sabela estÉvez moreira mir iii. cs sÁrdoma · de qué vamos a hablar… colelitiasis cólico...
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S A B E L A E S T É V E Z M O R E I R A
M I R I I I . C S S Á R D O M A
Patología aguda de la vía biliar
2 3 . 1 0 . 2 0 1 8
Fisiología de las vías biliares
La vesícula biliar
La bilis durante el ayuno y el periodo digestivo
El principal estímulo quecondiciona elvaciamiento de la víabiliar es la hormonacolecistoquinina
Alimentos proteicos ylipídicos
Potencial litogénico
La bilis con determinadas composiciones tiende a precipitar
De qué vamos a hablar…
Colelitiasis
Cólico biliar
Colecistitis aguda
Coledocolitiasis
Pancreatitis aguda biliar
Colangitis
COLELITIASIS
Prevalencia 9.7%Mujeres 11.5%Hombres 7.8%
75%
5% 20%
Factores de riesgo
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Edad
Sexo femenino
Obesidad
Pérdida de peso rápida
Nutrición parenteral total
Embarazo
Multiparidad
Fármacos: estrógenos exógenos, ACHO, clofibrato, octreótido, ceftriaxona
Hipertrigliceridemia o niveles bajos de HDL
Diabetes resistente a la insulina
Enfermedades del íleon terminal: E.Crohn
Lesiones en la médula espinal
Etnia (nativos americanos y escandinavos)
CÁLCULOS PIGMENTOS NEGROS
Anemia hemolítica crónica
Cirrosis hepática y pancreatitis
85%
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA
80% no desarrollansíntomas en 20 años
Incidencia anual decomplicaciones y cáncerde vesícula reducida (0.3y 0.02%respectivamente)
Colecistectomía profiláctica
1. ALTO RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER DE VESÍCULA
Pólipos vesiculares con crecimiento rápido o mayor de 1 cm
Vesícula en porcelana Cálculo mayor de 3 cm
2. RIESGO MAYOR DE DESARROLLAR SÍNTOMAS
Joven con anemia drepanocítica
3. CIRUGÍA ABDOMINAL POR OTRO MOTIVO
No es necesario realizarla en todos los pacientes
CÓLICO BILIAR
Manifestación clínica inicial más frecuente
Obstrucción intermitente del conducto cístico
90% por litiasis
Box de Urgencias
Diagnóstico CLÍNICO
Analítica sanguínea:hemograma, bioquímica ysistemático de orinaNORMAL
Rx abdomen
Ecografía abdominal: S: 84%E: 99%.
No de rutina
Cólico que no cede con analgesia o leucocitosis importante
Cólico que no cede con analgesia o leucocitosis importante
Alta y tratamiento
Reposo intestinal
Calor local
Analgésicos: AINE (Diclofenaco)
Si refractario: Meperidina
El 65% de los pacientessintomáticos presentaránrecurrencia en los 2 primerosaños, con incidencia anual decomplicaciones del 1-2%
Tratamiento definitivo:Colecistectomía diferida
https://www.fisterra.com/ayuda-en-consulta/informacion-para-pacientes/dieta-proteccion-biliar/
Algoritmo terapéutico
Ácido ursodesoxicólico a dosis de 8-10mg/kg de
peso/día antes de acostarse
COLECISTITIS AGUDA
Incidencia significativa en mayores de 50 años (20.9%)Mortalidad 10%
Forma alitiásica: 10%
Bloqueo por cálculos
Contracciones bruscas
Dolor cólico
Edema de pared
vesicularInflamación Infección
50%
Box de Urgencias
4F
OJO cuadro no típico en pacientesancianos y diabéticos alteración delnivel de conciencia sin dolor evidente
Analítica: leucocitosis con desviaciónizquierda, aumento de RFA. Leveincremento de GPT y amilasa
Ictericia y bilirrubina <4mg/dl casosgraves por compresión directa delcolédoco por la distensión vesicular
Rx abdomen
Ecografía abdominal (S 88% E80%)
Ecografía
Criterios diagnósticos
Tratamiento
Interconsulta a Cirugía General
Ingreso hospitalario
Reposo intestinal
Fluidoterapia
Antibioterapia y analgesia
Criterios de Tokyo, 2013
Algoritmo terapéutico
Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococcus faecalis,
Enterobacter spp y Streptococcus faecalis
Colecistitis alitiásica Colecistitis enfisematosa
Sospecha en paciente crítico: politraumatismo, cirugía, grandes quemados, shock, sepsis, nutrición parenteral total que presentan sepsissin otra causa aparente
Mortalidad 30% Colecistectomía no indicada. Rara vez
recurrencias Colecistostomía percutánea
Poco frecuente Mortalidad 15% Prevalencia mayor en varones, DM y enfermedad vascular
periférica Ecografía de elección: gas en la luz o pared vesicular Clostridium y E Coli Tratamiento: colecistectomía inmediata
Otras formas de colecistitis aguda
COLEDOCOLITIASIS
No es un síndrome clínico en sí, esel lugar en donde se sitúa la litiasis
Es la causa más común de ictericiaobstructiva y colangitis
10% permanecen asintomáticosdurante años
La evolución natural no es tan benignacomo en las colelitiasis asintomáticas
El 95% de los pacientes concoledocolitiasis tienen tambiéncolelitiasis
Sólo el 10-15% de los pacientes concolelitiasis presentan asociada lacoledocolitiasis
Box de Urgencias
Analítica: Bilirrubina en torno a 2 y 5 mg/dl y generalmente no superior a 12 mg/dl
Si la obstrucción es parcial la Bilirrubina no se eleva (colestasis anictérica o disociada)
Patrón colestásico (FA y GGT). “Picos” paso del cálculo del colédoco al duodeno
Si la obstrucción es brusca también se puede elevar GOT y GPT
Rx Abdomen: En menos del 10% de las Rx de abdomen de un paciente
con coledocolitiasis se puede apreciar el lito
La obstrucción de la vía biliar produce dilatación que se puede detectar mediante pruebas de imagen.
Ecografía
•Elección•Cálculos 50%•Dilatación del colédoco 75%
TAC
•Mayor sensibilidad (70-90%)
•Mayor coste y radiación
Ecoendoscopiay colangioRMN
•S y E similar a CPRE
•No posibilidad terapéutica
CPRE
•Diagnóstico y tratamiento
•S y E 95%•Yatrogenia
Colangiografíatranshepáticapercutánea
•Desuso
Sin embargo, hay que tener en cuenta, que en pacientes que han tenido ataques recurrentes de colangitis o en aquellos en quienes la obstrucción es poco intensa o intermitente, el conducto
puede no aparecer dilatado
Tratamiento
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Principal causa depancreatitis aguda(50%)
Impactación de uncálculo en la Ampolla deVáter que dificulta lasecreción pancreática
Box de Urgencias
Hemograma, Bioquímica, Amilasa, Enzimas hepáticas, Glucosa, Función renal, Ca, Na y K, PCR
Lipasa (días de evolución)
Patrón colestásico
Diagnóstico: elevación x3 LSN + Cuadro clínico
AlgoritmoPCR: predictor
de gravedad
TAC con contraste: papel fundamental en la confirmación de la gravedad
Indicado en PA potencialmente graves y NO antes de las 72 horas desde el inicio
Tratamiento
Si se demuestra coledocolitiasis CPRE
Todo paciente con PA biliarprecisa algún tipo de profilaxisde nuevos episodios
Recidiva ocurre en un 25% en unperiodo de 6 meses, a lo que seañade otro 25% decomplicaciones biliares nopancreáticas
Lo ideal: colecistectomía, concolangiografía intraoperatoriapara descartar coledocolitiasis
CPRE para su extracción. Controversia en el momento en que debe realizarse
COLANGITIS AGUDA
Infección sistémica que tienecomo origen la infección delárbol biliar
Principal complicación de lacoledocolitiasis (30-70%)
Necesaria la OBSTRUCCIÓNde la vía biliar y laCOLONIZACIÓN bacteriana
Mortalidad 10-30%
Box de Urgencias
Diagnóstico clínico
Analítica: leucocitosis con desviaciónizquierda, elevación VSG y PCR, datosde colestasis
Elevación GOT y GPT por aumento dela permeabilidad de los hepatocitos
Patrón mixto de citolisis y colestasis
Hemocultivos y cultivos de bilis
Elección: Ecografía abdominal
Más determinante CPRE
Interconsulta a Medicina Interna
El tratamiento se dirige hacia los dos componentes etiológicos del cuadro: la obstrucción y la infección
Tratamiento
En todos los pacientes en los que se sospeche una Colangitis Aguda se debe comenzar tratamiento antibiótico empírico tan pronto como sea posible, y
siempre tras la extracción de hemocultivos
La colecistectomíaestá indicada tras laresolución de lacolangitis aguda deorigen biliar
PPCC normales
Amilasa/Lipasa x3 LSN
OJO! DM y ancianos
Hemocultivos+
Antibioterapia precoz
Bibliografía
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