Tomografía computarizada, 1

aplicaciones, 2

Transmural, 43Transposición

de grandes vasos, 62, 63, 64D , 62L, 62, 63

Trasplante hepático, 119, 122Tríada clásica, 79Triángulo de la displasia, 30Tromboembolismo pulmonar, 103Trombos intracardíacos, 83Trombosis

de la arteria mesentérica, 120vascular aguda, 76venosa, 120

profunda (TVP), 101Tronco

celíaco, 119supraaórtico, 58

Truncus arterioso, 58, 63tipos, 64

I, 64II, 64III, 64IV, 64

Tumorbenigno, 79cardíaco primario, 79pericárdico, 90

UÚ lcera aterosclerótica penetrante (UAP), 93, 95

primer dinámico, 96segundo dinámico, 96

US Doppler, 125USPIO , 77

VValoración

de la reserva contráctil, 40postoperatoria, 44

Valoresde la masa del miocardio, 21normales

de la masa, 20de medidas cardíacas, 3

pediátricos normales, 63Válvulas cardíacas, 6

aórtica, 7, 98bicúspide, 61, 98estenosis de la, 7insuficiencias de la, 7

síndrome de Marfan, 7senos de Valsalva, 7

de Eustaquio, 18, 83de Tebesio, 18enfermedad valvular cardíaca, 7mitral, 7

estenosis de la, 7enfermedad reumática, 7

insuficiencia, 7pulmonar, 7

estenosis de la, 7tricúspide, 7

estenosis de la, 7Valvulopatía, 22Vasoespasmo, 121Velocidad de infusión, 70


Venacava superior bilateral, 62pulmonar, 9

Ventana aórtico-pulmonar, 64Ventrículo, 2, 18

derecho, 5, 18anatomía del, 5cálculo del volumen, 6de doble salida, 62, 63disfunción, 6displasia arritmogénica del, 6

fallo cardíaco, 6infarto del, 6

izquierdo, 3único, 62, 63, 64

Vessel tracking, 71Viabilidad, 4

aquinesia o disquinesia, 4miocárdica, 39, 40

Volume rendering, 71, 109, 120, 127Volumen

de eyección, 53

diastólico, 20latido, 20, 21

del ventrículo derecho, 21sistólico, 20telediastólico, 21telesistólico, 21ventricular, 3, 20, 53

ZZonas disfuncionantes, 52

ÍNDIC E ANALÍTIC O 1 5 1

seram - imagen cardiovascular avanzada rm y tc

Documents