shalim rodriguez giraldo medicina intensiva hospital rebagliati

Shalim Rodriguez GiraldoMedicina IntensivaHospital Rebagliati

PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD

Hb SaO2 PaO2VOLUMEN

LATIDOFRECUENCIA

CARDIACA

GASTO CARDIACOCONTENIDO ARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2)

OBJETIVO HEMODINAMICO

PresiónArterial

APORTE DE O2 (DO2)

Medios decirculación:

ArteriasArteriolasCapilaresVénulasVenas

Bomba:Corazón

1-ARAC

PKA

Mito

ATP JSRSarcoplasmic reticulum

Ca 2+

NSR

RyR

Ca 2+

serca2a ATP

IK1 IKr Ito1IKs INa

INaCa

Na+ Ca2+

IpCa

Ca2+

INaK

ICaL

Ca 2+

ATP

Torrent-Guasp et al (2005). Euro. J. Cardio-Thor. Surg. 27(2): 191

Volúmenes Sanguíneos

84%64%13%7%7%9%

C. Sistémica Venas Arterias Arteriolas sistémicas y

capilares Corazón Vasos Pulmonares

CONTROL DE RETROALIMENTACION CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A.NEGATIVA DE LA P.A.

(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)(BAROREFLEJO AMORTIGUADOR)

∆P

P p

Flujo

Resistencia

Volx Volx

Flujo α ∆PFlujo 1/α R

tiempo

∆PP

p

Flujo

Volx

PRECARGA POSTCARGACONTRACTILIDAD

VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

IMPEDANCIA

COMPLIANCEVASCULAR

RESISTENCIA

Volx

Resistencia

GASTO CARDIACO

PRECARGA

volumenVOLUMEN

volumen

VOLUMEN

VOLUMEN

Fuerza de Distensión:PRECARGA

Presión:

PVC

PRESION

PRECARGA

PRESION

VOLUMEN

PRESION

VOLUMEN

PRESION

VOLUMEN

Menor Compliance

Mayor Compliance

COMPLIANCE

PVC: 6 mmHg

200 cc

PVC: 6 mmHg

PVC: 6 mmHg

200 cc

200 cc

PVC: 6 mmHg

PVC: 15 mmHg

PVC: 8 mmHg

Curva de Frank Starling

Función Ventricular

Estiramiento / Volumen

Curvas de Compliance Ventricular

PRESION

VOLUMEN

BAJA NORMAL ALTA

Curvas de función Ventricular de StarlingDiferencias entre VD y VI

Curvas de función Ventricular de StarlingDiferencias entre VD y VI

POSTCARGA

Flujo α ∆P

Flujo 1/α R

R = 8 . Vis . Long

П . r4

↑ long ↓radio ↑resistencia ↓flujo

↓ long ↑ radio ↓ resistencia ↑ flujo

CVC

ABOCATH

CATETERES Y FLUJO

La máxima velocidad de infusión de solución EV estádeterminada por el tamaño y diámetro del catéter yno por el tamaño de la vena en donde se infunde

Tipo de catéterTipo de catéter Longitud (cm)Longitud (cm) Flujo (ml/min)Flujo (ml/min)

9 French9 French 1414 843843

ExtensiónExtensión 3030 220220

# 14# 14 55 195195

# 16# 16 55 150150

# 16# 16 1414 9191

#16#16 3030 5454

POSTCARGA

Flujo α ∆P

Flujo 1/α R

R = 8 . Vis . Long

П . r4

Frecuencia cardiaca

SINERGIA DE CONTRACCIÓN

Gasto Cardiaco:

Determinantes del Gasto Cardiaco: Precarga: Relaciona la función diastólica y el

llenado ventricular. Contractilidad: Curvas de Funcion

Ventricular. Postcarga Frecuencia cardíaca: sinergia de

contracción

↓ ↓ Gasto Cardiaco

Mecanismos de compensación

fisiológica

Si fracasan:Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática

EFECTO FINAL:

HIPOPERFUSION TISULAR

↓GC

ESTIMULACIONBARORECEPTORES

ACTIVACION SNS

VASOCONSTRICCION

CRONO-INO ++

VENOSO ARTERIOLAR

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO•Piel•Riñón•Gastrointestinal•Bazo

AUMENTO DE FLUJO•Corazón•Neuroendocrino•Endotelio•Respiratorio.

↓CAPACITANCIAVENOSA

↑PRECARGA

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO

↑ERITROPOYETINA

↑SIST RAA

↓FLUJO URINARIO

FRIALDAD

IRA

NTA

ALTERACIONPERFUSION

MUCOSA

TRASLOCACIONBACTERIANA

ULCERASSTRESS

MOVILIZAERITROCITOS

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO

CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO

↓PERFUSION

ACIDOSIS

INOTROPO (-)

AUTOREGFLUJO

ENCEFALOPATIA

AUTOREGFLUJO

ACIDOSIS

ALTERACIONPERMEABILIAD

AUMENTO FR

ALCALOSIS RESP

ACIDOSIS RESP

HIPOPERFUSION

↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP

Metabolismoanaeróbico

↑Lactato

↓Ph ICSalida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica

↓ProcesosSíntesis

↓ProteínasPlásticas

↓↓Bomba NaKATPasa

↑↑Ca IC

Act. Fosfolipasas

LESION MEMBRANA

CELULAR

DESPRENDIMIENTOCITOESQUELETO

APOPTOSIS

MUERTE CELULAR

↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación

fisiológicaSi fracasan:

Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática

Pulmones Organo que mas

comunmente disfunciona. Mecanismo: Injuria

endotelial y epitelial: Edema Intersticial. Edema Alveolar.

Injuria Vascular. en las defensas del

microambiente pulmonar. Patogenos riesgo de

infección. Clinicamente:

Hipoxemia Alteración V/Q

Capilar

Alveolus

Interstiticio

Gastrointestinal

La isquemia resulta de microtrombosis y estados de bajo flujo Permeabilidad de la

mucosa. Traslocación Bacteriana Amplificacion de la

respuesta proinflamatoria en el higado

Mucosa

Lumen Bacteria

Capilar

Extraluminal

CCM 27(8):1650-1651

Riñón

Isquemia Estados de Bajo flujo Trombosis en el glomerulo

Injuria Tubular Isquemia Daño por citoquinas Radicales Libres de O2

Terapia puede la isquemia y tener efectos directos nocivos: Vasoconstrictores Antibioticos nefrotoxicos

ATN

Kidney International 1998 53:S15-18 NEJM 2004 351:159-69

Hígado

ROS,RNS, NO y citokinas Alteración del metabolismo Lactato Gluconeogensis hypoglycemia Síntesis de Proteínas

Citokinas Liberación por celulas de Kupffer Amplificacion de SIRS/Sepsis

Reducción del flujo sanguíneo Isquemia Injuria Celular aguda / Transaminitis Colestasis / Hiperbilirrubinemia

CCM 2001 29(7):S42-S47

Corazón y Vasos Sanguíneos

Vasculatura: Permeabilidad Vascular Vasodilatación RVS

Función Cardiaca: Taquicardia compensatoria RVS y FC: GC Citokinas y NO función sistólica y

relajación diastólica. Entonces, el GC puede estar alterado o

variable dependiendo el tipo y el momento del shock.

Otros datos: Saturación Venosa Mixta (alteración

en la utilización de oxígeno)

Chest 114(3): 854-860; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):485-511

HematológicoConsumo de plaquetas plaquetas

Consumo de Fibrinogeno Fibrinogeno

Alteración del GRElevación del TTP, INR con

microtrombosis vascular.Puede resultar en CID

Sistema Nervioso Central

Disrupción de la Barrera Hematoencefálica: Exposición del SNC a catecolaminas

vasoconstriccion cerebral Edema microvascular Aporte de oxígeno

disminuido Efectos sobre las neuronas

Liberación de Serotoninas y transmisión noradrenérgica encefalopatía.

Muerte neuronal

CCM 2000 28(8): 3019-3024

… y muchos más…!!!

Gastrointestinal Pancreatitis Colecisitis acalculosa

Adrenal: Insuficiencia Adrenal relativa

Sistema Nervioso Periférico: Neuronopatia y Miopatia

FASES DEL SHOCK:FASES DEL SHOCK:

SHOCK SHOCK IRREVERSIBLEIRREVERSIBLE Refractario a soporte, necesidad de Refractario a soporte, necesidad de

vasopresores, criterios de vasodilatación.vasopresores, criterios de vasodilatación.

SHOCK SHOCK DESCOMPENSADODESCOMPENSADO Hipoperfusión clínica Hipoperfusión clínica con hipotensión.con hipotensión.

SHOCK SHOCK COMPENSADOCOMPENSADO Hipoperfusión subclínica, Hipoperfusión subclínica, sin hipotensión.sin hipotensión.

SHOCK CRIPTICOSHOCK CRIPTICO Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo Hipoxia por hipoperfusión Oculta: Sólo

laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis laboratorial, SatVO2, Lactato Sérico, Acidosis metabólica.metabólica.

∆PP

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

↓ ↓ PRECARGA POSTCARGACONTRACTILIDAD

↓ ↓ VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCEVASCULAR

RESISTENCIA

Volx

Volx

CARACTERÍSTICA

DISMINUCIÓN DELRETORNO VENOSO

CAUSAS PÉRDIDASANGRE

AGUATONO

PATRÓN HEMODINÁMICO:HIPOVOLEMICO

PRECARGA:PVC, PCWP

GASTO CARDIACOIS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

∆PP

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

PRECARGA POSTCARGA↓ ↓ CONTRACTILIDAD

↓ ↓ VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCEVASCULAR

RESISTENCIA

≈p p

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2)

CARACTERÍSTICA

DISMINUCIÓN DE LA FUERZA

VENTRICULAR

CAUSAS

ISQUEMIA AGUDACARDIOPATIAS

VALVULOPATIASDEPRESORES

ARRITMIAS

PATRÓN HEMODINÁMICOCARDIOGENICO

PRECARGAPVC, PCWP

GASTO CARDIACOIS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

∆PP

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

≈p p

PRECARGA ↑↑ POSTCARGACONTRACTILIDAD

↓ ↓ VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

↓ ↓ GASTO CARDIACO

↓ ↓ APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCEVASCULAR

RESISTENCIA

CARACTERISTICAOBSTRUCCION

AL FLUJOVENTRICULAR

CAUSAS

Al ingreso del Flujo(restrictivo)

Al egreso del Flujo(obstructivo)

PATRÓN HEMODINÁMICOOBSTRUCTIVO

PRECARGAPVC, PCWP

GASTO CARDIACOIS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

∆PP

p

Flujo

Volx

Volx

Resistencia

PRECARGA CONTRACTILIDAD

>> VOLUMEN LATIDO

FRECUENCIA CARDIACA

>> GASTO CARDIACO

>/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL

IMPEDANCIA

COMPLIANCEVASCULAR

↓ ↓ RESISTENCIA

POSTCARGA

CARACTERÍSTICA

DISMINUCIÓN DE LA

RESISTENCIAVASCULAR

CAUSAS

RESPUESTA INFLAMATORIA SIND ISQUEMIA REPERFUSION SEPTICO POST TRAUMA

ANAFILAXIA SHOCK MEDULAR DEPRESION DE CORTICOIDES

PATRÓN HEMODINÁMICO:VASODILATADO

PRECARGAPVC, PCWP

GASTO CARDIACOIS, IC

RESISTENCIA SISTEMICA

Shock:HipovolémicoCardiogénicoObstructivo

↓GC ↓DO2 GLOBAL

Shock:VASODILATADO(SépticoAnafilácticoNeurogénicoprolongado)

↓ ↑ GC

↑Permeabilidad

↑↓DO2 GLOBAL y REGIONAL↓Capacidad de extracción de 02

ENFOQUE DIAGNOSTICOTipo de shock.Causa de fondo.

TERAPIAResucitación.Soporte.Causa de fondo

MONITOREORespuesta a la terapia del shockRespuesta a la terapia de la causa.Posibles complicaciones.

PRECARGA:PVC - PCWPVPP – ECOCARDIORX TORAXECODOPPLER TE

POSTCARGA (RVS)CSG – ECODOPPLER TE

CONTRACTILIDADCSG – ECOCARDIOECODOPPLER TE

Hb SaO2AGA

PaO2AGAVM

VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA CARDIACA:Monitor,

EKG

GASTO CARDIACOInvasivo – Mínimamente InvasivoCatéter Swan GanzCatéter de Gasto Cardiaco ContinuoCatéter VolumétricoAnálisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO)ECODOPPLER TE (CARDIO Q)Tonometría Gástrica No InvasivoBioimpedancia TorácicaReinhalación de Dióxido de CarbonoCapnometria sublingual

CONTENIDO ARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2):CSG – SatV02

Presión Arterial:PANI - LA

PRECARGA POSTCARGA

CONTRACTILIDAD

Hb SaO2

PaO2

VOLUMEN

LATIDO

FRECUENCIA

CARDIACA

GASTO CARDIACOCONTENIDOARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2)

ENFOQUE HEMODINAMICO

Transfusiones

Control de perdidas

ManejoVentilatori

ooxigenator

io

Fluidoterapia

Inotrópicos

Vasopresores

Control de

ArritmiasMarcapas

os

PresiónArterial

THORAX, 2003

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

(para residentes)

Shalim Rodriguez GiraldoMedicina Intensiva

Hospital Rebagliati