traumatismo craneoencefálico
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Traumatismo Craneoencefálico
Definición
Alteración en la función cerebral u otra evidencia de patología cerebral causada por una fuerza externa a causa de un impacto directo sobre el cráneo, aceleración, penetración de un objeto u ondas de choque de una explosión.
Cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.
F. Estrada Rojo, J. Morales Gomez, Neuroprotección y Traumatismo Craneoencefálico Revista de la facultad de medicina de la UNAM, Vol 55, No 4, Julio-Agosto 2012
EPIDEMIOLOGÍA
ANUALMENTE 1.1 MILLONES DE
PERSONAS EN EL MIUNDO INHRESAN A UN SERVICIO DE URGENCIAS POR ESTA CAUSA, 10%
DE ELLOS TCE SEVERO.
EN MÉXICO SE ENCUENTRA
DENTRO DE LAS PRIMERAS 10 CAUSAS DE
MORTALIDAD.
MÁS FRECUENTES EN HOMBRES QUE EN MUJERES 2.8:1
LA EDAD DE PRESENTACIÒN
MÁS FRECUENTE ES 15 A 24 AÑOS Y
60 A 65 AÑOS
Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009
anatomía
ATLS 8° EDICIÓN
ATLS 8° EDICIÓN
Fisiopatolgía
Tejido con menor tolerancia a la isquemia
Consumo de oxigeno del 20% total del cuerpo
Consumo de oxigeno de 3-5 ml/100 gr/min
Una oclusión de flujo mayor a 10 seg. Disminuye la PaO2 a 30 mmHg = Inconciencia
De 3 a 8 mins se agotan las reservas de ATP produciendo lesión neuronal
De 10 a 30 mins lesión neuronal irreversible.
Francisco Guzman, Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Colomb. Med. 2009 Vol.39 No 3 (Supl 3) Julio-Septiembre
Consumo de glucosa de
5mg/100gr/min
Flujo sanguíneo cerebral
55ml/100gr/min
Si disminuye el FSC entre 25-
40 ml/100gr/min= disminución de la conciencia
Menor de 10ml/100gr/mi
n= Muerte celular
Presión de Perfusión
Cerebral =50-75/100gr/min
mmHg
Francisco Guzman, Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Colomb. Med. 2009 Vol.39 No 3 (Supl 3) Julio-Septiembre
Presión Intracraneana:
Normal = menor de 15mmHg, 50-180
mmH2O.
Producción de LCR= 0.3 ml/min ( 450ml/día)
Teoría de Monroe-Kelly
Francisco Guzman, Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Colomb. Med. 2009 Vol.39 No 3 (Supl 3) Julio-Septiembre
Aminoacidos
exitotoxicos
glutamato
Alt. De permeabilid
ad de membrana
Más agua intracelular
Sale Potasio
Entra calcio
Produccion de lipasas, proteasas y endonucleas
as
Muerte celular
Daño mitocondrial
y del ADN
Se agravan por daños secundario
s.
Alted Lopez Et Al. Actualizaciones en el manejo del Traumatismo Craneoencefálico Grave, Med. Intensiva 2009:33(1):16-30
Fisiopatologia
Es un proceso dinámico con cambios hasta cada hora
Alted Lopez Et Al. Actualizaciones en el manejo del Traumatismo Craneoencefálico Grave, Med. Intensiva 2009:33(1):16-30
Emilio Alted López, Susana Bermejo Aznárez, NActualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave, Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009
Lesión Primaria
Lesiones focales
únicas o múltiples,
unilaterales o
bilaterales.
Daño axonal
difuso en materia blanca
subcortical.
Tarda varias
horas en completar
se
Emilio Alted López, Susana Bermejo Aznárez, NActualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave, Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009
Lesión secundariaAparece minutos, horas o días posterior a la
lesión inicial.
Locales
Liberan radicales libres de O2, citocinas
pro-inflamatorias, aminoacidos
neuroexcitatorios y apoptosis.
Sistémicos
Modifican el FSC, PIC y la PPC
Emilio Alted López, Susana Bermejo Aznárez, NActualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave, Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009
Lesión TerciariaEs la expresión tardía de los daños
progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o hipoperfusión cerebral que produce neurodegeneración .
Francisco Guzman, Fisiopatología del trauma craneoencefálico, Colomb. Med. 2009 Vol.39 No 3 (Supl 3) Julio-Septiembre
Incremento de la PIC
Congestión cerebrovascular• Formación de edema cerebral
Lesiones ocupantes• Hipertensión intraabdominal o
intratorácicaDesarrollo de hidrocefalia
Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009
cLASIFICACIÓN
ATLS 8° EDICIÓN
Tratamiento
Prevención de la lesión primaria:
Neuroprotección
Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte.
Protocolo de manejo en
UCI entrenada (cuidados
neurocríticos)
Uso adecuado y precoz de la
cirugía.
Control o atenuación de
los mecanismos
de lesión secundaria
Alted Lopez Et Al. Actualizaciones en el manejo del Traumatismo Craneoencefálico Grave, Med. Intensiva 2009:33(1):16-30
Manejo Inicial
Sedación
Midazolam 0.01-0.2 mg/kg/hr Propofol 0.5-5mg/kg/hr
0.08-0.1mg/kg en bolo seguido de
0.8-1.2ug/kg/min
Expansión de volumen y uso de aminasInicial NaCl 0.9% Sol. Hipertónicas
y Albúmina
Aminas con TAM menor a 70mmHg
PVC 10 mmHg
Mantenimiento de la oxigenación adecuadaSRI
Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009
Manejo Inicial• 0.25-50 g/kg dosis cada 4-6
hrs• Reduce la PIC• Aumenta el gasto cardiaco,
aumenta la PAM, la PPC• Disminuye la viscosidad
sanguínea• Produce vasoconstricción
cerebral y mejora la distensibilidad
Manitol
Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009
Manejo Inicial
Hiperventilación
• Produce mayor distensibilidad cerebral y reducción de la PIC
Barbitúricos
• Reducción en el metabolismo cerebral de oxígeno• Limitación del daño celular mediado por radicales• Pentobarbital 10mg/kg en carga seguido de 5mg/kg mantener con
1mg/kg/h• Tiopental 5mg/kg seguido de 1-3mg/kg
Hipotermia
• 33-35º C• Disminuye el metabolismo cerebral • Reduce la liberación de mediadores proinflamatorios
Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009
• 15-20% de los pacientes • Hasta 50% presentan
actividad eléctrica anormalCrisis convulsivas
• Menos de 10 pts ECG• Contusión hemorrágica• Fractura de craneo deprimida• Hematoma epidural, subdural
o parenquimatosa• Herida penetrante craneal• Crisis convulsivas en la
primera hora
Indicaciones de
Fenitoina
Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009
Craniectomia descompresiva
temprana
Hematoma epidural
Más de 30 ml de volumen
Grosor del hematoma mayor
a 15 mm
Desviación de la linea media mas
de 5 mm
Hematoma Subdural
Grosor del hematoma 10 mm
Desviación de la linea media 5 mm
Puntaje de glasgow mayor a
9pts
Hemorragia intraparenquimato
sa
Volumen sanguineo mas de
50 ml
Lesiones de menor volumen.
Alfredo Cabrera Rayo, Oscar Martinez Olazo, Traumatismo craneoencefálico severo, Revista de la asociación mexicana de Medicina Crìtica y Terapia Intensiva, Vol. XXIII, Num 2-Abr’.Jun 2009
MANEJO DEL TCE LEVE
ATLS 8° EDICIONATLS 8° EDICIÓN
ATLS 8° EDICIONATLS 8° EDICIÓN
MANEJO DEL TCE MODERADO
ATLS 8° EDICIONATLS 8° EDICIÓN
MANEJO DEL TCE SEVERO
ATLS 8° EDICION ATLS 8° EDICIÓN
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